Uszkodzenie nerwu wzrokowego, które powoduje upośledzenie wzroku, nazywa się zanikiem. Wcześniej nie byli w stanie leczyć zaniku nerwów wzrokowych, co doprowadziło do nieodwracalnej ślepoty.
Leczenie zaniku nerwu wzrokowego jest dość skomplikowanym i czasochłonnym procesem dla lekarzy, ponieważ należy pamiętać, że niemożliwe jest przywrócenie martwych włókien nerwu wzrokowego. Ponadto, przyczyny atrofii nerwu wzrokowego są liczne, więc wyszukiwanie diagnostyczne może zająć dużo czasu.
Leczenie choroby można przeprowadzić w trzech kierunkach:
Leczenie zachowawcze polega na wyznaczeniu leczenia objawowego, w tym:
leki poprawiające ukrwienie nerwu wzrokowego (eufillin, trental, no-spa, kwas nikotynowy, papaweryna)
antykoagulanty (tiklid, heparyna)
leki poprawiające procesy metaboliczne w tkankach nerwowych (stymulatory biogenne, enzymy, aminokwasy, immunostymulanty)
leki, które mają na celu stymulowanie procesów metabolicznych i resorpcji procesów patologicznych (predukcyjne), zatrzymanie procesu zapalnego (hormonów), poprawę funkcjonowania układu nerwowego (cavinton, nootropil, emoxipin)
Elektro, magnetyczna i laserowa stymulacja nerwu wzrokowego jest zalecana jako procedury fizjoterapeutyczne.
Leczenie chirurgiczne zaniku nerwu wzrokowego obejmuje operację usunięcia formacji, które go ściskają, podwiązanie tętnicy skroniowej, implantację różnych materiałów biogennych, które poprawiają krążenie krwi i unaczynienie nerwów.
Rokowanie w leczeniu częściowej atrofii nerwu wzrokowego jest korzystne. Głównym celem leczenia jest zatrzymanie zmian w tkance nerwu wzrokowego, aby móc zachować to, co pozostaje. Nie da się w pełni przywrócić ostrości wzroku, ale bez leczenia choroba doprowadzi do ślepoty. Główna metoda leczenia zależy od przyczyny zaniku nerwu wzrokowego.
Leki stosowane w leczeniu to środki poprawiające ukrwienie nerwów, poprawiające metabolizm, rozszerzające naczynia, multiwitaminy, biostymulanty. Narzędzia te zmniejszają obrzęk, zapalenie głowy nerwu wzrokowego, poprawiają jego odżywienie, krążenie krwi, stymulują aktywność pozostałych włókien nerwowych.
Jeśli pacjent potrzebuje leczenia chirurgicznego, będzie to główna metoda terapii. Nacisk kładziony jest na leczenie choroby podstawowej, eliminację przyczyny, która doprowadziła do częściowej atrofii nerwu wzrokowego. Aby uzyskać najlepszy wynik, można przepisać magneto, elektro, laserową stymulację nerwu wzrokowego, ultradźwięki, elektroforezę, tlenoterapię. Im wcześniej rozpocznie się leczenie, tym korzystniejsze rokowanie choroby. Tkanka nerwowa jest prawie niemożliwa do odzyskania, więc nie można rozpocząć choroby, należy ją natychmiast leczyć.
Leczenie chirurgiczne - podwiązanie tętnicy skroniowej i wszczepienie różnych materiałów biogennych poprawia unaczynienie i krążenie krwi nerwu, a operacja dekompresji nerwu wzrokowego usuwa jego nadmierną kompresję.
Zanik nerwu wzrokowego - czy operacja jest konieczna?
Przywrócenie uszkodzonych włókien jest niemożliwe, więc leczenie tej choroby koncentruje się na utrzymaniu istniejących wskaźników widzenia i zatrzymaniu postępu choroby.
Terapia zaczyna się przede wszystkim od wyeliminowania przyczyny atrofii, jeśli nie jest to czynnik dziedziczny. Po przepisaniu tradycyjnego schematu leczenia, składającego się z leków rozszerzających naczynia, tonicznego krążenia krwi, operacji zaniku nerwu wzrokowego i witamin. Ponadto przeprowadzane są efekty magnetyczne, laserowe lub elektryczne na nerw wzrokowy. Przyczynia się to do przyspieszenia regeneracji tkanek, aktywacji procesów metabolicznych i zwiększenia ukrwienia.
Jedną z najnowszych metod leczenia tej patologii jest implantacja elektrostymulatora bezpośrednio na orbitę oka. Pomimo wysokiej skuteczności tej metody, wymaga ona dużych inwestycji pieniężnych, wymaga długiego okresu rehabilitacji, a sam implant działa tylko przez kilka lat.
Atrofia nerwów wzrokowych jest diagnozowana na podstawie odpowiednich zmian dna oka i zaburzonych funkcji wzrokowych. Z zanikiem, blanszowanie głowy nerwu wzrokowego, zwężenie granic pola widzenia i zmniejszenie ostrości widzenia są zawsze odnotowywane. Nietrwałe objawy obejmują zwężenie naczyń siatkówki, zmniejszenie liczby naczyń przechodzących przez krawędź dysku, pogorszenie percepcji kolorów i inne funkcje wizualne.
Nasilenie atrofii zależy nie tylko od obrazu oftalmoskopowego i stopnia upośledzenia funkcji wzrokowych w czasie badania, ale również od tego, czy proces jest stabilny, kompletny lub znajduje się w stadium progresji. Dlatego, badając pacjentów z zanikiem nerwu wzrokowego, należy wziąć pod uwagę dane dynamicznej obserwacji odzwierciedlające charakter zmian w obwodowych granicach pola widzenia i ostrości wzroku.
Stan głowy nerwu wzrokowego, zmiany dna oka i inne objawy zależą od etiologii atrofii. Etiologia choroby w dużej mierze determinuje nasilenie patologii, rokowania klinicznego i pracy.
Kliniczne rozpoznanie atrofii nerwów wzrokowych powinno odzwierciedlać etiologię choroby, postać przebiegu klinicznego (postępujące lub stabilne, nie progresywne), lokalizację uszkodzenia (nerwy wzrokowe, chiasm, przewód wzrokowy), stan funkcji wzrokowej.
Dzięki stabilnej, nie progresywnej formie atrofii nerwów wzrokowych, wynikającej z zatrucia, krwawienia i innych (czasami nieznanych) przyczyn, pacjenci są w szczególności przeciwwskazani w pracy związanej z ryzykiem zatrucia, zwłaszcza trucizn neurotropowych.
Przeniesienie pacjenta na inną, nieautoryzowana praca, której towarzyszy spadek kwalifikacji, stanowi podstawę do określenia trzeciej grupy osób niepełnosprawnych.
Przy postępujących postaciach atrofii nerwów wzrokowych zmniejszenie ostrości wzroku do 0,2 prowadzi do niepełnosprawności w normalnych warunkach pracy (niepełnosprawność grupy II). Takiemu pogorszeniu wzroku z powodu atrofii nerwu wzrokowego towarzyszy zawężenie granic zerowego punktu widzenia, często miażdżycy centralnej i ciężkie zaburzenia widzenia barwnego.
I grupa osób niepełnosprawnych jest ustalona dla pacjentów ze spadkiem ostrości wzroku poniżej 0,04, a także z wyższą ostrością wzroku, biorąc pod uwagę nasilenie ogólnego stanu pacjenta lub zwężenie pola widzenia, zapobiegając swobodnej orientacji w przestrzeni.
Duże znaczenie dla zapobiegania głębokim zaburzeniom widzenia mają wczesne wykrywanie chorób prowadzących do zaniku nerwów wzrokowych i obserwacja ambulatoryjna.
Czy status osoby niepełnosprawnej ma zanik nerwu wzrokowego?
Tak, przy znacznym ograniczeniu wzroku, kwestia przydzielenia grupy osób niepełnosprawnych rozwiązywana jest poprzez opracowanie indywidualnego programu rehabilitacji mającego na celu zrekompensowanie niepełnosprawności spowodowanej utratą wzroku.
http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlDruga para nerwów czaszkowych - najważniejszy element układu wzrokowego, ponieważ poprzez nią jest relacja siatkówki i mózgu. Chociaż inne struktury nadal działają prawidłowo, wszelkie deformacje tkanki nerwowej wpływają na właściwości widzenia. Atrofia nerwu wzrokowego nie jest wyleczona bez śladu, włókna nerwowe nie mogą zostać przywrócone do pierwotnego stanu, więc lepiej jest zapobiegać w czasie.
Atrofia nerwu wzrokowego lub neuropatia wzrokowa jest trudnym procesem niszczenia aksonów (włókien tkanki nerwowej). Rozległe zaniki osłabiają filar nerwu, zdrowe tkanki są zastępowane przez glejowe, małe naczynia (naczynia włosowate) są blokowane. Każdy z procesów powoduje pewne objawy: ostrość widzenia spada, występują różne defekty w polu widzenia, zmienia się odcień głowy nerwu wzrokowego (tarcza wzrokowa). Wszystkie patologie nerwów wzrokowych stanowią 2% statystyk chorób oczu. Głównym niebezpieczeństwem neuropatii wzrokowej jest absolutna ślepota, która występuje u 20–25% osób z tą diagnozą.
Neuropatia optyczna nie rozwija się sama, zawsze jest konsekwencją innych chorób, dlatego różni specjaliści badają osobę z atrofią. Zwykle zanik nerwu wzrokowego jest powikłaniem pominiętej choroby okulistycznej (zapalenie struktur gałki ocznej, obrzęk, ucisk, uszkodzenie sieci naczyniowej lub nerwowej).
Pomimo wielu dobrze znanych medycznych przyczyn zaniku nerwu wzrokowego, w 20% przypadków pozostają one niewyjaśnione. Są to zwykle patologie oczne, choroby OUN, choroby autoimmunologiczne, infekcje, urazy, zatrucia. Wrodzone postacie AZN są często diagnozowane razem z wadami czaszki (akrocefalia, mikrocefalia, makrocefalia) i zespołami dziedzicznymi.
Przyczyny zaniku nerwu wzrokowego z układu wzrokowego:
Uraz włókien nerwowych może wystąpić w czasie urazowego uszkodzenia mózgu lub nawet najlżejszego uszkodzenia szkieletu twarzy. Czasami neuropatia nerwu wzrokowego jest związana ze wzrostem oponiaków, glejaków, nerwiaków, nerwiakowłókniaków i podobnych formacji w grubości mózgu. Zaburzenia optyczne są możliwe w przypadku kostniakomięsaka i sarkoidozy.
Przyczyny ośrodkowego układu nerwowego:
Procesy atroficzne w drugiej parze nerwów czaszkowych często rozwijają się w wyniku stanów ropno-zapalnych. Głównym niebezpieczeństwem są ropnie mózgu, zapalenie błon.
Kiła, gruźlica i podobne ciężkie zakażenia często prowadzą do śmierci aksonów nerwów wzrokowych. Rzadziej, atrofia jest wykrywana po grypie, ARVI, odrze, różyczce i podobnych chorobach wirusowych. Nie można wykluczyć wpływu niektórych pasożytów (toksoplazmozy, toksokarozy).
Znaczne uszkodzenie nerwów rozpoznaje się po długotrwałym głodzeniu, ciężkim zatruciu i utracie objętości krwi. Alkohol i jego substytuty, nikotyna, chloroform i niektóre grupy leków mają negatywny wpływ na struktury gałki ocznej.
W połowie wszystkich przypadków neuropatii wzrokowej u dzieci przyczyną są zapalne infekcje OUN, guzy mózgu i wodogłowie. Rzadziej stan zniszczenia wynika z deformacji czaszki, nieprawidłowości mózgowych, infekcji (głównie „dzieci”) i zaburzeń metabolicznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na wrodzone formy atrofii dziecięcej. Wskazują, że dziecko ma choroby mózgu, które pojawiły się na etapie rozwoju wewnątrzmacicznego.
Wszystkie formy zaniku nerwu wzrokowego są dziedziczne (wrodzone) i nabyte. Wrodzone są podzielone zgodnie z rodzajem dziedziczenia, często wskazują na obecność nieprawidłowości genetycznych i zespołów dziedzicznych, które wymagają dogłębnej diagnozy.
Zniszczenie wzrasta, gdy aksony są szczególnie dotknięte przez nerwy czaszkowe, a zstępujące, z udziałem tkanki nerwowej siatkówki. Według objawów wyróżnia się jednostronny i dwustronny AZN, w zależności od stopnia zaawansowania - stacjonarnego (tymczasowo stabilnego) oraz w ciągłym rozwoju.
Rodzaje atrofii dla koloru tarczy nerwu wzrokowego
Stopień i charakter zaburzeń optycznych zależy bezpośrednio od tego, który segment nerwu jest dotknięty. Ostrość widzenia można bardzo szybko zmniejszyć. Całkowite zniszczenie kończy się całkowitą ślepotą, blanszowaniem tarczy wzrokowej białymi lub szarymi plamami, zwężeniem naczyń włosowatych w dnie. W przypadku niekompletnego AZN, wizja stabilizuje się w określonym czasie i nie pogarsza się, a blanszowanie tarczy wzrokowej nie jest tak wyraźne.
Jeśli papillomacular włókna wiązki są naruszone, zaburzenia widzenia będą znaczące, a badanie pokaże bladą tarczę wzrokową. W tym przypadku zaburzenia optyczne nie mogą być korygowane za pomocą okularów, a nawet soczewek kontaktowych. Pokonanie stref bocznych nerwu nie zawsze wpływa na widzenie, co komplikuje diagnozę i pogarsza rokowanie.
AZN charakteryzuje się wieloma wadami pola widzenia. Można podejrzewać objawy neuropatii nerwu wzrokowego: mroczki, skurcz koncentryczny, efekt widzenia tunelowego, słaba reakcja źrenicy. U wielu pacjentów postrzeganie kolorów jest zniekształcone, chociaż częściej ten objaw rozwija się, gdy aksony wymierają po zapaleniu nerwu. Często zmiany wpływają na zielono-czerwoną część widma, ale jego niebiesko-żółte elementy mogą być zniekształcone.
Ekspresyjny obraz kliniczny, zmiany fizjologiczne i zaburzenia czynnościowe znacznie upraszczają diagnozę AZN. Trudności mogą pojawić się, gdy rzeczywista wizja nie odpowiada stopniowi zniszczenia. Aby uzyskać dokładną diagnozę, okulista musi zbadać historię pacjenta, ustalić lub zaprzeczyć faktowi przyjmowania niektórych leków, kontaktów ze związkami chemicznymi, urazami i złymi nawykami. Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana na temat obwodowego zmętnienia soczewki i niedowidzenia.
Aby ustalić obecność AZN i dokładnie określić stopień jego rozkładu, można zastosować standardową oftalmoskopię. Ta procedura jest dostępna w wielu zwykłych klinikach i nie wymaga dużych wydatków. Wyniki badania mogą się różnić, ale niektóre objawy ujawniają się w dowolnej postaci neuropatii: zmiana barwy i konturu tarczy nerwu wzrokowego, zmniejszenie liczby naczyń, zwężenie tętnic, różne defekty żył.
Oftalmoskopowy obraz neuropatii nerwu wzrokowego:
Optyczna koherentna lub laserowa tomografia skaningowa pozwala dokładniej zbadać dysk nerwowy. Dodatkowo ocenia się stopień ruchomości gałek ocznych, sprawdza się reakcję źrenicy i odruch rogówkowy, przeprowadza się wizometrię z tabelami, bada się defekty pola widzenia, sprawdza percepcję koloru i mierzy ciśnienie w oku. Wizualnie optometrysta określa obecność wytrzeszczu.
Badanie radiograficzne orbity ujawnia patologię orbity. Angiografia fluoresceinowa wykazuje dysfunkcję sieci naczyniowej. Aby zbadać lokalny obieg, uciekł się do USG Dopplera. Jeśli zanik jest spowodowany infekcją, przeprowadza się badania laboratoryjne, takie jak test immunoenzymatyczny (ELISA) i reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR).
Testy elektrofizjologiczne odgrywają kluczową rolę w potwierdzaniu diagnozy. Atrofia nerwu wzrokowego zmienia czułość progową i labilność tkanki nerwowej. Szybki postęp choroby zwiększa częstość retino-korowej i korowej.
Poziom redukcji zależy od lokalizacji neuropatii:
Jeśli to konieczne, sprawdź stan neurologiczny (radiografia czaszki, CT lub MRI mózgu). Gdy u pacjenta rozpoznano nowotwór w mózgu lub niestabilne ciśnienie śródczaszkowe, skonsultuj się z doświadczonym neurochirurgiem. Gdy guzy orbity muszą być włączone w kurs okulisty okulistycznego. Jeśli zniszczenie jest związane z układowym zapaleniem naczyń, należy skontaktować się z reumatologiem. Patologia tętnic zaangażowanych w okulistę lub chirurga naczyniowego.
Schemat leczenia każdego pacjenta z neuropatią wzrokową jest zawsze indywidualny. Lekarz musi uzyskać wszystkie informacje o chorobie, aby stworzyć skuteczny plan. Ludzie z atrofią wymagają pilnej hospitalizacji, inni są w stanie wspierać leczenie ambulatoryjne. Potrzeba operacji zależy od przyczyn AZN i objawów. Każda terapia będzie nieskuteczna z osłabieniem widzenia do 0,01 jednostek i poniżej.
Konieczne jest rozpoczęcie leczenia zaniku nerwu wzrokowego poprzez identyfikację i eliminację (lub złagodzenie) przyczyny pierwotnej. Jeśli uszkodzenie nerwów czaszkowych jest spowodowane wzrostem guza wewnątrzczaszkowego, tętniakiem lub niestabilnym ciśnieniem czaszkowym, należy wykonać operację neurochirurgiczną. Czynniki hormonalne wpływają na hormony. Kompresję pourazową koryguje się chirurgicznie, usuwając ciała obce, usuwając chemikalia lub ograniczając krwiaki.
Leczenie zachowawcze neuropatii wzrokowej ma na celu przede wszystkim zahamowanie zmian zanikowych, a także zachowanie i przywrócenie wzroku. Pokazuje leki rozszerzające sieć naczyniową i małe naczynia, zmniejszając skurcz naczyń włosowatych i przyspieszając przepływ krwi przez tętnice. Umożliwia to zaopatrywanie wszystkich warstw nerwu wzrokowego w wystarczającą ilość składników odżywczych i tlenu.
Środki zmniejszające przekrwienie są potrzebne do zmniejszenia opuchlizny, co pomaga zmniejszyć ucisk nerwów i naczyń. Leki przeciwzakrzepowe stosuje się w celu zapobiegania zakrzepicy, a środek rozszerzający naczynia i przeciwzapalną heparynę uznaje się za najlepszą. Możliwe jest również powołanie leków przeciwpłytkowych (zapobieganie zakrzepicy), neuroprotek- torów (ochrona komórek nerwowych), glikokortykosteroidów (walka z procesami zapalnymi).
Oprócz leków zalecana jest fizjoterapia. Po skutecznej tlenoterapii AZN (stosowanie tlenu) i transfuzji krwi (pilna transfuzja krwi). W procesie regeneracji przepisywane są procedury laserowe i magnetyczne, skuteczna jest stymulacja elektryczna i elektroforeza (podawanie leków za pomocą prądu elektrycznego). Jeśli nie ma przeciwwskazań, możliwa jest akupunktura (stosowanie igieł w aktywnych punktach ciała).
Jedną z metod chirurgicznego leczenia nerwów wzrokowych jest korekcja hemodynamiki. Procedura może być przeprowadzona w znieczuleniu miejscowym: gąbka kolagenowa jest wprowadzana do przestrzeni subtenon, która stymuluje aseptyczne zapalenie i rozszerza naczynia krwionośne. Zatem możliwe jest sprowokowanie proliferacji tkanki łącznej i nowej sieci naczyniowej. Gąbka samodzielnie absorbuje się po dwóch miesiącach, ale efekt utrzymuje się przez długi czas. Operację można wykonywać wielokrotnie, ale w odstępie kilku miesięcy.
Nowe gałęzie w sieci naczyniowej przyczyniają się do poprawy ukrwienia tkanki nerwowej, co zatrzymuje zanikowe zmiany. Korekta przepływu krwi może przywrócić wzrok o 60% i wyeliminować do 75% wad pola widzenia w odpowiednim czasie w klinice. Jeśli u pacjenta wystąpią ciężkie zaburzenia współistniejące lub zanik rozwinął się do późnego stadium, nawet korekcja hemodynamiczna będzie nieskuteczna.
Przy częściowej atrofii nerwu wzrokowego praktykuje się stosowanie implantu kolagenowego. Jest on impregnowany antyoksydantami lub lekami, aby rozszerzyć naczynia włosowate, a następnie wstrzyknięty do gałki ocznej bez szwów. Ta metoda jest skuteczna tylko przy stabilnym ciśnieniu oka. Operacja jest przeciwwskazana u pacjentów w wieku powyżej 75 lat, z cukrzycą, ciężkimi zaburzeniami somatycznymi i zapaleniem, a także wzrokiem poniżej 0,02 dioptrii.
Aby zapobiec AZN, konieczne jest regularne sprawdzanie stanu tych narządów, które regulują funkcjonowanie układu wzrokowego (OUN, gruczoły dokrewne, stawy, tkanka łączna). W ciężkich przypadkach zakażenia lub zatrucia, a także z ciężkim krwawieniem, należy przeprowadzić pilną terapię objawową.
Niemożliwe jest pełne odzyskanie wzroku po neuropatii nawet w najlepszej klinice. Pomyślny jest przypadek, gdy stan pacjenta ustabilizował się, AZN nie postępuje przez dłuższy czas, a wizja częściowo się poprawiła. Dla wielu osób ostrość wzroku pozostaje trwale zmniejszona, a widzenie boczne jest wadliwe.
Niektóre formy atrofii stale postępują nawet podczas odpowiedniego leczenia. Zadaniem okulisty jest spowolnienie atroficznych i innych negatywnych procesów. Stabilizując objawy, należy stale zapobiegać niedokrwieniu i neurodegeneracji. W tym celu wyznacz długoterminową terapię podtrzymującą, która pomaga poprawić profil lipidowy krwi i zapobiegać tworzeniu się skrzepów krwi.
Przebieg leczenia zaniku nerwu wzrokowego należy regularnie powtarzać. Bardzo ważne jest wyeliminowanie wszystkich czynników, które mogą wpływać na aksony nerwu wzrokowego. Pacjent z neuropatią wzrokową powinien regularnie odwiedzać specjalistów ds. Zeznań. Konieczne jest ciągłe zapobieganie powikłaniom i ustalenie sposobu życia. Odmowa leczenia neuropatii wzrokowej nieuchronnie prowadzi do niepełnosprawności z powodu całkowitej śmierci nerwów i nieodwracalnej ślepoty.
Wszelkie zmiany w warstwach nerwu wzrokowego niekorzystnie wpływają na zdolność widzenia osoby. Dlatego konieczne jest przeprowadzenie badań na czas dla osób z predyspozycjami i do leczenia wszystkich chorób, które przyczyniają się do zaniku nerwu wzrokowego. Terapia nie pomaga przywrócić widzenia do 100%, gdy neuropatia wzrokowa jest już wystarczająco rozwinięta.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/Dla pacjentów, u których zdiagnozowano zanik nerwu wzrokowego, leczenie i rokowanie są zawsze bardzo indywidualne. Ta choroba jest prawie nieuleczalna, ale jeśli zostanie wykryta na początkowym etapie, możliwe jest przywrócenie pacjenta do normalnego życia.
Częściowy zanik jest odwracalny, jeśli taktyka leczenia jest wybrana prawidłowo.
Kluczem do skutecznego leczenia tej patologii jest skuteczność. Im szybciej rozpocznie się terapia, tym większe szanse na odzyskanie przez pacjenta.
Kolejnym elementem sukcesu jest eliminacja przyczyn. Mogą to być patologie powodujące obrzęk, zapalenie i ucisk włókien nerwowych. Atrofia jest również możliwa po uszkodzeniu naczyń krwionośnych, które zasilają nerwy wzrokowe. Przyczyny uszkodzeń: jaskra, wysokie ciśnienie krwi, miażdżyca tętnic, częste skurcze naczyń, uszkodzenia toksyczne przez alkohol i produkty nikotynowe. Swoją rolę odgrywają również urazy i choroby zakaźne.
Z diagnozą zaniku nerwu wzrokowego leczenie i rokowanie zależą od stadium. Ale we wszystkich przypadkach należy pamiętać, że nie dochodzi do odzyskiwania włókien nerwowych w ludzkim ciele. Oddziaływanie powinno mieć na celu zatrzymanie procesu patologicznego i zachowanie pozostałych zdrowych tkanek.
W większości przypadków wymagane są środki rozszerzające naczynia: No-Shpa, kwas nikotynowy, papaweryna i tym podobne. Ich stosowanie ma korzystny wpływ na krążenie krwi, które zwalnia, gdy naczynia zwężają się, a ich tkanki ulegają degradacji.
Heparyna i Tiklid są przepisywane tym pacjentom, którzy mają pogrubioną krew. Są to leki przeciwzakrzepowe, które normalizują konsystencję krwi i eliminują ryzyko zakrzepów krwi.
Aby zwiększyć metabolizm w tkankach nerwowych za pomocą stymulatorów biogennych. Pokazane leki Torfot i wyciąg z aloesu. Stosowana miejscowo maść heparyna.
Obowiązkowe jest wspomaganie organizmu witaminami z grupy B i kwasem askorbinowym. Witaminy mogą być przyjmowane doustnie w postaci tabletek, w celu przyspieszenia zastrzyków witaminowych.
Aby zwiększyć odporność, stosuje się naturalne preparaty na bazie eleutherococcus i żeń-szenia. Wzmacniają regenerację, tłumią stany zapalne i poprawiają ogólny stan. Immunostymulanty są szczególnie potrzebne w przypadku zakaźnych przyczyn atrofii.
Jeśli nie ma przeciwwskazań do przyjmowania hormonów, przepisywany jest prednizolon lub deksametazon. Pozwala to na szybkie złagodzenie stanu zapalnego. Aby złapać centralny układ nerwowy i natlenienie tkanek, należy wziąć Cavintona, Fezama, Emoksypinę.
Wszystkie te leki można stosować wyłącznie pod nadzorem lekarza. Leczenie można przeprowadzać zarówno w domu, jak i podczas regularnych konsultacji z okulistą i szpitalem. Tryb zależy od etapu patologii i złożoności jej przyczyny.
Fizjoterapia w atrofii nerwu wzrokowego
Kilka metod należy do listy efektów fizjoterapeutycznych:
Procedury te wzmacniają efekt przyjmowanych leków. Dają jednak dobry efekt tylko z niepełną utratą skuteczności komórek nerwowych.
Z groźbą ślepoty, która nie podlega leczeniu lekami i fizjoterapią, zalecana jest interwencja chirurgiczna. Jedna z czterech operacji jest przypisana;
Podczas operacji chirurgii naczyniowej lekarz łączy naczynia tętnic skroniowych lub ciemieniowych. Rezultatem jest redystrybucja przepływu krwi i poprawa ukrwienia tętnicy oczodołowej.
Podczas interwencji pozaszpikowej chirurg sztucznie tworzy ognisko zapalenia w obszarze otaczającym nerw wzrokowy. Odbywa się to poprzez przesadzanie własnej tkanki pacjenta. Efektem interwencji jest poprawa krążenia krwi i odżywianie nerwów.
Istota operacji dekompresyjnej w rozcięciu kanału twardówki lub kanału kostnego nerwu wzrokowego. Po zagojeniu się tkanek wzrasta odpływ krwi żylnej, zmniejsza się poziom ciśnienia wewnątrz nerwu i zwiększa się jego wydajność.
Rewaskularyzacja naczyniówki jest najbardziej złożoną operacją. W trakcie interwencji przeszczepiane są wiązki mięśnia prostego. Powoduje to powstawanie i rozwój nowych statków. Rezultatem jest lepsze odżywianie nerwu wzrokowego i zaprzestanie utraty komórek.
Domowe leki nie mogą mieć poważnego wpływu na stan nerwu wzrokowego podczas atrofii. Nie należy ich jednak porzucać - mogą być przydatne jako uzupełnienie terapii lekarskiej przepisanej przez lekarza.
Niektóre popularne przepisy:
U pacjentów, którzy zgłosili się do kliniki w początkowej fazie choroby, prawie we wszystkich przypadkach obserwuje się dodatnią dynamikę. Wizja jest utrzymywana, a czasem nawet poprawiana. Mimo to niemożliwe jest pełne przywrócenie wzroku w atrofii nerwu wzrokowego.
Warto pamiętać, że wraz z rozpoznaniem początkowej atrofii nerwu wzrokowego leczenie i rokowanie zależą nie tylko od okulisty, ale także od pacjenta. Tylko przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza daje pełną gwarancję poprawy. Naruszenie planu leczenia, schematu, zalecanej diety może prowadzić do braku efektu terapii. Leczenie w późniejszych stadiach choroby jest prawie bezużyteczne. Ze względu na dużą utratę komórek nerwowych prawdopodobieństwo ślepoty jest wysokie nawet po podjęciu wszystkich możliwych środków.
Lubisz to? Udostępnij w sieciach społecznościowych!
http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/Dzień dobry! Czy masz leczenie częściowej atrofii nerwu wzrokowego? To nie terapia interesuje, ale operacja.
Pyta: Władimir Wiktorowicz
Tak, wykonujemy operacje na częściową atrofię nerwu wzrokowego. To leczenie chirurgiczne nazywa się „rewaskularyzacją” i ma na celu poprawę ukrwienia nerwu (inaczej nazywa się to „skleroplastyką tylnego bieguna”). Zabieg ten pozwala na zachowanie funkcji widzenia w dłuższej perspektywie, w niektórych przypadkach - w celu poprawy widzenia.
Koszt takiej operacji waha się od 23 500 do 34 000 rubli, w zależności od kategorii trudności.
To, czy takie leczenie chirurgiczne jest wskazane w twoim przypadku, można powiedzieć tylko po osobistej konsultacji z naszym specjalistą w klinice.
Przyjdź - chętnie Ci pomożemy.
Gorzej widzieć? Szybko zmęczone oczy?
Dopiero do końca miesiąca w naszej klinice możesz przejść pełne badanie okulistyczne z użyciem najnowszego sprzętu i uzyskać profesjonalną opinię okulisty i zalecenia dotyczące rozwiązywania problemów już za 2500 rubli!
Ankieta obejmowała:
Możesz umówić się na spotkanie i wyjaśnić szczegóły akcji telefonicznie lub korzystając z konsultacji online na naszej stronie internetowej.
CZEKAJCIE NA CIEBIE W NASZYM CENTRUM OPHALMOLOGICZNYM!
http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlIzraelska medycyna w ostatnich dziesięcioleciach należy do liderów w dziedzinie okulistyki. W ośrodkach medycznych tego kraju pracują wysoko wykwalifikowani specjaliści, światowej sławy lekarze. Dzięki zastosowaniu nowoczesnych, w tym innowacyjnych metod leczenia, precyzyjnych, najnowocześniejszych urządzeń, możliwe jest osiągnięcie znaczących wyników nawet w trudnych przypadkach.
Jeden z udanych obszarów w okulistyce, leczenie zaniku nerwu wzrokowego w Izraelu, przyciąga wielu pacjentów z innych krajów, ponieważ z wysoką jakością usług, koszt procedur i manipulacji jest znacznie niższy niż w Europie czy USA.
Do diagnostyki wykorzystywane są najnowocześniejsze techniki, które pozwalają dokładnie określić stan oka i nerwów. Podstawą diagnozy jest oftalmoskopia, która daje wyobrażenie o stanie dna oka.
Gdy zanik nerwu wzrokowego obserwuje się takie odchylenia jak:
Za pomocą perymetrii sferycznej określ granice widzenia. Technologia komputerowa tego typu badań pokazuje zanikające obszary nerwu wzrokowego. Ponadto obrażenia i ich charakter są wykrywane przez wideokalografię. Analizowane są dane elektroencefalogramów i tomografii rezonansu magnetycznego, które są niezbędne w przypadku podejrzenia pozagałkowego zapalenia nerwów. W razie potrzeby wyznaczane są dodatkowe badania.
Oprócz konkretnych badań przeprowadził ogólną diagnozę ciała. Konieczne jest zidentyfikowanie chorób, takich jak cukrzyca, nadciśnienie lub miażdżyca, ponieważ mogą one być przyczyną zarówno częściowej, jak i całkowitej atrofii nerwu wzrokowego.
Wszystkie zabiegi wykonywane są w tej samej klinice, zorganizowanej w taki sposób, że w ciągu 2-3 dni można uzyskać pełny obraz stanu pacjenta i rozpocząć leczenie.
Prof. Anat Levinstein
Dr Shmuel Levinger
Dr Daniel Rappaport
Profesor Yigal Leybovich
Podczas leczenia tego problemu często stosuje się kompleks metod, ponieważ pojedyncze techniki nie zawsze dają dobry wynik. Izraelscy oftalmolodzy osiągają dziś znakomite wyniki w leczeniu i przywracaniu wzroku. Wybór metody leczenia odbywa się w zależności od stopnia uszkodzenia nerwu wzrokowego i ogólnego stanu pacjenta.
Przede wszystkim konieczne jest wyeliminowanie przyczyn, czyli choroby lub problemu, który spowodował zanik nerwu wzrokowego. Ważne jest również, aby zapewnić nerwom wszystkie niezbędne substancje: mikroelementy, witaminy. W tym celu stosuje się różne leki w różnych formach.
Oprócz tabletek lub domięśniowo i dożylnie leków stosuje się środki wstrzykiwane bezpośrednio w okolice oczu. Leczenie odbywa się w warunkach ambulatoryjnych lub w szpitalu, jeśli konieczne jest monitorowanie i kontrola stanu pacjenta.
Za pomocą procedur fizjoterapii normalizuje się procesy metaboliczne, poprawia się dopływ krwi do struktur oka. Jedną z najskuteczniejszych procedur fizjoterapeutycznych jest stymulacja magnetyczna. Po przebiegu 10-15 procedur następuje zauważalna poprawa.
Laserowa i elektryczna stymulacja są również skuteczne w leczeniu zaniku nerwu wzrokowego. Ekspozycja następuje przez dozowane impulsy. Aby osiągnąć pożądany efekt, musisz wykonać kilka procedur.
Leczenie zachowawcze jest wskazane w przypadku niewielkich zmian nerwu wzrokowego, jeśli takie leczenie jest niewystarczające lub lekarz uzna to za niewłaściwe, zalecana jest operacja.
Wśród nowych metod leczenia zaniku nerwu wzrokowego znajdują się mikrochirurgia regeneracji tkanek, wykorzystanie komórek macierzystych i nanotechnologia. Te ostatnie umożliwiają dostarczanie składników odżywczych i leków bezpośrednio do nerwu wzrokowego za pomocą nanocząstek.
Procedury diagnostyczne do badania zaniku nerwu wzrokowego będą kosztować od 1500 do 2500 dolarów. Wszystko zależy od zestawu niezbędnych procedur. Jeśli pacjent ma najnowsze wyniki badań z innej kliniki, lekarz może je uwzględnić.
Koszt leczenia należy wyjaśnić, kontaktując się z kliniką. Możesz skontaktować się z konsultantem za pomocą formularza zwrotnego na stronie i dowiedzieć się, jaki jest przybliżony koszt wykonanych zabiegów medycznych.
Aby uzyskać więcej informacji, zobacz Okulistyka.
http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlChociaż uszkodzenie MN w praktyce klinicznej jest stosunkowo rzadkie, zainteresowanie tym problemem trwa od kilkudziesięciu lat.
Lekarze, którzy w praktyce mają do czynienia z tą patologią, muszą wybrać taktykę postępowania z pacjentem z PZN, opartą głównie na sprzecznych danych literaturowych i bardzo niewielkim doświadczeniu osobistym. Jednocześnie zarówno neurochirurdzy, jak i okuliści są często rozczarowani wynikami leczenia i nie są pewni z wyprzedzeniem skuteczności jednej lub innej metody leczenia oferowanej przez nich, zwłaszcza jeśli chodzi o przypadki uszkodzenia OA z całkowitą utratą wzroku z powodu niewielkich urazów głowy u młodych somatów, neurologicznie i umysłowo dobrze zachowani pacjenci.
Pomimo postępu osiągniętego w ostatnich latach w technikach obrazowania wewnątrzustnego struktur neuroanatomicznych (spiralna CT i rezonans magnetyczny o wysokiej rozdzielczości), w tym możliwości uzyskania obrazów trójwymiarowych, złożoność wyboru taktyki zarządzania dla pacjentów z uszkodzeniem MN zasadniczo nie zmniejszyła się. Obecnie nie ma ogólnie przyjętej opinii na temat leczenia urazów MN. Jedno jest pewne: podczas leczenia pacjenta z uszkodzeniem MN niezwykle ważne jest zachowanie przykazania „pop posege” Hipokratesa („nie szkodzić”).
Wobec braku wiarygodnych kryteriów wyboru taktyki leczenia, indywidualne doświadczenie, a nawet tylko osobiste uzależnienia lekarzy wpływają na wnioski, które czerpią ze sprzecznych danych z kilku badań poświęconych leczeniu PZN.
Zasadniczo taktyki zarządzania dla pacjentów z uszkodzeniem MN mogą być następujące:
1. Przyszła, zgodnie z zasadą „oglądaj i czekaj” (patrz i oglądaj).
2. Konserwatywne, z zastosowaniem kortykosteroidów w dużych dawkach lub dużych dawkach.
3. Chirurgiczne (z reguły mówimy o dekompresji ZN w kanale wizualnym)
4. Połączone (stosowanie kortykosteroidów i dekompresji MN).
Według różnych autorów spontaniczna poprawa ostrości wzroku jest obserwowana od 25% do 39% obserwacji.
Prawie wszystkie opublikowane raporty opisujące poszczególne przypadki lub serię obserwacji przedstawiają wyniki leczenia PZN w taki czy inny sposób. Wczesne badania przedstawiają głównie obserwacje z ciężkim zaburzeniem widzenia - amaurosis. Ostatnie badania zawierają znacznie większą liczbę przypadków z łagodnym do umiarkowanego uszkodzeniem MN, gdy początek spontanicznej poprawy jest znacznie bardziej prawdopodobny niż bardziej dotkliwe formy jego uszkodzenia. Dlatego należy oczekiwać, że współczesna seria obserwacji pokaże wysoką częstotliwość spontanicznej poprawy funkcji wizualnych w porównaniu ze starymi pracami. W związku z tym bardzo trudno jest wykorzystać retrospektywne dane literaturowe do scharakteryzowania naturalnego przebiegu uszkodzenia EF.
Kortykosteroidy, mannitol, leki wazoaktywne stosowano do leczenia zachowawczego w przypadku uszkodzenia MN i chiasmy.
Stosowanie kortykosteroidów do leczenia urazów mózgu i rdzenia kręgowego opierało się na ich skuteczności w leczeniu obrzęku guza mózgu, a także w eksperymentalnych modelach urazów mózgu. Jednak przeniesienie udanych wyników leczenia eksperymentalnego uszkodzenia rdzenia kręgowego i mózgu do kliniki pod koniec lat 70. i przez całe lata 80. XX wieku. spowodowało tylko rozczarowanie.
Przeprowadzona w wielu badaniach analiza stosowania kortykosteroidów w TBI wykazała brak ich wpływu na zmniejszenie nadciśnienia śródczaszkowego i poprawę wyników u pacjentów z ciężkim TBI. Obecnie nie zaleca się stosowania kortykosteroidów w tych przypadkach zgodnie z międzynarodowym protokołem leczenia pacjentów z ciężkim TBI.
Amerykańskie badanie (NASC1S 1), które nie obejmowało stosowania kontroli placebo, również nie wykazało pozytywnego wpływu stosowania wysokich dawek metyloprednizolonu w ostrym uszkodzeniu rdzenia kręgowego.
W tych latach RAnderson i wsp. (44) jako pierwsi stosowali wysokie dawki kortykosteroidów w leczeniu urazów MN. Zaproponowali protokół leczenia, polegający na połączeniu kortykosteroidów i dekompresji ZN w kanale wzrokowym. Zalecono stosowanie wysokich dawek deksametazonu (3-5 mg / kg masy ciała na dobę). Zalecano interwencję chirurgiczną w przypadku opóźnionej utraty wzroku, która nie reagowała na taką terapię, oraz w przypadkach, w których po początkowej poprawie widzenia pod wpływem kortykosteroidów, nastąpiło pogorszenie widzenia pomimo kontynuacji leczenia. Przedstawione po tym komunikacie w wielu dalszych publikacjach, dane również świadczyły o możliwym pozytywnym wpływie kortykosteroidów na przywrócenie wzroku w przypadku uszkodzenia MN.
Drugie badanie skuteczności kortykosteroidów w ostrym uszkodzeniu rdzenia kręgowego (NASCIS 2) randomizowano z podwójnie ślepą próbą i kontrolą placebo (48). Wykazano, że leczenie megadose metyloprednizolonem, rozpoczęte u pacjentów w ciągu 8 godzin po urazie, doprowadziło do znacznej poprawy ich stanu motorycznego i czuciowego rdzenia kręgowego w porównaniu z pacjentami z grupy kontrolnej.
Badanie to było podstawą do stosowania megadose kortykosteroidów u pacjentów z uszkodzeniem MN. Tak więc w wielu ośrodkach medycznych w USA i Europie Zachodniej stosuje się protokoły leczenia urazu MN zgodnie ze schematem stosowanym w badaniu NASCIS-2.
W szczególności, metyloprednizolon podaje się dożylnie w początkowej dawce 30 mg / kg masy ciała przez podawanie w bolusie, a następnie stałą infuzję 5,4 mg / kg / godzinę przez 48 godzin. Dzięki poprawie widzenia pacjent zostaje przeniesiony na prednizolon doustnie, a następnie zmniejsza dawkę. Stosowanie kortykosteroidów należy rozpocząć jak najszybciej po urazie, dlatego wczesne rozpoznanie uszkodzenia MN ma szczególne znaczenie. W przypadku braku efektu terapii kortykosteroidami przez 48 godzin, a także pogorszenia widzenia po zmniejszeniu dawki steroidu, pacjentowi oferuje się dekompresję bólu.
Chociaż krótkotrwałe leczenie megadozami kortykosteroidów jest zwykle zadowalająco tolerowane, należy zawsze pamiętać o możliwych działaniach niepożądanych i powikłaniach tej terapii. Ochronniki Gastro muszą być przepisywane jednocześnie z kortykosteroidami (leki zobojętniające sok żołądkowy i blokery histaminy H2). Przeciwwskazaniami do powołania kortykosteroidów jest występowanie ostrego zaostrzenia choroby wrzodowej żołądka i 12 wrzodów dwunastnicy, cukrzycy, aktywnej gruźlicy i niektórych innych chorób.
Kwestia możliwości leczenia chirurgicznego powinna być rozważana z różnymi formami kompresji MN.
Głównym powodem operacji jest potrzeba wyeliminowania kompresji EF z fragmentami kości ścian kanału wzrokowego, przedniego procesu ukośnego, ścian oczodołu, zwłaszcza w przypadkach z postępującym i opóźnionym upośledzeniem wzroku. Jednakże, zweryfikowane obserwacje z tego typu kompresją według literatury są nieliczne, i pomimo tego, że ekstrakcji szpiku kostnego u niektórych pacjentów towarzyszy przywrócenie wzroku, znacznie częściej odnotowuje się nieodwracalne, nieodwracalne uszkodzenie mózgu.
Zgodnie z odpowiednimi wskazaniami, jeszcze rzadsze są inne zabiegi chirurgiczne: drenaż krwiaka osłonki MN, krwiak podokostnowy i pozagałkowy orbity, fenestracja osłon MN.
Biorąc pod uwagę, że w przypadku ucisku EF, najczęściej dochodzi do jego wewnątrzszpikowej części, a obrzęk i niedokrwienie są ważnymi wtórnymi czynnikami patogenetycznymi uszkodzenia, dekompresja ZN w kanale wzrokowym jest stosowana nawet bez objawów RTG (w tym CT) zwężenie jego światła.
Rozprzestrzenianie się obrzęku do wewnątrzkanałowej części MN może w rzeczywistości spowodować rozwój zespołu „tunelowego” ze wzrostem ciśnienia w tkance wewnątrz kanału i zmniejszenie perfuzji tkanek, pogarszając niedokrwienie pourazowe. Może to prowadzić do ograniczonych możliwości przywrócenia wzroku dzięki zaangażowaniu początkowo morfologicznie zachowanych włókien wzrokowych w proces patologiczny. Teoretycznie, w tych przypadkach przydatne byłoby otwarcie kanału wzrokowego, pozwalającego na zapewnienie wolnej przestrzeni, w której spuchnięty nerw może wypadać.
Dekompresja ZN w kanale wzrokowym jest realizowana przez przezczaszkowe (przezczołowe lub pterialne) i zewnątrzczaszkowe podejścia (tranetmoidalne, wewnątrznosowe, transorbitalne itp.). Optymalny dostęp wybierany jest indywidualnie, z uwzględnieniem wszystkich cech obudowy.
Dostęp przezczaszkowy (epi- lub podtwardówkowy) zapewnia doskonały przegląd pola operacyjnego, co pozwala na wykrycie towarzyszącego uszkodzenia tkanki mózgowej i struktur podstawy czaszki, usunięcie krwiaka wewnątrzczaszkowego, miejsca zmiażdżenia mózgu, zamknięcie przetoki CSF i wyeliminowanie kompresji EF z powodu złamania przedniego nachylonego procesu, aby zakończyć resekcję górnej ściany kanału przez otwarcie więzadła sierpowego.
Dostęp pozazbraniowy jest szeroko stosowany w przypadkach, gdy patologia jest ograniczona do uszkodzenia wewnątrzszpikowego MN i nie ma innych wskazań do interwencji wewnątrzczaszkowej. Dzięki tym podejściom wycina się ścianę przyśrodkową kanału wzrokowego. Są mniej traumatyczne i pozbawione możliwych powikłań kraniotomii i cofnięcia płata czołowego.
Do przeprowadzenia dekompresji ZN w kanale wizualnym wymagane jest nowoczesne wyposażenie techniczne chirurga (instrumenty mikrochirurgiczne, koagulacja bipolarna, wiertarka elektryczna z mikro-nacięciami diamentowymi, optyka powiększająca), posiadające odpowiednie szkolenie teoretyczne i praktyczne.
Chirurdzy oceniający w odniesieniu do wskazań do leczenia chirurgicznego znacznie się różnią. Podczas gdy niektórzy chirurdzy ograniczają wskazania dekompresyjne do obserwacji, które uzyskały radiograficzne dowody liniowego złamania ścian kanału lub złamania ze zwężeniem jego światła, inni uważają, że brak powyższych zmian na radiogramach lub CT nie może służyć jako podstawa do odmowy interwencji chirurgicznej. Niektórzy autorzy stosują aktywne taktyki chirurgiczne i szeroko stosują dekompresję we wszystkich przypadkach znacznego upośledzenia wzroku. Jednak porównanie wyników leczenia zachowawczego i chirurgicznego pacjentów w wielu badaniach wykazało brak istotnej różnicy w wynikach leczenia - poprawę w widzeniu odnotowano w 25–40% obserwacji, aw przypadku ślepoty w momencie urazu rokowanie w zakresie przywrócenia wzroku było słabe niezależnie od metody leczenia. J.Brihaye doniósł o oszałamiających danych - tylko u 7 (13%) z 56 pacjentów jego wzrok poprawił się po przeprowadzeniu przezczaszkowej dekompresji MN.
W przeciwieństwie do większości prac, wielu japońskich autorów w latach 1960–1970 przedstawiło swoje dane, co świadczyło o większej skuteczności dekompresji ZN. W szczególności Nino S. i in. odnotowano poprawę ostrości widzenia u 20 (80%) spośród 25 pacjentów, którzy przeszli dekompresję MN. W 1975 roku Y.Fucado przedstawił serię obserwacji od 400 pacjentów, którzy przeszli zewnątrzczaszkową (tranetmoidalną) dekompresję MN. W prawie wszystkich przypadkach nastąpiła poprawa widzenia. Jednak tylko kilku pacjentów z tej serii miało ślepotę przed operacją, a większość miała „zaburzenia widzenia”. Praca ta była krytycznie postrzegana przez neurochirurgów ze względu na słabą dokumentację materiału i bardzo wysoki wynik, którego nikt nie mógł potwierdzić, w tym sam autor. W 1981 roku Y.Fucado (60) opublikował artykuł, w którym odnotowano już około 700 obserwacji z tranetomidalną dekompresją ZN. Oceniając wyniki ostatnich 300 operacji, zauważył ogólną poprawę u 121 (40%) pacjentów. Tak więc efekt leczenia chirurgicznego praktycznie nie różnił się znacznie od efektu podczas taktyki oczekiwania i wyników w naturalnym przebiegu choroby, zgodnie z wcześniej opublikowanymi danymi w pracach innych autorów.
Analiza obserwacji zebranych przez wielu autorów doprowadziła do opracowania konkretnych wskazań do operacji w oparciu o ciężkość i czas wystąpienia zaburzenia widzenia. Opierając się na tych danych, jak również na rozległym materiale patologicznym, który był do jego dyspozycji, wybitny amerykański neurolog-oftalmolog F.Walsh był pierwszym, który stwierdził, że dekompresja ZN jest z pewnością wykazana w opóźnionej utracie wzroku i, przeciwnie, interwencja chirurgiczna nie jest wskazana w przypadku ślepoty, wystąpiły w momencie urazu, gdy przywrócenie wzroku jest bardzo mało prawdopodobne. Ten pogląd dominuje wśród specjalistów w USA i Europie Zachodniej od ponad 20 lat.
Jednocześnie w niektórych ostatnich publikacjach wyrażono opinię, że nie należy rezygnować z interwencji chirurgicznej w obecności ślepoty, która wystąpiła bezpośrednio po urazie, jak to miało miejsce wcześniej, ponieważ nie wyklucza to pewnej poprawy widzenia.
W odniesieniu do taktyki postępowania z pacjentami z częściowym zmniejszeniem wzroku, niektórzy autorzy uważają za niewłaściwe przeprowadzanie interwencji chirurgicznej bez obserwacji i prób leczenia. Inni chirurdzy uważają obecność częściowego zaburzenia widzenia za wskazanie do zabiegu operacyjnego, co wskazuje, że zewnątrzczaszkowa dekompresja MN rzadko powoduje komplikacje, podczas gdy czekanie może spowodować utratę wzroku odporną na jakąkolwiek terapię.
W niektórych badaniach częstość poprawy u pacjentów z uszkodzeniem MN poddawanych leczeniu chirurgicznemu sięga 80% lub więcej. Jednakże, oceniając wyniki leczenia, należy wziąć pod uwagę, że u pacjentów z częściowym zmniejszeniem wzroku istnieje tendencja do jego poprawy i zachowawczą taktyką zarządzania bez przeprowadzania dekompresji MN.
Co ciekawe, porównując wyniki interwencji chirurgicznych wykonywanych różnymi metodami dekompresji ZN, okazało się, że skuteczność dostępu zewnątrzczaszkowego, ogólnie, była wyższa niż przezczaszkowa.
U pacjentów z amaurozą bezpośrednio po urazie rokowanie dla przywrócenia wzroku jest słabe, niezależnie od wykonywanego leczenia. Jednocześnie wydaje się, że wśród tej grupy pacjentów występują takie przypadki, w których poprawa może nastąpić dopiero po dekompresji MN, chociaż nie ma bezpośrednich oznak kompresji. Dowodem na tę sytuację są doniesienia o poprawie widzenia u pacjentów z natychmiastową amaurozą, którzy byli operowani po nieskutecznej terapii mega-dawkami kortykosteroidów.
Oczywiste jest, że ze względu na brak jasnych kryteriów prognostycznych, jedynym sposobem udzielenia pomocy chirurgicznej tym pacjentom jest powszechne stosowanie dekompresji we wszystkich przypadkach natychmiastowej amaurozy. Konieczne jest wyraźne uświadomienie sobie, że w tym samym czasie zostanie ono przeprowadzone, w tym również u tych pacjentów, których zaburzenia widzenia są początkowo nieodwracalne.
Kwestia dekompresji niebezpiecznych chorób jest nierozerwalnie związana z wczesnym okresem wykrywania jej uszkodzeń z powodu kluczowego znaczenia czynnika czasu dla wyniku operacji. Można to również przypisać zarówno pacjentom, u których w obrazie klinicznym dominuje uszkodzenie EF, jak również u pacjentów z ciężkim TBI i wymazaniem objawów jego uszkodzenia. U pacjentów z upośledzoną świadomością i brakiem kontaktu werbalnego terapia dekompresyjna jest uważana za nieuzasadnioną ze względu na trudność weryfikacji niedoboru widzenia.
Terminowa diagnoza uszkodzenia MN u pacjentów z depresyjnymi złamaniami parabakteryjnymi kości czołowych lub skroniowych lub krwiaków śródczaszkowych wprowadza istotne zmiany w planie operacyjnym (wybór dostępu operacyjnego, objętość interwencji), ponieważ w niektórych przypadkach możliwe i uzasadnione może być skorygowanie MN i otaczających ją struktur kostnych w jama czaszki w celu sfinalizowania pytania o celowość jej dekompresji w kanale wizualnym. Jeśli podczas interwencji chirurgicznej neurochirurg uzyskał dowody na ściskanie szpiku kostnego przez fragmenty kości, trudno jest odmówić jego wyeliminowania tylko na podstawie niezdolności do udokumentowania początkowego poziomu upośledzenia wzroku w celu określenia skuteczności operacji. Czynniki decydujące o praktycznej wykonalności (anatomiczne zachowanie MN, możliwość rozszerzenia zakresu operacji, z uwzględnieniem ciężkości stanu pacjenta, wyposażenie techniczne neurochirurga itp.) Powinny być brane pod uwagę przy podejmowaniu decyzji o dekompresji nerwu. Należy jednak pamiętać, że przeprowadzenie takiej interwencji przez neurochirurga, który nie ma doświadczenia w wykonywaniu takich operacji, może nie tylko przynieść korzyści, ale także spowodować dodatkowe obrażenia już uszkodzonego MN, co z pewnością wpłynie na stan funkcji wzrokowych.
Omawiając wskazania do dekompresji, należy pamiętać, że prowadzenie interwencji wewnątrzczaszkowej w ostrym okresie TBI u pacjentów z ogniskami zgniecenia i zgniecenia, obrzękiem okołogałkowym nie jest obojętne, a biorąc pod uwagę nieuchronne wycofanie płata czołowego, ma stronę negatywną, ponieważ zaostrzyć nasilenie pierwotnego kontuzyjnego uszkodzenia mózgu. W przeciwieństwie do interwencji wewnątrzczaszkowych przeprowadzanych w ostrym okresie urazów ze względów zdrowotnych (usunięcie depresyjnych złamań, krwiaków śródczaszkowych), dekompresja MN ma na celu poprawę „jakości” życia, ponieważ jej celem jest poprawa lub przywrócenie funkcji wzrokowej pacjenta. Oczywiście wartość takiej interwencji może być nierówna, w zależności od zachowania lub braku wzroku w drugim oku, ale to nie zmienia jego istoty. Z powyższego wynika, że dekompresja MN może być przeprowadzona tylko według względnych wskazań, które obecnie nie są zunifikowane ze względu na to, że jej wyniki są nieprzewidywalne, podczas gdy istnieje tendencja do poprawy funkcji wizualnych i zachowawczej taktyki zarządzania pacjentem.
Pomimo faktu, że poszczególni chirurdzy, opierając się na swoich obserwacjach i danych literaturowych, doszli do wniosku, że efekt dekompresji w przypadku uszkodzenia GZ jest wątpliwy i utrzymuje go w zasadzie niepraktyczny, ten punkt widzenia nie jest powszechny.
Biorąc pod uwagę nasze własne doświadczenia i dane literaturowe, możemy sformułować następujące główne przepisy dotyczące prowadzenia dekompresji ZN podczas TBI.
I. Bezpośrednie wskazania do dekompresji ZN są dostępne w obecności klinicznych lub radiologicznych objawów kompresji ZN w kanale wzrokowym:
1) Postępująca lub opóźniona utrata wzroku.
2) Złamanie ścian kanału wzrokowego z obecnością fragmentów kości w jego świetle.
3) Powtarzające się zaburzenia widzenia po tymczasowym działaniu kortykosteroidów uzyskanych przy użyciu megadose ze zmniejszoną dawką.
Ii. Pośrednie wskazania do dekompresji ZN są dostępne przy braku bezpośrednich znaków kompresji ZN w kanale wizualnym:
1) Jako dodatkowa interwencja u pacjentów poddawanych chirurgii wewnątrzczaszkowej z absolutnych powodów.
2) Jako główna interwencja u wszystkich pacjentów z natychmiastowym typem utraty wzroku.
Kwestię przeprowadzenia dekompresji ZN można rozważyć przy początkowej ostrości wzroku 0,1 lub mniejszej.
Stosowanie leczenia chirurgicznego powinno opierać się na indywidualnych wskazaniach.
Wielu autorów proponuje równoczesne stosowanie megadose kortykosteroidów i tranemoidalną dekompresję infekcji menstruacyjnych. Częstotliwość poprawy ostrości widzenia w tym samym czasie osiąga 80% obserwacji, w tym u pacjentów z amaurozą.
Według M. W.Cook i wsp. Metaanaliza 244 obserwacji uszkodzenia MN przedstawiona w 49 artykułach w czasopismach nie wykazała istotnej różnicy w przywróceniu wzroku podczas stosowania różnych rodzajów leczenia - kortykosteroidów, dekompresji MN lub ich łącznego stosowania. Przywrócenie wzroku, według autorów, wynikało z powagi samego uszkodzenia podstawowego. Poprawa ostrości wzroku przy użyciu dowolnej z tych metod leczenia była znacznie wyższa niż przy braku jakiejkolwiek terapii (tj. Z taktyką oczekiwania).
Są wszelkie powody, by sądzić, że uszkodzenie MN jest naprawdę pilnym warunkiem. Wiadomo, że u pacjentów z ostrym urazem rdzenia kręgowego, leczenie megapikselami metyloprednizolonu należy rozpocząć w ciągu 8 godzin od chwili urazu, aby uzyskać klinicznie istotny efekt.
Wydaje się całkiem rozsądne, że przedział czasowy jest również znaczącym momentem dla możliwości pomyślnego leczenia wielu przypadków uszkodzenia MN i może być podobny (8 godzin) lub nieco się różnić w tym lub innym kierunku. W konsekwencji, leczenie lekowe lub chirurgiczne, rozpoczęte kilka dni po urazie, najprawdopodobniej nie będzie bardziej skuteczne niż taktyka oczekiwania.
Jeśli chodzi o czas operacji, należy podkreślić, że wśród chirurgów zawsze panował pogląd, że konieczne jest przeprowadzenie operacji dekompresyjnej we wczesnym okresie po urazie. Niektórzy chirurdzy zalecają interwencję chirurgiczną jak najwcześniej, w pierwszych godzinach i dniach po urazie, szczególnie w przypadkach natychmiastowej całkowitej utraty wzroku. W ramach przygotowań do operacji przez okres od 12 do 24 godzin przepisuje się megagozy kortykosteroidów.
Jednak pomimo opinii niektórych autorów, że po 48 godzinach od momentu urazu szanse na powodzenie operacji są znacznie zmniejszone, L.Levin i in., Nie ujawnili zależności wyników leczenia od czasu operacji w ciągu 6 dni od momentu urazu.
Chociaż uważa się to za mało prawdopodobne i trudne do wyjaśnienia, w literaturze istnieją pewne wskazówki dotyczące poprawy widzenia u pacjentów operowanych i później (1-3 miesiące po urazie), gdy dno wykazywało wyraźne oznaki zaniku nerwu wzrokowego.
Biorąc pod uwagę różnice w czasie operacji dla różnych autorów i efekt samej interwencji może wydawać się inny. Ważne jest, aby przeanalizować porównawczą skuteczność protokołów leczenia, w oparciu o ostateczne wskaźniki stanu stanu funkcji wzrokowych.
Obecnie poglądy większości chirurgów są nadal takie same, jak to, że najlepsze wyniki uzyskuje się przez interwencję chirurgiczną wykonaną w pierwszym tygodniu po urazie. W przypadkach, w których pacjenci z uszkodzeniem OZ mają poprawę widzenia, zwykle występuje ona w ciągu pierwszych 2-4 dni i może trwać do 4-8 tygodni, po czym stan funkcji wzrokowych z reguły nie zmienia się znacząco. Uważa się, że jeśli nie nastąpi poprawa w pierwszym tygodniu, w większości przypadków utrata wzroku na ogół pozostaje stała. W związku z tym wczesne leczenie ma ogromne znaczenie.
Najbardziej niebezpieczne komplikacje dekompresji ZK są związane z uszkodzeniem a.carotis interna. Axarotis interna znajduje się anatomicznie blisko MN i może nie mieć pokrycia kości w środkowej ścianie zatoki głównej w 4% przypadków (83). Podczas dekompresji zewnątrzczaszkowej możliwe jest bezpośrednie uszkodzenie tętnicy w wyniku niewystarczającej kontroli wzrokowej wiertarki elektrycznej lub innego narzędzia chirurgicznego. Ponadto a.carotis interna może zostać uszkodzona przez ostre krawędzie kości, które są przemieszczane podczas operacji, co jest typowe dla rozdrobnionego złamania głównej kości. Pęknięcie tętnicy prowadzi do natychmiastowego obfitego krwawienia, co bardzo utrudnia wizualizację struktur w ranie chirurgicznej. Pęknięcie a.carotis interna jest poważnym powikłaniem z wysoką śmiertelnością związaną z niezdolnością do zatrzymania krwawienia i powikłań naczyniowych wewnątrzmózgowych z powodu hipoperfuzji i bezpośredniego pozanaczyniowego rozwarstwienia krwiaka. Działania chirurga w tym powikłaniu to natychmiastowa tamponada zatoki głównej, izolacja i podwiązanie a.carotis interna na szyi i prawdopodobnie wewnątrznaczyniowa tamponada w obszarze perforowanej przestrzeni między a.carotis, jeśli w szpitalu znajduje się pilny zespół neuroradiologiczny.
Inne potencjalne komplikacje obejmują uszkodzenie samego MN, albo bezpośrednie termiczne (z ciepła wytwarzanego podczas pracy szybkobieżnego wiertła) albo spowodowane niedokrwieniem wynikającym z upośledzenia dopływu krwi w tętnicach czołowych lub oczodołowych.
Przeciwwskazania do dekompresji:
1. Ciężki stan ogólny pacjenta
2. Poważne uszkodzenie gałki ocznej
3. Obrażenia „przednie”
4. Zespolenie szyjno-jamiste. Obecność nie postępujących objawów uszkodzenia szyjki nie jest wskazaniem do operacji.
Aby opracować ujednolicone podejście do zarządzania pacjentami z urazami MN kilka lat temu, Międzynarodowy Komitet Studiów nad Urazami Nerwowymi (IONTS) powstał w ramach programu krajowego w Stanach Zjednoczonych. Pod jego auspicjami przeprowadzono kontrolowane, prospektywne, nie randomizowane badania kliniczne w celu porównania wyników leczenia pośrednich uszkodzeń ZN z kortykosteroidami z wynikami dekompresji nerwu w kanale wzrokowym w ciągu 7 dni od momentu urazu. Na podstawie analizy 133 obserwacji obrażeń MN nie uzyskano istotnej statystycznie różnicy w wynikach leczenia w obu grupach i w porównaniu z taktyką oczekiwania.
Uzyskane wyniki i dane literaturowe nie pozwoliły badaczom na stworzenie bazy dowodowej pod zatwierdzeniem terapii kortykosteroidami lub operacyjnej dekompresji MN jako standardu w leczeniu urazowego uszkodzenia MN.
Obecnie kwestia wyboru taktyki oczekiwania, konserwatywnej, chirurgicznej lub łączonej w każdym konkretnym przypadku musi być rozstrzygnięta indywidualnie.
W 1984 r. A.N. Shandurina i in. po raz pierwszy zaproponowali technikę bezpośredniej elektrostymulacji MN, w której elektrodę wszczepiono pod osłonki nerwów podczas wewnątrzczaszkowych interwencji chirurgicznych. Ta technika została wprowadzona do praktyki V.A. Khilko i in., Która opublikowała artykuł w 1989 r., Potwierdzając jego skuteczność w poprawie wzroku w przypadkach zaangażowania GN w proces patologiczny z inną patologią neurochirurgiczną.
Następnie zaproponowano wprowadzenie przezbłonowe elektrody. Jednakże najbardziej rozwinęła się nieinwazyjna przezskórna stymulacja elektryczna ZN, opracowana i zaproponowana po raz pierwszy przez EB Kompaneets i wsp. W przeciwieństwie do wcześniej stosowanych metod stymulacja przezskórna jest bardziej fizjologiczna, łatwa w użyciu i nie wymaga interwencji chirurgicznej.
Jednocześnie mechanizmy leżące u podstaw poprawy funkcji wizualnych w zastosowaniu stymulujących elektronów pozostają niejasne. Nieciągły charakter poprawy funkcji wzrokowych pod wpływem BSEC sugeruje, że zachodzą zmiany funkcjonalne w obwodowej części analizatora wzrokowego. Zmiany te wynikają najwyraźniej z polaryzującego wpływu prądu elektrycznego i synchronicznej elektrostymulacji komórek siatkówki. Wraz z tym zakłada się, że mechanizm długotrwałego potencjonalnego potencjonowania, który rozwija się w ubogiej korze wzrokowej, bierze udział w poprawie wzroku. Eksperyment pokazał pozytywny wpływ elektrostymulacji galwanicznej na procesy regeneracyjne uszkodzonych ssaczych zwierząt ssaków.
Do tej pory istnieje duża liczba prac dotyczących wykorzystania BSEC. Analizując wyniki, odnotowano poprawę funkcji wizualnych w 60–70% obserwacji i więcej. Zdecydowana większość z nich opisuje zastosowanie tej techniki w leczeniu pacjentów z profilem okulistycznym. Niektóre prace analizowały efekt terapeutyczny BSEC w atrofii pourazowej ZN. Brakowało im jednak wskazań na genezę atrofii: nie jest do końca jasne, czy była pierwotna, tj. wynik uszkodzenia MN lub był wtórny, wynikał z nadciśnienia śródczaszkowego i / lub pourazowego wodogłowia.
Ocena efektu terapeutycznego i porównanie różnych prac były utrudnione z powodu braku ogólnie przyjętych kryteriów poprawy w zależności od stopnia utraty funkcji wzrokowych, możliwości BSEC w leczeniu pacjentów z urazami MN w różnym czasie po urazie iw zależności od stopnia upośledzenia wzroku pozostały niejasne. przeprowadzenie. Ponadto wprowadzenie BSEC do powszechnej praktyki było utrudnione ze względu na brak oznak jego bezpieczeństwa u pacjentów ze skutkami urazów głowy.
W Instytucie Neurochirurgii nazwanym po NN Burdenko w latach 1989–1996, w celach medycznych, w celu przywrócenia funkcji wzrokowych, u 70 pacjentów z uszkodzeniem MN w różnym czasie po urazie (od 1 miesiąca do 8 lat) opracowano metodę BSEC w Rostowskim Instytucie Neurocykbernetyki, EB Kompaneyts i in. Spośród 70 pacjentów 53 miało jednostronne uszkodzenie MN, a 17 miało zaburzenia widzenia u podstawy mózgu.
Wyniki leczenia oceniono na podstawie kryteriów opracowanych w tabeli 10-1.
Tabela 10-1 Kryteria poprawy ostrości widzenia
SV - uczucie światła, DR - ruch ręki, CPP - liczba palców twarzy.
* ale nie mniej niż 0,05
W wyniku zastosowania BSEC ostrość wzroku wzrosła w 62% obserwacji przy początkowej ostrości wzroku „wrażenia świetlnego” i wyższej. Najwyższą częstość poprawy - 91%, obserwowano przy ostrości wzroku od 0,4 i wyższej do początku BSEC. Analiza statystyczna wykazała korelację między wartościami początkowej ostrości wzroku a stopniem jej poprawy (P
Uwaga!
Diagnoza i leczenie są przepisywane wyłącznie przez lekarza w ramach konsultacji w pełnym wymiarze godzin.
Wiadomości naukowe i medyczne dotyczące leczenia i profilaktyki chorób dorosłych i dzieci.
Zagraniczne przychodnie, szpitale i ośrodki - badania i rehabilitacja za granicą.
Podczas korzystania z materiałów ze strony wymagany jest aktywny link.