logo

Retinopatia cukrzycowa (metaboliczna) jest powikłaniem cukrzycy. Choroba jest złożona, poważna, niebezpieczna ze względu na przebieg bezobjawowy. Wysoki poziom glukozy we krwi, zaburzenia metaboliczne prowadzą do nieodwracalnych zmian w siatkówce, a następnie - do nagłego wystąpienia ślepoty.

Bardzo ważne jest, aby zrozumieć przyczyny, rozwój, objawy retinopatii cukrzycowej, zdiagnozować patologię w czasie, podjąć natychmiastowe działania w celu leczenia tego powikłania. Nie można przywrócić dotkniętego dna oka na etapie już oczywistych zaburzeń widzenia.

Czym jest retinopatia cukrzycowa

Cukrzyca ma niekorzystny wpływ na wszystkie narządy i układy człowieka, ale siatkówka jest najbardziej podatna na patologiczny wpływ siatkówki. Wynika to ze specyfiki jego struktury i fizjologii. Retinopatia cukrzycowa oka rozwija się w siatkówce obu oczu, ale z różnym stopniem uszkodzenia i ciężkości procesu.

Siatkówka to podstawowa struktura oka, która pozwala nam zobaczyć. Wszystkie procesy metaboliczne w siatkówce zachodzą w sposób ciągły przez sieć mikronaczyniową oka. Ta naczyniówka i wpływa na cukrzycę. Mikronaczynia znajdują się w dnie, przez które podawana jest siatkówka, dostarczany jest tlen, uwalniane są produkty rozkładu.

W cukrzycy naczynia są zagęszczone, pogrubione, tracą elastyczność, ich przepuszczalność jest zaburzona, wymiana przez ściany pogarsza się. Prowadzi to do słabego mikrokrążenia siatkówki, co utrudnia pracę, przyczynia się do pogorszenia funkcji wzrokowych, zmian dystroficznych nerwu wzrokowego. W ten sposób pojawia się retinopatia cukrzycowa.

Nowe naczynia zaczynają rosnąć (aby zrekompensować stare), ale są bardzo kruche i kruche, co prowadzi do tętniaków, krwotoków, obrzęków.

Często nowe naczynia pokrywają ciało szkliste, które zwykle powinno być jednolite i przezroczyste. A jeśli nowe naczynia krwawią wewnątrz ciała szklistego, pojawia się krwotok, który nazywa się hemophthalmus. W tym przypadku tarcze krwi, zapobiegające przenikaniu promieni świetlnych na siatkówkę.

Ponadto, nowe naczynia ze względu na ich cienkość, jednowarstwowe ściany mają większą przepuszczalność, co prowadzi do pocenia się osocza krwi w zewnętrznych lub sąsiednich tkankach. Powoduje to obrzęk naczyń krwionośnych i tkanek, które dostarczają.

Powikłania choroby

Powikłania retinopatii dla cukrzycy:

  1. Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, ostry atak jaskry.
  2. Obrzęk siatkówki, obrzęk żółtej plamki - wygląd mgły przed oczami, zamazany obraz.
  3. Obrzęk, odwarstwienie siatkówki.
  4. Krwotok siatkówki lub inne struktury gałki ocznej.
  5. Krwotok do ciała szklistego - narusza jego przezroczystość, czemu towarzyszy rozmycie przed oczami.
  6. Zaćma
  7. Częściowa lub całkowita utrata wzroku.
  8. Cukrzyca wpływa na wszystkie naczynia krwionośne organizmu, więc angioretinopatii cukrzycowej towarzyszy ogólna angiopatia (uszkodzenie wszystkich naczyń krwionośnych), jak również zwiększone ryzyko udarów, zawałów serca i zakrzepicy.

Zapraszamy do obejrzenia filmu, który szczegółowo opisuje możliwe konsekwencje i powikłania choroby:

Klasyfikacja chorób

Retinopatia cukrzycowa jest klasyfikowana według stadium rozwoju. W zależności od nasilenia lub stadium zmian naczyniowych siatkówki występują trzy główne fazy choroby.

Fazy ​​retinopatii w cukrzycy:

  1. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa I stopnia - charakteryzuje się zmianami mikronaczyniowymi siatkówki, tętniakami, krwotokami punktowymi, małymi ogniskami wysiękowymi. Objawy retinopatii cukrzycowej są nieobecne, możliwe jest zdiagnozowanie procesu tylko przez badanie dna oka.
  2. Przedproliferacyjna retinopatia cukrzycowa stadium 2 - zwiększa się liczba uszkodzonych naczyń krwionośnych, a także ogólna ostrość procesu. Sieć naczyniowa staje się bardziej kręta, z obecnością blokad, pętli, przerw lub nieprawidłowości, zwiększa się objętość krwotoków i obrzęków. Obraz kliniczny na tym etapie może być całkowicie nieobecny lub może pojawiać się okresowo, paroksyzmalnie, równocześnie ze skokami poziomu cukru we krwi.
  3. Proliferacyjna (nieodwracalna) retinopatia cukrzycowa trzeciego stopnia - całkowita zmiana patologiczna naczyń siatkówki. Ze względu na ich niezdolność do zapewnienia prawidłowego metabolizmu, intensywne kiełkowanie (proliferacja) nowych naczyń występuje w tych strukturach oka, w których nie powinno być normalnych naczyń. Wyraźny obraz kliniczny, intensywna, postępująca utrata wzroku.

Angioretinopatia cukrzycowa dopiero w trzecim etapie zaczyna się manifestować klinicznie. Niestety na tym etapie nic nie da się wyleczyć. Proces może zostać zatrzymany lub spowolniony tylko przy zachowaniu poziomu widzenia, przy którym problem został zdiagnozowany.

Więcej informacji na temat choroby i jej postaci można znaleźć w filmie wideo:

Przyczyny patologii

Główną i jedyną przyczyną retinopatii cukrzycowej jest chroniczny wzrost poziomu cukru we krwi. Ten stan obserwuje się w cukrzycy, gdy organizm nie wytwarza wystarczającej ilości insuliny.

Dotknięte są wszystkie naczynia (angiopatia) i na tym tle rozwija się miejscowa retinopatia (uszkodzenie naczyń siatkówki) w cukrzycy. Oprócz cukrzycy istnieją inne czynniki ryzyka, które predysponują do rozwoju retinopatii cukrzycowej.

Pogarszające przyczyny rozwoju retinopatii cukrzycowej:

  1. Zaburzenia metaboliczne, otyłość.
  2. Choroba nerek.
  3. Nadciśnieniowa choroba serca.
  4. Zaburzenia hormonalne, dostosowanie w czasie ciąży, dojrzewania lub chorób endokrynologicznych.
  5. Predyspozycje genetyczne lub obecność choroby u najbliższych krewnych.
  6. Złe nawyki.
  7. Ryzyko choroby wzrasta wraz z wiekiem pacjenta.

Objawy

Główna zdrada retinopatii cukrzycowej jest związana z brakiem objawów do etapu nieodwracalnych zmian. Dlatego wszyscy diabetycy powinni być badani przez okulistę co najmniej dwa lub trzy razy w roku. Rutynowe badanie dna oka pozwoli lekarzowi ocenić jakość i stan zdrowia dna oka.

Retinopatia cukrzycowa - główne objawy i objawy u diabetyków:

  1. Muchy, punkty, gwiazdy przed oczami, zmniejszona klarowność, ostrość widzenia.
  2. Okresowe ostre zamazane widzenie, pojawia się pływające zmętnienie. W przyszłości pacjenci kojarzą ten objaw z chwilą podniesienia poziomu cukru.
  3. Rozmycie plamek, pogorszenie przejrzystości niektórych obszarów pola widzenia.
  4. Pojawienie się stałych czarnych punktów w polu widzenia.
  5. Hemophthalmia, pęknięcie naczynia z krwotokiem do ciała szklistego, objawia się ostrym spadkiem wzroku, a także czerwonym kolorem białkowej części oka.

Diagnostyka

Bardzo ważny krok w leczeniu, zapobieganiu powikłaniom i korzystnemu rozwiązywaniu retinopatii cukrzycowej. Ponieważ nie można zidentyfikować patologii we wczesnych stadiach, badanie diagnostyczne pomoże potwierdzić lub zaprzeczyć obecności retinopatii w cukrzycy, a także dokonać dokładnej diagnozy.

Metody diagnostyczne retinopatii cukrzycowej:

  1. Badanie pacjenta, gromadzenie historii życia i choroby, identyfikacja głównych dolegliwości, powiązane patologie.
  2. Kontrola wzrokowa.
  3. Definicja ostrości wzroku.
  4. Oftalmoskopia - badanie dna oka.
  5. Biomikroskopia oka.
  6. Perymetria
  7. USG i CT gałek ocznych.
  8. Pomiar ciśnienia śródgałkowego.
  9. Dodatkowe badania laboratoryjne, konsultacje z powiązanymi specjalistami, jeśli to konieczne.

Najlepiej jest, jeśli co najmniej dwóch specjalistów wspólnie przeprowadzi diagnozę i leczenie retinopatii cukrzycowej: okulista i endokrynolog.

Obejrzyj film diagnostyczny:

Leczenie

Niemożliwe jest całkowite wyleczenie retinopatii w cukrzycy, diagnoza jest na całe życie, ponieważ retinopatia jest powikłaniem cukrzycy. Dlatego ważne jest szybkie zapobieganie i diagnozowanie zarówno cukrzycy, jak i początkowych problemów ze wzrokiem.

Diagnoza cukrzycy i retinopatii cukrzycowej nie jest zdaniem. Obserwując wszystkie zasady odżywiania, leczenia farmakologicznego, prowadzenia zdrowego stylu życia, możesz uratować wzrok, uniknąć operacji i ślepoty. Ale wymaga to wiele pożądania, a także samodyscypliny, więc wszystko jest w twoich rękach.

Retinopatia cukrzycowa ma cztery obszary leczenia: obniżenie poziomu cukru we krwi, normalizację ciśnienia krwi, przywrócenie metabolizmu, walkę i zapobieganie powikłaniom. Aby osiągnąć swoje cele, stosują konserwatywne podejście - jest to dieta, leczenie lekami, środki ludowe i metody chirurgiczne.

Terapia dietetyczna

Dieta i prawidłowe odżywianie to połowa sukcesu w leczeniu cukrzycy lub jej powikłań. Głównym celem terapii żywieniowej jest zapewnienie stabilności, jednorodności podaży węglowodanów i ich zgodności z wykonywanymi ćwiczeniami. W retinopatii cukrzycowej odżywianie powinno być całkowicie zrównoważone.

Nie zalecamy używania diet innych ludzi i wymyślania czegoś samodzielnie. Właściwe odżywianie powinno wyznaczyć lekarza na podstawie wieku, płci, masy ciała, rodzaju aktywności fizycznej i rodzaju cukrzycy.

Produkty, które są ściśle przeciwwskazane:

  • szybkie, łatwo przyswajalne węglowodany (cukier, wyroby cukiernicze, miód, owoce, soki);
  • alkohol;
  • żywność o wysokiej zawartości tłuszczu (majonez, masło, smalec, śmietana);
  • wędzony
  • smażone
  • słony;
  • ostry

Farmakoterapia

W leczeniu retinopatii cukrzycowej, z powodu głębokiej anatomicznej lokalizacji siatkówki, krople w oku są praktycznie nieskuteczne. Najczęściej stosowana tabletka w postaci leków, zastrzyków wstrzykiwanych w okolicę oka lub w samą gałkę oczną, domięśniowo, dożylnie lub zastrzyki.

Główne leki stosowane w leczeniu retinopatii cukrzycowej:

  1. Angioprotektory - leki poprawiające stan naczyń siatkówki („Pentoksyfilina”, „Doxium”, „Anginin”, „Parmidin”).
  2. Antykoagulanty zmniejszają zakrzepy krwi (Etamzilat, Ditsinon, Fraksiparin, Heparin, Flexal).
  3. Leki nootropowe poprawiające stan komórek nerwowych (Cerebrolysin, Piracetam, Trental).
  4. Leki przeciwzapalne (Ibuprofen, Deksametazon, Prednizolon).
  5. Czynnik blokujący VEGF jest jednym z głównych leków w zaawansowanym stadium retinopatii cukrzycowej, z proliferacją wadliwych naczyń. Lek ten pomaga wyeliminować powstawanie nowych naczyń krwionośnych i zanik już powstałych. Jedynym minusem jest wysoki koszt. Nie wszyscy pacjenci mają możliwość jego zakupu i konieczne jest okresowe wprowadzanie go, ale stale. Pegaptanib lub Macugen (koszt 50 000 rubli), Ranibizumab lub Lucentis (koszt 47 000 rubli).
  6. Witaminy z grupy B, C, E, R.
  7. Preparaty poprawiające metabolizm w siatkówce: „Phosphaden”, „Emoksipin”, „Taufon”.
  8. W razie potrzeby - antybiotykoterapia.

Obejrzyj film o leczeniu retinopatii cukrzycowej bez operacji:

Metody ludowe, domowe

Ostrzegaj, leczenie środków ludowych na retinopatię cukrzycową powinno być skoordynowane z okulistą, a nie ze szkodą dla podstawowej terapii lekowej. Samoleczenie może tylko pogorszyć lub skomplikować chorobę.

Popularna w medycynie ludowej, pokrzywa zwyczajna. Jest spożywany na surowo, z sałatkami, zrobiony z niego sok lub wywary, nalegaj na opłaty. Na drugim miejscu znajduje się herbata limonkowa, bardzo skutecznie obniżająca poziom cukru we krwi.

W aptece można kupić opłaty za naczynia i cukrzycę, nalewki na bazie ziół, bez dodatku środków syntetycznych. Przydatna nalewka z nagietka, jagód, soku z borówki brusznicy, liści aloesu, persimmon, żurawiny.

Leczenie chirurgiczne

Metody chirurgiczne obejmują koagulację laserową siatkówki. Rodzaj operacji zależy od obszaru siatkówki, który jest poddawany koagulacji i rodzaju wykonywanej operacji, a mianowicie:

  • ogniskowy;
  • panretinal;
  • według typu sieci.

Jaki rodzaj krzepnięcia iw jakim obszarze go prowadzić, decyduje chirurg siatkówki, który wykona operację.

Istota działania miejscowych efektów lasera w niektórych miejscach siatkówki w celu utworzenia blizny po krzepnięciu i zatrzymania krwawienia, zmniejsza obrzęk. Ponadto koagulacja laserowa jest stosowana w zapobieganiu odwarstwieniu siatkówki.

Operacja jest stosowana na ostatnim etapie choroby, bardzo rzadko jest jedyną, ponieważ liczba uszkodzonych naczyń stale rośnie.

Powikłaniem tej operacji jest negatywny wpływ w postaci zniszczenia komórek wzrokowych w polu ekspozycji laserowej, po prostu wypalają się, tworząc martwe punkty na siatkówce. Operacja nie jest więc panaceum i mądrzej jest nie wprowadzać sytuacji do interwencji chirurgicznej.

Obejrzyj film o leczeniu choroby laserem:

Zapobieganie chorobom

Dla zdrowych ludzi profilaktyka powinna rozpoczynać się okresowymi, rutynowymi badaniami na obecność cukru. Jeśli poziom nie przekracza normy 3,3–5,5 mmol / l, wszystko jest w porządku. Gdy poziom cukru na czczo jest powyżej normy, należy skonsultować się z endokrynologiem w celu uzyskania porady, być może są to pierwsze objawy cukrzycy.

Im wcześniej retinopatia w cukrzycy wyjdzie na jaw, tym łatwiej jest z nią walczyć. Jeśli masz cukrzycę, nie powinieneś zaniedbywać badań profilaktycznych przez okulistę. Musisz jasno zrozumieć, że problem prędzej czy później Cię wyprzedzi, a terminowe wykrycie i leczenie może uratować Twój wzrok.

Zapisz artykuł w zakładkach i udostępnij go w sieciach społecznościowych. Napisz swoje zabiegi w komentarzach i bądź zdrowy.

http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/diabeticheskaya-retinopatiya

Retinopatia cukrzycowa: co to jest, objawy, leczenie i etapy

Cukrzyca jest poważną chorobą, która wywołuje rozwój różnych powikłań. Jednym z powszechnych powikłań cukrzycy jest retinopatia cukrzycowa - postępujące uszkodzenie naczyń siatkówki. Ten stan patologiczny występuje przy długim przebiegu cukrzycy i prowadzi do nieodwracalnej utraty wzroku. Terminowa diagnoza problemu pozwala uniknąć poważnych konsekwencji.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Retinopatia cukrzycowa - co to jest? Przez tę chorobę rozumie się porażkę naczyń siatkówki na tle cukrzycy. Główną przyczyną cukrzycy jest wysoki poziom cukru we krwi przez długi czas. Im dłużej osoba choruje na cukrzycę, tym większe prawdopodobieństwo uszkodzenia siatkówki.

Ryzyko wystąpienia stanu patologicznego wzrasta w obecności następujących czynników:

  • nadciśnienie tętnicze;
  • niewydolność nerek;
  • nadwaga;
  • zaburzenia metaboliczne;
  • zaburzenie metabolizmu lipidów;
  • podwyższony poziom cholesterolu.

Zagrożeni są również ludzie, którzy nadużywają alkoholu i palą, a także mają słabe predyspozycje dziedziczne.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Retinopatia cukrzycowa jest podstępną chorobą bezobjawową w początkowych stadiach rozwoju. Początkowo funkcje wzrokowe nie są zakłócane, pacjent nie zauważa żadnych zmian. Jednak wraz z postępem patologii zmiany stają się bardziej wyraźne, występują następujące objawy:

  • rozmycie obrazu;
  • w pobliżu pogorszenia widoczności;
  • trudności z czytaniem i pisaniem;
  • migające „latać” przed moimi oczami;
  • zmęczenie oczu;
  • ból i dyskomfort w oczach.

W zaawansowanym stadium choroby pojawiają się krwotoki wewnątrzgałkowe, którym towarzyszy pojawienie się ciemnych plamek i zasłon przed oczami, które mogą zniknąć i ponownie pojawić się same.

Klasyfikacja sceniczna

Rozwój retinopatii cukrzycowej występuje podczas długotrwałej cukrzycy typu 1 lub 2 w kilku etapach:

  • Pierwszy etap. Zmiany patologiczne są minimalne, dotyczy tylko pojedynczych małych naczyń siatkówki. Funkcje wzrokowe nie są osłabione, osoba nie narzeka na niewyraźne widzenie. Leczenie nie jest wymagane, wystarczy kontrolować poziom cukru i monitorować stan dna.
  • Drugi etap Zmiany w naczyniach siatkówki stają się bardziej wyraźne, zaczyna się śmierć komórek nerwowych i pojawiają się krwotoki wewnątrzgałkowe. Prowadzi to do pogorszenia widzenia o 0,7-0,9.
  • Trzeci etap. Wzrasta liczba krwotoków wewnątrzgałkowych, występuje blokada małych naczyń krwionośnych. Jakość widzenia jest mniejsza niż 0,7.
  • Czwarty etap. Najbardziej niebezpiecznym etapem retinopatii cukrzycowej, w której gwałtowna utrata wzroku rozpoczyna się w wyniku głodu tlenowego siatkówki i wzrostu nowych naczyń patologicznych, rozwija się ślepota.

W początkowych stadiach rozwoju cukrzyca oka jest bezobjawowa, dlatego patologia często występuje już w zaawansowanym stadium, kiedy nie można odzyskać utraconego wzroku.

Formularze

W okulistyce istnieje następująca klasyfikacja retinopatii cukrzycowej:

  1. Nieproliferacyjny. Ściany naczyń siatkówki stają się cieńsze, powodując pojawienie się wielu krwotoków punktowych, mikrotętniaków i ognisk osadów lipidowych. W cukrzycowej retinopatii nieproliferacyjnej możliwy jest również obrzęk plamki, powodujący pogorszenie widzenia centralnego.
  2. Preproliferacyjna. Patogeneza tej formy jest następująca. Z powodu upośledzonego krążenia krwi w siatkówce zaczyna się niedobór tlenu w tkankach, pojawiają się liczne krwotoki, zaburzenia żylne i złogi lipidowe. W cukrzycowej retinopatii przedproliferacyjnej dotknięte obszary siatkówki wypadają z pola widzenia.
  3. Proliferacyjna. Z powodu niedostatecznego ukrwienia organizm tworzy nowe patologiczne naczynia z delikatnymi, przepuszczalnymi ścianami, przez które dochodzi do licznych krwotoków. Nieprawidłowe naczynia rosną w dnie oka, powodując bliznowacenie tkanek. Jeśli nieleczone, tworzenie się nowych naczyń i bliznowacenie trwa, co prowadzi do odwarstwienia siatkówki i utraty widzenia w obu oczach. Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa stanowi poważne zagrożenie i najczęściej wynika z braku właściwej terapii hiperglikemii.

Zaleca się rozpoczęcie leczenia patologii natychmiast po wystąpieniu pierwszych objawów pogorszenia widzenia. Jeśli tak się nie stanie, cukrzyca oka staje się proliferacyjna, powodując nieodwracalne zmiany patologiczne.

Metody diagnostyczne

Jeśli w przeszłości występuje cukrzyca, konieczne jest regularne odwiedzanie okulisty w celu terminowego rozpoznania problemu. Do wykrywania retinopatii cukrzycowej można przepisać następujące metody badawcze:

  • oftalmoskopia;
  • biomikroskopia;
  • perymetria;
  • angiografia fluoresceinowa;
  • tomografia;
  • wizometria;
  • tonometria;
  • diafanoskopia;
  • USG oka;
  • badania elektrofizjologiczne.

Dodatkowo może być konieczne przeprowadzenie gonioskopii, diafanoskopii. Obowiązkowe przeprowadził różne testy laboratoryjne (glukoza, insulina, lipidy itd.). Konieczne jest również zmierzenie odczytów ciśnienia krwi i wykonanie EKG, echokardiografii.

Leczenie narkotyków

Główne leczenie retinopatii cukrzycowej powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny źródłowej - cukrzycy. Terapia hiperglikemii i cukrzycy oka jest dobierana indywidualnie, w zależności od stadium choroby i ogólnego stanu ciała. W początkowych etapach wystarczy stale monitorować poziom glukozy we krwi, stosować specjalną dietę i prowadzić prawidłowy tryb życia.

W bardziej złożonych przypadkach konieczne jest obserwowanie farmakoterapii, w tym takich leków:

  • środki do zmniejszania przepuszczalności naczyń: Anthocyan Forte;
  • leki poprawiające krążenie mózgowe: Vasobral;
  • Środki do poprawy procesów metabolicznych w tkankach oka: Taufon, Emoksipin;
  • angioprotektory: Actovegin, Emoxipin;
  • antykoagulanty: Flenox, Clexane.

Również okulista przepisuje różne krople do oczu na retinopatię cukrzycową, przeciwutleniacze, kompleksy witaminowo-mineralne i enzymy. Dodatkowo mogą przepisywać leki przeciwpłytkowe i leki przeciwnadciśnieniowe. W zaawansowanych przypadkach hiperglikemii wybiera się leczenie insuliną. Czasami wykonuje się wstrzyknięcia do ciała szklistego. Oprócz leków, zaleca się fizjoterapię, programy komputerowe i gimnastykę. W przypadku, gdy niemożliwe jest wyeliminowanie problemu środkami konserwatywnymi, wykonuje się koagulację laserową lub witrektomię.

Leczenie środków ludowych

W początkowych etapach procesu patologicznego, oprócz terapii lekowej, zaleca się stosowanie medycyny alternatywnej. Następujące środki ludowe pomogą poradzić sobie z retinopatią w cukrzycy:

  1. Łyżka borówek zalać 250 ml wrzącej wody, odstawić na 1 godzinę, a następnie wypić napar w ciągu dnia.
  2. Kwiaty nagietka (3 łyżeczki) zalać 0,5 litra wrzącej wody, odstawić na 3 godziny, następnie odcedzić i wziąć 125 ml 4 razy dziennie. Infuzję można stosować do płukania oczu.
  3. Kup w pyłku aptecznym i weź 1 łyżeczkę 3 razy dziennie.
  4. Weź 1 łyżkę soku z pokrzywy dziennie, 2-3 szklanki soku z persimmon.

Dieta dla oczu z cukrzycą

Właściwe odżywianie jest ważnym składnikiem skutecznego leczenia retinopatii cukrzycowej. W przypadku tej choroby konieczne jest nasycenie organizmu witaminami A, B, C, E, P, kwasem foliowym, a także takimi dobroczynnymi substancjami jak cynk, miedź i selen. Dieta dla oczu z cukrzycą obejmuje stosowanie takich produktów:

  • wątroba;
  • produkty mleczne;
  • jarmuż morska;
  • owoce morza;
  • warzywa: brokuły, pieprz, nowe ziemniaki;
  • owoce: melon, kiwi, pomarańcze i cytryny;
  • jagody: czarna porzeczka, dzika róża, wiśnia;
  • zielenie;
  • orzechy;
  • grzyby;
  • różne zboża.

W retinopatii cukrzycowej należy odmawiać słonej i słodkiej żywności, napojów gazowanych i alkoholu, dań gotowych i fast foodów. Konieczne jest również zmniejszenie spożycia mięsa i jaj, ponieważ powodują one wzrost cholesterolu.

Rokowanie i zapobieganie

Retinopatia cukrzycowa jest niebezpieczną chorobą, która przy braku terminowego leczenia prowadzi do rozwoju chorób współistniejących i utraty wzroku. Ryzyko utraty wzroku u pacjentów z cukrzycą typu pierwszego wzrasta. Jeśli leczenie cukrzycy zacznie się na czas, a rokowanie w większości przypadków będzie korzystne, wzrok można utrzymać.

Zapobiegaj występowaniu retinopatii cukrzycowej, jeśli przestrzegasz następujących zaleceń:

  • zrezygnować ze złych nawyków;
  • normalizować masę ciała;
  • stosuj specjalną dietę;
  • prowadzić aktywny tryb życia;
  • unikać nadmiernego stresu wizualnego;
  • kontrolować ciśnienie krwi;
  • kontrolować poziom cukru we krwi;
  • przyjmuj leki na czas.

Koszt leczenia

Koszt diagnozy i leczenia retinopatii cukrzycowej w różnych klinikach może się różnić. Wybór terapii uwzględnia wiele czynników: stopień choroby, obecność powikłań, wiek pacjenta i tak dalej. Ceny różnych leków. Na przykład krople do oczu Taufon są w limicie 100 rubli, a tabletki Antocyjan Forte od 250 rubli. Laserowa koagulacja siatkówki będzie kosztować około 15-17 tysięcy rubli, a witrektomia - ponad 50 000 rubli.

http://glazalik.ru/bolezni-glaz/retinopatiya/diabeticheskaya/

Retinopatia cukrzycowa

2 września 2017 r

  • Lekarze w pracy: Optometrysta (okulista), Endokrynolog, Diabetolog
  • Dieta na chorobę: dieta na cukrzycę

Ogólne informacje

Cukrzyca jest jedną z najczęstszych chorób, na którą cierpi ponad 5% ludności świata. U pacjentów z cukrzycą we krwi poziom cukru wzrasta, co wpływa na stan wszystkich naczyń krwionośnych w organizmie, a także naczyń siatkówki. Uszkodzenie siatkówki w cukrzycy nazywa się retinopatią cukrzycową, która jest główną przyczyną ślepoty i utraty skuteczności.

Wiek pacjenta odgrywa ważną rolę w rozwoju choroby. Jeśli cukrzycę rozpoznano przed 30 rokiem życia, częstość występowania retinopatii wzrasta: 10 lat później - o 50%, po 20 latach - o 75%. Jeśli cukrzyca rozpoczęła się po 30 latach, retinopatia rozwija się szybciej i może wystąpić w ciągu 5-7 lat w 80% przypadków. Choroba dotyczy pacjentów z cukrzycą insulinozależną i insulinoniezależną.

Etapy retinopatii cukrzycowej

Retinopatia cukrzycowa składa się z kilku etapów. Początkowy etap retinopatii jest nazywany nieproliferacyjnym i charakteryzuje się pojawieniem się mikrotętniaków, które rozszerzają tętnice, punktowe krwotoki w oku w postaci ciemnych okrągłych plamek lub pasków w kształcie pręta, pojawieniem się niedokrwiennych stref siatkówki, obrzękiem siatkówki w okolicy plamki żółtej, a także zwiększoną przepuszczalnością i kruchością ścian naczyń. W tym przypadku przez rozcieńczone naczynia w siatkówce wchodzi do ciekłej części krwi, co prowadzi do powstawania obrzęku. A jeśli centralna część siatkówki jest zaangażowana w ten proces, obserwuje się spadek widzenia.

Należy zauważyć, że ta forma cukrzycy może wystąpić na każdym etapie choroby i stanowi początkowy etap retinopatii. Jeśli nie jest leczony, następuje przejście do drugiego etapu choroby.

Drugi etap retinopatii jest proliferacyjny, któremu towarzyszy upośledzenie krążenia krwi w siatkówce, co prowadzi do braku tlenu w siatkówce (głód tlenu, niedokrwienie). Aby przywrócić poziom tlenu, organizm tworzy nowe naczynia (proces ten nazywa się neowaskularyzacją). Nowo utworzone naczynia są uszkodzone i zaczynają krwawić, co powoduje, że krew przepływa do szklistych warstw siatkówki. W wyniku tego w oczach pojawiają się pływające zmętnienia na tle ograniczonego widzenia.

W późniejszych stadiach retinopatii, z ciągłym wzrostem nowych naczyń i tkanki bliznowatej, może prowadzić do odwarstwienia siatkówki i rozwoju jaskry.

Główną przyczyną rozwoju retinopatii cukrzycowej jest niewystarczająca ilość insuliny, która prowadzi do nagromadzenia fruktozy i sorbitolu, które zwiększają ciśnienie, zagęszczają ściany naczyń włosowatych i zwężają szczeliny.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Główne objawy retinopatii zależą od stadium choroby. Zwykle pacjenci skarżą się na niewyraźne widzenie, wygląd pływających ciemnych zmętnień w oku (muszki) i ostrą utratę wzroku. Ważne jest, aby pamiętać, że ostrość widoku zależy od poziomu cukru we krwi. Jednak w początkowych stadiach retinopatii zaburzenia widzenia nie są praktycznie obserwowane, więc diabetycy powinni regularnie przechodzić badanie okulistyczne w celu wykrycia pierwszych objawów choroby.

Diagnoza retinopatii cukrzycowej

Osoby chore na cukrzycę powinny regularnie przechodzić badania wzroku, dzięki czemu możliwe jest wczesne rozpoznanie rozwoju powikłań oczu i rozpoczęcie leczenia na czas. Diabetycy muszą być pod stałym nadzorem nie tylko terapeuty i endokrynologa, ale także okulisty.

Rozpoznanie retinopatii cukrzycowej dokonuje się na podstawie dolegliwości pacjenta związanych ze zmniejszeniem wzroku i badaniem dna oka za pomocą oftalmoskopu. Oftalmoskopia pozwala zidentyfikować zmiany patologiczne w dnie. Badania okulistyczne obejmują określenie poziomu ciśnienia śródgałkowego, biomikroskopii przedniego oka.

Ponadto fotografowanie dna oka odbywa się za pomocą fundusmery, która umożliwia dokumentowanie zmian na siatkówce oka, a także angiografię fluorescencyjną w celu określenia lokalizacji naczyń, z których uwalniany jest płyn i powoduje obrzęk plamki. Biomikroskopię soczewki wykonuje się za pomocą lampy szczelinowej.

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Leczenie retinopatii zależy od ciężkości choroby i składa się z różnych procedur medycznych.

W początkowej fazie choroby zaleca się leczenie terapeutyczne. W tym przypadku długotrwałe podawanie leków, które zmniejszają kruchość naczyń włosowatych - angioprotektory (ditsinon, parmidin, predian, doxium), a także monitorowanie utrzymania poziomu cukru we krwi. Sulodeksyd jest również przepisywany w zapobieganiu i leczeniu powikłań naczyniowych w retinopatii. Ponadto wykorzystuje witaminę P, E, kwas askorbinowy i przeciwutleniacze, na przykład Striks, który zawiera ekstrakt z jagód i beta-karoten. Lek ten wzmacnia sieć naczyniową, chroni je przed działaniem wolnych rodników i poprawia wzrok.

Jeśli rozpoznanie retinopatii cukrzycowej wykazuje poważne zmiany, takie jak tworzenie nowych naczyń krwionośnych, obrzęk centralnej strefy siatkówki, krwotoki siatkówki, należy szybko przejść do leczenia laserowego, aw zaawansowanych przypadkach do operacji brzusznej.

W przypadku obrzęku strefy centralnej siatkówki (plamki żółtej) i tworzenia nowych krwawiących naczyń, wymagana jest laserowa koagulacja siatkówki. Podczas tej procedury energia lasera jest dostarczana bezpośrednio do uszkodzonych obszarów siatkówki przez rogówkę, wilgoć komory przedniej, ciało szkliste i soczewkę bez nacięć.

Laser może być również używany do kauteryzacji obszarów siatkówki poza strefą widzenia centralnego pozbawionego tlenu. W tym przypadku laser niszczy proces niedokrwienia w siatkówce, w wyniku czego nie powstają nowe naczynia. Ponadto zastosowanie lasera usuwa już uformowany nieprawidłowy zbiornik, co prowadzi do zmniejszenia obrzęku.

Zatem głównym zadaniem koagulacji laserowej siatkówki jest zapobieganie postępowi choroby, a aby to osiągnąć, zazwyczaj wykonuje się kilka (około 3-4) sesji koagulacji, które są wykonywane w odstępach kilku dni i trwają 30-40 minut. Podczas sesji koagulacji laserowej mogą wystąpić bolesne odczucia, które można wykorzystać do znieczulenia miejscowego w tkankach otaczających oko.

Kilka miesięcy po zakończeniu leczenia zaleca się angiografię fluoresceinową w celu określenia stanu siatkówki.

Kriokoagulację siatkówki wykonuje się, jeśli pacjent ma poważne zmiany w dnie oka, wiele świeżych krwotoków, nowo utworzone naczynia, a jeśli koagulacja laserowa lub witrektomia nie jest możliwa.

Jeśli u pacjenta z nieproliferacyjną retinopatią cukrzycową rozwija się krwotok do ciała szklistego, który nie ustępuje (hemophthalmus), wskazana jest witrektomia. Zaleca się przeprowadzenie tej operacji we wczesnych stadiach, co znacznie zmniejsza ryzyko powikłań związanych z retinopatią cukrzycową.

Podczas witrektomii lekarz usuwa nagromadzone tu ciało szkliste i krew oraz zastępuje go solą fizjologiczną (lub olejem silikonowym). Jednocześnie blizny powodujące pęknięcia i odwarstwienie siatkówki są przecinane przez laser (diathermocoagulator) i krwawiące naczynia są spalane.

W leczeniu takich chorób, jak retinopatia cukrzycowa, normalizacja metabolizmu węglowodanów ma szczególne znaczenie, ponieważ hiperglikemia przyczynia się do postępu choroby. Odbywa się to poprzez przepisywanie leków przeciwdziałających obniżaniu. Ważna jest również normalizacja diety pacjenta.

Leczenie retinopatii cukrzycowej powinno być wykonywane wspólnie przez okulistę i endokrynologa. Dzięki terminowej diagnozie i kompleksowemu leczeniu istnieje szansa zachowania wizji i pełnego życia publicznego i prywatnego.

http://medside.ru/diabeticheskaya-retinopatiya

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa jest specyficzną angiopatią, która atakuje naczynia siatkówki i rozwija się na tle długiego przebiegu cukrzycy. Retinopatia cukrzycowa ma postępujący przebieg: w początkowych stadiach rozmycie wzroku, zasłony i plam pływających przed oczami; później - gwałtowny spadek lub utrata wzroku. Diagnostyka obejmuje konsultacje z okulistą i diabetologiem, oftalmoskopią, biomikroskopią, wizometrią i perymetrią, angiografią naczyń siatkówki, badaniem biochemicznym krwi. Leczenie retinopatii cukrzycowej wymaga ogólnoustrojowego leczenia cukrzycy, korygowania zaburzeń metabolicznych; z powikłaniami - doszklistkowe podawanie leków, koagulacja laserowa siatkówki lub witrektomia.

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa jest wysoce specyficznym późnym powikłaniem cukrzycy, zarówno zależnym od insuliny, jak i nie zależnym od insuliny. W okulistyce retinopatia cukrzycowa jest przyczyną niepełnosprawności wzroku u pacjentów z cukrzycą w 80-90% przypadków. Dla osób chorych na cukrzycę ślepota rozwija się 25 razy częściej niż innych członków populacji ogólnej. Wraz z retinopatią cukrzycową, osoby z cukrzycą mają zwiększone ryzyko rozwoju choroby wieńcowej, nefropatii cukrzycowej i polineuropatii, zaćmy, jaskry, niedrożności CAS i CVS, stopy cukrzycowej i zgorzel kończyn. Dlatego leczenie cukrzycy wymaga wielodyscyplinarnego podejścia, w tym udziału endokrynologów (diabetologów), okulistów, kardiologów, podologów.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Mechanizm rozwoju retinopatii cukrzycowej jest związany z uszkodzeniem naczyń siatkówki (naczyń krwionośnych siatkówki): ich zwiększoną przepuszczalnością, zamknięciem naczyń włosowatych, pojawieniem się nowo utworzonych naczyń i rozwojem tkanki proliferacyjnej (blizny).

Większość pacjentów z długotrwałą cukrzycą wykazuje pewne oznaki uszkodzenia dna oka. W przypadku cukrzycy trwającej do 2 lat retinopatię cukrzycową w takim czy innym stopniu wykrywa się u 15% pacjentów; do 5 lat - u 28% pacjentów; do 10-15 lat - w 44-50%; około 20-30 lat - od 90-100%.

Główne czynniki ryzyka wpływające na częstość i tempo postępu retinopatii cukrzycowej obejmują czas trwania cukrzycy, poziom hiperglikemii, nadciśnienie tętnicze, przewlekłą niewydolność nerek, dyslipidemię, zespół metaboliczny, otyłość. Rozwój i progresja retinopatii może przyczyniać się do dojrzewania, ciąży, predyspozycji dziedzicznych i palenia.

Biorąc pod uwagę zmiany, które rozwijają się w dnie, rozróżnia się nieproliferacyjną, preproliferacyjną i proliferacyjną retinopatię cukrzycową.

Podwyższony, słabo kontrolowany poziom cukru we krwi powoduje uszkodzenie naczyń krwionośnych różnych narządów, w tym siatkówki. W nieproliferacyjnej fazie retinopatii cukrzycowej ściany naczyń siatkówki stają się przepuszczalne i kruche, co prowadzi do krwotoków punktowych, powstawania mikrotętniaków - lokalnych tętnic sakularnych. Przez półprzepuszczalne ściany naczyń ciekła frakcja krwi przedostaje się do siatkówki, co prowadzi do obrzęku siatkówki. W przypadku zaangażowania w proces centralnej strefy siatkówki rozwija się obrzęk plamki, który może prowadzić do zmniejszenia widzenia.

W stadium preproliferacyjnym rozwija się postępujące niedokrwienie siatkówki z powodu niedrożności tętniczek, krwotocznych zawałów serca, zaburzeń żylnych.

Preproliferacyjna retinopatia cukrzycowa poprzedza następny, proliferacyjny etap, który jest diagnozowany u 5-10% pacjentów z cukrzycą. Czynniki przyczyniające się do rozwoju proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej obejmują w dużym stopniu krótkowzroczność, zamknięcie tętnic szyjnych, tylne oderwanie ciała szklistego, zanik nerwu wzrokowego. Na tym etapie, z powodu niedoboru tlenu w siatkówce, nowe naczynia zaczynają się w nim tworzyć, aby utrzymać odpowiedni poziom tlenu. Proces neowaskularyzacji siatkówki prowadzi do powtarzających się krwotoków przedreligijnych i retrowitralnych.

W większości przypadków drobne krwotoki w warstwach siatkówki i ciała szklistego same się rozwiązują. Jednakże, z masywnymi krwotokami do jamy oka (hemophthalmus), w ciele szklistym występuje nieodwracalna proliferacja włóknista, charakteryzująca się zrostami naczyniowymi i bliznowaceniem, co ostatecznie prowadzi do odwarstwienia siatkówki trakcyjnej. Podczas blokowania dróg odpływu MPH rozwija się wtórna jaskra neowaskularna.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Choroba rozwija się i postępuje bezboleśnie i bez objawów, to jest jej główna przebiegłość. W fazie nieproliferacyjnej utrata wzroku nie jest subiektywnie odczuwalna. Obrzęk plamki może powodować rozmycie widocznych obiektów, trudności w czytaniu lub wykonywaniu prac z bliskiej odległości.

W proliferacyjnym stadium retinopatii cukrzycowej, w przypadku krwotoku wewnątrzgałkowego, przed oczami pojawiają się pływające ciemne plamy i zasłony, które po pewnym czasie same znikają. Przy masywnych krwotokach w ciele szklistym następuje gwałtowny spadek lub całkowita utrata wzroku.

Diagnostyka

Pacjenci z cukrzycą wymagają regularnego badania przez okulistę w celu wykrycia początkowych zmian w siatkówce i zapobiegania proliferacji retinopatii cukrzycowej.

W celu skriningu retinopatii cukrzycowej pacjentom podaje się wizometrię, perymetrię, biomikroskopię przedniego odcinka oka, biomikroskopię oka z soczewką Goldmana, diafanoskopię struktur oka, tonometrię Maklakova, oftalmoskopię pod źrenicą.

Najważniejszym dla określenia stadium retinopatii cukrzycowej jest obraz oftalmoskopowy. W stadium nieproliferacyjnym mikrourysmy, „miękkie” i „twarde” wysięki i krwotoki są wykrywane przez oftalmoskopię. W stadium proliferacyjnym obraz dna charakteryzuje się wewnątrzwydzielniczą anomalią mikronaczyniową (przecieki tętnicze, rozszerzenie żyły i krętość), krwotoki przedretynalne i wewnątrznaczyniowe, neowaskularyzację siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego, proliferację zwłóknienia. Aby udokumentować zmiany w siatkówce, wykonuje się serię zdjęć dna oka za pomocą aparatu dna oka.

W przypadku zmętnienia soczewki i ciała szklistego zamiast oftalmoskopii stosuje się USG oka. W celu oceny integralności lub dysfunkcji siatkówki i nerwu wzrokowego przeprowadza się badania elektrofizjologiczne (elektroretinografia, oznaczanie CFFF, elektrookulografia itp.). Gonioskopię wykonuje się w celu wykrycia jaskry neowaskularnej.

Najważniejszą metodą wizualizacji naczyń siatkówki jest angiografia fluorescencyjna, która umożliwia rejestrację przepływu krwi w naczyniach choreoretinalnych. Alternatywą dla angiografii może być optyczna koherentna i laserowa tomografia skaningowa siatkówki.

W celu określenia czynników ryzyka postępu retinopatii cukrzycowej, bada się poziom glukozy i moczu we krwi, insulinę, hemoglobinę glikozylowaną, profil lipidowy i inne wskaźniki; USDG naczyń nerkowych, echokardiografia, EKG, 24-godzinne monitorowanie ciśnienia krwi.

W procesie badań przesiewowych i diagnostycznych konieczne jest zidentyfikowanie zmian, które wskazują na postęp retinopatii i potrzebę leczenia, aby zapobiec zmniejszeniu lub utracie wzroku.

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Wraz z ogólnymi zasadami leczenia retinopatii, terapia obejmuje korektę zaburzeń metabolicznych, optymalizację kontroli poziomu glikemii, ciśnienie krwi, metabolizm lipidów. Dlatego na tym etapie główną terapię wyznacza endokrynolog-diabetolog i kardiolog.

Poziom glikemii i glikozurii jest dokładnie monitorowany, wybierana jest odpowiednia terapia insulinowa dla cukrzycy; Przepisano angioprotektory, leki przeciwnadciśnieniowe, środki przeciwpłytkowe itp. W celu leczenia obrzęku plamki żółtej wykonuje się zastrzyki steroidowe do ciała szklistego.

Wykazano, że pacjenci z postępującą retinopatią cukrzycową mają laserową koagulację siatkówki. Koagulacja laserowa pozwala na zahamowanie procesu neowaskularyzacji, aby osiągnąć obliterację naczyń o zwiększonej kruchości i przepuszczalności, aby zapobiec ryzyku odwarstwienia siatkówki.

W laserowej chirurgii siatkówki z retinopatią cukrzycową stosuje się kilka głównych metod. Koagulacja laserowa bariery siatkówki polega na zastosowaniu wspaniałych koagulatów typu „kratownicy” w kilku rzędach i jest wskazana dla nieproliferacyjnej formy retinopatii z obrzękiem plamki. Ogniskowa koagulacja laserowa służy do kauteryzacji mikrotętniaków, wysięków, małych krwotoków wykrytych podczas angiografii. W procesie panretinalnej koagulacji laserowej koagulaty są stosowane na całym obszarze siatkówki, z wyjątkiem obszaru plamki; Metodę tę stosuje się głównie na etapie preproliferacyjnym, aby zapobiec dalszemu jej rozwojowi.

Gdy zmętnienie oka staje się mętne, alternatywą dla koagulacji oka jest krioretinopeksja przeztwardówkowa, która opiera się na zimnym niszczeniu patologicznych obszarów siatkówki.

W przypadku ciężkiej proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, powikłanej hemophthalmus, trakcją plamki żółtej lub odwarstwieniem siatkówki, uciekła się do przeprowadzenia witrektomii, podczas której usuwana jest krew, samo ciało szkliste, sploty tkanki łącznej i wypalane krwawiące naczynia.

Rokowanie i zapobieganie

Ciężkimi powikłaniami retinopatii cukrzycowej mogą być wtórna jaskra, zaćma, odwarstwienie siatkówki, hemophthalmus, znaczne zmniejszenie widzenia, całkowita ślepota. Wszystko to wymaga stałego monitorowania pacjentów z cukrzycą przez endokrynologa i okulistę.

Główną rolę w zapobieganiu progresji retinopatii cukrzycowej odgrywa odpowiednio zorganizowana kontrola poziomu cukru we krwi i ciśnienia krwi, terminowe podawanie leków hipoglikemizujących i przeciwnadciśnieniowych. Terminowe wdrożenie profilaktycznej koagulacji laserowej siatkówki przyczynia się do zawieszenia i regresji zmian w dnie.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/diabetic-retinopatia

Retinopatia cukrzycowa: etapy, objawy i leczenie

Retinopatia cukrzycowa - uszkodzenie naczyń siatkówki gałki ocznej. Jest to ciężkie i bardzo częste powikłanie cukrzycy, które może prowadzić do ślepoty. Powikłania widzenia są obserwowane u 85% pacjentów z cukrzycą typu 1 z doświadczeniem wynoszącym 20 lat lub więcej. Gdy wykryją cukrzycę typu 2 u osób w średnim i starszym wieku, w ponad 50% przypadków natychmiast wykrywają uszkodzenia naczyń krwionośnych, które odżywiają oczy. Powikłania cukrzycy są najczęstszą przyczyną nowych przypadków ślepoty wśród dorosłych w wieku od 20 do 74 lat. Jeśli jednak jesteś regularnie badany przez okulistę i pilnie leczony, będziesz w stanie z dużym prawdopodobieństwem uratować wzrok.

Retinopatia cukrzycowa to wszystko, co musisz wiedzieć:

  • Etapy rozwoju powikłań cukrzycy dla wzroku.
  • Retinopatia proliferacyjna: co to jest.
  • Regularne badania przez okulistę.
  • Leki na retinopatię cukrzycową.
  • Laserowa fotokoagulacja (spalanie) siatkówki.
  • Witrektomia jest operacją chirurgiczną ciała szklistego.

Na późnym etapie problemy z siatkówką zagrażają całkowitej utracie wzroku. Dlatego koagulacja laserowa jest często przepisywana pacjentom z proliferacyjną retinopatią cukrzycową. Jest to zabieg, który pozwala opóźnić wystąpienie ślepoty na długi czas. Jeszcze większy procent diabetyków ma objawy retinopatii na wczesnym etapie. W tym okresie choroba nie powoduje upośledzenia wzroku i jest wykrywana dopiero po zbadaniu przez okulistę.

Obecnie oczekiwana długość życia pacjentów z cukrzycą typu 1 i cukrzycy typu 2 wzrasta, ponieważ zmniejsza się śmiertelność z powodu chorób układu krążenia. Oznacza to, że retinopatia cukrzycowa będzie miała czas na rozwój u większej liczby osób. Ponadto inne powikłania cukrzycy zwykle towarzyszą problemom oczu, zwłaszcza stopom cukrzycowym i chorobom nerek.

Przyczyny problemów z oczami w cukrzycy

Dokładne mechanizmy rozwoju retinopatii cukrzycowej nie zostały jeszcze ustalone. Obecnie naukowcy badają różne hipotezy. Ale dla pacjentów nie jest to takie ważne. Najważniejsze jest to, że czynniki ryzyka są już znane i można je kontrolować.

Prawdopodobieństwo wystąpienia problemów z oczami w cukrzycy gwałtownie wzrasta, jeśli masz:

  • przewlekle podwyższone poziomy glukozy we krwi;
  • ciśnienie krwi powyżej normy (nadciśnienie);
  • palenie;
  • choroba nerek;
  • ciąża;
  • predyspozycje genetyczne;
  • Ryzyko retinopatii cukrzycowej wzrasta z wiekiem.

Głównymi czynnikami ryzyka są podwyższone stężenie cukru we krwi i nadciśnienie. Są daleko przed wszystkimi innymi elementami na liście. Włączając te, których pacjent nie może kontrolować, to znaczy jego genetykę, wiek i czas trwania cukrzycy.

Poniżej wyjaśniono prostym językiem, co dzieje się w retinopatii cukrzycowej. Eksperci twierdzą, że jest to zbyt uproszczona interpretacja, ale dla pacjentów wystarczy. Tak więc małe naczynia, przez które krew wpływa do oczu, są niszczone z powodu wysokiego poziomu cukru we krwi, nadciśnienia i palenia. Pogorszenie dostarczania tlenu i składników odżywczych. Ale siatkówka zużywa więcej tlenu i glukozy na jednostkę masy niż jakakolwiek inna tkanka w organizmie. Dlatego jest szczególnie wrażliwy na krążenie krwi.

W odpowiedzi na niedobór tlenu w tkankach organizm rozwija nowe naczynia włosowate, aby przywrócić przepływ krwi do oczu. Proliferacja - wzrost nowych naczyń włosowatych. Początkowy, nieproliferacyjny etap retinopatii cukrzycowej oznacza, że ​​proces ten jeszcze się nie rozpoczął. W tym okresie niszczone są tylko ściany małych naczyń krwionośnych. Takie uszkodzenia nazywane są mikrotętniakami. Czasem przeciekają krew i płyn do siatkówki. Włókna nerwowe w siatkówce mogą zacząć puchnąć, a centralna część siatkówki (plamki żółtej) również może zacząć puchnąć. Jest to znane jako obrzęk plamki żółtej.

Stopień proliferacji retinopatii cukrzycowej oznacza, że ​​rozpoczął się rozwój nowych naczyń w celu zastąpienia uszkodzonych. Nieprawidłowe naczynia krwionośne rosną w siatkówce, a czasami nowe naczynia mogą nawet wyrosnąć w ciało szkliste - przezroczysta żelopodobna substancja wypełniająca środek oka. Niestety, nowe rosnące statki są funkcjonalnie gorsze. Ich ściany są bardzo kruche iz powodu tego krwotoku zdarzają się częściej. Skrzepy krwi gromadzą się, powstaje tkanka włóknista, tj. Blizny w obszarze krwotoków.

Siatkówka może rozciągać się i odrywać od tylnej części oka, nazywamy to odrzuceniem siatkówki. Jeśli nowe naczynia krwionośne zakłócają normalny przepływ płynu z oka, ciśnienie w gałce ocznej może wzrosnąć. To z kolei prowadzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego, który przenosi obrazy z oczu do mózgu. Dopiero na tym etapie pacjentka skarży się na niewyraźne widzenie, słabe widzenie w nocy, zniekształcenie przedmiotów itp.

Jeśli obniżysz poziom cukru we krwi, a następnie stabilnie utrzymasz go w normie i kontrolujesz, że ciśnienie krwi nie przekracza 130/80 mm Hg. Art., Wtedy ryzyko jest zmniejszone nie tylko retinopatia, ale wszystkie inne powikłania cukrzycy. Powinno to zachęcić pacjentów do wiernego wykonywania działań terapeutycznych.

http://diabet-med.com/diabeticheskaya-retinopatiya/

3 etapy retinopatii cukrzycowej

Powikłania cukrzycy wpływają na różne narządy: serce, naczynia krwionośne, gruczoły płciowe, nerki, układ wzrokowy. Retinopatia cukrzycowa jest uznawana za jeden z najcięższych objawów cukrzycy.

Wpływ cukrzycy na widzenie

U zdrowych ludzi trzustka wydziela wystarczającą ilość insuliny do metabolizmu glukozy, białek i tłuszczów. Cukrzyca jest wyrażona jako całkowity lub częściowy niedobór insuliny lub odporność tkanek na tę substancję. Czasami czynniki te są łączone u jednego pacjenta. Najprostszym sposobem podejrzenia diagnozy jest podanie krwi z palca.

Ponieważ insulina jest używana do transportu glukozy, jeśli jest niedobór, jej spożycie przez tkanki zmniejsza się, a cukier gromadzi się we krwi. Podwyższone stężenie nieodebranego cukru nazywa się hiperglikemią. Istnieje poważne naruszenie metabolizmu i odżywiania komórek. Niezależnie od rodzaju cukrzycy będą występować różne zaburzenia tkanek lub naczyń. Rodzaj choroby, skuteczność leczenia insuliną i sposób życia określają, jak szybko i w jakim stopniu powikłania się ujawniają.

Hiperglikemia jest warunkiem początku retinopatii, ponieważ prawidłowy metabolizm jest bardzo ważny dla prawidłowego funkcjonowania układu wzrokowego. Z tego powodu wiele chorób endokrynologicznych komplikują zaburzenia okulistyczne. Retinopatia jest objawem mikroangiopatii, gdy upośledzona jest drożność małych naczyń (naczyń włosowatych) siatkówki. Takie powikłania są częściej diagnozowane u osób, które od dawna żyją z cukrzycą.

Retinopatia jest niebezpiecznym powikłaniem cukrzycy, ponieważ 90% pacjentów z pierwszym typem po 15-20 latach choroby ma charakterystyczne objawy. Zazwyczaj porażka systemu wizualnego rozpoczyna się za 5-10 lat. W odpowiednim czasie możliwe jest zidentyfikowanie objawów retinopatii nawet na bardzo wczesnym etapie, więc wszyscy chorzy na cukrzycę muszą udać się do okulisty co najmniej dwa razy w roku.

Jak rozwija się retinopatia cukrzycowa?

Nadmiar glukozy, istniejący przez długi czas, prowadzi do poważnego niepowodzenia metabolizmu. Glukoza szybko wchodzi w reakcje chemiczne, gdy jej stężenie przekracza normę. Negatywny wpływ cukru na strukturę organizmu - toksyczność glukozy.

  1. Glukoza wiąże się z białkami, zmieniając ich strukturę i główne funkcje. Białka glikozylowane niszczą ściany naczyń krwionośnych, zwiększają liczbę płytek krwi, zwiększają wydzielanie endoteliny. Występuje naruszenie hemostazy i nadkrzepliwości, tworzą się mikroskopijne skrzepy krwi.
  2. Wzrasta wpływ oksydacyjny na tłuszcze, białka i glukozę, co powoduje stres oksydacyjny. Produkcja wolnych rodników jest silnie zintensyfikowana, a coraz więcej toksycznych rodników.
  3. Wzrost ciśnienia wewnątrzkomórkowego, ponieważ sorbitol i fruktoza odkładają się w śródbłonku. Rozwija się obrzęk, zakłóca skład fosfolipidów i glikolipidów błon komórkowych, a membrany kapilarne gęstnieją.
  4. Właściwości reologiczne zmiany krwi: połączenie płytek krwi i erytrocytów, tworzenie mikroskopijnych skrzepów krwi, zaburzenia transportu tlenu. W rezultacie rozwija się niedotlenienie siatkówki.

Choroba naczyniowa w cukrzycy jest związana z hiperglikemią i toksycznością glukozy. Powoduje to stres oksydacyjny, nadmierną produkcję wolnych rodników i końcowe produkty hiperglikemiczne. Pericyty umierają, komórki przekazują podniecenie w naczyniach. Regulują również wymianę płynu przez zwężanie i rozszerzanie naczyń włosowatych.

Poprzez śródbłonek naczyń włosowatych i perycytów przeprowadza się metabolizm komórkowy. Po zniszczeniu perycytów naczynia stają się cieńsze, a płyny biologiczne zaczynają wyciekać do innych warstw siatkówki. Powstaje podciśnienie, naczynia się rozciągają i tworzą się mikrotętniaki.

Etapy retinopatii cukrzycowej

Głównymi czynnikami postępu zaburzeń są przerzedzenie ścian naczyń włosowatych, pojawienie się mikrozakrzepu i zamknięcie naczyń siatkówki. W dnie pojawiają się różne anomalie, zaburzony jest metabolizm przezskórny, rozwija się niedokrwienie i niedobór tlenu w tkankach siatkówki.

W przypadku cukrzycy typu 1, gdy osoba jest uzależniona od zastrzyków insuliny, retinopatia rozwija się bardzo szybko. U takich pacjentów choroba jest często diagnozowana już w zaawansowanej postaci. W drugim typie (zależnym od insuliny) zmiany są zlokalizowane w plamce żółtej, czyli w środku siatkówki. Często makulopatia staje się powikłaniem retinopatii.

Główne formy retinopatii:

  1. Nieproliferacyjny. W siatkówce tworzą się mikroskopijne tętniaki, krwotoki, obrzęki i ogniska wysiękowe. Krwotoki punktowe (okrągłe i ciemne lub w postaci uderzeń) znajdują się w środku lub głębokich tkankach siatkówki. Wysięk jest miękki i twardy, biały lub żółtawy, z wyraźną lub zamazaną krawędzią, znajdującą się w środku. Dla postaci nieproliferacyjnej charakterystyczny jest obrzęk plamki żółtej. Na wczesnym etapie wizja nie pogarsza się. Retinopatia nieproliferacyjna jest diagnozowana głównie u diabetyków z dużym doświadczeniem.
  2. Preproliferacyjna. Występują anomalie mikronaczyniowe, wiele wysięków o różnej konsystencji, a także duże krwotoki siatkówki.
  3. Proliferacyjna. Neowaskularyzacja tarczy nerwu wzrokowego i innych obszarów siatkówki, występuje hemophthalmus, powstają uszkodzenia tkanki włóknistej. Nowe naczynia włosowate są kruche, co powoduje nawroty krwotoków. Możliwe jest powstawanie napięć witreoretinalnych z późniejszym odwarstwieniem siatkówki. Neowaskularyzacja tęczówki powoduje wtórną jaskrę. Postać proliferacyjna charakteryzuje się ciężkim upośledzeniem wzroku.

Przejście z formy nieproliferacyjnej do postaci proliferacyjnej może nastąpić w ciągu kilku miesięcy u młodej osoby z hiperglikemią. Główną przyczyną pogorszenia funkcji wzroku jest obrzęk plamki żółtej (uszkodzenie środka siatkówki). Późne formy są niebezpieczną utratą wzroku z powodu krwotoków, odwarstwienia siatkówki lub ostrej jaskry.

Obraz kliniczny różnych stadiów retinopatii

Retinopatia postępuje latwo, nawet w zaniedbanej formie, jest niezauważalna. Nasilenie zaburzeń zależy od czasu trwania cukrzycy, poziomu glukozy i wskaźników ciśnienia krwi. Retinopatia pogarsza się w czasie ciąży, ponieważ utrzymanie normalnego poziomu cukru staje się trudniejsze.

Etap nieproliferacyjny

  • mała liczba mikrotętniaków;
  • stały żółty wysięk;
  • miękki vatoobrazny exudate;
  • krwotoki punktowe lub prętowe;
  • anomalie mikronaczyniowe;
  • czasami również wysiękowa makulopatia.

Etap preproliferacyjny

  • wzrost liczby objawów, które istniały na pierwszym etapie;
  • nierówne rozszerzenie żył siatkówki;
  • krwotoki podsiatkówkowe i preretinalne;
  • hemophthalmus;
  • wysiękowa makulopatia;
  • niedokrwienie i wysięk w plamce żółtej;
  • papillopatia cukrzycowa z przejściowym obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego.

Na etapie preproliferacyjnym konieczne jest dokładniejsze badanie niedokrwiennych zmian siatkówki. Niedokrwienie wskazuje na postęp choroby, wczesne przejście do postaci proliferacyjnej i rozwój neowaskularyzacji.

Obraz kliniczny fazy proliferacyjnej

  • neowaskularyzacja siatkówki lub tarczy nerwu wzrokowego;
  • duże krwotoki;
  • włókniste cumowania i folie.

Powikłania retinopatii cukrzycowej:

  • krwotoki (nagromadzenie krwi ze zniszczonych naczyń włosowatych w obszarach przedrealistycznych i do ciała szklistego);
  • oderwanie trakcji (napięcie od ciała szklistego) lub regmatogenne, pierwotne;
  • neowaskularyzacja tęczówki, która wywołuje jaskrę neowaskularną.

Stopień upośledzenia optycznego retinopatii zależy w dużym stopniu od stanu plamki żółtej. Niewielkie osłabienie funkcji wzrokowej jest charakterystyczne dla makulopatii i niedokrwienia plamki żółtej. Ostre pogorszenie (aż do ślepoty) jest możliwe przy silnym krwotoku, odwarstwieniu siatkówki i jaskrze spowodowanej neowaskularyzacją.

Ciężka ślepota w cukrzycy występuje w wyniku zaćmy lub jaskry. Zaćma cukrzycowa różni się od klasycznej tym, że postępuje szybko (do kilku godzin w czasie kryzysu). Zmętnienie soczewki tego rodzaju jest częściej wykrywane u dziewcząt i dziewcząt. Możliwe jest wyleczenie zaćmy cukrzycowej, diagnoza polega na przeprowadzeniu biomikroskopii.

Jaskra neowaskularna wynika z proliferacji naczyń włosowatych i tkanki włóknistej w tęczówce i kąta przedniego odcinka oka. Powstała sieć naczyniowa jest zmniejszona, tworząc goniosinechię i powodując nieuleczalny wzrost ciśnienia w gałce ocznej. Jaskra neowaskularna jest częstym powikłaniem retinopatii, które jest słabo leczone i może powodować nieodwracalną ślepotę.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Problemy ze wzrokiem w cukrzycy początkowo nie są zauważalne. Dopiero z czasem pojawiają się namacalne objawy, dlatego retinopatia jest często wykrywana już na etapie proliferacji. Gdy obrzęk wpływa na środek siatkówki, cierpi na to wizualna klarowność. Osobie trudno jest czytać, pisać, pisać, pracować z małymi szczegółami lub w bardzo bliskiej odległości.

Gdy krwotoki oka w polu widzenia są miejscami pływającymi, pojawia się uczucie całunu. Gdy zmiany ulegają rozpuszczeniu, plamy znikają, ale ich wygląd jest poważnym powodem do skontaktowania się z okulistą. Często w procesie krwotoku w postaci napięcia ciała szklistego, wywołując odwarstwienie i szybką utratę wzroku.

Badanie narządów wzroku w cukrzycy

Przez długi czas retinopatia cukrzycowa nie przejawia się w żaden sposób, co komplikuje diagnozę i wybór leczenia. Lecząc osobę z cukrzycą, okulista musi wyjaśnić czas trwania i rodzaj choroby, stopień skuteczności leczenia, obecność powikłań i dodatkowe patologie.

W celu zapobieżenia konsultacji z okulistą zaleca się wszystkim osobom, u których zdiagnozowano cukrzycę. Jeśli wstępne badanie nie wykazało żadnych objawów retinopatii, co roku przepisuje się 1-2 badania kontrolne. Gdy wykryta zostanie forma nieproliferacyjna, kontrola jest przeprowadzana co 6-8 miesięcy. Formy proliferacyjne i proliferacyjne wymagają kontroli co 3-4 miesiące. Dodatkowe badanie jest konieczne przy zmianie terapii.

Ponieważ dzieci poniżej 10 roku życia rzadko mają zdiagnozowaną retinopatię, są one badane co 2-3 lata. Podczas ciąży badania są wyświetlane w każdym trymestrze ciąży, aw przypadku przerwy - co miesiąc przez 3 miesiące.

Złożone badania retinopatii cukrzycowej:

  • sprawdzanie ostrości wzroku (umożliwia ocenę funkcjonalności środka siatkówki);
  • oftalmoskopia bezpośrednia (sprawdzenie niedokrwienia siatkówki, wykrycie nieprawidłowych naczyń, mikrotętniaków, krwotoków siatkówki, deformacji żył);
  • biomikroskopia przedniego odcinka oka i ciała szklistego;
  • gonioskopia (sprawdzanie kąta komory przedniej);
  • perymetria (badanie pola widzenia, kontrola widzenia obwodowego);
  • tonometria (pomiar ciśnienia w oku).

Dodatkowe informacje na temat działania układu wzrokowego można uzyskać w trakcie angiografii fluorescencyjnej siatkówki, optycznej tomografii koherencyjnej, ultradźwięków, fluorofotometrii i elektroretinografii. Jeśli to konieczne, przeprowadź testy psychofizjologiczne, aby sprawdzić widzenie kolorów, kontrast, adaptację.

Objawy retinopatii, które nie są zauważalne w przypadku standardowych kontroli, można wykryć podczas angiografii fluorescencyjnej. Zgodnie z wynikami tego badania określ potrzebę koagulacji i strefy wpływów. Angiografia niezawodnie potwierdza diagnozę i pozwala oszacować częstość niedokrwienia. Aby zachować wierność, usuń całe peryferie dna.

Zasady leczenia retinopatii cukrzycowej

Leczenie farmakologiczne naczyń wzroku

Konieczne jest leczenie zachowawcze retinopatii cukrzycowej w celu skorygowania metabolizmu i zminimalizowania zaburzeń hemokrążenia. Użyj leków i fizjoterapii. Musisz zrozumieć, że leki nie są w stanie zapobiec lub powstrzymać porażki siatkówki w cukrzycy. Są one używane tylko jako dodatkowa ekspozycja przed lub po zabiegu. Ogólny wynik zależy od kompensacji cukrzycy, normalizacji ciśnienia krwi i metabolizmu lipidów.

Jakie leki są stosowane w retinopatii cukrzycowej:

  • inhibitory enzymów, które przekształcają angiotensynę I w angiotensynę II (lizynopryl);
  • korekta metabolizmu lipidów (lowastatyna, fluwastatyna, symwastatyna, fenofibrat);
  • środki rozszerzające naczynia, dezagreganty (aspiryna, pentoksyfilina);
  • przeciwutleniacze (witamina E, Mexidol, Emoxipin, histochrom);
  • kwasy tioktowe jako dodatkowe przeciwutleniacze (kwas liponowy, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotektory (kwas askorbinowy, rutozyd, etamzilat, dobesilan wapnia);
  • poprawić miejscowy metabolizm (Retinalamin, Mildronate);
  • profilaktyka i leczenie krwotoków (Prourokinase, Fibrinolysin, Collagenase, Wobenzym);
  • glukokortykoidy do leczenia wysiękowej makulopatii (triamcynolonu);
  • blokery angiogenezy dla regresji neowaskularyzacji (bewacyzumab).

Laserowa terapia patologii siatkówki

Możliwe jest poważne wystąpienie retinopatii cukrzycowej tylko podczas interwencji chirurgicznej. Jeśli leczenie przeprowadza się przed pierwszymi objawami, możliwe jest ustabilizowanie stanu w prawie 70% przypadków. Istnieją dwie główne metody terapii laserowej - panretinal i ogniskowa.

Wskazania do chirurgii laserowej:

  • wysiękowa makulopatia;
  • niedokrwienie siatkówki;
  • neowaskularyzacja;
  • rubeosis tęczówki.

Przeciwwskazania do operacji laserowej:

  • zmętnienie struktur układu optycznego;
  • proliferacja naczyń krwionośnych (stopień 3 lub 4);
  • krwotok dna;
  • ostrość widzenia poniżej 0,1 dioptrii.

Aby poradzić sobie z retinopatią, stosuje się koagulację laserową: ogniskową w makulopatii, sieć w rozproszonym obrzęku strefy plamki żółtej, sektorowej lub panretinalnej, w zależności od rozkładu niedokrwienia i neowaskularyzacji. Gdy nie można użyć lasera, wykonuje się kriopeksję przezskórną lub laser diodowy (pod warunkiem, że nie ma proliferacji włóknistej). Procedury te mogą być dodatkiem do panretinalnej chirurgii laserowej.

Koagulacja panretinalna ma na celu zapobieganie neowaskularyzacji i regresję. Operacja pozwala wyeliminować niedotlenienie siatkówki, aby połączyć warstwy nerwowe i naczyniowo-kapilarne, przeprowadzić zniszczenie mikroinfarów, nieprawidłowych naczyń i całych kompleksów naczyniowych.

Możliwe powikłania leczenia laserowego:

  • małe i rozległe krwotoki;
  • oderwanie (zwykle metodą panretinalną);
  • torbielowaty obrzęk plamki;
  • naruszenie perfuzji dysku optycznego.

Istnieje metoda „łagodnej” koagulacji laserowej, gdy wpływają na nabłonek barwnikowy siatkówki. Lekarz tworzy szczeliny w nabłonku, które ułatwiają ruch płynu tkankowego. Taka interwencja teoretycznie nie wpływa na funkcjonalność siatkówki.

Leczenie chirurgiczne retinopatii cukrzycowej

Witrektomia jest stosowana do leczenia obszarów ciała szklistego, siatkówki i plamki żółtej. Ta metoda jest zalecana w przypadku przewlekłego obrzęku plamki żółtej, który jest spowodowany napięciem. Witrektomia pomaga wyeliminować długotrwały hemophthalmus i odwarstwienie trakcyjne. Operacja polega na częściowym lub całkowitym usunięciu ciała szklistego i zastąpieniu go kompatybilnymi biomateriałami.

Witrektomia jest przeprowadzana zgodnie z planem, ale pilna interwencja jest również możliwa w przypadku pęknięcia siatkówki lub szybkiego rozwoju retinopatii. Przeciwwskazania obejmują niemożność zastosowania znieczulenia, ciężkie choroby ogólnoustrojowe, problemy z krzepnięciem krwi, nowotwory złośliwe w okolicach oczu.

Do wymiany ciała szklistego za pomocą silikonu, emulsji fluorowęglowych, mieszanin gazowych, roztworów soli. Nie są odrzucane przez oko, zachowują swój normalny kształt i mocują siatkówkę w takiej pozycji, aby zatrzymać oddział. Najbardziej odpowiedni jest rozpoznawany olej silikonowy, który załamuje światło dobrze i prawie nie powoduje dyskomfortu.

Jeśli wnęka jest wypełniona gazem, osoba zobaczy zasłonę przed jego oczami przez cały czas jej resorpcji. Po kilku tygodniach jama ciała szklistego jest wypełniona płynem z samego oka.

Zapobieganie powikłaniom ocznym w cukrzycy

Ponieważ nie można uniknąć negatywnych zmian w cukrzycy, badania przesiewowe pozostają główną profilaktyką retinopatii. W cukrzycy pierwszego typu konieczne jest regularne odwiedzanie okulisty po 5 latach od wystąpienia choroby. Diabetycy drugiego typu są badani po wyjaśnieniu diagnozy. W przyszłości musisz przejść dogłębne badania okulistyczne zgodnie z harmonogramem. Okulista określa częstotliwość badań dla każdego pacjenta indywidualnie po wstępnym badaniu.

Terminowe i całkowite leczenie cukrzycy, jak również związanych z nią zaburzeń, pozwala opóźnić rozwój retinopatii i zatrzymać jej rozwój. Pacjent powinien nauczyć się samokontroli, przestrzegać diety i schematu dziennego, narażać się na odpowiedni wysiłek fizyczny, rzucić palenie, zwiększyć odporność na stres. To jedyny sposób na zapobieganie ślepocie i niepełnosprawności.

Jedyną metodą zapobiegania retinopatii cukrzycowej jest normalizacja metabolizmu węglowodanów. Czynniki ryzyka obejmują niestabilne ciśnienie krwi i nefropatię cukrzycową. Warunki te muszą być kontrolowane tak samo jak sama cukrzyca.

Tradycyjnie retinopatia cukrzycowa zaliczana jest do powikłań hiperglikemii. Jednak w ostatnich latach eksperci coraz częściej dochodzą do wniosku, że retinopatia cukrzycowa nie jest powikłaniem, ale wczesnym objawem cukrzycy. Pozwala to zidentyfikować chorobę na początkowym etapie i na czas przeprowadzenia leczenia. Taktyka oczekiwana jest przestarzała i uznawana za niebezpieczną, ponieważ wcześniejszą diagnostykę przeprowadzono, gdy objawy wystąpiły na etapie postępu dystrofii.

http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/
Up