W rzeczywistości dno oka jest tym, na co wygląda tylna część gałki ocznej, widziana podczas oglądania. Tutaj możesz zobaczyć siatkówkę, naczyniówkę i sutek nerwu wzrokowego.
Kolorystyka jest tworzona przez pigmenty siatkówki i naczyniówki i może być różna u osób o różnych typach kolorów (ciemniejsze u brunetek i u ludzi rasy Negroid, jaśniejsze u kobiet blond). Również intensywność koloru dna wpływa na gęstość warstwy pigmentu, która może się różnić. Wraz ze spadkiem gęstości pigmentu widoczne stają się nawet naczynia naczyniówki, naczyniówki z ciemnymi obszarami (obraz „partertowy”).
W tym przypadku tarcza optyczna wygląda jak różowawy okrąg lub owal o przekroju do 1,5 mm. Praktycznie w jego centrum widać mały lejek - miejsce wyjścia centralnych naczyń krwionośnych (tętnica centralna i żyła siatkówki).
Bliżej bocznej części dysku rzadko widuje się kolejne zagłębienie jak miska, reprezentuje ono wykop fizjologiczny. Wygląda nieco bledsza niż przyśrodkowa część tarczy wzrokowej.
Tempo u dzieci jest bardziej intensywnym kolorem tarczy wzrokowej, która z wiekiem staje się bledsza. To samo obserwuje się u osób z krótkowzrocznością.
Niektórzy ludzie mają czarne kółko wokół tarczy wzrokowej, która jest utworzona przez klaster pigmentu melaninowego.
Naczynia tętnicze dna oka wydają się cieńsze i jaśniejsze, są bardziej bezpośrednie. Rozmiar żylny większy, w proporcji około 3: 2, zawiły. Po opuszczeniu brodawki nerwu wzrokowego naczynia zaczynają się dzielić zgodnie z zasadą dychotomiczną prawie do naczyń włosowatych. W najcieńszej części, która może określić badanie dna, osiągają średnicę zaledwie 20 mikronów.
Najmniejsze naczynia gromadzą się wokół obszaru plamki żółtej i tworzą splot. Największą gęstość w siatkówce uzyskuje się wokół żółtej plamy - obszaru najlepszego widzenia i percepcji światła.
Sam obszar żółtej plamki (dołek) jest całkowicie pozbawiony naczyń krwionośnych, jego odżywianie odbywa się z warstwy kosmówkowo-kapilarnej.
Dno oka u zdrowych niemowląt ma jasnożółty kolor, a dysk nerwu wzrokowego jest jasnoróżowy z szarawym odcieniem. Taka słaba pigmentacja zwykle znika w wieku dwóch lat. Jeśli podobny wzorzec depigmentacji obserwuje się u dorosłych, oznacza to zanik nerwu wzrokowego.
Przynoszące naczynia krwionośne noworodka mają normalny kaliber, a porywacze są nieco szersi. Jeśli porodowi towarzyszy zamartwica, wtedy dno dzieci będzie zaśmiecone małymi punktowymi krwotokami wzdłuż tętniczek. Z czasem (w ciągu tygodnia) rozpuszczają się.
W przypadku wodogłowia lub innego powodu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego w dnie oka, żyły są rozszerzone, tętnice są zwężone, a granice tarczy wzrokowej są rozmyte z powodu jej pęcznienia. Jeśli ciśnienie nadal rośnie, sutek nerwu wzrokowego pęcznieje bardziej i zaczyna pchać ciało szkliste.
Zwężenie tętnic dna oka towarzyszy wrodzonej atrofii nerwu wzrokowego. Jego sutek wygląda bardzo blado (bardziej w obszarach skroniowych), ale granice pozostają czyste.
Zmiany dna oka dzieci i młodzieży mogą być następujące:
Wraz z wiekiem ściany naczyń krwionośnych ulegają zagęszczeniu, powodując, że małe tętnice stają się mniej zauważalne i na ogół sieć tętnicza wydaje się bardziej blada.
Częstość u dorosłych powinna być oceniana z uwzględnieniem towarzyszących warunków klinicznych.
Istnieje kilka metod sprawdzania dna oka. Badanie okulistyczne mające na celu zbadanie dna oka nazywane jest oftalmoskopią.
Badanie przez okulistę wykonuje się, gdy soczewka jest powiększana przez Goldmana w oświetlonych obszarach dna oka. Oftalmoskopia może być przeprowadzona w formie bezpośredniej i odwrotnej (obraz zostanie odwrócony), ze względu na schemat optyczny urządzenia oftalmoskopowego. Odwrotna oftalmoskopia nadaje się do ogólnej kontroli, urządzenia do jej wykonania są dość proste - wklęsłe lustro z otworem w środku i lupą. Bezpośrednie użycie, jeśli to konieczne, dokładniejsze badanie, które przeprowadza się za pomocą elektrycznego oftalmoskopu. Aby zidentyfikować struktury, które są niewidoczne w normalnym oświetleniu, dno jest oświetlone czerwonymi, żółtymi, niebieskimi, żółto-zielonymi promieniami.
Aby uzyskać dokładny obraz układu naczyniowego siatkówki za pomocą angiografii fluorescencyjnej.
Przyczyny zmian w przebiegu dna oka mogą dotyczyć pozycji i formy tarczy nerwu wzrokowego, choroby naczyniowej, chorób zapalnych siatkówki.
Najczęściej na dno oka wpływa nadciśnienie lub rzucawka w czasie ciąży. Retinopatia w tym przypadku jest konsekwencją nadciśnienia tętniczego i zmian układowych w tętniczkach. Proces patologiczny zachodzi w postaci zwłóknienia szpiku kostnego, rzadziej hialinozy. Stopień ich nasilenia zależy od ciężkości i czasu trwania choroby.
Wynik badania wewnątrzgałkowego może ustalić stadium retinopatii nadciśnieniowej.
Po pierwsze: małe zwężenie tętniczek, początek zmian sklerotycznych. Nadciśnienie nie jest jeszcze dostępne.
Po drugie: nasilenie zwężenia wzrasta, pojawiają się skrzyżowania tętniczo-żylne (pogrubiona tętnica naciska na żyłę podstawową). Zauważa się nadciśnienie, ale stan całego ciała jest normalny, serce i nerki jeszcze nie cierpią.
Po trzecie: stały skurcz naczyń. W siatkówce występuje wysięk w postaci „grudek waty”, niewielkich krwotoków, obrzęku; jasne arteriole mają wygląd „srebrnego drutu”. Wskaźniki nadciśnienia są wysokie, funkcjonalność serca i nerek jest osłabiona.
Czwarty etap charakteryzuje się tym, że nerw wzrokowy pęcznieje, a naczynia ulegają krytycznemu skurczowi.
Nadciśnienie tętnicze może być pośrednią przyczyną zakrzepicy lub skurczu żył siatkówki i centralnej tętnicy siatkówki, niedokrwienia tkanek i niedotlenienia.
Badanie dna oka pod kątem zmian naczyniowych jest również wymagane dla ogólnoustrojowych zaburzeń metabolizmu glukozy, co prowadzi do rozwoju retinopatii cukrzycowej. Wykryto nadmiar cukru we krwi, wzrasta ciśnienie osmotyczne, rozwija się obrzęk wewnątrzkomórkowy, pogrubiają ściany naczyń włosowatych i zmniejsza się ich światło, powodując niedokrwienie siatkówki. Ponadto zachodzi tworzenie mikrozakrzepów w naczyniach włosowatych wokół foveoli, co prowadzi do rozwoju wysiękowej makulopatii.
Gdy obraz oftalmoskopowy dna oka ma charakterystyczne cechy:
Patologia nerwu wzrokowego może być wyrażona w następujący sposób:
Kompleks zaburzeń występujących w stwardnieniu rozsianym można również przypisać patologiom dna. Ta choroba ma wiele etiologii, często dziedzicznych. Gdy to nastąpi, zniszczenie osłonki mielinowej nerwu na tle reakcji immunopatologicznych rozwija chorobę zwaną zapaleniem nerwu wzrokowego. Występuje ostry spadek widzenia, pojawiają się mroczki centralne, zmienia się postrzeganie kolorów.
W dnie można znaleźć ostre przekrwienie i obrzęk tarczy wzrokowej, jej granice są wymazane. Występuje oznaka zaniku nerwu wzrokowego - blanszowanie jego obszaru skroniowego, krawędź tarczy nerwu wzrokowego jest pokryta ubytkami podobnymi do szczelin, wskazującymi początek atrofii włókien nerwowych siatkówki. Widoczne jest również zwężenie tętnic, tworzenie się mufek wokół naczyń, dystrofia plamki.
Leczenie stwardnienia rozsianego przeprowadza się za pomocą leków glukokortykoidowych, ponieważ tłumią one immunologiczną przyczynę choroby, a także działają przeciwzapalnie i stabilizująco na ściany naczyń. W tym celu należy stosować zastrzyki metyloprednizolonu, prednizolonu, deksametazonu. W łagodnych przypadkach można stosować krople do oczu z kortykosteroidami, na przykład Lotoprednol.
Zapalenie choryoretinowe jest spowodowane chorobami zakaźnymi i alergicznymi, alergicznymi, niezakaźnymi, pourazowymi stanami. W dnie manifestują się rozmaitymi zaokrąglonymi formacjami o jasnożółtym kolorze, które znajdują się poniżej poziomu naczyń siatkówki. Równocześnie siatkówka ma mętny wygląd i szarawy kolor z powodu nagromadzenia wysięku. Wraz z postępem choroby kolor ognisk zapalnych na dnie oka może zbliżać się do białawego, ponieważ tworzą się tam złogi włókniste, a sama siatkówka staje się cieńsza. Naczynia siatkówki pozostają prawie niezmienione. Wynikiem zapalenia siatkówki jest zaćma, zapalenie wnętrza gałki ocznej, wysięk, w skrajnych przypadkach - zanik gałki ocznej.
Choroby wpływające na naczynia siatkówki nazywane są zapaleniem naczyń. Ich przyczyny mogą być bardzo zróżnicowane (gruźlica, bruceloza, infekcje wirusowe, grzybice, pierwotniaki). Na zdjęciu oftalmoskopii widoczne są naczynia otoczone białymi wysiękowymi połączeniami i paskami, odnotowywane są obszary okluzji, torbielowaty obrzęk strefy plamki żółtej.
Pomimo ciężkości chorób, które powodują patologów dna oka, wielu pacjentów początkowo rozpoczyna leczenie środkami ludowymi. Możesz znaleźć przepisy wywary, krople, płyny, kompresy buraków, marchewki, pokrzywy, głogu, czarnej porzeczki, jarzębiny, skórki cebuli, chabry, glistnika, nieśmiertelnika, krwawnika i igieł sosnowych.
Chciałbym zwrócić uwagę na fakt, że przyjmując leczenie domowe i opóźniając wizytę u lekarza, można przegapić ten okres rozwoju choroby, w którym najłatwiej jest go powstrzymać. Dlatego powinieneś regularnie poddawać się okulistyce u okulisty, a podczas wykrywania patologii starannie przeprowadzaj wizyty, które możesz uzupełnić popularnymi recepturami.
http://glaziki.com/diagnostika/glaznoe-dno-patologiiZwyrodnienie barwnikowe siatkówki (synonimowe zwyrodnienie barwnikowe) jest przewlekłą, wolno postępującą chorobą charakteryzującą się zniszczeniem elementów siatkówki wrażliwych na światło, odkładaniem się w nich pigmentu i znacznym upośledzeniem funkcji oka. Proces ten jest zwykle dwustronny, może być dziedziczny. Choroba objawia się w dziecięcym osłabieniu wzroku o zmierzchu (Hemeralopia).
Stopniowo zmniejsza się zwężenie pola widzenia i zmniejsza się ostrość widzenia. Ostateczna diagnoza jest dokonywana przez oftalmoskopię, którą przeprowadza optometrysta. Rokowanie jest niekorzystne.
Patogeneza (co się dzieje?) Podczas zwyrodnienia siatkówki pigmentowane:
Choroba jest dziedziczna. Rodzaj dziedziczenia jest dominujący, związany z recesją i seksem. W patogenezie ważne są zmiany w nabłonku barwnikowym siatkówki w warstwie pręcików i stożków, proliferacja gleju i pogrubienie ścian naczyń siatkówki z powodu rozwoju przydanki. Początkowo zmiany wychwytują nabłonek nerwowy, a pręty znikają przede wszystkim, a w zaawansowanym stadium szyszki również znikają. W rezultacie zewnętrzna szklista płytka siatkówki jest w bezpośrednim kontakcie z nabłonkiem pigmentowym, który jest stopniowo zastępowany przez komórki glejowe i włókna. W innych obszarach nabłonek pigmentowy staje się dwiema lub trzema warstwami. Rozkład pigmentu wewnątrz komórek również się zmienia, znika z niektórych komórek, aw innych akumuluje się w dużych ilościach. Proces ten przechwytuje obwodowe i centralne części dna.
Choroba występuje w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania i postępuje powoli. Początkowo pojawiają się skargi na zmniejszenie wzroku o zmierzchu i trudności w orientacji. Często hemeralopia jest pierwszym objawem tego procesu i może utrzymywać się przez kilka lat, zanim pojawią się zmiany, wykryte okulistycznie.
Później, na obrzeżach dna, pojawiają się charakterystyczne ogniska pigmentowe, przypominające kształtem kości. Stopniowo ich liczba rośnie i rozprzestrzeniają się na środek. Naczynia siatkówki są ostro zwężone. Oddzielne części siatkówki ulegają odbarwieniu, w tych miejscach można zobaczyć naczynia naczyniówki. Głowa nerwu wzrokowego staje się zanikowa i nabiera żółtawo-białego, woskowatego koloru (atrofia woskowa). Ostrość widzenia pozostaje wysoka przez długi czas, pole widzenia stopniowo się zwęża, pojawia się charakterystyczny pierścieniowy mroczek. W miarę postępu procesu pole widzenia coraz bardziej zwęża się i staje się rurowe. W zaawansowanym stadium często rozwija się tylna zaćma biegunowa, wtórna jaskra i zmętnienie ciała szklistego. Ostrość wzroku gwałtownie spada. Czasami zwyrodnienie barwnikowe siatkówki występuje nietypowo.
Pigmentowana postać zwyrodnienia pigmentu. W tej postaci wykrywa się woskową atrofię nerwu wzrokowego, zwężenie naczyń siatkówki, hemeralopię i charakterystyczne zmiany w polu widzenia, ale na dnie nie ma złogów pigmentu.
Jednostronna degeneracja pigmentu jest bardzo rzadkim typem choroby. Obraz kliniczny chorego oka jest taki sam jak w obustronnym zwyrodnieniu siatkówki. Jaskra jest często spotykana na dotkniętym chorobą oku.
Białozielone zapalenie siatkówki charakteryzuje się pojawieniem się dna, z wyłączeniem najbardziej centralnych części, licznych, w większości przypadków małych, rzadziej większych białych okrągłych, ostro rozgraniczonych miejsc. Choroba ma dwie postacie stacjonarne i postępujące. Z postacią progresywną naczynia siatkówki stopniowo stają się wąskie, rozwija się zanik nerwu wzrokowego i pojawiają się złogi pigmentowe. W tych przypadkach, wraz z hemeralopią, pole widzenia gwałtownie się zwęża, a ostrość widzenia zmniejsza się.
Centralne zwyrodnienie barwnikowe siatkówki charakteryzuje się hemeralopią, rozwojem mroczka paracentralnego i centralnego, odkładaniem się pigmentu w postaci „ciał kostnych” i grudkami w regionach plamki żółtej i paramulinowej.
Parawanowa postać zwyrodnienia barwnikowego siatkówki - choroba, w której grube ciemne złogi pigmentu zgrupowane są wzdłuż przebiegu dużych żył siatkówki.
Zanik lobularowy naczyniówki i siatkówki jest bardzo rzadki. Dla tej formy najbardziej charakterystyczne jest występowanie hemeralopii. W miarę rozwoju procesu ostrość widzenia stopniowo maleje, pole widzenia zwęża się koncentrycznie. W dnie, począwszy od obrzeża, tworzą się obszary atrofii siatkówki i naczyniówki, które w postaci szerokich pasów o zaokrąglonych krawędziach przesuwają się bliżej środka W obszarach atrofii można znaleźć rozproszone wyspy pigmentu.
W typowych przypadkach diagnoza nie jest trudna i jest przeprowadzana na podstawie oftalmoskopii i badania funkcji wzrokowych. Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana z toksycznymi formami retinopatii, efektami rozlanego zapalenia naczyniówki i siatkówki, kiły wrodzonej, zaniku nerwu wzrokowego różnego pochodzenia. W przypadku zwyrodnienia pigmentu siatkówki dochodzi do ostrych naruszeń elektroretinogramu do momentu całkowitego zaniku fal.
Leczenie zwyrodnienia barwionego siatkówki:
Zastosuj terapię rozszerzającą naczynia: komplamin 0,15 g 2-3 razy dziennie po posiłkach (200-300 tabletek na kurs), nigeksyna 0,25 g 2-3 razy dziennie przez 1-1 / 2 miesiące domięśniowo kwas nikotynowy w postaci 1% roztworu 0,5-1 ml (15 wstrzyknięć na kurs); endofazowa elektroforeza z no-spa lub papaweryną. Witaminy B1, B2, Bb, B12. W postaci zastrzyków domięśniowych. Biogenne stymulanty płynny ekstrakt aloesowy, po 1 ml podskórnie (30 wstrzyknięć na kurs), fibbs lub ciało szkliste. Interwencje chirurgiczne: Przeszczep włókien mięśni prostych prostych i ukośnych do przestrzeni podsiatkówkowej w celu unaczynienia siatkówki W ostatnich latach lek „ENCAD” (kompleks nukleotydów) był stosowany w leczeniu zwyrodnienia barwnikowego siatkówki. Lek podaje się domięśniowo. Dzienna dawka 300 mg, przebieg leczenia przez 2-3 tygodnie.
Autor artykułu: specjalista moskiewskiej kliniki okulistycznej Mironova Irina Sergeevna
http://mgkl.ru/patient/stati/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatkiPigmentacyjne zwyrodnienie siatkówki (PDS, abiotrofia, dystrofia, barwnikowe zapalenie siatkówki) może spowodować całkowitą utratę wzroku. W większości przypadków patologia przebiega bez wyraźnych objawów, co zmniejsza szanse na korzystne rokowanie. Co to jest PDS w medycynie i jak uniknąć komplikacji, opisujemy poniżej.
PDS w medycynie to rzadka patologia genetyczna. Jego rozwój wiąże się z trwającymi zmianami w nabłonku pigmentowym, a także z nabłonkiem siatkówki. Jeśli ktoś z rodziny cierpiał z powodu tej dolegliwości, istnieje duże prawdopodobieństwo, że dziecko również będzie miało podobny problem.
Po pierwsze, obserwuje się zaburzenia w nabłonku nerwowym. Po pewnym czasie zewnętrzna szklista płytka siatkówki dotyka nabłonka pigmentowego, w wyniku czego stopniowo wyrasta z tkanek i komórek glejowych. W niektórych obszarach staje się dwu-, a nawet trójwarstwowy. Na tym tle proces dystrybucji pigmentu jest zakłócany wewnątrz komórek: w niektórych komórkach jego ilość wzrasta, podczas gdy w innych osiąga bardzo niską wartość. Zarówno centralne, jak i peryferyjne części analizatora wizualnego są w tym stanie.
Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki jest rzadką chorobą genetyczną.
Na wczesnym etapie rozwoju choroba nie objawia się. Jednak później osoba może zauważyć pogorszenie jakości widzenia w ciemności. Ten warunek nazywa się „nocną ślepotą”. Pogorszeniu wizji zmierzchu towarzyszą trudności w orientacji. Wrodzone nieprawidłowości u dziecka mogą być całkowicie niezauważone.
Po 2-4 latach od pojawienia się problemu zauważono zwyrodnienie obwodowe siatkówki. Ten stan przejawia się w postaci pogorszenia bocznego analizatora wzrokowego. Ponadto pacjent zawęża granice widzenia.
W trakcie oftalmoskopii obserwuje się ogniska pigmentacji. Ich liczba stopniowo wzrasta, a oni pewnie podchodzą do centrum. Jednocześnie część siatkówki jest po prostu odbarwiona, a naczynia krwionośne stają się widoczne. Głowa nerwu wzrokowego staje się blada i staje się woskowa. Ale widzenie centralne pozostaje normalne.
Charakterystycznym objawem PDS jest „nocna ślepota”.
Zaniedbana postać choroby lub PDS w obu oczach może wywołać zaćmę lub jaskrę. W tym przypadku jakość widzenia centralnego znacznie się pogarsza. Wraz z tym odnotowuje się zanik głowy nerwu wzrokowego, co pociąga za sobą odruchowe utrwalenie źrenic. Ponadto widzenie peryferyjne może być całkowicie nieobecne. Warunek ten nazywany jest wizją tunelową, gdy osoba widzi obiekty jak przez cienką rurkę.
Rzadko zdiagnozowane zwyrodnienie siatkówki lewego lub prawego oka w nietypowym kształcie, w którym cierpi głowa nerwu wzrokowego, występuje zwężenie naczyń krwionośnych, ostrość widzenia o zmierzchu zmniejsza się. Czasami występuje jednostronne zwyrodnienie, występujące wraz z AMD lub zaćmą na zaatakowanym narządzie.
Diagnostyka
Choroba ta jest bardzo problematyczna w wykrywaniu u dzieci, zwłaszcza na wczesnym etapie rozwoju. Możliwe jest zdiagnozowanie dziecka dopiero po ukończeniu 6 lat. Obecność patologii może wskazywać na jego dezorientację w ciemności.
Podczas czynności diagnostycznych sprawdzane jest widzenie peryferyjne i jego jakość. Ponadto bada się dno. W zależności od ciężkości choroby określa się zmiany w siatkówce.
Identyfikacja PDS u dziecka poniżej 6 lat jest bardzo trudna.
Aby postawić dokładniejszą diagnozę, pacjentom czasami przepisuje się badanie elektrofizjologiczne. Ta metoda pozwala dokładniej ocenić funkcjonalność siatkówki. Dodatkowe badania mogą być skierowane na określenie ciemnej adaptacji osoby i jej zdolności do poruszania się w ciemności.
Nie wszystkie metody stosowane w leczeniu zwyrodnienia barwnikowego siatkówki mogą poprawić stan pacjenta. Większość z nich jest po prostu nieskuteczna. Jeśli chodzi o pogląd, eksperci przedstawiają niezbyt korzystne prognozy. W rzadkich przypadkach choroba może być nawet przyczyną niepełnosprawności. Status ten zagraża pacjentom, którzy utracili zdolność do wykonywania pracy w warunkach produkcyjnych.
Aby poprawić stan, konieczne jest zminimalizowanie zmęczenia oczu. Ważne jest spożycie witamin z grupy B.
Witaminy z grupy B są przepisywane w celu poprawy stanu pacjenta.
Główną metodą leczenia tej patologii jest terapia rozszerzająca naczynia. Pacjentowi można również przypisać stymulatory biogenne. Operacja jest wykonywana, jeśli podejście lekowe nie przyniosło pożądanego rezultatu.
Ponadto eksperci doszli do wniosku, że zastosowanie autologicznych komórek macierzystych przyczynia się do odbudowy siatkówki. Po wniknięciu do uszkodzonego obszaru łączą się z komórkami pacjenta, które zaczynają przyjmować ich właściwości.
Aby przywrócić funkcjonalność siatkówki i rozszerzyć naczynia krwionośne, można stosować następujące leki:
Dość dobry wynik daje kompleksowa terapia z użyciem kwasów nukleinowych. Najczęściej pacjentom przepisuje się Enkad, co może znacznie poprawić jakość widzenia. Lek jest przeznaczony do podawania domięśniowego. Również na jego podstawie można wykonywać lokalne aplikacje.
Encad jest zalecany w celu poprawy widzenia.
Aby zapobiec postępowi choroby i zmniejszyć napięcie oczu, dopuszczalne jest wykonywanie prostych ćwiczeń. Aby to zrobić, musisz zamknąć oczy na przemian, a następnie otwórz oczy. Powtórz ćwiczenie 15 razy.
Masaż będzie równie przydatny. W tym przypadku musisz lekko przycisnąć oczy palcami wskazującymi, masując je w kółko. Działania powinny być płynne. Pozwoli to rozluźnić mięśnie oczu, zmniejszyć obrzęki i zmęczenie.
Zwolennicy medycyny alternatywnej mogą przyjąć następujące przepisy:
Wszelkie decyzje dotyczące przyjęcia określonego środka muszą być skoordynowane z lekarzem.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pds.htmlAbiotrofia siatkówki (abiotrofia siatkówki) jest chorobą genetyczną (dziedziczną), która charakteryzuje się pogorszeniem cech biologicznych organizmu (degeneracja) typu pigmentu, który wpływa na fotoreceptory (pręciki i / lub stożki) i nabłonek pigmentowy, co może prowadzić do całkowitej ślepoty.
Pierwszym, który opisał ten patologiczny proces był holenderski okulista i fizjolog, założyciel Holenderskiego Szpitala Okulistycznego - Francis Cornelis Donders. W 1857 r. Nazwał tę dolegliwość „barwnikowym zapaleniem siatkówki”. W 1973 r. Rosyjski okulista i doktor nauk medycznych Lew Abramowicz Katsnelson zasugerował nazwę „abiotropia barwnikowa siatkówki”. Termin „abiotrofia” odnosi się do pochodzenia genetycznego i dystroficznej manifestacji tej choroby.
Genetyczna transmisja tej patologii zachodzi autosomalnie dominująco (od ojca do syna z manifestacją w 1. generacji), autosomalnie recesywnie (od obojga rodziców, w 2 lub 3 pokoleniu) lub z powodu adhezji na chromosomie X (dotknięci mężczyźni, którzy są krewni matki).
Choroba może manifestować się w dzieciństwie lub w wieku dojrzewania i w dojrzałości. W tym drugim przypadku u pacjentów może rozwinąć się jaskra (choroba spowodowana wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego), obrzęk środkowej części siatkówki lub zaćma (zmętnienie soczewki). Jeśli choroba objawia się w dzieciństwie, leczenie jest bardziej skuteczne niż w wieku dorosłym. Gdy abiotrofia siatkówki (siatkówki) wpływa głównie na fotoreceptory, a mianowicie - pałeczki odpowiedzialne za widzenie obwodowe. Istnieją takie rodzaje patologii:
Jednym z początkowych objawów obwodowej abiotropii siatkówki jest hemeralopia (osłabienie widzenia o zmierzchu) z późniejszym rozwojem choroby. Coraz więcej patyków jest uszkodzonych, co może prowadzić do całkowitej utraty widzenia w nocy. W przypadku pogorszenia widzenia obwodowego mogą pojawić się martwe punkty, które mogą zawęzić pole widzenia, aby stało się „cylindryczne”. Późniejsze stożki są zaangażowane w proces, co może prowadzić do zmiany na gorsze widzenie dnia, naruszenie jego ostrości i absolutnej ślepoty.
W centralnej abiotrofii plamka jest dotknięta, ponieważ na jej obszarze występuje najwyższe stężenie szyszek, które są celem zmiany. Ostrość percepcji wzrokowej jest znacznie zmniejszona, postrzeganie kolorów jest zaburzone (postrzeganie kolorów). Jeśli fotoreceptory w centrum dna są całkowicie zniszczone, prowadzi to do powstania centralnego martwego pola w polu widzenia (mroczek centralny). W cięższym przebiegu procesu patologicznego dochodzi do zaniku włókien nerwów wzrokowych, co z pewnością doprowadzi do całkowitej ślepoty.
Plamka pigmentu na siatkówce jest jednym z przejawów postępującej patologii dystroficznej.
Najczęściej pacjenci mogą narzekać na słabe widzenie w nocy, problemy z adaptacją podczas przechodzenia z dobrze oświetlonego pokoju do ciemnego i odwrotnie.
Pomimo problemów nawet podczas jazdy o zmierzchu (lub nawet w dzień), wielu pacjentów nie jest wystarczająco świadomych, że nie widzą dobrze w nocy.
Podstawą diagnozy barwnikowego zapalenia siatkówki jest obraz kliniczny i okulistyczny choroby, zmiany w ciele szklistym, objawy funkcjonalne i elektrofizjologiczne, zmiany w polach widzenia i ERG.
U małych dzieci rozpoznanie tej choroby może być trudne. Diagnostyka różnicowa (pozwala wykluczyć wszystkie możliwe opcje choroby u pacjenta i ustala jedyną prawidłową diagnozę) powinna być przeprowadzona z dystrofią stożkową, a także stożkiem.
W leczeniu zwyrodnienia barwnikowego siatkówki, zarówno leki, jak i kompleksy witaminowe mogą być stosowane w celu zwiększenia krążenia krwi, ale z reguły praktycznie nie ma całkowitego wyleczenia abiotrofii. Aby poprawić i przywrócić odżywianie siatkówki, często stosuje się zastrzyki - Emoxilin, Mildronate.
Również używane krople do oczu, takie jak Taufon, Retinalamin, poprawiają odżywianie siatkówki. Ponadto stosuje się preparaty Komplamin, No-shpa, Nigexin, przepisuje się elektroforezę i przepisuje się anaboliki, witaminy A, PP, B, E i C, Unitevit, Dekamevit, kompleksy witamin z kokarboksylazą.
Najważniejszą rzeczą w leczeniu siatkówki jest kontrola krzepnięcia krwi, w tym celu wykonuje się wstrzyknięcie podspojówkowe roztworem soli disodowej, a trombolitynę podaje się domięśniowo, a wstrzyknięcia podskórne wykonuje się płynnym aloesem. Te biogenne stymulanty uzupełniają przebieg leczenia siatkówki.
Młodym pacjentom poleca się ćwiczenia wzrokowe: kolorowanie obrazków, czytanie, kostki dopasowywania kolorów i lekcje pisania.
Aby szybko zapobiec postępowi choroby, przyczynić się do zwiększenia przepływu krwi, należy przepisać fizjoterapię.
Dla pacjentów istnieją implanty, dzięki którym mogą poruszać się w ciemności i w słabo oświetlonych pomieszczeniach. Uszkodzone geny podlegają wpływowi nowoczesnych metod - terapii genowej. W domu użyj specjalnych okularów Sidorenko.
Ze względu na dziedziczność abiotropii siatkówki, nie jest możliwe podjęcie żadnych środków, aby zapobiec procesowi zmian zwyrodnieniowych. Możemy tylko przyczynić się do złagodzenia stanu pacjentów, a do tego trzeba jak najszybciej zidentyfikować obecność procesu patologicznego, monitorować przebieg choroby i postępować zgodnie z zaleceniami lekarza dotyczącymi leczenia.
http://brulant.ru/health/abiotrofiya-setchatki/Zwyrodnienie pigmentowe siatkówki (barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, abiotrofia) odnosi się do chorób dziedzicznych genetycznie. Zazwyczaj proces zaczyna się niezauważony, może trwać latami i prowadzić do całkowitej ślepoty.
Zwyrodnieniu pigmentowemu siatkówki towarzyszy stale rosnące zwężenie pól widzenia i ślepota w nocy. Barwnikowe zwyrodnienie siatkówki może być spowodowane rozpadem jednego genu, rzadziej występuje jednocześnie defekt dwóch genów. Zazwyczaj choroba jest przenoszona przez autosomalny dominujący lub autosomalny typ recesywny, ale może być połączona z chromosomem X, więc choroba jest bardziej powszechna w populacji mężczyzn. U około jednego na dziesięciu pacjentów oprócz zwyrodnienia pigmentu występują problemy z aparatem słuchowym - częściowa lub całkowita głuchota.
To, co powoduje występowanie takich defektów w chromosomach, nie jest jeszcze dokładnie określone. Amerykańscy naukowcy odkryli, że wadliwe geny nie we wszystkich przypadkach prowadzą do rozwoju patologii. Ich zdaniem różne zaburzenia naczyniówki oka przyczyniają się do postępu choroby.
Jednak znany jest mechanizm zwyrodnienia siatkówki.
Na samym początku występują zaburzenia metaboliczne w siatkówce i naczyniówce. W rezultacie warstwa pigmentu siatkówki, w której znajduje się wiele prętów i stożków, jest stopniowo niszczona. Początkowo procesy zwyrodnieniowe zachodzą w odległych obszarach siatkówki (dlatego ostrość widzenia nie zmniejsza się natychmiast) i ostatecznie przechwytuje się strefę centralną, a następnie zaczyna się pogorszenie zarówno koloru, jak i szczegółowej wizji.
Mogę równie dobrze cierpieć oba oczy, albo na początku proces zaczyna się od jednego oka, a później od drugiego. Z reguły w wieku 18–20 lat pacjenci całkowicie tracą zdolność do pracy, chociaż w większości przypadków zależy to od stopnia zaangażowania oka.
Pacjenci z barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki mają tendencję do powikłań po analizatorze wzroku, zwłaszcza do zaćmy i jaskry.
W początkowej fazie choroba nie może się objawiać w żaden sposób, ale później pacjenci odczuwają dolegliwości związane ze zmniejszeniem ostrości widzenia w ciemności („ślepota nocna”) i związane z tym trudności w orientacji. Biorąc pod uwagę, że większość pacjentów to młodsze dzieci, zmiany w widzeniu mogą pozostać niezauważalne dla rodziców, a proces będzie postępował.
W bardziej odległych terminach, 3-4 lata po wystąpieniu choroby, rozpoczyna się obwodowe zwyrodnienie siatkówki. Przejawia się to zmniejszeniem widzenia bocznego i zwężeniem pól widzenia. Kiedy oftalmoskopia pozwala zobaczyć centra pigmentacji, stopniowo zwiększają one swoją liczbę i powoli, ale pewnie zbliżają się do środka. W tym samym czasie część siatkówki ulega przebarwieniom, zaczynają tam być naczynia. Dysk nerwu wzrokowego staje się bledszy, staje się woskowaty. Jednak widzenie centralne od dawna utrzymuje się na normalnym poziomie.
W zaawansowanych stadiach choroby powstaje zaćma lub jaskra pochodzenia wtórnego. W tym przypadku widzenie centralne jest ostro i szybko zmniejszane. Stopniowo rozwija się zanik dysku nerwu wzrokowego, co prowadzi do odruchowego unieruchomienia źrenic. Jeśli chodzi o widzenie peryferyjne, może ono być całkowicie nieobecne, a następnie ten stan jest nazywany widzeniem tunelowym (tak jakby osoba patrzyła przez długą i cienką rurkę).
Okazjonalne nietypowe formy zwyrodnienia siatkówki. W takich przypadkach mogą występować tylko zmiany po stronie głowy nerwu wzrokowego, zwężenie i kręte naczynia krwionośne, zaburzenia widzenia o zmierzchu. Rzadko zdarza się jednostronne zwyrodnienie, z zaćmą w prawie wszystkich przypadkach na bolące oko.
W zaawansowanych stadiach choroby powstaje zaćma lub jaskra pochodzenia wtórnego. W tym przypadku widzenie centralne jest ostro i szybko zmniejszane. Stopniowo rozwija się zanik dysku nerwu wzrokowego, co prowadzi do odruchowego unieruchomienia źrenic. Jeśli chodzi o widzenie peryferyjne, może ono być całkowicie nieobecne, a następnie ten stan jest nazywany widzeniem tunelowym (tak jakby osoba patrzyła przez długą i cienką rurkę).
Okazjonalne nietypowe formy zwyrodnienia siatkówki. W takich przypadkach mogą występować tylko zmiany po stronie głowy nerwu wzrokowego, zwężenie i kręte naczynia krwionośne, zaburzenia widzenia o zmierzchu. Rzadko zdarza się jednostronne zwyrodnienie, z zaćmą w prawie wszystkich przypadkach na bolące oko.
Początkowe leczenie zwyrodnienia siatkówki najczęściej składa się z leków. Ich głównym działaniem jest poprawa metabolizmu w warstwie siatkówki, przywrócenie siatkówki i rozszerzenie naczyń krwionośnych.
W tym celu wyznacz:
Środki te można wprowadzić do organizmu, jak w postaci kropli do oczu i wstrzyknięcia. Wskazane jest również stosowanie w leczeniu kompleksu kwasów nukleinowych - Enkad, który ponad połowa czasu znacznie poprawia funkcje wzrokowe. Przydziel go domięśniowo, podspojówkowo, za pomocą jonoforezy lub wykonaj z nim lokalne aplikacje.
Często równolegle z leczeniem stosuje się również środki fizjoterapeutyczne, których celem jest stymulowanie procesów regeneracyjnych w siatkówce i aktywowanie pozostałych prętów i stożków. Elektrostymulacja oka i terapia rezonansem magnetycznym są szeroko stosowane. W celu przywrócenia łożyska naczyniowego można zastosować chirurgię naczynioruchową.
Leczenie chirurgiczne zwyrodnienia barwnikowego siatkówki stosuje się do normalizacji dopływu krwi do siatkówki oka, w tym celu niektóre mięśnie oka są przeszczepiane do przestrzeni nadskórnej.
Ostatnio zachęcające dane pochodzą również od inżynierów genetycznych, którzy znaleźli okazję do naprawy uszkodzonych genów odpowiedzialnych za rozwój tej choroby. Ponadto opracowano specjalne implanty - substytuty siatkówki.
A bardzo niedawne eksperymenty na myszach przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii przekonująco dowodzą, że ślepotę można leczyć za pomocą specjalnych wrażliwych na światło komórek, podawanych przez zastrzyk. I chociaż ta technika nie została jeszcze przetestowana na ludziach, naukowcy mają nadzieję, że za pomocą tego leku możliwe będzie leczenie osób cierpiących na barwnikowe zapalenie siatkówki.
Jeśli chodzi o rokowanie choroby, jest to na ogół niekorzystne, ale z wczesnym wykryciem patologii i terminowym rozpoczęciem leczenia, proces może zostać opóźniony, a nawet można osiągnąć poprawę. Zaleca się wszystkim pacjentom, aby uniknąć długiego pobytu w ciemnych pomieszczeniach, a nie ciężkiej pracy fizycznej.
http://tvoelechenie.ru/oftalmologiya/pigmentnaya-degeneraciya-setchatki-glaza-est-li-shans-na-uluchshenie.htmlZwyrodnienie barwnikowe siatkówki jest przewlekłą chorobą dziedziczną. Abiotrofia siatkówki dotyczy ludzi, niezależnie od płci i narodowości. Ta choroba jest bardzo rzadka. Na tej podstawie okuliści nie mają wystarczającego doświadczenia, aby dokładnie powiedzieć, co powoduje abiotropię siatkówki siatkówki.
W krajach trzeciego świata pacjenci z PDS w ogóle nie szukają opieki medycznej i nie są badani. Aby zrozumieć wszystkie zagrożenia związane z degeneracją pigmentu siatkówki u ludzi, zastanówmy się nad naturą pochodzenia tej dolegliwości.
Siatkówka gałki ocznej składa się z dwóch typów komórek receptorowych. Na nim są komórki w postaci stożków i prętów. Szyszki na siatkówce znajdują się w centrum. Są odpowiedzialni za percepcję koloru i jasność widzenia. Pręty są równomiernie rozmieszczone w siatkówce. Ich zadaniem jest identyfikacja światła i zapewnienie jakości widzenia w półmroku i ciemności.
Pod wpływem szeregu czynników zewnętrznych i wewnętrznych na poziomie genu następuje degradacja zewnętrznej warstwy siatkówki, spadek funkcjonalności prętów. Patologiczne zmiany zaczynają się na krawędziach oczu, stopniowo przesuwając się w kierunku ich środka. Proces ten może trwać od kilku lat do dziesięcioleci. Ostrość wzroku i percepcja światła stopniowo się pogarszają. W większości przypadków choroba kończy się całkowitą ślepotą.
Z reguły patologia rejestruje oba oczy, uderzając je z taką samą prędkością. Jeśli pacjent ma zapewnioną terminową i wykwalifikowaną pomoc, ma szansę zachować zdolność rozróżniania otaczających go obiektów i poruszania się niezależnie, bez pomocy.
Ponieważ patologia, taka jak abiotropia barwnikowa siatkówki, nie została odpowiednio zbadana i zbadana, okuliści nie mogą jasno systematyzować przyczyn jej występowania. Jedyną rzeczą, która została wiarygodnie ustalona, jest to, że choroba jest dziedziczna. Jest on umieszczony na poziomie genu i trafia do dzieci od jednego lub obojga rodziców.
Naukowcy byli w stanie ustalić, dlaczego postępująca dystrofia siatkówki występuje, jeśli bliscy krewni nie cierpią na tę patologię.
Wśród czynników, które wywołują PDS u ludzi zdrowych genetycznie, są:
Niezależnie od przyczyny choroby, u pacjentów występują w przybliżeniu takie same objawy. Należy zwrócić na nie uwagę, aby otrzymać opiekę medyczną na wczesnym etapie choroby.
Choroba jest powolna, nie wykazuje jasnych znaków. To jest właśnie to niebezpieczeństwo. Pierwszym sygnałem, że degradacja komórek obwodowych zaczęła się w siatkówce, jest spadek zdolności osoby do orientacji w słabo oświetlonej przestrzeni. Z dziedziczną naturą PDS manifestuje się to już w dzieciństwie. Jednak rodzice rzadko zwracają uwagę na to odchylenie, uznając je za lęk przed ciemnością.
Fakt, że dana osoba rozwija zwyrodnienie tkanki bez siatkówki, wskazuje na te objawy:
Gdy takie objawy zostaną wykryte, należy unikać przebywania w ciemnych miejscach w jak największym stopniu. Przy najbliższej okazji należy skontaktować się z okulistą.
Diagnozę choroby przeprowadza się w warunkach klinicznych. Zaczyna się od tego, że okulista prowadzi z pacjentem dyskusję na temat problemów, które go dotyczą. Dowiedz się symptomów choroby i czasu ich wystąpienia. Szczególną uwagę zwraca się na dziedziczność. Lekarz może poprosić pacjenta o wywiad medyczny, aby zbadał, w jaki sposób miały miejsce zmiany patologiczne w siatkówce. Czasami krewni pacjenta są zapraszani do konsultacji.
Po przeprowadzeniu badania organizowane są następujące wydarzenia:
Jeśli u pacjenta zdiagnozowano dystrofię barwnikową siatkówki, leczenie należy rozpocząć jak najszybciej. Opóźnienie jest obarczone rozwojem stanu zapalnego, martwicy i całkowitej ślepoty.
Obecnie nie ma jednego podejścia do specyficznego leczenia abiotropii barwnikowej siatkówki. Medycyna mogła znaleźć sposoby na zatrzymanie tempa rozwoju choroby.
Dla tego pacjenta zaleca się podjęcie takich środków:
Rozwój nauki i możliwości technologicznych współczesnej medycyny pozwolił nam opracować szereg nowych kierunków doświadczalnych w leczeniu abiotropii barwnikowej siatkówki.
W krajach o rozwiniętym systemie opieki zdrowotnej choroba ta jest leczona następującymi metodami:
U pacjentów, u których wykryto zaawansowaną abiotrofię siatkówki, leczenie może być chirurgiczne. Chirurdzy wykonują procedury przywracania naczyń krwionośnych dostarczających krew do siatkówki. Po drodze uszkodzone fragmenty oczu są usuwane.
Takie podejście pozwala poprawić metabolizm w chorych narządach, uruchomić mechanizm regeneracji komórek nerwowych. Chirurgiczna metoda leczenia pozwala częściowo przywrócić wzrok utracony z powodu mutacji genowych, urazów i chorób zakaźnych.
Obecnie wiele krajów rozwija problemy leczenia zwyrodnienia barwnikowego siatkówki. Naukowcy aktywnie badają anatomię funkcjonalną i biologię narządów wzroku, dzielą się osiągnięciami w dziedzinie neuro-okulistyki, udoskonalają metody mikrochirurgii i przeszczepiania komórek. Wszystko to sprawia, że perspektywa skutecznego leczenia zwyrodnienia barwnikowego siatkówki jest całkiem realna.
http://o-glazah.ru/drugie/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki.htmlDystrofia barwnikowa siatkówki jest chorobą genetyczną. Proces choroby przebiega bez manifestacji jawnych objawów, ale jej końcowe etapy prowadzą do całkowitej utraty wzroku.
Zwyrodnienie pigmentu siatkówki gałki ocznej jest chorobą, która powoduje stopniowe zwężenie pól widzenia. Jednym z oczywistych objawów choroby jest utrata wzroku w czasie zmierzchu. Choroba może być spowodowana niepowodzeniem określonego genu. W rzadkich przypadkach dochodzi do naruszenia interakcji kilku genomów. Choroba jest dziedziczna i jest przenoszona przez linię męską. Chorobie może towarzyszyć upośledzenie słuchu.
Przyczyny niepowodzeń w systemie genów ludzkiego ciała nie zostały jeszcze zidentyfikowane. Zagraniczni naukowcy odkryli, że naruszenia DNA nie są w stu procentach przyczyną rozwoju dystrofii pigmentowej. Zdaniem ekspertów choroba prowokuje występowanie naruszeń w układzie naczyniowym gałki ocznej.
Pomimo faktu, że przyczyny choroby pozostają tajemnicą medycyny, eksperci raczej rzetelnie badali kwestię jej rozwoju.
Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki jest raczej rzadką chorobą, która prowadzi do zaburzenia widzenia w ciemności
W początkowej fazie choroby zachodzi proces niewydolności metabolicznej w siatkówce gałki ocznej. Naruszenia dotyczą także układu naczyniowego. W wyniku rozwoju choroby warstwa siatkówki, w której znajduje się pigment, zaczyna się rozpadać. W tej samej warstwie znajdują się wrażliwe fotoreceptory, pręty i stożki. We wczesnych stadiach procesy degeneracyjne wpływają tylko na obszary obwodowe siatkówki. Dlatego pacjent nie odczuwa dyskomfortu i bólu. Stopniowo zmieniany obszar zaczyna się zwiększać, aż pokryje całą strefę siatkówki. Gdy siatkówka jest całkowicie dotknięta, zaczynają się pojawiać pierwsze poważne objawy choroby, pogarszające się postrzeganie kolorów i ich odcieni.
Choroba może rozprzestrzeniać się tylko w jednym oku, jednak zdarzają się przypadki, gdy choroba wpływa na dwa narządy wzroku jednocześnie. Pierwsze objawy choroby pojawiają się we wczesnym dzieciństwie, aw wieku dwudziestu lat osoba może stracić zdolność do pracy. Ciężkim stadiom dystrofii barwnikowej siatkówki mogą towarzyszyć takie powikłania, jak zaćma i jaskra.
Powolny rozwój choroby prowadzi do tego, że większość pacjentów szuka pomocy specjalistów, gdy zmiany patologiczne zaczęły się szybko rozwijać. Pierwszym poważnym objawem choroby jest trudność orientacji w warunkach słabego oświetlenia. Patologie występujące na obwodowej części siatkówki powodują, że pola widzenia są zwężone.
Biorąc pod uwagę charakter choroby, główną grupą pacjentów są dzieci, które nie osiągnęły wieku szkolnego. W tym wieku nie zauważono drobnych problemów z oczami, co oznacza, że rodzice mogą nie być świadomi rozwoju choroby.
Pierwsze etapy rozwoju mogą zająć dużo czasu - do pięciu lat. Następnie degeneracja obwodowego obszaru siatkówki zaczyna postępować. Pola widzenia w tym momencie są poważnie zawężone, u niektórych pacjentów występuje całkowity brak widzenia bocznego. Badanie okulisty może ujawnić obszary ze zmianami patologicznymi, ale jeśli nie zadziałasz, wkrótce rozprzestrzenią się w siatkówce. Na tym etapie w niektórych częściach siatkówki mogą pojawić się luki. Ciało szkliste zaczyna tracić przezroczystość, stając się matowo żółte. Na tym etapie nie wpływa na widzenie centralne.
Dokładna przyczyna choroby nie została ustalona, ale okuliści nazywają tylko wersje rozwoju zwyrodnienia barwnikowego siatkówki
Choroba w zaawansowanym stadium może być skomplikowana przez występowanie chorób, takich jak jaskra i zaćma. Z powikłaniami widzenie centralne bardzo ostro traci ostrość, az czasem może zostać bezpowrotnie utracone. Powikłania prowadzą do tego, że zaczyna się rozwój zaniku ciała szklistego.
Istnieje inna forma zwyrodnienia siatkówki - nietypowa. W wyniku choroby zmienia się wygląd i struktura układu naczyniowego. Pacjent ma trudności z orientacją w warunkach słabego oświetlenia.
Jednym z najrzadszych rodzajów zwyrodnienia siatkówki jest postać jednostronna, podczas gdy pacjent zawsze rozwija zaćmę.
Leczenie zwyrodnienia barwnikowego siatkówki, które znajduje się w fazie rozwojowej, najczęściej wykonuje się za pomocą leków. Działania leków powinny mieć na celu normalizację krążenia krwi i metabolizm składników odżywczych w siatkówce i układzie naczyniowym. W większości przypadków specjaliści przepisują następujące leki:
Leki te mogą być przepisywane przez lekarza w postaci tabletek, a także zastrzyków lub kropli do oczu.
Wraz z rozwojem choroby określa się utratę widzenia obwodowego
Bardzo często, oprócz leków, zalecany jest kurs fizjoterapii, aby stymulować procesy regeneracji i regeneracji siatkówki. Zaliczenie tego kursu może aktywować pracę fotoreceptorów. Jedną z popularnych obecnie metod jest stymulacja impulsami elektrycznymi, rezonans magnetyczny i terapia ozonem. Jeśli w wyniku choroby choroid został dotknięty chorobą, uzasadnione jest przeprowadzenie interwencji chirurgicznej.
Dzięki tej operacji specjaliści normalizują krążenie krwi w warstwie siatkowej gałki ocznej. Aby osiągnąć ten cel, może być konieczne przeszczepienie pewnych tkanek gałki ocznej, w przestrzeni około-naczyniowej.
Niektórzy eksperci zalecają leczenie dystrofii barwnikowej siatkówki za pomocą urządzeń do fotostymulacji. Podstawą ich pracy jest technika, która powoduje pobudzenie w pewnych obszarach gałki ocznej i spowalnia rozwój choroby.
Promieniowanie emitowane przez aparat stymuluje krążenie krwi w układzie naczyniowym gałki ocznej, a także normalizuje metabolizm składników odżywczych. Korzystając z tej techniki, można również usunąć opuchliznę z siatkówki gałki ocznej. Fotostymulacja siatkówki narządów wzrokowych może mieć pozytywny wpływ na wzmocnienie siatkówki i poprawę krążenia składników odżywczych w wewnętrznych warstwach gałki ocznej.
Uszkodzenia zaczynają się na obrzeżach i rozprzestrzeniają się w ciągu kilku dziesięcioleci do centralnej strefy siatkówki.
Niestety, dzisiejsza medycyna jest wciąż wystarczająco daleko od pytania, kiedy choroba jest w złym stanie. Bardzo często pojawiają się informacje, że zagraniczni naukowcy znaleźli sposób na przywrócenie pewnych genów odpowiedzialnych za wystąpienie choroby. Już dziś specjalne implanty, które mogą zastąpić błonę siatkową, przechodzą ostatni etap testów.
Inne podejście specjalistów ujawniło, że całkowicie utracone widzenie można całkowicie przywrócić poprzez wstrzyknięcie specjalnej substancji zawierającej komórki wrażliwe na światło. Jednak ta technika jest nadal na etapie eksperymentalnym i nadal nie wiadomo, czy naukowcy będą w stanie osiągnąć pożądany rezultat.
Wielu z tych, którzy doświadczyli tej choroby, wie, że prognoza sukcesu leczenia jest w większości przypadków niekorzystna. Ale jeśli choroba zostanie wykryta w początkowej fazie, przy użyciu pewnych metod leczenia, można zatrzymać jej postęp. W niektórych przypadkach eksperci osiągnęli naprawdę wymierne rezultaty. Osoby, u których zdiagnozowano chorobę, powinny unikać długotrwałego wysiłku fizycznego, a także obciążeń narządów wzrokowych.
http://tvoiglazki.ru/zabolevaniya/problemy-s-setchatkoj/pigmentnaya-distrofiya-setchatki-glaza-lechenie.html