Alkoholizacja polega na wstrzykiwaniu alkoholu do nerwu w celu tymczasowego, ale przedłużonego przerwania jego przewodnictwa lub w tkance w celu ich bliznowacenia. Alkoholizacja nerwowa jest stosowana głównie w przypadku ciężkich bólów (na przykład nerwobólu nerwu trójdzielnego), a także w celu spowodowania paraliżu nerwu ruchowego (na przykład alkoholizmu nerwu przeponowego w gruźlicy płuc). Alkoholizacja w tym drugim przypadku zastępuje neurotomię (patrz). Alkoholizację tkanek stosuje się na przykład w przypadkach wypadania odbytnicy u dzieci (alkohol wprowadza się do tkanki otaczającej odbytnicę), z małymi wrodzonymi guzami naczyniowymi (naczyniakami krwionośnymi, naczyniakami chłonnymi) w celu spowodowania spustoszenia dotkniętych naczyń.
Alkoholizacja jest szeroko stosowana w łagodzeniu bólu w bólach kości ogonowej (coccygodynia), zapaleniu styloidów (zapalenie procesu rylcowatego w promieniu), ostrogach pięty, bolesnych nerwiakach itp.
Do alkoholizacji użyj alkoholu etylowego (wina) 80 °. Wprowadzenie alkoholu do tkanki, a zwłaszcza do nerwu, jest bardzo bolesne. Aby zmniejszyć ból, dodaj nowokainę - 0,4 g na 10 ml alkoholu.
W niektórych przypadkach alkoholizację prowadzi się roztworem alkoholowo-nowokainowym (tak zwana blokada alkoholowo-nowokainowa) o następującym składzie: Spiritus aethylici 95 ° - 80 ml; Aq. destillatae pro injectionibus - 20 ml, Novocaini - 2 g. Blokada alkoholowo-nowocainowa wskazywana jest przy zamkniętym złamaniu żebra: 3-4 ml roztworu wstrzykuje się do dolnej krawędzi żebra znajdującego się bliżej kręgosłupa. Taka blokada daje dłuższe znieczulenie niż znieczulenie za pomocą nowokainy bez alkoholu, ale jest odpowiedzialnym środkiem i jest wykonywane tylko przez lekarza.
W niektórych przypadkach alkoholizację przeprowadza się po ekspozycji pnia nerwu, szczególnie w przypadkach, gdy nerw znajduje się głęboko pod warstwą mięśniową i trudno jest dostać się do niego za pomocą igły (na przykład kulszowej, przeponowej itp.). Do wstrzykiwań używać cienkich igieł. Wcześniej w gołym nerwie wstrzyknięto 1-2% roztwór nowokainy, a następnie alkohol.
Wpływ na alkoholizację nerwu trwa około 1 roku. Po alkoholizacji może wystąpić obrzęk, który zwykle ustępuje po kilku dniach. Używanie palników po alkoholizacji nie powinno być po to, aby uniknąć oparzeń, ponieważ utrata wrażliwości skóry.
Alkoholizacja - wstrzyknięcie alkoholu (zwykle 80%) w tkankę. Alkoholizację nerwu uważa się za „neurotomię chemiczną”, po której, ze względu na anatomiczną integralność nerwu, regeneruje się neuron obwodowy. Alkoholizacja korowych ośrodków ruchowych była zalecana w przypadku urazowej padaczki, hiperkinez, atetozy itp.; alkoholizm nerwów ruchowych - w hiperkinezie twarzy (w nerwie twarzowym), w chorobie Little'a (wstrzyknięcie do obturatora, nerwu udowego i innych nerwów ruchowych).
Alkoholizację stosowano w laparotomii w postaci wstrzyknięcia w obszar splotu nerwowego i węzłów, na dużych tętnicach obwodowych zamiast sympatektomii okołotętniczej. Alkoholizację zaleca się również w przypadku wypadania odbytnicy (bezpośrednio), w przypadku wrodzonych naczyniaków lub naczyń krwionośnych (do masy guza) w celu spowodowania bliznowacenia i zmarszczek tkanki, układu naczyniowego itp. Częściej alkoholizacja nerwów czuciowych z silnym bólem, nerwoból potrójnego nerwu i jego gałęzie, alkoholizacja nerwów międzyżebrowych - zarówno przykręgosłupowa, jak i żebrowa - z nerwobólami międzyżebrowymi i złamaniami żeber, alkoholizm nerwu kulszowego (z jego ekspozycją) - z rwa kulszowa; alkoholizm nerwu przeponowego jest używany zamiast frenikotomii (patrz) dla bólów kauzalgii i fantomów. Wprowadź 1-3 ml 0,5-1% roztworu nowokainy lub zmieszaj alkohol ze środkiem znieczulającym. MO Friedland opracował metodę blokowania za pomocą śladu roztworu alkoholowo-nowokainowego. Przepis: Spiritus aethylici 95% - 80 ml. Aquae destillatae - 20 ml, Novocaini - 2 g. W przypadku porażenia spastycznego (mała choroba) roztwór wstrzykuje się około 10-15 ml wokół każdego skurczowego mięśnia skurczowego, ale nie więcej niż 50 ml na raz. W przypadku złamania żebra pojedyncza blokada alkoholowo-nowokainowa pozwala na nierozwiązane leczenie (uporczywe znieczulenie); roztwór wstrzykuje się pod dolną krawędź żebra, 3-5 cm grzbietowo do miejsca złamania, 3 do 4 ml na każde złamane żebro. Alkoholizację Friedlanda można również z powodzeniem stosować do złamań kości długich kanalików (działanie przeciwzakrzepowe, osłabienie cofania mięśni) przez wprowadzenie 8-15 ml roztworu do krwiaka między fragmentami (w zależności od wielkości złamanej kości), a także bolesne sztywne przykurcze (zwłaszcza choroba zwyrodnieniowa stawów) duże stawy w połączeniu ze stałą trakcją. Do stawu wprowadza się 10-20 ml 40-50% alkoholu i 0,1-0,2 g nowokainy. W razie potrzeby alkoholizacja powtarza się po 1 tygodniu.
http://www.medical-enc.ru/1/alkogolizaciya.shtmlWyrównanie stresu: alkoholizm
ALKOHOLIZACJA - wprowadzenie alkoholu do tkanek w celu spowodowania przerwy w przewodzeniu nerwów lub rozwoju procesu stwardnienia.
A. nerves Schlesser zaproponował (C. Schlösser, 1903). V.I. Razumovsky (1909) po raz pierwszy użył węzła A. Gasser do leczenia nerwobólu nerwu trójdzielnego, A. ośrodków korowych na padaczkę i atetozę, A, gałęzi błędnych i nerwów współczulnych w małej sieci do bólów żołądka i wrzodów trawiennych. A. opiera się na działaniu koagulującym na tkanki silnych roztworów alkoholu. Wprowadzenie alkoholu do żywych tkanek powoduje aseptyczną martwicę, po której następuje szybki rozwój tkanki bliznowatej. Śmierć tkanki nerwowej prowadzi do odnerwienia chemicznego określonego obszaru.
Wskazania. A. stał się szczególnie rozpowszechniony w neurochirurgii: A. gałęzie nerwu trójdzielnego w nerwobólach, nerw twarzowy do leczenia hiperkinezy twarzy, nerwy ruchowe w spastycznej paraplegii (mała choroba), nerwy międzyżebrowe w nerwobólach i złamaniach żeber oraz nerw kulszowy w rwie kulszowej. A. jest również stosowany w leczeniu przyczyn i bólów fantomowych. W leczeniu zacierających się chorób tętnic kończyn stosuje się czasami blokady alkoholowo-nowokainowe drugiego - trzeciego klatki piersiowej lub drugiego - czwartego zwoju współczulnego lędźwiowego. A. powoduje całkowite lub częściowe zniszczenie struktury węzłów i wyłączenie ich funkcji, co korzystnie wpływa na przebieg choroby. Proponują także A. sploty nerwów okołotętniczych poprzez zwilżenie zewnętrznej powierzchni tętnic alkoholem lub okołotaktycznymi wstrzyknięciami alkoholu (N.N., Nazarov, P.I. Stradyin).
A. Warstwa szpikowa nadnercza jest wykorzystywana w celu demedulacji lub jako uzupełnienie resekcji nadnercza w przypadku zacierającego zapalenia wsierdzia.
A. w leczeniu dusznicy bolesnej zastosowano gwiaździste i współczulne węzły szyjne; A. nerw przeponowy - aby spowodować tymczasowy niedowład przepony w gruźlicy płuc.
Dolotti (A. M. Dogliotti, 1931) zaproponował wprowadzenie alkoholu do kanału kręgowego u pacjentów z nieoperacyjnymi nowotworami złośliwymi pęcherza, gruczołu krokowego i odbytnicy w celu zablokowania korzeni czuciowych w celu złagodzenia bólu.
Niektórzy chirurdzy używają A. do leczenia hemoroidów i wypadania odbytnicy. 70% alkoholu wstrzykuje się do włókna pararektalnego w ilości 1,5 ml na 1 kg masy ciała; całkowita ilość alkoholu podawanego dzieciom nie powinna przekraczać 20-25 ml. A. hemoroidy prowadzą do ich twardnienia i spustoszenia.
A. jest również stosowany w leczeniu naczyniaków krwionośnych, naczyniaków chłonnych, w łagodzeniu zespołu bólowego z zapaleniem styloidów, zapaleniem nadkłykcia, mastodynią, kokcygodią i innymi chorobami.
Technika. A. jest zwykle wytwarzany przez wstrzyknięcie endonevral strzykawką 80% alkoholu po wstępnym znieczuleniu 1-2% roztworem nowokainy lub stosuje się alkoholowy roztwór nowokainy: Novocaini - 0,5; Spiritus Vini rectificati 80% - 25,0 (sterilis).
Głównym powikłaniem A. jest możliwość martwiczego działania alkoholu na otaczające tkanki i narządy (ścianę naczynia krwionośnego, ścianę wydrążonych organów itp.). Dokładne przestrzeganie technologii A. wprowadzenie minimalnych ilości alkoholu może zapobiec tej komplikacji.
Alkoholizacja za pomocą neuralgii nerwu trójdzielnego - wprowadzenie alkoholu do obwodowych gałęzi nerwu w celu „przecięcia chemicznego” - prowadzi do przerwania przewodnictwa i, w konsekwencji, do zaprzestania bolesnych ataków. Metoda A. peryferyjne gałęzie niemal wyparły tzw. głęboko A. (węzeł Gassera lub gałęzie nerwowe u podstawy czaszki). A. gałęzie obwodowe rzadko dają powikłania, nie wymagają hospitalizacji pacjenta, nie mają przeciwwskazań i mogą być powtarzane z nawrotami.
Aby zmniejszyć ból w czasie A. stosuj alkoholowy roztwór nowokainy. Wstępne wstrzyknięcie roztworu nowokainy bezpośrednio przed A. pozbawia lekarza możliwości sprawdzenia poprawności wytworzonego A. Przerwanie bólu uzyskuje się przez podawanie alkoholu endonevralno, z wyjątkiem nerwów wyrostka zębodołowego policzkowego i górnego tylnego, gdzie wykonuje się je periuralnie.
Rys. 1. Alkoholizacja I gałęzi nerwu trójdzielnego
Jeśli igła dostanie się do odpowiedniego nerwu, zależy to od poczucia ostrego bólu pacjenta, dopiero po tym, jak alkohol jest powoli wstrzykiwany pod lekkim naciskiem, obracając igłę wokół osi. Utrzymująca się utrata wrażliwości całego regionu unerwionego przez odpowiedni nerw, która wystąpiła po A., jest głównym wskaźnikiem prawidłowej produkcji A. W niektórych przypadkach po A. ból może utrzymywać się przez pierwsze 6-12 dni. Termosy, kompresy i zabiegi fizjoterapeutyczne są bezwzględnie przeciwwskazane w celu przyspieszenia resorpcji obrzęków, których nie można uniknąć po A. Czas bezbolesnego okresu po A. od 6 miesięcy. do 6 lat.
Rys. 2. Punkty orientacyjne do znalezienia otworu podoczodołowego (punkt przecięcia linii)
Z neuralgią obu gałęzi alkohol wstrzykuje się do pierwotnie zaatakowanej gałęzi, ponieważ ból w okolicy drugiej gałęzi jest często spowodowany napromieniowaniem.
Rys. 3. Kierunek igły dla alkoholizmu nerwu podoczodołowego
Z nerwoból I oddział produkować A. nerw nadoczodołowy. Cięcie o tej samej nazwie, rzadko dziura, jest łatwo wykrywalne. Aby uniknąć wystąpienia bolesnego ataku, zaleca się wykonanie palpacji po stronie zdrowej, ponieważ te punkty orientacyjne są zwykle umiejscowione symetrycznie po obu stronach. Chwytając łuk brwiowy kciukiem i palcem wskazującym przy projekcji otworu lub nacięcia, wstrzykuje się nerw (ryc. 1) i wykrywa się nerw z lekkimi ruchami igły w promieniu 0,5 cm. Bez zmiany pozycji igły roztwór wstrzykuje się aż do całkowitego zatrzymania bólu, ale nie więcej niż 0,5–0,75 ml. Po 1-2 minutach powinna nastąpić całkowita utrata wrażliwości w obszarze unerwienia pierwszej gałęzi. Obszar oka pęcznieje następnego dnia i szczelina oka zamyka się. W ciągu 4-5 dni zjawiska te znikają.
Rys. 4. Kierunek igły do alkoholizacji gałęzi nosa nerwu podoczodołowego
Z gałąź nerwobólu II A. wytwarzają nerwy twarzowe podniebienne, przednie podniebienne, górne tylne i jarzmowe, w zależności od lokalizacji „strefy kurkowskiej”, tj. Ograniczonej powierzchni skóry lub błony śluzowej, łagodne podrażnienie łotrzyka powoduje atak. W większości przypadków ból ustaje po A. pojedynczym nerwie podoczodołowym.
Rys. 5. Alkoholizacja nerwu psychicznego
A. nerw podoczodołowy wykonuje się w kanale o tej samej nazwie lub w miejscu wyjścia z otworu infraorbitale (rys. 2-3). Otwór podoczodołowy znajduje się na przecięciu dwóch narysowanych mentalnie linii: 1) od punktu na dolnej powiece w odległości 1 cm od wewnętrznego kącika oka do rogu ust i 2) od zewnętrznego kącika oka do środka górnej wargi. Gdy igła styka się z nerwem, pacjent odczuwa ostry ból promieniujący do górnej wargi i skrzydła nosa. Jeśli pacjent nie zareaguje na wstrzyknięcie do otworu, należy pogłębić igłę do kanału podoczodołowego o 1-1,5 cm. Po A. rozpoczyna się trwałe znieczulenie górnej wargi i skrzydła nosowego. Jeśli zachowana jest wrażliwość w obszarze skrzydła nosa, bolesne napady mogą być kontynuowane i konieczne są dodatkowe A. rozgałęzienia nosa. W tym celu wykonuje się wstrzyknięcie kości do kości w odległości 1 cm od skrzydła nosa i po znalezieniu nerwu wstrzyknąć 0,5 ml roztworu (ryc. 4).
Rys. 6. Kierunek igły dla alkoholizmu nerwów językowych
O. Przedni nerw podniebienny jest częściej wytwarzany oprócz nerwu podoczodołowego A., gdy pacjent nadal odczuwa ból tylko podczas jedzenia i mówienia. Aby znaleźć otwór podniebienia, musisz mentalnie narysować linię od środka II trzonowca prostopadle do mediany sutury. Igła jest wstrzykiwana w punkcie na granicy między boczną i środkową trzecią tej linii (ryc. 7) do kości i bez trudu znajduje otwór podniebienny. W czasie bólu w okolicy podoczodołowej wstrzyknięto 0,5-0,75 ml alkoholu z nowokainą.
A. Nerwy zębodołowe górnego odcinka tylnego rzadko są stosowane jako niezależny środek. Jest to jednak absolutnie konieczne po A, nerwie podoczodołowym, jeśli w obszarze fałdy przejściowej w zębach trzonowych znajduje się „strefa Kurka”, co jest łatwe do wykrycia poprzez podrażnienie tego miejsca palcem. Gdy usta są otwarte, tkanki miękkie policzków są popychane szpatułką, a igła jest wkładana za grzebień zębodołowy do przejściowego fałdu między trzonowcami II i III; przesuwanie igły pod kątem 45 ° do góry i do przodu, zaokrąglanie wypukłej części kości w okolicy guzowatości szczęki i wstrzykiwanie 0,75 ml roztworu. Potrzeba A. nerwu twarzowego jarzmowego jest rzadka. W celu wykonania igły o tej samej nazwie znajduje się na igle, cięcie zwykle znajduje się na głębokości 1 cm i wstrzykuje się 0,5 ml roztworu.
Rys. 7. Punkty orientacyjne do znalezienia otworu podniebiennego (czarna kropka to miejsce nakłucia)
Z nerwoból III gałąź w zależności od lokalizacji „strefy kurkowskiej” A. narażone są nerwy mentalne, językowe, dolne pęcherzyki i policzki. W większości przypadków ból całkowicie ustaje po A. jednym z nerwów podbródka, krawędź jest wytwarzana w otworze podbródka. Otwór ten zwykle znajduje się pod przegrodą alveolare między przedtrzonowcami I i II. Dolna szczęka jest pokryta środkowym palcem wskazującym w okolicy zębów przedtrzonowych. Igła jest wstrzykiwana do kości w miejscu otworu (ryc. 5). Po otarciu się o dziurę, igła powoli przesuwa się głęboko w kanał żuchwy, a gdy pacjent odczuwa ostry ból, wstrzykuje się 1,0-1,5 ml alkoholu z nowokainą. W rezultacie A. dochodzi do stabilnego znieczulenia wargi 1 cm przed kącikiem ust i poniżej czerwonej granicy. Utrata czułości tylko w obszarze podbródka nie prowadzi do ustania bólu, w takich przypadkach wymagana jest dodatkowa gałązka wargowa A. Igłę prostopadłą do kości wstrzykuje się nieco z tyłu otworu podbródkowego i wstrzykuje się 0,5 ml roztworu.
Przerwa w przewodzeniu nerwu językowego jest konieczna, gdy „strefa Kurka” jest zlokalizowana w języku lub dziąsłach ostatnich zębów trzonowych po stronie językowej. W tych przypadkach, po nerwie podbródka A., ból w obszarze unerwienia ustaje, ale pacjenci nadal odczuwają ból podczas jedzenia i mówienia. A. produkować z szeroko otwartymi ustami (ryc. 6) za pomocą igły o długości 5 cm, aby wstrzyknąć ru-bone do środka przedniej części plica pterygomandibularis, gdy igła uderzy w nerw pacjent odczuwa ostry ból języka, a następnie wstrzykuje 0,5-0, 75 ml roztworu (powinna nastąpić całkowita utrata wrażliwości przedniej 2/3 języka). Ta metoda leczenia jest z powodzeniem stosowana w glossalgii (patrz).
Rys. 8. Kierunek igły podczas alkoholizacji dolnego nerwu zębodołowego przed wejściem do kanału żuchwy.
A. dolny nerw zębodołowy jest wykorzystywany w następujących przypadkach: 1) gdy podwójne wstrzyknięcie nowokainy do nerwu podbródkowego nie zatrzymuje bólu; 2) z zatarciem otworu umysłowego lub niemożnością wykrycia nerwu umysłowego; 3) jeśli „strefa Kurk” znajduje się w obszarze jednego z ostatnich zębów trzonowych, kozła usznego lub świątyni; 4) jeśli po A. nerw mentalny ból nie ustąpił całkowicie w ciągu 6-12 dni, jedynym miejscem dla endoneuralu A. jest rowek (żuchwa sulcus colli), w którym nerw znajduje się przed wejściem do kanału żuchwy (ryc. 8). Metody A. nerw dolny pęcherzykowy jest podobny do tzw. Palec metody znieczulenia żuchwy Ze znaczącą różnicą, że roztwór w ilości 1,0-2,0 ml wstrzykuje koniecznie endonevralno. W przypadku podawania roztworu okołonerwowego możliwe jest, że wewnętrzny mięsień skrzydlakowy jest nasączony alkoholem, co prowadzi do rozwoju trisizmu i późniejszego przykurczu. Aby uniknąć takiej komplikacji, we wszystkich przypadkach należy stosować mechanoterapię.
Neuralgia nerwu policzkowego jest bardzo rzadka. W przypadku A., jego igła jest wstrzykiwana w miejsce, w którym pień nerwu policzkowego przecina przedni brzeg procesu koronoidowego. Igła jest wstrzykiwana za jamę trzonową, około 1 cm powyżej powierzchni żucia zębów, kierując ją do przodu i nieco na zewnątrz, aż spocznie na kości; tutaj igła jest odciągnięta do tyłu o 2 mm i wstrzykuje się 0,5 ml roztworu. Patrz także Znieczulenie miejscowe, obszar szczękowo-twarzowy.
Bibliografia: Alekseev P. N. Metoda alkoholizmu ran operacyjnych w walce z bólem, Trudy Woroneżsk. kochanie w tym, t. 8, s. 202, 1940; Bondarchuk A. V. Choroby naczyń obwodowych, L., 1969; Nazarov N. N. Stosowanie alkoholu w chirurgii nerwowej, Saratov, 1928, bibliogr.; Polenov A. L. i Bondarchuk A. V. Operacja wegetatywnego układu nerwowego, str. 292, 337, L., 1947; Razumovsky V. I. O fizjologicznym wytępieniu węzła Gasser, Rus. Lekarz, № 3, str. 73, 1909; on, Alkohol w chirurgii nerwowej, Klin. kochanie., t. 5, nr 2, str. 73, 1927; to samo, Obserwacje dotyczące alkoholizacji naczyń krwionośnych i nerwów, tamże, tom 7, nr 23-24, s. 1800, 1929; Shternberg O. A. Neuralgia nerwu trójdzielnego i jego leczenie przez alkoholizację, M., 1961; Leurice r. La chirurgie de la douleur, P., 1949; Schloesser, Zur Behandlung der Neuralgien durch Alkoholeinspritzun-gen, Berl. klin. Wschr., S. 82, 1906.
D.F. Skrypnichenko; O. A. Sternberg (poz.).
Od wielu lat bezskutecznie walczy z nadciśnieniem?
Szef Instytutu: „Będziesz zdumiony, jak łatwo leczyć nadciśnienie, przyjmując je codziennie.
Okluzja tętnicy środkowej siatkówki jest ostrą blokadą, która prowadzi do zaburzeń krążenia, niedokrwienia siatkówki. Rozwija się u pacjentów w wieku powyżej 60 lat. Zauważono, że mężczyźni doświadczają tego zaburzenia dwa razy częściej niż kobiety. Najczęściej okluzja jest jednostronna. Zasadniczo rozwój zaburzeń krążenia występuje w tętnicy centralnej, a wynikiem jest utrzymująca się utrata wzroku, na szczęście tylko w jednym oku.
Okluzja może wpływać na żyłę centralną siatkówki. Towarzyszy odpowiedniej arterii, ma ten sam rozkład. W pniu nerwu wzrokowego znajduje się jego połączenie z tętnicą centralną siatkówki. Wszystko to prowadzi do naruszenia drożności naczyń oka, to znaczy jego okluzji. Może to być również udar oka, który występuje tylko wtedy, gdy w tętnicach i żyłach powstają przeszkody, co powoduje zaburzenia krążenia i zmniejszenie lub zniekształcenie widzenia.
W leczeniu nadciśnienia, nasi czytelnicy z powodzeniem wykorzystują ReCardio. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...
Jak poważna będzie utrata wzroku, zależy od tego, gdzie znajduje się patologia iw jakim stopniu jest wyrażana. Udar oka rozwija się, ponieważ przepływ krwi jest zablokowany. Problemy ze wzrokiem mogą wystąpić, jeśli struktury takie jak nerw wzrokowy i siatkówka nie otrzymują niezbędnych składników odżywczych i tlenu. Po określeniu miejsca blokowania określa się rodzaj i taktykę jego eliminacji.
Przyjmuje się łączenie problemów z tętnicą i żyłą w powszechną nazwę - zamknięcie naczyń. Oczywiście istnieją różnice między uszkodzeniami tych naczyń. Ważne jest, aby pamiętać, że niedrożność żyły centralnej nie stanowi poważnego zagrożenia dla oczu, chociaż z pewnością wymaga uwagi, diagnozy i leczenia. Ale zamknięcie tętnicy prowadzi do nieprzyjemnych konsekwencji i problemów z widzeniem.
Jeśli weźmiemy pod uwagę powszechne przyczyny niedrożności siatkówki, należy podkreślić następujące:
Teraz możesz bardziej szczegółowo rozważyć sytuację. Rozwój ostrego zaburzenia krążenia siatkówki jest związany z zakrzepicą, skurczem, zatorowością, zapaścią tętniczek siatkówki. Najczęściej dochodzi do całkowitej lub niekompletnej niedrożności z powodu faktu, że naczynia siatkówki są zatkane zwapnionym, cholesterolem lub włóknistym zatorami. W każdym przypadku zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki jest konsekwencją ogólnoustrojowych przewlekłych lub ostrych procesów patologicznych.
Główne czynniki ryzyka okluzji są w dużej mierze zależne od osoby. Kiedy ludzie prowadzą niewłaściwy tryb życia, mogą założyć, że będą mieli problemy z sercem, naczyniami krwionośnymi, innymi układami i narządami, ale jest mało prawdopodobne, aby sądzili, że ich wzrok może być upośledzony.
Wydawałoby się, że sposób życia jest związany z oczami? Ale każda osoba chce odkrywać świat i otrzymywać informacje na własne oczy, to znaczy mieć dobry wzrok. Nie chcę stracić z oczu nawet na krótki okres czasu, nie wspominając o doświadczaniu tego przez całe życie, nawet jednym okiem.
W rzeczywistości styl życia ma również duży wpływ na stan oka. Czynniki ryzyka w starszym i młodym wieku są różne. W starszym wieku czynniki ryzyka, takie jak:
W młodym wieku może to być:
Zakrzepica żyły środkowej siatkówki
Można rozróżnić lokalne czynniki prowokacyjne, takie jak zapalenie siatkówki, obrzęk nerwu wzrokowego, wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe, kompresja naczyniowa orbity przez krwiak pozagałkowy, guz, chirurgia okulistyczna i tak dalej.
Jak widać, wiele z tych przyczyn zależy od osoby. Picie napojów alkoholowych często iw dużych ilościach, dzień po dniu, palenie papierosów, częste stresy, osoba nie widzi, jakie procesy zachodzą w jego ciele. To samo dotyczy siedzącego trybu życia, niedożywienia. Tymczasem przede wszystkim cierpią jego naczynia.
Z tego powodu wzrasta ciśnienie krwi, rozwija się nadciśnienie, czasem cukrzyca. Dotyczy to wszystkich naczyń, ponieważ krew przepływa przez nie w całym ciele, dostarczając wszystkie systemy i narządy ze składnikami odżywczymi i tlenem, które są niezbędne do życia. Niektórzy ludzie mają problemy z sercem z tych i innych powodów, takich jak atak serca. Może również wystąpić udar mózgu. I ktoś stoi przed okluzją i nie przynosi mu to nic dobrego.
Nie sposób nie brać pod uwagę sytuacji, w której naczynia orbity są kompresowane przez guz, a także inne przyczyny opisane wcześniej. Ryzyko niedrożności żylnej zwiększa się z powodu obwodowego zapalenia siatkówki, a z kolei rozwija się z powodu choroby Behceta, sarkoidozy.
W przypadku chorób ogólnoustrojowych, oprócz wspomnianej już cukrzycy i wysokiego ciśnienia krwi, należy uwzględnić:
Ponownie, niektóre z tych czynników zależą od osoby, inne są obiektywne. W każdym razie leczenie powinno być szybkie. Nie wspominając o tym, że pewne niebezpieczeństwo w niedrożności tętnic stanowią złamania kości kanalikowych, infekcje dożylne związane z ryzykiem wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej, wiele innych chorób i urazów. Zapaść tętniczek siatkówki może wystąpić z dużą utratą krwi, która jest spowodowana krwawieniem wewnętrznym, macicznym lub żołądkowym.
Gdy zamknięcie tętnicy spowalnia lub zatrzymuje przepływ krwi w zaatakowanym naczyniu, co prowadzi do ostrego niedokrwienia siatkówki. Jeśli przepływ krwi zostanie przywrócony w ciągu czterdziestu minut, funkcja widzenia może zostać częściowo przywrócona. Jeśli niedotlenienie trwa dłużej niż ten czas, zmiana staje się nieodwracalna, to jest martwica komórek zwojowych, włókien nerwowych i ich późniejsza autoliza. W rezultacie zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki prowadzi do zaniku nerwu wzrokowego i utrzymującej się utraty wzroku.
Najczęściej okluzja tętnicza rozwija się nagle i bez bólu. Oznacza to, że osoba oznacza nieoczekiwaną utratę wzroku w jednym oku. Wszystko dzieje się dosłownie w ciągu kilku sekund. Niektórzy ludzie mają epizody przemijającego zaburzenia widzenia. Jeśli występuje zakrzepica CAS, funkcja widzenia może być zaburzona po błysku światła. Pacjenci mogą odczuwać różną ostrość wzroku. Ktoś może odróżnić obiekty, ale ktoś niczego nie widzi od razu.
Objawy niedrożności żyły centralnej również nie powodują bólu lub występują bardzo rzadko. W przeciwieństwie do niedrożności tętnic, z niedrożnością żylną, wzrok nie spada bardzo szybko. Zazwyczaj rozwój procesu następuje w ciągu kilku godzin, a nawet dni, w rzadkich przypadkach - tygodni.
Leczenie niedrożności oka tętniczego musi rozpocząć się w pierwszych godzinach! Oznacza to, że jak tylko osoba skarży się na ostry i bezbolesny spadek wzroku, musisz natychmiast udać się do szpitala! Nie możesz ciągnąć, w przeciwnym razie musisz rozstać się z częścią widoku. Czy możliwe jest udzielenie pierwszej pomocy? Tak Polega na wdrożeniu masażu gałki ocznej, która przywróci przepływ krwi do CAC. Aby zmniejszyć IOP, lekarze wprowadzają krople do oczu, leki moczopędne, wykonują paracentezę rogówki.
Jeśli zaburzenie jest spowodowane skurczem tętniczek, okulista przeprowadza leczenie za pomocą środków rozszerzających naczynia, wdycha karbogen. Jeśli występuje zakrzepica CAS, konieczne jest zastosowanie trombolizy i leków przeciwzakrzepowych, a także przepisywanie odgałęzień tętnic.
Jeśli wystąpiła okluzja żyły środkowej siatkówki, leczenie przeprowadza się w szpitalu okulistycznym, a następnie - w warunkach ambulatoryjnych. Celem intensywnej terapii jest przywrócenie żylnego przepływu krwi, rozpuszczenie krwotoku, zmniejszenie obrzęku, poprawa siatkówki troficznej. Akceptacja leków przeciwpłytkowych, leków moczopędnych, leków rozszerzających naczynia. Czasami za pomocą cewnika wstrzykuje się leki trombolityczne i preparaty rozszerzające naczynia krwionośne.
Zapobieganie okluzji wiąże się z terminowym leczeniem istniejącej patologii. Konieczne jest wykluczenie czynników prowokacyjnych, takich jak palenie, alkohol, stres. Lepiej nie odwiedzać łaźni, saun ani brać gorących kąpieli. Powinieneś także porzucić długie loty samolotem, nurkowanie. Oczywiście takie środki nie są konieczne dla wszystkich. Są przydatne dla tych, którzy już mieli okluzję, ale udało im się uniknąć utraty wzroku. Ta profilaktyka powinna być przestrzegana, jeśli istnieją czynniki ryzyka i prawdopodobieństwo niedrożności.
To zaburzenie widzenia nie jest śmiertelne, ale bardzo nieprzyjemne. Aby tego uniknąć, najczęściej jest to możliwe. Jeśli to nie zadziałało, należy natychmiast walczyć z okluzją za pomocą nowoczesnych metod leczenia.
- pozostawiając komentarz, akceptujesz Umowę użytkownika
Po takiej odpowiedzi pojawia się wiele pytań i zastanawiam się, w jaki sposób można poradzić sobie z podwyższonym IOP w bolesnej jaskrze?
Po drodze pytanie do kolegów: dlaczego oko boli z bolącą jaskrą?
od badaczy przewlekłej choroby wysokościowej) ludzie używają go od miesięcy
Wiadomość została dodana o 22:17
Jak to działa? Ischemica co? Nerwy? Co dokładnie jest niedokrwienne?
Wiadomość została dodana o 22:21
Cóż, więc prowadzę do tego - nie w nerwu wzrokowym. Chociaż z drugiej strony była taka sama procedura resekcji nerwu wzrokowego na ból.
Nikt nie zna odpowiedzi?)
Oto ilustracja iniekcji chlorpromazyny. Wielkość bólu jest wyraźnie widoczna na filmie.
W uczciwości nadal nie jest złudzeniem. Miałem dość radzenia sobie z retro opaską chlorpromazynową. Bezbolesne zastrzyki, bezbolesny wczesny okres pooperacyjny. Nie mogę się więc zgodzić z poprawką drogiego kolegi Vitreoeda. Hrorpromazin - bezbolesny analog alkoholizacji. Nie zajmował się alkoholem, ale podejrzewam, że alkoholizm standardową techniką nie jest tak bolesny, jak jest poplamiony.
http://forum.vseoglazah.ru/showthread.php?t=11781page=4W tym artykule omówimy niebezpieczne konsekwencje jaskry, które występują przy stałym nadmiernym ciśnieniu wewnątrzgałkowym. Jaskra zajmuje drugie miejsce wśród wszystkich chorób, które powodują nieodwracalną ślepotę.
W oczach tworzy się płyn, który w medycynie nazywany jest wodnistą wilgocią. Jest skoncentrowany między rogówką i tęczówką (przednia komora oka) oraz między tęczówką a soczewką krystaliczną (tylna komora). System drenażowy, który przenosi wilgoć do krwioobiegu, znajduje się w rogu komory przedniej.
Ciśnienie wewnątrzgałkowe jest określane przez stosunek powstawania i wypływu wilgoci. Pokazuje, jak twarda jest zawartość gałki ocznej na jej ścianach. U zdrowej osoby ciśnienie w oku wynosi 16-22 mm. Hg Art.
W przypadku naruszenia krążenia płynu ocznego można mówić o rozwoju jaskry. Płyn zaczyna gromadzić się, odpowiednio, zwiększa ciśnienie i zawartość oka, tym bardziej naciskając na nerw wzrokowy. Na początku następuje pogorszenie jakości widzenia, następnie osłabia się widzenie obwodowe i widoczność jest ograniczona. Rezultat - śmierć nerwu wzrokowego i nieodwracalna ślepota.
Mechanizm rozwoju jaskry jest naruszeniem wypływu płynu wewnątrzgałkowego. U młodych ludzi wynika to z urazu lub patologii oka, a u osób starszych z powodu starzenia się. W wyniku dysfunkcji przewodu płyn wewnątrzgałkowy gromadzi się w jamach oka i ściska siatkówkę i nerwy.
W jaskrze wzrost ciśnienia może być stały lub częściowy. Krążenie płynu w układzie wzrokowym jest zakłócone, a system drenażowy nie działa dobrze. W warunkach zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego wszystkie struktury oka cierpią, ale główne uszkodzenie jest zadawane na nerw wzrokowy. Ciągłe ściskanie nerwu wzrokowego prowadzi do jego śmierci i ślepoty.
Na wczesnym etapie ból i dyskomfort są nieobecne. Łagodne objawy towarzyszące wystąpieniu jaskry rzadko przyciągają uwagę i prawie nigdy nie zmuszają cię do konsultacji z okulistą. Początkowo pacjenci skarżą się na nieznaczne pogorszenie jakości widzenia, ale podczas badania lekarz obserwuje normalne funkcjonowanie refrakcji.
Zniszczenie nerwu wzrokowego również zaczyna się utajone. Z czasem poszczególne obszary wypadają z pola widzenia, a widzenie peryferyjne znika całkowicie w przyszłości.
Predyspozycje do jaskry mogą być dziedziczone, więc jeśli masz chorobę u bliskich krewnych, powinieneś regularnie poddawać się badaniom profilaktycznym. Konieczne jest zwrócenie uwagi na wzrok po urazie głowy i oczu, a także po 45 latach.
Co zwiększa ryzyko rozwoju jaskry:
Niezależnie od przyczyny wzrostu ciśnienia w oku, efekty są prawie zawsze takie same.
Widzenie peryferyjne to zdolność patrzenia na obiekt, aby zobaczyć sytuację po bokach. Ta cecha pola widzenia jest dostarczana przez komórki nerwowe siatkówki, które znajdują się na jego części obwodowej. W przeciwieństwie do stożków w środku siatkówki, pręty nie dają tak dobrej rozdzielczości, więc widzenie peryferyjne jest słabsze niż centralne. Jednak to dzięki niemu jesteśmy dobrze zorientowani w przestrzeni.
Zaburzenia widzenia obwodowego mogą być spowodowane nie tylko uszkodzeniem siatkówki, ale także procesami komórek nerwu wzrokowego, które obserwujemy w jaskrze. W początkowej fazie rozwoju jaskry tylko małe obszary wypadają z pola widzenia. Jeśli nie leczysz choroby, w przyszłości granice pola widzenia będą się stopniowo zmniejszać.
Jest to proces nieodwracalny, więc jeśli masz charakterystyczne objawy, natychmiast skontaktuj się z lekarzem. W zaawansowanych przypadkach granice zawężają się do widzenia tunelowego, a jeśli nadal ignorujesz jaskrę, możliwa jest całkowita utrata widzenia obwodowego i centralnego.
Widzenie rurowe lub tunelowe to takie, w którym osoba widzi tylko bezpośrednio. Jest to utrata widzenia peryferyjnego. Gdy jaskra jest zaniedbywana, widzenie obwodowe znika z powodu obumierania włókien nerwu wzrokowego i nie jest już możliwe do odzyskania.
Widzenie cewkowe może być spowodowane zaburzeniami krążenia w tylnych tętnicach mózgowych. To ograniczone pole widzenia wynika z faktu, że tylko odcinki końcowe tętnic biorą udział w dopływie krwi do strefy korowej, gdzie odpowiednie są impulsy z siatkówki.
Wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego uszkodzone są aksony komórek zwojowych siatkówki. Komórki zwojowe obumierają i rozwija się zanik nerwu wzrokowego. Medycyna jeszcze nie zorientowała się, co jest główną przyczyną uszkodzenia nerwu wzrokowego w jaskrze: ściskanie mechaniczne lub wtórne zakłócenie ukrwienia.
Struktura nerwu wzrokowego jest podobna do przewodu telefonicznego łączącego siatkówkę i wizualny analizator mózgu. W analizatorze wizualnym informacje z oka są przetwarzane i przekształcane w widoczny obraz. Bez tego połączenia, nawet w przypadku zdrowych gałek ocznych, osoba nie widzi.
Nerw wzrokowy składa się z włókien i jest pokryty osłonką. Każde włókno przesyła określone sygnały, więc gdy niektóre obszary nerwu giną, odpowiednie obszary wypadają z pola widzenia. W przypadku jaskry pola widzenia są najpierw zwężane, bóle głowy i dyskomfort pojawiają się, gdy oczy się poruszają.
Atrofia nerwu wzrokowego nazywana jest neuropatią wzrokową. Stan ten charakteryzuje się częściowym lub całkowitym zniszczeniem włókien nerwowych, które służą do przekazywania stymulacji wzrokowej z siatkówki do mózgu. Atrofia prowadzi do poważnego upośledzenia wzroku i ostatecznie do jej całkowitej i nieodwracalnej utraty. W trakcie tego procesu następuje zwężenie pól wizualnych, zmienia się postrzeganie kolorów.
Wraz z zanikiem odnotowuje się zniszczenie aksonów komórek siatkówki, a także fuzję sieci naczyń włosowatych nerwu wzrokowego i jego przerzedzenie. Głównym objawem atrofii jest pogorszenie funkcji wzrokowej, które nie podlega korekcie. Szybki postęp powoduje gwałtowny spadek funkcji wizualnych (z kilku dni na miesiące).
Częściowa atrofia nerwu wzrokowego powoduje częściowe zaburzenia widzenia. Naruszenia mogą objawiać się zwężeniem pól widzenia, widzeniem tunelu, niewłaściwym postrzeganiem kolorów, wyglądem bydła (martwe punkty). Często u pacjentów z atrofią obserwuje się aferentną wadę źrenicy (spadek odpowiedzi źrenicowej na wynik przy zachowaniu przyjaznej odpowiedzi ucznia).
Ślepota w jaskrze jest wynikiem nie tylko zaniku nerwu wzrokowego, ale także zaburzeń troficznych. Zazwyczaj rogówka zaczyna łuszczyć się w ślepym oku, ponieważ jej odżywianie jest zaburzone (pęcherzowe zapalenie rogówki). Oddzieleniu towarzyszą pęcherzyki, które pękają i tworzą nadżerki i wrzody. Duża liczba owrzodzeń powoduje perforację rogówki i utratę błon oka.
Utrata wzroku w jaskrze może być ciężka w wyniku ostrego ataku. Ataki jaskry są zawsze nagłe. Występują po przeciążeniu fizycznym lub psychicznym (hipotermia, przepracowanie, wstrząs nerwowy). Podczas ataku pacjenci skarżą się na silny ból oka, promieniujący do głowy i szczęki. Często atakowi towarzyszą wymioty.
Pacjenci w tym stanie muszą być hospitalizowani i plan leczenia, zaplanowany co minutę. Nie każdy lekarz może prawidłowo zdiagnozować ostry atak jaskry, ale jest to kluczowe. Często atak jaskry jest mylony z ostrym zapaleniem tęczówki, które pokazuje wkroplenie atropiny. Jednak w przypadku jaskry atropina zwiększa ciśnienie wewnątrzgałkowe jeszcze bardziej.
Wynik ataku zależy od aktualności i poprawności leczenia, a także od stadium jaskry. Nawet pierwszy atak może spowodować nieodwracalną utratę wzroku. W większości przypadków, po ostrym ataku, ciśnienie pozostaje podwyższone, choroba staje się przewlekła.
Większość pacjentów z jaskrą to osoby w wieku 45 lat. Po 75 latach u co czwartej osoby stwierdza się jaskrę, zaćmę i dystrofię plamki żółtej. Warunki te powstają w wyniku starzenia się, gdy irys i ciało rzęskowe są uszkodzone. Osoby starsze są zwykle diagnozowane w postaci otwartego kąta choroby z całkowitą utratą widzenia obwodowego.
Główna cecha choroby - stopniowy rozwój - jest nieodłączna w jaskrze starczej. Zwykle ciśnienie wzrasta tylko w jednym oku, ale w przyszłości choroba z konieczności wpływa na drugą.
Oznaki jaskry u osoby w podeszłym wieku:
U osób starszych atak jaskry może objawiać się zawałem mięśnia sercowego, dusznicą bolesną, dystonią układu nerwowo-krążeniowego. W przypadku ataku jaskry osoba potrzebuje pomocy medycznej w nagłych wypadkach, ponieważ zwiększa ryzyko kilkukrotnego całkowitego zaniku nerwu wzrokowego.
Czynniki niepożądane jaskry starczej:
Czynniki te mogą przyczyniać się do progresji jaskry. Na pogorszenie będzie mówić o szybkim pogorszeniu wzroku. Ponadto choroby współistniejące komplikują rozpoznanie jaskry.
U osób starszych szybko postępująca jaskra jest niebezpieczna, ponieważ możliwy jest napad z jakimkolwiek stresem fizycznym lub psychoemocjonalnym. Towarzyszy temu silny ból oka, który rozprzestrzenia się na głowę. Występuje gwałtowne pogorszenie wzroku, osoba czuje się słaba, pocenie się zwiększa.
U osób starszych jaskra jest często mylona z zaćmą, ponieważ na zewnątrz oko wydaje się zdrowe, a wszystkie objawy przypisuje się wiekowi. W przypadku zaćmy zaleca się po prostu poczekać, aż pogorszy się wzrok, ale w przypadku jaskry rada ta jest zawsze katastrofalna. Przy starannej diagnozie można odróżnić jaskrę od zaćmy.
Opracowano złożoną metodę leczenia obu chorób. Być może jednoczesna chirurgia przeciwjaskrowa i usunięcie zaćmy. Połączona operacja jest wskazana nawet w przypadku zaawansowanej jaskry.
Jeśli w historii rodziny występują przypadki jaskry, należy ją systematycznie sprawdzać, zwłaszcza po 35 latach. W obecności czynników ryzyka ciśnienie wewnątrzgałkowe powinno być mierzone corocznie, a nawet częściej. Osoby, których zawód lub styl życia wiąże się z obciążeniami wizualnymi, powinny być odwiedzane co najmniej 2 razy w roku.
Na wczesnym etapie rozwoju jaskry pacjentowi przepisuje się kroplówkę leków przeciwnadciśnieniowych. Jeśli terapia kroplami jest wystarczająca do ustabilizowania ciśnienia, pacjent zostaje wysłany na obserwację przez okulistę. Zabronione jest anulowanie lub zastąpienie leków przepisanych przez lekarza, a także zmiana dawkowania, czasu i częstotliwości wkraplania. Wielu pacjentów z jaskrą przez całe życie stosuje krople przeciwnadciśnieniowe.
Jeśli leczenie zachowawcze nie pomaga w normalizacji ciśnienia w początkowej fazie jaskry, zaleca się leczenie laserem. Prosta operacja laserowa pomaga poprawić funkcjonalność systemu drenażowego i dostosować wypływ płynu wewnątrzgałkowego. Laserowe leczenie jaskry jest bezbolesne, operacja przeprowadzana jest szybko i ambulatoryjnie. Ta metoda ma swoje przeciwwskazania.
Wskazania do mikrochirurgii jaskry:
Mikrochirurgia jest najskuteczniejszym sposobem leczenia jaskry.
Choroba rozwija się bez znaczących objawów, dlatego często szukają pomocy, gdy jaskra już dotknęła siatkówkę i nerwy. Jeśli ciśnienie można zmniejszyć, nie można już odwracać obrażeń.
http://beregizrenie.ru/glaukoma/posledstviya-glaukomy/ALKOHOLIZACJA - wprowadzenie alkoholu do tkanek w celu spowodowania przerwy w przewodzeniu nerwów lub rozwoju procesu stwardnienia.
Alkoholizm nerwów sugerował Schlessera (C. Schlösser, 1903). V.I. Razumovsky (1909) po raz pierwszy zastosował alkoholizację węzła Gasser do leczenia nerwobólu nerwu trójdzielnego, Alkoholizację ośrodków korowych w padaczce i atetozie, alkoholizm, gałęzie błędnika i nerwy współczulne w sieci ogólnej z bólem żołądka i wrzodem trawiennym. Alkoholizacja opiera się na działaniu koagulującym na tkanki silnych roztworów alkoholu. Wprowadzenie alkoholu do żywych tkanek powoduje aseptyczną martwicę, po której następuje szybki rozwój tkanki bliznowatej. Śmierć tkanki nerwowej prowadzi do odnerwienia chemicznego określonego obszaru.
Alkoholizacja stała się szczególnie rozpowszechniona w neurochirurgii: Alkoholizacja gałęzi nerwu trójdzielnego w nerwobólach, nerw twarzowy w leczeniu hiperkinezji twarzy, nerwy ruchowe w paraplegii spastycznej (mała choroba), nerwy międzyżebrowe w nerwobólach i złamaniach żeber oraz nerw kulszowy w rwie kulszowej. Alkoholizacja jest również stosowana w leczeniu kauzalii i bólów fantomowych. W leczeniu zacierających się chorób tętnic kończyn stosuje się czasami blokady alkoholowo-nowokainowe drugiego - trzeciego klatki piersiowej lub drugiego - czwartego zwoju współczulnego lędźwiowego. Alkoholizacja powoduje całkowite lub częściowe zniszczenie struktury węzłów i wyłączenie ich funkcji, co korzystnie wpływa na przebieg choroby. Alkoholizację splotów nerwów okołotętniczych proponuje się również przez zwilżenie zewnętrznej powierzchni tętnic alkoholem lub okołotarczowymi wstrzyknięciami alkoholu (N.N., Nazarov, P.I. Stradyin).
Alkoholizację rdzenia nadnerczy stosuje się w celu zdemolowania lub jako uzupełnienie resekcji nadnerczy w przypadku zacierającego zapalenia wsierdzia.
Alkoholizacja gwiaździstych i szyjnych węzłów współczulnych była stosowana w leczeniu dusznicy bolesnej; Alkoholizacja nerwu przeponowego - w celu tymczasowego niedowładu przepony w gruźlicy płuc.
Dolotti (A. M. Dogliotti, 1931) zaproponował wprowadzenie alkoholu do kanału kręgowego u pacjentów z nieoperacyjnymi nowotworami złośliwymi pęcherza, gruczołu krokowego i odbytnicy w celu zablokowania korzeni czuciowych w celu złagodzenia bólu.
Niektórzy chirurdzy stosują alkoholizację w leczeniu hemoroidów i wypadaniu odbytnicy. 70% alkoholu wstrzykuje się do włókna pararektalnego w ilości 1,5 ml na 1 kg masy ciała; całkowita ilość alkoholu podawanego dzieciom nie powinna przekraczać 20-25 ml. Alkoholizacja hemoroidów prowadzi do ich twardnienia i spustoszenia.
Alkoholizacja jest również stosowana w leczeniu naczyniaków krwionośnych, naczyniaków chłonnych, w celu łagodzenia zespołu bólowego w zapaleniu styloidów, zapaleniu nadkłykci, mastodynii, kokcygodynii i innych chorobach.
Alkoholizację zwykle przeprowadza się przez wstrzyknięcie 80% alkoholu strzykawką po uprzednim znieczuleniu 1-2% roztworem nowokainy lub alkoholowym roztworem nowokainy: Novocaini - 0,5; Spiritus Vini rectificati 80% - 25,0 (sterilis).
Głównym powikłaniem alkoholizmu jest możliwość nekrotycznego działania alkoholu na otaczające tkanki i narządy (ścianę naczynia krwionośnego, ścianę wydrążonych organów itp.). Dokładne przestrzeganie technologii alkoholowej, wprowadzenie minimalnych ilości alkoholu może zapobiec tej komplikacji.
Alkoholizacja za pomocą neuralgii nerwu trójdzielnego - wprowadzenie alkoholu do obwodowych gałęzi nerwu w celu „przecięcia chemicznego” - prowadzi do przerwania przewodnictwa i, w konsekwencji, do zaprzestania bolesnych ataków. Metoda alkoholizacji gałęzi peryferyjnych niemal wyparła tak zwaną głęboką alkoholizację (gasserova lub gałęzie nerwowe u podstawy czaszki). Alkoholizacja odgałęzień obwodowych rzadko daje powikłania, nie wymaga hospitalizacji pacjenta, nie ma przeciwwskazań i może być powtarzana z nawrotami.
Aby zmniejszyć ból w czasie alkoholizacji, stosuje się alkoholowy roztwór nowokainy. Wstępne wstrzyknięcie roztworu nowokainy bezpośrednio przed odstawieniem alkoholu pozbawia lekarza możliwości sprawdzenia poprawności wytworzonej alkoholizacji. Zakończenie bólu osiąga się przez wprowadzenie alkoholu endonevralno, z wyjątkiem nerwów zębodołowych policzków i górnego odcinka tylnego, gdzie wykonuje się je okołoporodowo.
Jeśli igła dostanie się do odpowiedniego nerwu, zależy to od poczucia ostrego bólu pacjenta, dopiero po tym, jak alkohol jest powoli wstrzykiwany pod lekkim naciskiem, obracając igłę wokół osi. Trwała utrata wrażliwości całego regionu, unerwiona przez odpowiedni nerw po alkoholizacji, jest głównym wskaźnikiem prawidłowej alkoholizacji. W niektórych przypadkach po bólu alkoholizm może utrzymywać się przez pierwsze 6-12 dni. Termosy, kompresy i zabiegi fizjoterapeutyczne są bezwzględnie przeciwwskazane, aby przyspieszyć resorpcję obrzęków, co jest nieuniknione po alkoholizacji. Czas bezbolesnego okresu po alkoholizmie wynosi od 6 miesięcy do 6 lat.
Z neuralgią obu gałęzi alkohol wstrzykuje się do pierwotnie zaatakowanej gałęzi, ponieważ ból w okolicy drugiej gałęzi jest często spowodowany napromieniowaniem.
Gdy gałęzie nerwobólu I wytwarzają alkoholizację nerwu nadoczodołowego. Cięcie o tej samej nazwie, rzadko dziura, jest łatwo wykrywalne. Aby uniknąć wystąpienia bolesnego ataku, zaleca się wykonanie palpacji po stronie zdrowej, ponieważ te punkty orientacyjne są zwykle umiejscowione symetrycznie po obu stronach. Chwytając łuk brwiowy kciukiem i palcem wskazującym przy projekcji otworu lub nacięcia, wstrzykuje się nerw (ryc. 1) i wykrywa się nerw z lekkimi ruchami igły w promieniu 0,5 cm. Bez zmiany pozycji igły roztwór wstrzykuje się aż do całkowitego zatrzymania bólu, ale nie więcej niż 0,5–0,75 ml. Po 1-2 minutach powinna nastąpić całkowita utrata wrażliwości w obszarze unerwienia pierwszej gałęzi. Obszar oka pęcznieje następnego dnia i szczelina oka zamyka się. W ciągu 4-5 dni zjawiska te znikają.
W neuralgii II gałęzie wytwarzają alkoholizację podoczodołowego, przedniego podniebienia, górnych tylnych nerwów pęcherzykowych i jarzmowych twarzy, w zależności od lokalizacji „strefy kurkowskiej”, czyli ograniczonej powierzchni skóry lub błony śluzowej, która jest lekko podrażniona powodując atak. W większości przypadków ból ustaje po alkoholizmie jednego nerwu podoczodołowego.
http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%90%D0%9B%D0%9A%D0%9E%D0%93%D0%9E%D0%9B%D0%98 % D0% 97% D0% 90% D0% A6% D0% 98% D0% AF