Jaskra neowaskularna, powszechna patologia, występuje w wyniku rubeozy iberyjskiej w oku. Zwykle choroba jest bezobjawowa, ale występuje ból, lekkie swędzenie, zaczerwienienie i stopniowe zmniejszenie widzenia.
Główną przyczyną jaskry neowaskularnej jest niedrożność żyły centralnej w siatkówce, często też wywołuje cukrzycę. Metody leczenia patologii, w zależności od stanu zaniedbania, mogą być zachowawcze lub chirurgiczne.
W każdym razie najlepiej jest skontaktować się z okulistą i zdiagnozować chorobę na czas. W tym artykule omówimy ten typ jaskry jako neowaskularny, rozważmy jej przyczyny, objawy, metody diagnozowania i leczenia.
Powstałe strefy niedotlenienia siatkówki wytwarzają czynniki wasoproliferacyjne w procesie rewaskularyzacji tych obszarów.
Oprócz postępującej neowaskularyzacji siatkówki (retinopatia proliferacyjna), czynniki niedotlenienia rozciągają się również na przedni odcinek oka, powodując zwiotczenie tęczówki i tworzenie błony naczyniowo-naczyniowej w kącie komory przedniej.
Ten ostatni czynnik komplikuje odpływ cieczy wodnistej w obecności kąta otwartego, a później prowadzi do wtórnej jaskry z zamkniętym kątem przesączania, która jest oporna na różne rodzaje leczenia. Zapobieganie jaskrze neowaskularnej może być szybkim fotokoagulacją laserową obszarów niedokrwiennych siatkówki.
Jaskra neowaskularna jest dość powszechna i jest spowodowana rubeozą tęczówki (neowaskularyzacja tęczówki).
Najczęściej patogeneza choroby jest spowodowana ciężkim przewlekłym niedokrwieniem siatkówki. Jednocześnie pojawiają się strefy niedotlenienia, których komórki w procesie rewaskularyzacji wytwarzają specjalne substancje powodujące rozrost naczyń.
Oprócz postępującej neowaskularyzacji w strefie siatkówki, te same substancje działają na przedni odcinek gałki ocznej. Wynikiem tego jest zwiotczenie tęczówki, błona naczyniowo-naczyniowa tworzy się w kącie komory przedniej.
Wszystko to prowadzi do naruszenia odpływu cieczy wodnistej z oka, a następnie do wtórnej jaskry z zamkniętym kątem przesączania, która jest odporna na większość rodzajów leczenia. Zapobieganiem tego typu jaskrze jest wczesna fotokoagulacja laserem stref niedokrwiennych siatkówki.
Uważa się, że nowo utworzona sieć naczyniowa jest reakcją na brak dopływu krwi do siatkówki i ma na celu kompensację niedokrwienia. Zgodnie z tym poglądem, na obszarach siatkówki doświadczających stałego braku tlenu, wytwarzane są specjalne substancje, które inicjują proliferację (proliferację) struktur naczyniowych.
Przednie odcinki gałki ocznej stopniowo angażują się w proces proliferacji: pojawia się zwiotczenie tęczówki, tworzy się włóknista błona naczyniowa, która nawet przy otwartym kącie przedniej komory oka dramatycznie komplikuje drenaż (drenaż płynu), co z kolei prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Wtórna jaskra z zamkniętym kątem przesączania rozwija się, co do zasady, jest terapeutycznie odporna, niezależnie od rodzaju i intensywności leczenia.
Neowaskularyzacja jest procesem, w którym powstają nowe patologiczne naczynia w tęczówce i obszarze kanałów drenażowych. Ten mechanizm ochronny działa w celu kompensacji niedokrwienia.
Początek jaskry neowaskularnej powoduje niedostateczną podaż tlenu i odżywianie oka. Takie czynniki predysponujące mogą również prowadzić do rozwoju choroby, a mianowicie:
Jaskra neowaskularna rozwija się w trzech głównych etapach:
Znaczący okres czasu choroba może być bezobjawowa.
W niektórych przypadkach pacjenci mogą narzekać na pojawienie się takich objawów:
Terapia terapeutyczna ma na celu przede wszystkim zwalczanie bólu i nadciśnienia ocznego. Choroba postępuje szybko i jest trudna do leczenia, więc lekarze zauważają niekorzystne rokowanie w jaskrze neowaskularnej.
Terapia powinna mieć na celu zwalczanie głównej patologii, która spowodowała ten proces. Jeśli dana osoba ma cukrzycę, wszystkie wysiłki powinny być ukierunkowane na normalizację poziomu glukozy we krwi, aby uniknąć niszczącego wpływu na naczynia krwionośne.
W około 36% przypadków upośledzony przepływ krwi w siatkówce jest związany z zamknięciem żyły centralnej. Ponadto u połowy pacjentów z tą chorobą rozwija się jaskra neowaskularna. W angiografii fluorescencyjnej można wykryć rozległy kontrast w obwodowym obszarze siatkówki.
Jest to oznaką wysokiego ryzyka rozwoju jaskry typu neowaskularnego. Zazwyczaj po chorobie jaskrę wykrywa się po trzech miesiącach (tzw. Jaskra jednodniowa). Jednocześnie wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego może zmieniać się od jednego miesiąca do dwóch lat.
Jednak po usunięciu zaćmy wzrasta ryzyko rozwoju jaskry. Tylko regularne badanie lekarskie w ciągu pierwszego miesiąca po ekstrakcji zaćmy pomaga wykryć wczesne objawy rubeosis tęczówki. Witrektomia w obszarze płaskiej części ciała rzęskowego może prowadzić do przyspieszenia rozwoju rubeozy tęczówki.
Innymi przyczynami jaskry witreoretinalnej są: zwężenie tętnicy szyjnej, centralna tętnica siatkówki, stare odwarstwienie siatkówki, guzy wewnątrzgałkowe i przewlekłe zapalenie.
Zaburzenia krążenia w niedrożności żyły środkowej siatkówki występują w 36% przypadków całej patologii naczyniowej. W około 50% przypadków u tych pacjentów rozwija się jaskra neowaskularna.
Rozległa luminescencja kontrastu wzdłuż obrzeża siatkówki na poziomie naczyń włosowatych w angiografii fluorescencyjnej jest najcenniejszym dowodem możliwego ryzyka rozwoju jaskry neowaskularnej, chociaż w niektórych przypadkach brak stref niedokrwienia nie oznacza, że nie mogą się pojawić.
Jaskra jest zwykle wykrywana 3 miesiące po chorobie (jaskra 100-dniowa), średnio od 4 tygodni do 2 lat.
W cukrzycy jaskra neowaskularna rozwija się w 32% przypadków. Szczególnie zagrożeni są pacjenci z cukrzycą przez 10 lat lub dłużej, którym towarzyszy retinopatia proliferacyjna.
Inne przyczyny: zwężenie tętnic szyjnych i centralnych siatkówki, guzy wewnątrzgałkowe, stare odwarstwienia siatkówki i przewlekłe zapalenie wewnątrzgałkowe.
Jednym z głównych ustalonych czynników powodujących neowaskularyzację jest okluzja (nakładanie się, niedrożność) żyły środkowej siatkówki. U około połowy pacjentów z tym obrazem klinicznym jaskrę neowaskularną wykrywa się prędzej czy później.
Zwiększone ryzyko takiego rozwoju zdarzeń wskazuje w szczególności jasność środka kontrastowego w specjalnym badaniu rentgenowskim układu naczyniowego - angiografia fluorescencyjna siatkówki; z drugiej strony, brak tej cechy nie wyklucza możliwości niedokrwienia.
Jaskrę można zwykle zdiagnozować klinicznie trzy lub więcej miesięcy po nałożeniu się centralnej żyły siatkówki (stąd trafnie nieoficjalna nazwa „jaskra 100-dniowa”), ale czasami ten okres sięga 2 lat.
Niektóre procedury - na przykład panretinalna koagulacja laserowa - mogą zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia jaskry neowaskularnej, podczas gdy inne, wręcz przeciwnie, zwiększają to prawdopodobieństwo (na przykład usunięcie ciała szklistego lub zaćmy z uszkodzeniem torebki tylnej).
Dlatego niezwykle ważne jest, aby po zabiegu okulistycznym był regularnie badany przez lekarza prowadzącego, zwłaszcza w pierwszym miesiącu, kiedy ryzyko obrzęku jest maksymalne.
Ponadto wewnątrzgałkowe choroby onkologiczne i procesy zapalne, odwarstwienie siatkówki i przepływ krwi tętniczej mogą prowadzić do rozwoju jaskry neowaskularnej.
Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe może wystąpić z następujących powodów:
Jaskra jest podzielona na typ zamknięty i kąt otwarty. W przypadku jaskry otwartego kąta takie czynniki prowokujące są charakterystyczne:
Typ otwartego kąta zwykle pozostaje niezauważony aż do etapu zwężenia pól widzenia. Niebezpieczeństwo choroby wynika z faktu, że wizja jest stopniowo redukowana z peryferii. Poza tym nie ma innych objawów.
Rozwój jaskry neowaskularnej jest związany z upośledzeniem dopływu krwi do siatkówki z powodu retinopatii cukrzycowej (30–40% przypadków), niedokrwiennej postaci zakrzepicy żyły środkowej siatkówki (mniej niż 40% przypadków), niedrożności tętnicy środkowej siatkówki i jej gałęzi, przewlekłego zapalenia błony naczyniowej oka, odwarstwienia siatkówki, zmian w tętnicy szyjnej.
Jaskra naczyniowa może wystąpić po radioterapii nowotworów złośliwych oczu.
Zwiększone IOP w jaskrze neowaskularnej jest spowodowane pojawieniem się nowo utworzonych naczyń i tworzeniem tkanki włóknisto-naczyniowej w obszarze CPC. W wyniku zmian bliznowatych w tkance naczyniowo-naczyniowej powstają goniosynechia i dochodzi do całkowitego obliteracji CPK.
Przyczyną neowaskularyzacji przedniej części oka są czynniki naczyniotwórcze, które powstają podczas przewlekłego niedotlenienia siatkówki. W tym samym czasie, w pierwszym etapie, pojawia się rubeosis krawędzi źrenicy tęczówki, która stopniowo rozprzestrzenia się na całej jej powierzchni; Nie obserwuje się wzrostu IOP.
Wraz z rozprzestrzenianiem się neowaskularyzacji w CPC, IOP wzrasta w typie otwartego kąta, a następnie (przy obliteracji CPC) - w typie przewlekłej jaskry z zamkniętym kątem przesączania.
Często występuje ból, obrzęk rogówki, nadciśnienie w postaci iniekcji naczyniowej, krwotok wewnątrzgałkowy (hiphema, hemophthalmos).
Choroba charakteryzuje się przebiegiem bezobjawowym. Pacjenci zauważają tylko stabilne pogorszenie funkcji widzenia. Głównymi cechami tej choroby są następujące cechy:
Choroba charakteryzuje się odwróconym typem podniesienia IOP. Normalne wskaźniki obserwuje się rano, podczas gdy ciśnienie w oku wzrasta do wieczora. Przebieg formy wtórnej w rzeczywistości nie różni się od objawów pierwotnej jaskry.
Pacjenci obawiają się następujących objawów:
W przypadku ostrego ataku jaskry charakteryzuje się pojawieniem się takich objawów:
Ponieważ neowaskularyzacja komory przedniej (bez udziału źrenicy) może być związana z niedrożnością żyły środkowej siatkówki, należy zachować ostrożność podczas wykonywania gonioskopii.
Dokładne badanie z dużym wzrostem na krawędzi źrenicy uwidoczniło czerwone kępki lub guzki małych naczyń włosowatych. Na powierzchni tęczówki nowo utworzone naczynia są zorientowane promieniowo w kierunku kąta.
Na tym etapie nie ma trwałego znaczącego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego; ponadto możliwe jest spontaniczne lub indukowane terapią odwrócenie sieci neowaskularnej.
Gdy pojawiają się nowe naczynia pod kątem komory przedniej, jej badanie wzrokowe (gonioskopia) za pomocą soczewek może wywołać rozwój powikłań i przyspieszenie procesu patologicznego, dlatego powinno być przeprowadzone z wszelką możliwą ostrożnością.
We wczesnych stadiach efektywna jest fotokoagulacja laserem panretinalnym („fuzja”, „lutowanie”), która odwraca proces tworzenia sieci naczyniowej, a tym samym zapobiega rozwojowi jaskry.
Terminowy dostęp do specjalistów pozwoli szybko i skutecznie rozwiązać problemy jaskry wtórnej za pomocą nowoczesnego lasera i technik chirurgicznych.
Zazwyczaj nowa sieć naczyniowa jest kierowana wzdłuż promieni do środka tęczówki; czasami naczynia pokrywają sąsiednie struktury, osiągając kąt przedniej komory oka i tworząc włóknisto-naczyniową (włóknisto-naczyniową) przeponę, która utrudnia krążenie płynu i staje się przyczyną zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Nowo utworzone naczynia na tęczówce mają zwykle kierunek poprzeczny, pędzący do korzenia. Czasami tkanka neowaskularna rozprzestrzenia się na powierzchnię ciała rzęskowego i ostrogi twardówki, penetrując kąt komory przedniej.
Tutaj naczynia rozgałęziają się i tworzą błonę naczyniowo-naczyniową, która blokuje strefę beleczkową i powoduje wtórną jaskrę z otwartym kątem przesączania.
Schemat terapeutyczny, co do zasady, jest podobny do tego w pierwotnej jaskrze z otwartym kątem przesączania, jednakże stosowanie leków zwężających źrenicę (miotyki) jest niepożądane. Wręcz przeciwnie, przepisywane są leki działające odwrotnie, - środki rozszerzające źrenicę (na przykład 1% atropina) i leki przeciwzapalne steroidowe.
Wykazano panretinalną koagulację laserową, aw wielu przypadkach jest ona skuteczna, gdy jest lekiem stabilizującym ciśnienie wewnątrzgałkowe. Jednakże błona włóknisto-naczyniowa z reguły nadal się tworzy.
Terapia na tym etapie ma charakter paliatywny i ogranicza się do łagodzenia bólu. Ogólne rokowanie jest niekorzystne, szanse na zachowanie wzroku są niskie lub nieobecne.
Zastosuj leki przeciwnadciśnieniowe (obniżające ciśnienie), atropinę, steroidowe leki przeciwzapalne. Miotics są przeciwwskazani.
Kiedy wyczerpują się możliwości leczenia zachowawczego, uciekają się do interwencji chirurgicznej - trabekulektomii (usunięcie jastrychów) lub drenażu operacyjnego.
Pomyślna operacja w pewnym stopniu normalizuje ciśnienie wewnątrzgałkowe, ale prawdopodobieństwo dalszej atrofii i utraty światłoczułości pozostaje wysokie, więc eliminacja samego zespołu bólowego jest uważana za wystarczający wynik.
Jeśli wszystkie te środki są nieskuteczne, konieczne jest wyłuszczenie (usunięcie gałki ocznej).
Podczas badania okulistycznego okulista zwraca uwagę na takie zmiany:
Jaskrę neowaskularną należy odróżnić od niektórych chorób oczu:
Objawy te mogą być mylone z jaskrą neowaskularną. Aby postawić ostateczną diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie aktywnej terapii steroidowej.
Betaksolol, roztwór 0,25–0,5%, do worka spojówkowego 1 spadek o 1-2 p / dobę, długotrwale lub tymolol, 0,25–0,5% roztworu, do worka spojówkowego 1 kropla. 1-2 p / d przez długi czas.
Z biegiem czasu skuteczność ich użycia maleje. W obecności wyraźnego zespołu bólowego iw okresie przedoperacyjnym: Acetazolamid wewnątrz 0,25–0,5 g 2–3 p / dobę + Glicerol, 50% roztwór, wewnątrz 1-2 g / kg / dobę.
Najskuteczniejszą metodą leczenia jest kriokonagulacja panretinalna w połączeniu z cykliczną krioterapią.
Na etapie jaskry neowaskularnej pod otwartym kątem koagulacja laserem panretinalnym ma pozytywny wpływ. Możliwe jest przeprowadzenie operacji typu fistulizing za pomocą implantów.
Zabieg ma na celu zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, zmniejszenie stanu zapalnego, a także eliminację czynnika powodującego wzrost naczyń za pomocą panretinalnej koagulacji laserowej.
Leczenie jaskry neowaskularnej:
Jaskra neowaskularna nie tylko zagraża wzrokowi, ale ma również wyższą śmiertelność niż osoby zdrowe w tym samym wieku. Śmierć często występuje w wyniku powikłań naczyniowo-mózgowych i sercowo-naczyniowych w ciągu 6–12 miesięcy po rozpoznaniu.
Głównym leczeniem wtórnej jaskry jest operacja, ponieważ terapia lekowa jest nieskuteczna. Niemniej jednak w niektórych przypadkach lekarze mogą zacząć zwalczać chorobę metodami konserwatywnymi.
Diakarb stosuje się dwa razy dziennie w celu zmniejszenia IOP. W celu złagodzenia reakcji zapalnych wskazane są epinefryna i kortykosteroidy. Mydriatyki są używane do rozszerzania źrenicy.
Pacjentom zaleca się unikanie stresujących sytuacji, gdy tylko jest to możliwe, oraz wystarczającą ilość snu. Pacjenci z jaskrą wtórną nie mogą podnosić ciężarów i iść do kąpieli.
Ważne jest również, aby monitorować pozycję ciała, aby zapobiec zwiększonemu przepływowi krwi do głowy. Pacjenci będą musieli regularnie wykonywać zestaw specjalnych ćwiczeń w celu zmniejszenia ciśnienia w oku.
Podczas ostrego ataku ważne jest, aby podjąć środki awaryjne na czas:
Zatem wtórna jaskra jest niebezpieczną patologią, która może prowadzić do całkowitej absolutnej ślepoty. Przez długi czas choroba może się nie ujawniać, w miarę postępu patologii pogarsza się funkcja widzenia, wzrok staje się zamazany, wypadają pola widzenia.
Gdy pojawią się pierwsze objawy, należy skonsultować się ze specjalistą. We wczesnych stadiach zmiany patologiczne mają odwracalne skutki, więc niemożliwe jest opóźnienie leczenia.
Kryterium oceny skuteczności leczenia jest normalizacja IOP. Powikłania i skutki uboczne leczenia Podczas stosowania tych leków mogą rozwinąć się reakcje alergiczne i działania niepożądane związane z tymi lekami.
Rokowanie jest niekorzystne. Postęp niedokrwienia siatkówki prowadzi do zwiększonej neowaskularyzacji nie tylko w części tylnej, ale także w komorze przedniej. Zwiększona tendencja do powstawania krwotoków z nowo powstałych naczyń pogarsza również proces.
Niska skuteczność leczenia prowadzi do trwałego obniżenia ostrości wzroku nie tylko z powodu rozwoju GON, ale także obecności zmian siatkówki.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenieJaskra neowaskularna jest dość powszechna i jest spowodowana rubeozą tęczówki (neowaskularyzacja tęczówki). Najczęściej patogeneza choroby jest spowodowana ciężkim przewlekłym niedokrwieniem siatkówki. Jednocześnie pojawiają się strefy niedotlenienia, których komórki w procesie rewaskularyzacji wytwarzają specjalne substancje powodujące rozrost naczyń.
Oprócz postępującej neowaskularyzacji w strefie siatkówki, te same substancje działają na przedni odcinek gałki ocznej. Wynikiem tego jest zwiotczenie tęczówki, błona naczyniowo-naczyniowa tworzy się w kącie komory przedniej. Wszystko to prowadzi do naruszenia odpływu cieczy wodnistej z oka, a następnie do wtórnej jaskry z zamkniętym kątem przesączania, która jest odporna na większość rodzajów leczenia. Zapobieganiem tego typu jaskrze jest wczesna fotokoagulacja laserem stref niedokrwiennych siatkówki.
W około 36% przypadków upośledzony przepływ krwi w siatkówce jest związany z zamknięciem żyły centralnej. Ponadto u połowy pacjentów z tą chorobą rozwija się jaskra neowaskularna. W angiografii fluorescencyjnej można wykryć rozległy kontrast w obwodowym obszarze siatkówki. Jest to oznaką wysokiego ryzyka rozwoju jaskry typu neowaskularnego. Zazwyczaj po chorobie jaskrę wykrywa się po trzech miesiącach (tzw. Jaskra jednodniowa). Jednocześnie wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego może zmieniać się od jednego miesiąca do dwóch lat.
Cukrzyca jest również przyczyną jaskry neowaskularnej w około 32% przypadków. Zwykle występuje to w wyniku długotrwałej choroby, gdy występuje retinopatia proliferacyjna. Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju jaskry, można wykonać fotokogulację panretinalną. Jednak po usunięciu zaćmy wzrasta ryzyko rozwoju jaskry. Tylko regularne badanie lekarskie w ciągu pierwszego miesiąca po ekstrakcji zaćmy pomaga wykryć wczesne objawy rubeosis tęczówki. Witrektomia w obszarze płaskiej części ciała rzęskowego może prowadzić do przyspieszenia rozwoju rubeozy tęczówki.
Innymi przyczynami jaskry witreoretinalnej są: zwężenie tętnicy szyjnej, centralna tętnica siatkówki, stare odwarstwienie siatkówki, guzy wewnątrzgałkowe i przewlekłe zapalenie.
W zależności od stopnia neowaskularyzacji ten typ jaskry można podzielić na:
Kliniczne cechy tęczówki tęczówki obejmują:
Ponieważ neowaskularyzacja komory przedniej (bez udziału źrenicy) może być związana z niedrożnością żyły środkowej siatkówki, należy zachować ostrożność podczas wykonywania gonioskopii.
Leczenie tęczówki rubeosis odbywa się za pomocą:
Przebieg kliniczny jaskry wtórnego kąta otwartego ma pewne cechy szczególne:
Ten typ jaskry jest leczony:
Ten typ jaskry rozwija się w wyniku redukcji tkanki włóknisto-naczyniowej. Prowadzi to do napięcia i przemieszczenia korzenia tęczówki do sieci beleczkowej. W rezultacie kąt przedniej komory oka jest zamknięty (dzieje się to na obwodzie jak błyskawica).
Kliniczne cechy wtórnej jaskry z zamkniętym kątem przesączania obejmują:
Ponieważ rokowanie dla tego typu jaskry jest niekorzystne dla widzenia, głównym celem leczenia jest wyeliminowanie bólu:
Jaskrę neowaskularną należy odróżnić od niektórych chorób oczu:
Jaskra neowaskularna jest stosunkowo częstą patologią związaną z neowaskularyzacją tęczówki (rubeoza tęczówki). Zazwyczaj wyraźne przewlekłe niedokrwienie siatkówki jest uważane za czynnik patogenetyczny. Powstałe strefy niedotlenienia siatkówki wytwarzają czynniki wasoproliferacyjne w procesie rewaskularyzacji tych obszarów. Oprócz postępującej neowaskularyzacji siatkówki (retinopatia proliferacyjna), czynniki niedotlenienia rozciągają się również na przedni odcinek oka, powodując zwiotczenie tęczówki i tworzenie błony naczyniowo-naczyniowej w kącie komory przedniej. Ten ostatni czynnik komplikuje odpływ cieczy wodnistej w obecności kąta otwartego, a później prowadzi do wtórnej jaskry z zamkniętym kątem przesączania, która jest oporna na różne rodzaje leczenia. Zapobieganie jaskrze neowaskularnej może być szybkim fotokoagulacją laserową obszarów niedokrwiennych siatkówki.
W zależności od nasilenia neowaskularyzacji jaskrę neowaskularyzacyjną dzieli się na 3 etapy:
• Iris Rubeosis.
• Wtórna jaskra z otwartym kątem przesączania.
• Wtórna jaskra z zamkniętym kątem maziowym.
Rubeosis z tęczówki.
• Małe kapilary są wykrywane wzdłuż marginesu źrenicy, zwykle w postaci wiązek lub czerwonych guzków, które nie zawsze są zauważane po niedostatecznym starannym badaniu (bez użycia dużego powiększenia).
• Nowe naczynia są rozmieszczone promieniowo wzdłuż powierzchni tęczówki w kierunku kąta, czasami łącząc rozszerzone naczynia krwionośne w naczyniach obocznych. Na tym etapie ciśnienie wewnątrzgałkowe nie jest jeszcze zmienione, a nowo utworzone naczynia mogą cofać się samoistnie lub w wyniku leczenia.
Neowaskularyzacja kąta przedniej komory bez zaangażowania źrenicy w procesie może rozwinąć się z zamknięciem żyły środkowej siatkówki, dlatego w takich oczach z wysokim ryzykiem powikłań gonioskopię należy wykonać z najwyższą ostrożnością.
Wtórna jaskra z otwartym kątem przesączania.
Nowo utworzone naczynia na tęczówce mają zwykle kierunek poprzeczny, pędzący do korzenia. Czasami tkanka neowaskularna rozprzestrzenia się na powierzchnię ciała rzęskowego i ostrogi twardówki, penetrując kąt komory przedniej. Tutaj naczynia rozgałęziają się i tworzą błonę naczyniowo-naczyniową, która blokuje strefę beleczkową i powoduje wtórną jaskrę z otwartym kątem przesączania.
Jaskra wtórnego kąta.
Rozwija się, gdy kąt komory przedniej jest zamknięty z powodu zmniejszenia tkanki włóknisto-naczyniowej, napięcia i przemieszczenia.
korzeń tęczówki do beleczek. Kąt zamyka się wokół obwodu jak zamek błyskawiczny.
Cechy kliniczne.
• Znaczne pogorszenie ostrości widzenia.
• Zastrzyk zastoinowy i ból.
• Wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe i obrzęk rogówki.
• Zawieszona krew w wilgoci, spocone białka z nowo powstałych naczyń.
• Wyraźne zwiotczenie tęczówki ze zmianą kształtu źrenicy, czasami z wywróceniem z powodu skurczu błony naczyniowej.
• Gdy gonioskopia ujawnia synchroniczne zamknięcie rogu z niemożliwością wizualizacji jego struktur za linią Schwalbe.
1. Upośledzone krążenie krwi podczas niedrożności żyły środkowej siatkówki występuje w 36% przypadków całej patologii naczyniowej. W około 50% przypadków u tych pacjentów rozwija się jaskra neowaskularna. Rozległa luminescencja kontrastu wzdłuż obrzeża siatkówki na poziomie naczyń włosowatych w angiografii fluorescencyjnej jest najcenniejszym dowodem możliwego ryzyka rozwoju jaskry neowaskularnej, chociaż w niektórych przypadkach brak stref niedokrwienia nie oznacza, że nie mogą się pojawić. Jaskra jest zwykle wykrywana 3 miesiące po chorobie (jaskra 100-dniowa), średnio od 4 tygodni do 2 lat.
2. W cukrzycy jaskra neowaskularna rozwija się w 32% przypadków. Szczególnie zagrożeni są pacjenci z cukrzycą przez 10 lat lub dłużej, którym towarzyszy retinopatia proliferacyjna. Ryzyko jaskry zmniejsza się po fotokoagulacji pantyinalnej siatkówki i zwiększa się po usunięciu zaćmy, zwłaszcza jeśli torebka tylna jest uszkodzona. Konieczna jest regularna kontrola w ciągu pierwszych 4 tygodni po interwencji, która jest krytycznym okresem dla rozwoju rubeosis tęczówki. Witrektomia w obszarze płaskiej części ciała rzęskowego może przyspieszyć zwiotczenie tęczówki, jeśli terapia laserowa jest niewystarczająca lub występuje odwarstwienie siatkówki.
3. Inne ichrycyny: zwężenie tętnic szyjnych i centralnych siatkówki, guzy wewnątrzgałkowe, stare odwarstwienia siatkówki i przewlekłe zapalenie wewnątrzgałkowe.
Wysłano PA eliminację bólu, ponieważ rokowanie na wizję, co do zasady, niekorzystne.
1. Leki: lokalne i ogólnoustrojowe leki przeciwnadciśnieniowe z wyjątkiem miotyków. Atropina i steroidy są przepisywane w celu łagodzenia stanu zapalnego i stabilizowania procesu nawet przy podwyższonym ciśnieniu wewnątrzgałkowym.
2. Odwarstwienie siatkówki. Wykonaj koagulację argonlasera. W oczach z nieprzezroczystymi nośnikami optycznymi efekt uzyskuje się przez diacelazę przezskórną lub kriokoagulację siatkówki.
3. Leczenie chirurgiczne jest zalecane dla funkcji wzrokowych przed ruchem ręki i powyżej. Istnieją 2 opcje: trabekulektomia z mitomycyną C lub drenaż chirurgiczny.
Przy korzystnym wyniku operacji ciśnienie wewnątrzgałkowe jest kompensowane, ale zanik postrzegania światła i rozwój subatrofii jabłka gpaznogo, a zatem główny cel - złagodzenie bólu.
4. Cyklodegradacja przezskórnej diodelazy może być skuteczna w celu normalizacji IOP i stabilizacji procesu, zwłaszcza w połączeniu z terapią lekową.
5. Retrobulbarowy alkohol jest stosowany w celu łagodzenia bólu, ale w niektórych przypadkach może prowadzić do trwałego opadania powieki.
6. Wyłuszczanie przeprowadza się bez wpływu innych rodzajów leczenia.