W narządzie widzenia występują struktury bez elementów naczyniowych. Płyn wewnątrzgałkowy zapewnia trofizm dla tych struktur, ponieważ brak naczyń włosowatych uniemożliwia typowy metabolizm. Naruszenie syntezy, transportu lub wypływu tego płynu prowadzi do znacznych naruszeń ciśnienia wewnątrzgałkowego i objawia się w takich niebezpiecznych patologiach, jak jaskra, nadciśnienie oczne, hipotonia gałki ocznej.
Wodolot to przezroczysty płyn, który znajduje się w przedniej i tylnej komorze oka. Jest wytwarzany przez naczynia włosowate procesów rzęskowych i odprowadzany do kanału Schlemmova, znajdującego się między rogówką a twardówką. Wilgoć wewnątrzgałkowa stale krąży. Proces jest kontrolowany przez podwzgórze. Znajduje się w rozszczepie okołonerwowym i okołoporodowym, przestrzeni retrolentycznej i perichoroidal.
W czasopiśmie „New in Ophthalmology” opublikowano wyniki badania i udowodniono główne funkcjonowanie drogi naczyniówkowo-twardówkowej odpływu płynu wewnątrzgałkowego wśród możliwych wariantów.
Płyn do oczu to 99% wody. 1% zawiera takie substancje:
U dorosłych produkuje się do 0,45 centymetra sześciennego, u dzieci - 0,2. Tak wysoka koncentracja wody tłumaczy potrzebę ciągłego nawilżania struktur oka i jest wystarczająco dużo składników odżywczych, aby wizualny analizator mógł w pełni funkcjonować. Moc załamująca wilgoci wynosi 1,33. Ten sam wskaźnik obserwuje się w rogówce. Oznacza to, że płyn wewnątrz oka nie wpływa na załamanie promieni świetlnych i dlatego nie pojawia się w procesie refrakcji.
Wilgoć odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu narządu wzroku i zapewnia następujące procesy:
W ciągu dnia normą jest produkcja 4 ml cieczy wodnistej z odpływem w tej samej ilości. Na jednostkę czasu objętość nie powinna przekraczać 0,2-0,5 ml. W przypadku naruszenia cykliczności tego procesu gromadzi się wilgoć, w wyniku czego wzrasta ciśnienie wewnątrzgałkowe. Zmniejszenie nawrotu jest podstawą jaskry z otwartym kątem przesączania. Patogenetycznym uzasadnieniem tej choroby jest blokada zatoki twardówki, przez którą następuje normalny wypływ płynu.
Blokada rozwija się z powodu takich czynników:
Wydłużony okres upośledzonego krążenia płynu wewnątrzgałkowego może się nie ujawnić. Objawy tej choroby obejmują ból wokół oczu oraz w obszarze łuków brwiowych, bóle głowy, zawroty głowy. Pacjenci zauważają pogorszenie wzroku, pojawienie się kół tęczy podczas skupiania się na promieniach światła, mgle lub „muchach” przed oczami, zmętnieniu, migotaniu.
W pierwszych etapach pacjenci nie zwracają uwagi na oznaki zaburzonego wypływu płynu, ale wraz z postępem patologii są one znacznie nasilone, co prowadzi do utraty wzroku.
Zmiany w produkcji, transporcie i wypływie płynu wewnątrzgałkowego objawiające się takimi patologiami:
Aby ustalić przyczynę naruszenia metabolizmu płynu wewnątrzgałkowego, okuliści wymagają badania, w tym:
Terapia opiera się na przyczynie choroby. Jeśli wyeliminujesz czynnik etiologiczny. wymiana płynu odbędzie się w normalny sposób. Leczenie zachowawcze jaskry i nadciśnienia ocznego obejmuje stosowanie M-cholinomimetyków, „Betaksolol”, „Klonidyna”, „Timodol”. Leczenie operacyjne jaskry polega na zastosowaniu laserowej trabekuloplastyki, trabekulektomii lub cyklokoagulacji. Niedociśnienie tętnicze jest leczone środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne, rozszerzającymi źrenice i środkami zwiększającymi mikrokrążenie. Jeśli nie ma wyniku leczenia zachowawczego, należy wykonać interwencję chirurgiczną opartą na stymulacji ciała rzęskowego laserem.
http://etoglaza.ru/anatomia/kak-ustroen/vnutriglaznaya-zhidkost.htmlCytat: Kalizhnikova EA, Lebedev OI, Stolyarov G.M. Sposoby wypływu płynu wewnątrzgałkowego z oka: jedność i różnica // BC. Okulistyka kliniczna. 2014. №2. Str. 90
Streszczenie W artykule przedstawiono materiały dotyczące jedności i różnic w planach morfologicznych i funkcjonalnych wypływu płynu wewnątrzgałkowego z oka. Dokonano założeń dotyczących roli operacji ekstrakcji zaćmy w aktywacji szlaków odpływowych i terminowego zastosowania tego typu interwencji w leczeniu pacjentów z jaskrą.
W artykule przedstawiono materiały dotyczące jedności i różnic w planach morfologicznych i funkcjonalnych wypływu płynu wewnątrzgałkowego z oka. Dokonano założeń dotyczących roli operacji ekstrakcji zaćmy w aktywacji szlaków odpływowych i terminowego zastosowania tego typu interwencji w leczeniu pacjentów z jaskrą.
Słowa kluczowe: aktywacja dróg wypływu płynu wewnątrzgałkowego, ekstrakcja zaćmy, jaskra.
Streszczenie
Sposoby wypływu płynu wewnątrzgałkowego:
jedność i różnica. Przegląd literatury
Kalizhnikova E.A., Lebedev O.I, Stolyarov G.M.
Omsk State Medical Academy
Omsk Regionalny szpital okulistyczny Nazwany na cześć V.P. Vykhodtsev
W pracy przedstawiono morfologiczne i funkcjonalne cechy wypływu płynu wewnątrzgałkowego. Jest to procedura dla pacjentów z jaskrą.
Słowa kluczowe: aktywacja wypływu płynu wewnątrzgałkowego, ekstrakcja zaćmy, jaskra.
Medyczno-społeczne znaczenie jaskry zależy od jej wiodącej roli w tworzeniu ślepoty. Należy uznać, że jaskra jest dziś jedną z głównych przyczyn ślepoty i słabego widzenia wśród ludności rosyjskiej. Pomimo ciągłego doskonalenia metod diagnozowania i leczenia, obserwuje się stały wzrost liczby pacjentów cierpiących na jaskrę. Sytuacja ta może wynikać z braku regularnych badań profilaktycznych, ich złej jakości, a także ogólnej tendencji do starzenia się ludności kraju. Struktura populacji współczesnej Rosji jest taka, że najszybciej rosnącą grupą są ludzie powyżej 60 roku życia, co z kolei przewiduje wzrost liczby pacjentów z jaskrą [3].
Głównym czynnikiem ryzyka rozwoju i progresji jaskrowej neuropatii nerwu wzrokowego jest wzrost Ophthalmotonus powyżej poziomu indywidualnie tolerowanego (tolerancyjnego) ciśnienia. Zmniejszenie i utrzymująca się normalizacja ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP) pozostaje jednym z głównych celów leczenia jaskry. Dlatego określenie wielkości IOP ma ogromne znaczenie w diagnostyce jaskry i jest pierwszą oceną skuteczności leczenia [1].
IOP można teraz doprowadzić do normalnego poziomu za pomocą leków i operacji. Metody te wpływają na struktury wytwarzające płyn wewnątrzgałkowy (IGF) i są odpowiedzialne za jego wypływ z oka. Nagromadzenie nowych danych dotyczących struktury i funkcji systemu hydrodynamicznego oka powoduje stale rosnące zainteresowanie wielu badaczy tym zagadnieniem [9, 10].
Wypływ HSH z oka odbywa się na dwa główne sposoby.
Aparat beleczkowy, będący wiodącym elementem strukturalnym i funkcjonalnym systemu wypływu wilgoci, nadal interesuje naukowców [27]. Obecnie istnieje wystarczająca liczba leków przeciwjaskrowych (AGP) i interwencji chirurgicznych mających na celu aktywację beleczkowatego, głównego, odpływowego szlaku HTV z oka.
Istnienie szlaku odpływu naczyniówkowo-twardówkowego jest znane od ponad 50 lat, ale przyciągnęło uwagę tylko kilku badaczy [20, 21, 26]. W eksperymentach A. Billa i in. Niewystarczającą ilość znakowanej albuminy zarejestrowanej w krążeniu ogólnoustrojowym wykryto w stosunku do ilości albuminy, która opuściła komorę przednią. Białko to rejestrowano w mięśniu rzęskowym, naczyniówce, twardówce, tkance nadtwardówkowej i skorupach nerwu wzrokowego. Ścieżka odpływu stwierdzona w tych badaniach została zdefiniowana jako niewydolność naczyniowa [20].
Według wielu autorów, tylko u ludzi i wyższych naczelnych w procesie ewolucji pojawiła się nowa, beleczkowa ścieżka odpływu [2, 8, 11, 14].
Podsumowując dane różnych autorów [17, 23], można wyróżnić szereg różnic między drogami beleczkowatymi i naczyniówkowo-twardówkowymi. Ścieżka beleczkowa odpływu jest bardziej znacząca hydrodynamicznie, ponieważ jest to jego główna funkcja regulowania tonu gałki ocznej, której nie można powiedzieć o długoczaszkowym, długo określonym jako „wypływ niezależny od ciśnienia”, tj. Nie zależnym od Wartości IOP [17]. Aparat beleczkowy ma swój własny substrat morfofunkcjonalny - sieć beleczkową. Jest to zespół struktur tkanki łącznej wyłożonych tkanką śródbłonkową - beleczek, równoległych płytek, z których każda ma wiele otworów przelotowych (komórek). Ścieżka odpływu uweosklerycznego jest pojemną koncepcją, ponieważ ruch wilgoci przez nią zachodzi poprzez kilka formacji strukturalnych, w tym sieć beleczkową [6].
Obie drogi odpływu są ściśle ze sobą powiązane, zarówno pod względem morfologicznym, jak i funkcjonalnym [4, 13]. Widać to najwyraźniej na przykładzie realizacji funkcji akomodacji w odniesieniu do parametrów hydrodynamicznych oka [13]. Aktywnie działający mięsień rzęskowy pociąga za sobą zmienność objętości komór oka, co powoduje istotne zmiany w jego systemie hydrodynamicznym. Ewolucyjne, zostało to zrealizowane w rozwoju aparatu beleczkowego u ludzi, który nie był wyraźnie reprezentowany u zwierząt [15], a nie tylko w pojawieniu się sformalizowanego szlaku beleczkowatego zespołu krwotocznego, ale w rozwoju bliskiego połączenia morfofunkcjonalnego z filogenetyczną bardziej starożytną ścieżką - uveoscleral. Konsekwencją tego jest nasilenie odpływu wysokiego ciśnienia krwi w przypadku wysokiej aktywności akomodacji nie tylko wzdłuż ścieżki beleczkowej, ale także wzdłuż drogi naczyniówkowo-twardówkowej [12].
Znaczenie aktywacji odpływu wynika ze stopniowego zmniejszania pojemności systemu drenażowego w przewodzie IGT na początku procesu, funkcjonalnego, a następnie jego organicznej blokady. Otwarty A. Bill w 1966 roku, ścieżka naczyniówkowo-twardówkowa normalnie zapewnia do 30% odpływu wysokiego ciśnienia krwi [19]. Według innych źródeł szlak odpływu błony naczyniowej jest odpowiedzialny za pozostałe 10% odpływu [5].
Jednak w przypadku jaskry stosunek ten zmienia się. Udowodniono, że wraz z postępem procesu jaskrowego zwiększa się udział ścieżki miażdżycowej w całkowitym odpływie. W pewnym momencie staje się wiodącą drogą odpływu wysokiego ciśnienia krwi, odpowiada za 70% całkowitego odpływu [7]. To nie przypadek, że wielu chirurgów w różnych okresach próbowało uruchomić odpływ wysokiego ciśnienia krwi.
Zatem ścieżka odpływu naczyniówkowo-twardówkowego odgrywa dużą rolę w utrzymaniu równowagi hydrodynamicznej w oku. W początkowym i zaawansowanym stadium, na przykład, normalne ciśnienie jaskry, odpływ naczyniówkowo-twardówkowy, zwiększające kompensację na tle zmniejszania wypływu płynu przez układ drenażowy, zapewnia dość wysoki poziom całkowitego odpływu cieczy wodnistej z oka. Pomimo spadku w zaawansowanym stadium choroby, jest to wiodący szlak odpływu IGL w tym stadium jaskry normalnego ciśnienia [16].
Obecnie istnieją leki przeciwjaskrowe, które są pozycjonowane jako aktywatory dodatkowej ścieżki odpływu, jak również techniki chirurgiczne, które zwiększają odpływ MPH wzdłuż drogi miażdżycowej.
Głównymi przyczynami zwiększonego zainteresowania jaskrą, według wielu autorów, jest chirurgia mikroinwazyjna jaskry i hipotensyjny efekt operacji zaćmy. Ostatnie światowe kongresy aktywnie omawiają możliwość zastosowania operacji zaćmy jako metody leczenia jaskry [22, 25]. Pojedynczy algorytm do stosowania operacji zaćmy w leczeniu jaskry nie istnieje.
Operacja ekstrakcji zaćmy ma działanie hipotensyjne. Zmiany topograficzne w przedniej i tylnej komorze oka po usunięciu nieprzezroczystej soczewki, obecność innej konfiguracji soczewki wewnątrzgałkowej (soczewki wewnątrzgałkowej) niż soczewki, brak w pełni funkcjonalnego mechanizmu akomodacji w oku tętniczym sugerują, że występują zmiany w odpływie HAUL z oka, aw szczególności,, uveoscleral.
Literatura na temat zmniejszenia IOP po fakoemulsyfikacji zaćmy z implantacją IOL u pacjentów z różnymi postaciami i stadiami jaskry jest bardzo różna. Bardziej wyraźny i długotrwały efekt usunięcia zaćmy obserwuje się u pacjentów z jaskrą z zamkniętym kątem przesączania niż z otwartym kątem widzenia, bardziej w początkowym stadium niż w rozwiniętym i daleko zaawansowanym stadium choroby itp. [18].
Na przykład K. Hayashi i in. stwierdzili, że pooperacyjna normotonia po FEC z implantacją IOL utrzymywała się u 91,9% pacjentów z jaskrą z zamkniętym kątem przesączania iu 72,1% pacjentów z jaskrą z otwartym kątem przesączania przez 24 miesiące. (p = 0,0012), aw 40,5% przypadków jaskry z zamkniętym kątem przesączania i 19,1% przypadków jaskry z otwartym kątem utrzymywano bez dodatkowej terapii lekowej [24].
Zgodnie z tonografią efekt hipotensyjny tej operacji wynika ze zwiększonego wypływu: współczynnika łatwości wypływu po zaledwie 1 miesiącu. po operacji zmienia się od 0,19 ± 0,14 do 0,23 ± 0,12 mm3 / min / mm Hg. Art., Pozostając na tym poziomie do 36 miesięcy. obserwacje [6].
Mechanizmy działania hipotensyjnego FEC z implantacją IOL nie zostały jeszcze w pełni zbadane. Dwie główne teorie są najbardziej popularne: biochemiczne i anatomiczne. Dane literaturowe dotyczące aktywacji głównego szlaku odpływu u pacjentów z jaskrą przez usunięcie zaćmy są obecnie bardzo niejednoznaczne. Nie ma informacji o takim wpływie operacji zaćmy na szlak odpływu naczyniówkowo-twardówkowego. Dlatego bardziej szczegółowe rozważenie tych zagadnień może pomóc nam zrozumieć mechanizmy rozwoju hipotensyjnego efektu operacji ekstrakcji zaćmy, aw szczególności jego wpływ na dodatkową, nieaktualną ścieżkę odpływu.
Literatura
1. Antonow A.A. Ophthalmotonometry: Podręcznik dla lekarzy, stażystów, mieszkańców kliniki / wyd. V.P. Ericheva. M., 2009. 30 str.
2. Volkov V.V., Svetlova O.V., Koshits I.N. Biomechaniczne cechy interakcji między akomodacyjnymi i drenażowymi systemami regulacyjnymi oka w normalnym i kontuzyjnym podśluzowaniu soczewki // Vestn. okulistyka. 1997. Nr 3. P. 5–7.
3. Yegorov, E.A. Statystyki dotyczące niepełnosprawności z powodu jaskry / Ye.A. Egorov, V.N. Alekseev, A.V. Kuroyedov // Wiadomości o jaskrze. 2013. № 2. S. 3-4.
4. Zolotarev A.V. Rola aparatu beleczkowego w realizacji odpływu naczyniówkowo-twardówkowego / A.V. Zolotarev, E.V. Karlova, G.A. Nikolaev // Wedge. oftalmol. 2006. Nr 2. P. 67–69.
5. Kansky D.J. Okulistyka kliniczna: podejście systemowe. Ch. 13. „Jaskra” / pod redakcją prof. V.P. Ericheva. M.: Logosphere, 2010. 104 str.
6. Kovelenova I.V. Fakoemulsyfikacja zaćmy z wewnątrzgałkową korektą afakii w leczeniu pacjentów z pierwotną jaskrą z otwartym kątem przesączania: Autor. dis.... Cand. kochanie nauki ścisłe. M., 2012. 28 str.
7. Kosyh N.V. Uveoskleralny wypływ płynu wewnątrzgałkowego w jaskrze pierwotnej: Dis.... Cand. kochanie nauki ścisłe. M., 1983. 204 str.
8. Kotlyar K.E. Biomechaniczne połączenie systemów zarządzania zakwaterowaniem i regulacji ciśnienia wewnątrzgałkowego / K.E. Kotlyar, O.V. Svetlova, B.A. Smolnikov // Mechanika i procesy kontrolne: sob. naukowy tr. SPb., 1997. P. 85–88.
9. Simanovsky A.I. Charakterystyka hydrauliczna oka i poprawa tonografii klinicznej (część I) // Jaskra. 2008. № 2. C. 50–56.
10. Simanovsky A.I. Charakterystyka hydrauliczna oka i poprawa tonografii klinicznej (część II) // Jaskra. 2008. № 3. C. 54–60.
11. Svetlova O.V. Cechy biomechaniczne interakcji głównych szlaków wypływu płynu wewnątrzgałkowego w warunkach normalnych i jaskrze z otwartym kątem // Biomechanika oka: Moskiewski Instytut Badań Naukowych Biblioteki Państwowej nazwany na cześć Helmholtz: sob. naukowy tr. M., 2001. str. 95–107.
12. Svetlova O.V. Biomechanizmy regulacji odpływu naczyniówkowo-twardówkowego w oku ludzkim / O.V. Svetlova // Okulistyka na przełomie wieków: sob. naukowy Art. SPb., 2001. str. 207–208.
13. Svetlova O.V. Interakcja głównych szlaków wypływu płynu wewnątrzgałkowego z mechanizmem akomodacji: Study Guide / O.V. Svetlova, I.N. Koshits. // SPb.: MAPO. 2002. 30 c.
14. Svetlova O.V. Zadanie opracowania odpowiedniego modelu wypływu płynu wewnątrzgałkowego / O.V. Svetlova, A.V. Surzhikov // Biomechanics-2002: sob. tr. N. Novgorod, 2002. C. 53.
15. Svetlova O.V. Cechy funkcjonalne interakcji twardówki, systemów akomodacyjnych i drenażowych oka w patologii jaskrowej i krótkowzrocznej: streszczenie autora. dis.. Dr med nauki ścisłe. M., 2009. 40 c.
16. Stepanova E.A. Cechy hydrodynamiki oka w jaskrze z normalnym ciśnieniem // Jaskra: teorie, trendy, technologie. Sob naukowy Art. M., 2007. str. 513–515.
17. Cel A., Kaufman P.L., Kitazawa Y. Odpływ pęcherzowy: biologia i aspekty kliniczne. L.: Mosby - Wolfe, 1998. 99 str.
18. Augustinus C.J. Wpływ zabiegów fakoemulsyfikacji i skojarzonej fako / jaskry na jaskrę z otwartym kątem przesączania. Przegląd literatury / C.J. Augustinus, T. Zeyen // Bull. Soc. Belge. Ophtalmol. 2012. Vol. 320. str. 51–66.
19. Bill A. Ruch albuminy i dekstranu przez twardówkę // Łuk. Oftalmol. 1965. Tom. 74. P. 248.
20. Bill A. Produkcja i drenaż cieczy wodnistej u małpy cynomolgus (Macaca irus) / A. Bill, K. Hellsing // Invest. Oftalmol. 1965. Nr 4. P. 920–926.
21. Bill A. Odwodnienie pęcherzykowe cieczy wodnistej oka w ludzkich oczach / A. Bill, C.L. Phillips // Exp. Eye Res. 1971. Tom. 12. Nr 3. P. 275–281.
22. Brown R. Jaskra staje się chorobą chirurgiczną? // Eyeworld. 2013. Nr 4. P. 10–12.
23. Fink A.I. Anatomiczna podstawa jaskry / A.I. Fink, M.D. Felix, R.C. Fletcher // Ann. Oftalmol. 1978. Tom. 10. Nr 4. P. 397–411.
24. Hayashi K., Hayashi H., Nakao F., Hayashi F. Wpływ pacjentów z zaćmą na kontrolę ciśnienia wewnątrzgałkowego u pacjentów z jaskrą // J. Cataract Refract. Surg. 2001. Vol. 27. N 11. P. 1779–1786.
25. Lipner M. Zwycięska kombinacja // Eyeworld. 2013. Nr 4. P. 19–20.
26. Pederson J.E. Uveoscleral Outflow: Diffusion lub Flow? / J.E. Pederson, C.B. Toris // Invest. Oftalmol. Vis. Sci. 1987. Tom. 28. P. 1022-1024.
27. Tamm E.R. Ścieżki odpływu siatki beleczkowej: aspekty strukturalne i funkcjonalne // Exp. Eye Res. 2009. Vol. 88. № 4.
P. 648–655.
Podsumowanie Artykuł podkreśla problemy zmian neurodegeneracyjnych w pierwotnym kącie otwartym.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Puti_ottoka_vnutriglaznoy_ghidkosti_iz_glaza_edinstvo_i_razlichie/