Żółknięcie skóry i twardówki oczu - wskaźnik problemów organicznych. Negatywne zmiany koloru w większości przypadków są znakiem, że w organizmie pojawiły się patologie związane z upośledzeniem wchłaniania substancji pożytecznych, czynności sercowo-naczyniowej lub choroby wątroby.
Przyczyny zażółcenia skóry i twardówki oka mogą nie zależeć od stanu zdrowia. Zmiana koloru ciała powoduje dietę pomarańczową lub marchewkową, przyjmowanie pewnych leków i upośledzenie wydalania bilirubiny z organizmu.
Bilirubina jest organicznym pigmentem powstającym podczas rozpadu substancji białkowej w hemoglobinie, zawartym w czerwonych krwinkach - cząstkach krwi pełniących funkcję transportową. Gdy gromadzi się bilirubina, zaczynają zauważać stopniowe zażółcenie skóry i białek oczu. Nagromadzenie bilirubiny jest związane z chorobą wątroby.
Jeśli weźmiemy pod uwagę przyczyny wyjaśniające, dlaczego skóra i białka oczu stały się żółte, to choroby wątroby są w pierwszej kolejności wśród czynników powodujących negatywne zmiany.
Ten stan występuje, gdy miąższ wątroby jest uszkodzony lub gdy hemoliza czerwonych krwinek - czerwonych krwinek wzrasta. Konsekwencją zaburzeń organicznych jest zmniejszenie lub zablokowanie wydzielania żółci.
Przyczyny upośledzonej czynności wątroby są następujące:
Negatywne zmiany nie ograniczają się do żółknięcia białek oczu i koloru ciała.
Objawy choroby:
Drugi powód wyjaśniający, dlaczego skóra staje się żółta i ciemnieje twardówka oczu, stanowi naruszenie tarczycy. Wytwarza substancje odpowiedzialne za absorpcję beta-karotenu. W tym przypadku, po pierwsze, białka oczu stają się żółte i dopiero wtedy pojawiają się inne objawy związane z ogólnym stanem.
Ogólna zmiana wyglądu zaczyna się od oczu - białek i tęczówki, następnie powieki ciemnieją, twarz, a dopiero potem pigmentacja rozprzestrzenia się w całym ciele.
Nie musisz szukać chorób we własnym ciele, jeśli podążasz za dietą mono - marchewką, dynią lub pomarańczą. Z ostrym przejściem do produktów zawierających beta-karoten w nadmiarze, organizm nie ma czasu na odbudowę. Rezultatem jest zmiana pigmentacji i odcień skóry kurczaka.
Powoduje zażółcenie:
Ostatni powód zmiany pigmentacji powiek i białek oka nie powoduje.
Osoba rzadko zauważa zażółcenie skóry - jeśli schorzeniu nie towarzyszą bolesne objawy - większość osób wokół niego wskazuje na negatywne zmiany wyglądu.
Nie należy próbować samodzielnie rozwiązywać problemu - zdecydowanie należy skonsultować się z lekarzem. Diagnozę i leczenie przepisuje się dopiero po dokładnym zbadaniu ciała - konieczne jest oddanie krwi i moczu do ogólnych i szczegółowych badań, aby przejść specjalne badania.
Nawet jeśli skóra jest pożółkła, a białka oczu zmieniły odcień z powodu niedożywienia, wskazuje to na tymczasową nieprawidłową czynność wątroby. Bez zaleceń lekarskich wyeliminowanie defektu kosmetycznego będzie trudne, nawet jeśli będziesz stosować regularną dietę.
Żółta skóra często występuje u noworodków w pierwszych dniach po urodzeniu. W tym przypadku twardówka oka również nie jest niebieskawa, jak zwykle u niemowląt, mają one piaszczysty odcień. W większości przypadków żółtaczka noworodków ma charakter fizjologiczny i nie jest niebezpieczną chorobą, taką jak dorosłe zapalenie wątroby. Tłumaczy się to przystosowaniem noworodka do życia pozamacicznego.
Wątroba nadal nie wytwarza wystarczającej ilości enzymów, aby usunąć bilirubinę, lub nastąpił jednoczesny rozpad dużej liczby czerwonych krwinek, bez których płód nie przeżyłby w organizmie matki.
Ciało dziecka zwykle radzi sobie z adaptacją - pigmentacja zostaje przywrócona po 3-10 dniach po urodzeniu.
Żółtaczce fizjologicznej nie towarzyszą objawy negatywne:
Jeśli rodzice zauważą pogorszenie stanu zdrowia i zażółcenie ciała nie znikną do 10 dnia życia, można podejrzewać żółtaczkę patologiczną. W tym przypadku konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem - wrodzonymi patologiami lub czynnikami genetycznymi, choroby nabyte mogą powodować patologiczną żółtaczkę... Leczniczą chorobową żółtaczkę można leczyć metodami medycznymi - w niektórych przypadkach konieczna jest operacja.
Jeśli zmiana pigmentacji twardówki oka i koloru ciała jest związana ze stanem zdrowia, samoleczenie jest niebezpieczne. W takim przypadku musisz oddać się w ręce oficjalnej medycyny i dokładnie przestrzegać otrzymanych instrukcji.
Zapalenie wątroby wszelkiego rodzaju, choroby tarczycy, procesy onkologiczne, choroby związane z eliminacją bilirubiny i strawność przydatnych substancji są bezpośrednim zagrożeniem dla zdrowia, a czasem życia. Jeśli lekarz nalega na rezygnację ze złych nawyków, natychmiast zastosuj się do zaleceń.
Gdy żółtość jest niewielka, organiczne przyczyny zmian pigmentacji nie są identyfikowane - są one związane z naruszeniem zwykłego sposobu życia, nagromadzonego stresu i zmęczenia, niekorzystnych warunków środowiskowych - należy zwrócić uwagę na codzienny schemat.
Aby przywrócić zdrowy kolor skóry w krótkim czasie, pożądane jest pozbycie się złych nawyków, zrównoważenie odpoczynku i wysiłku fizycznego, unikanie czynników stresowych, zwracanie większej uwagi na pielęgnację twarzy i ciała.
Skutecznie wybielają maseczki domowe następujących produktów:
Jeśli jest taka możliwość, wskazane jest odwiedzenie gabinetu kosmetologicznego - zabiegi w salonie szybko pomogą poradzić sobie ze zmianami pigmentacji.
Przy pierwszych objawach dolegliwości na tle zażółcenia twardówki oczu należy skonsultować się z lekarzem, nie czekając na zmianę pigmentacji ciała. Ten atrybut wskazuje na poważne zaburzenia organiczne.
http://skincaretips.ru/problemy/drugie/zheltaya-kozhaWygląd skóry i jej odcień jest przejawem stanu ludzkiego zdrowia, wskaźnikiem prawidłowego lub wadliwego działania narządów wewnętrznych. Żółtawy kolor skóry wskazuje na obecność patologii wewnątrz ciała, którą należy zidentyfikować i leczyć, aby nie doprowadzić do znacznie gorszych konsekwencji niż tylko zażółcenie skóry.
Objawy żółtaczki to nie tylko zażółcenie skóry, ale także błon śluzowych, białek oczu, dolnego obszaru języka, rąk i dłoni, w których dana substancja stopniowo gromadzi się - bilirubina. Naruszenie jej wymiany, a raczej nadmiar we krwi wiąże się z wieloma patologiami:
Patologiczne zażółcenie skóry może być konsekwencją onkologii, żółtej tęczówki oczu i powiek - wady metabolizmu tłuszczów i nadmiaru cholesterolu.
Odcisk na skórze pozostawia nadmierny wysiłek fizyczny, złożoną depresję, zażywanie narkotyków, palenie, niektóre leki, a nawet zwykłą bezsenność i złą dietę.
Żółknięciu skóry i białek oczu często towarzyszą problemy z funkcją trawienną przewodu pokarmowego. Osoba cierpi na ciągłe złe samopoczucie, słabość, odczuwa chroniczną apatię. W takich przypadkach nie można odroczyć wizyty u lekarza. Konsultacji wymaga nie tylko terapeuta, ale także gastroenterolog, hepatolog, specjalista chorób zakaźnych, hematolog.
Głównymi i oczywistymi przyczynami żółknięcia skóry są nieprawidłowości w wątrobie i woreczku żółciowym, które zwiększają stężenie bilirubiny. Uszkodzenie komórek filtra wątrobowego, zatrzymanie wydalania nadmiaru czerwonego enzymu z tkanek następuje w wyniku:
W ostatnich latach wzrosła liczba patologii nowotworowych, zwłaszcza u osób starszych, którym towarzyszy wysoka bilirubina i, odpowiednio, zażółcenie skóry. Ostre upośledzenie czynności wątroby można uzyskać w przypadku ciężkiego zatrucia alkoholowego, przewlekłego zakażenia robakiem nieleczonym. Żółtaczka jest jedynie wskaźnikiem poważnej poważnej choroby, której leczenie nie może zostać odroczone.
Dlaczego pojawia się żółta skóra i oczy? Jak wyleczyć taką patologię i wyeliminować jej przyczyny? Uczymy się z wideo.
Po urodzeniu, w pierwszych dniach, skóra 50% dzieci staje się żółta, a czasem białka oczu. Kolor moczu, kał nie zmienia się. USG nie wykazuje wzrostu śledziony ani wątroby. To nie jest choroba, ale proces fizjologiczny związany z restrukturyzacją ciała dziecka po urodzeniu. Zazwyczaj żółtość znika sama w ciągu 5-7 dni. Wcześniaki z żółtaczką powinny być nadzorowane przez lekarzy.
Jeśli stężenie bilirubiny nie jest zmniejszone, noworodki przepisują leki oraz fizjoterapię. Naturalna żółtaczka noworodków może stać się patologiczna, gdy komórki wątroby będą cierpieć. Warunek ten wymaga natychmiastowej hospitalizacji i monitorowania medycznego.
Aby upewnić się, że proces stopniowego usuwania nadmiaru bilirubiny jest tak bezpieczny, jak to możliwe dla dziecka, często konieczne jest zastosowanie go na piersi, aby mleko wypłukało komórki pigmentowe. Konieczne jest częstsze chodzenie z dzieckiem w powietrzu w rozproszonym słońcu. Dzieciom pokazuje się opalanie, dzięki czemu witamina D wytwarzana w skórze pomaga usunąć pigment ze skóry.
Aby znormalizować pracę wątroby, zaleca się hepatoprotektory, leki przeciwskurczowe, przeciwwirusowe, żółciopędne, leki przeciwzapalne i homeopatię:
Ważna i kosmetyczna pielęgnacja pożółkłej skóry. Efekt wybielania ma takie produkty:
W chorobach wątroby, a także w patologiach pęcherzyka żółciowego, którym towarzyszy żółta skóra, chodzi na świeżym powietrzu, pokazano równowagę między odpoczynkiem a wysiłkiem fizycznym, spokój umysłu połączony z leczeniem.
http://domadoktor.ru/539-zheltyj-cvet-kozhi.htmlCześć, nasi drodzy czytelnicy! Nasz artykuł powie Ci, jak pozbyć się pożółkłej skóry. Omówimy z Tobą, dlaczego skóra może się żółknąć. Co musisz zrobić, aby chronić się przed pojawieniem się żółtej skóry i białych oczu.
Jeśli skóra twarzy i oczu jest pożółkła, natychmiast udaj się do szpitala! Żółtość może być objawem zniszczenia wątroby, a nawet wirusowego zapalenia wątroby!
Powody, dla których oczy i skóra stały się żółte, mogą być zarówno nieszkodliwe, jak i bardzo niebezpieczne. Żółknięcie skóry jest spowodowane bilirubiną substancji. Powstaje, gdy hemoglobina rozpada się. Białka oczu mogą mieć żółtawy odcień lub słoneczny żółty kolor z rozkładu czerwonych krwinek. Zdarza się, że skóra i oczy są żółte ze względu na zwykłą nadwyżkę produktów z pigmentem barwiącym. Diety z marchwi lub dyni, stosowanie przypraw z kurkumy, kminek może zabarwić skórę w nienaturalnym kolorze. Inne przyczyny są niebezpieczne dla ciała.
Z braku snu wszystkie funkcje w ciele są zaburzone. Żółta skóra twarzy często występuje u osób z niestabilnym harmonogramem pracy. I pracownicy biurowi, którzy nie widzieli światła od miesięcy, z wyjątkiem promieniowania monitora. Żadne przeciążenie nie może powodować żółknięcia. Nawet białe oczy zmieniają kolor z powodu stresu.
Wystarczy, aby dobrze odpocząć, spędzić co najmniej 4 godziny dziennie na ulicy i nie nosić ciężarów, aby przywrócić cerę i kolor oczu.
Chemiczne lub naturalne barwniki są wchłaniane przez skórę. Po farbowaniu włosów skóra głowy będzie żółta przez kilka dni. Wprowadzone do krwi przez jedzenie lub rozmazane barwniki na skórze mogą wpływać na białka oczu. Żółta skóra rąk przydarza się kucharzom po pracy z produktami wielokolorowymi,
Wystarczy poczekać kilka tygodni i pójść na jedzenie ze świeżymi warzywami, zrób kilka masek wybielających. Barwnik opuści ciało.
Jeśli te organy zaczynają się załamywać, musisz pilnie szukać wykwalifikowanej pomocy! Zatkane przewody żółciowe powodują nadmiar żółci. Może zniszczyć przewód pokarmowy.
Wątroba cierpi na prawie wszystko, co nas otacza. Oczyszcza krew i otrzymuje pierwszy cios z alkoholu, tytoniu, substancji rakotwórczych. Leki gromadzą się w wątrobie i pozostają w niej przez długi czas. I może być tak, że osoba zachorowała na wirusowe zapalenie wątroby typu A, tak zwaną „chorobę Botkina”. W zwykłych ludziach - żółtaczka. Chociaż w rzeczywistości istnieją żółtaczki różniące się od zapalenia wątroby.
To jest choroba wirusowa. Wirus przenika przez usta z powodu karmienia nieumytych warzyw lub owoców. Lub przez krew - jest to bardziej złożona forma choroby. Leczenie wymaga hospitalizacji.
Inne rodzaje żółtaczki są związane z jednoczesnym uszkodzeniem wątroby i pęcherzyka żółciowego. Nazywa się:
Jeśli pasożytnicze robaki osiedliły się w wątrobie, ich odpady nie tylko niszczą ten organ, ale także malują ciało na żółto.
Może to być pojawienie się wen na białku oka i niebezpieczne zapalenie spojówek, z powodu którego osoba może stracić wzrok.
W skrajnych przypadkach nowotwory złośliwe wywołują żółte oczy i skórę. Sama skóra może żółknąć z wiekiem z powodu pigmentacji.
Pod nadzorem lekarza można skorygować pożółkłą skórę twarzy, jeśli diagnoza jest poważna. A jeśli ani testy, ani badanie nie ujawniły żadnych poważnych nieprawidłowości, to możliwe jest przywrócenie beżowym kolorom twarzy i bieli oczom w nieskomplikowany sposób.
Po pierwsze jest to dieta. Powinieneś jeść tylko przez miesiąc:
Witaminy podczas picia oddzielnie. O tym, czego dokładnie potrzebujesz, powie lekarz prowadzący.
Druga linia - maski do wybielania skóry. Jeśli masz pożółkłą skórę i oczy, musisz jak najszybciej usunąć żółty pigment. Żółtość sama w sobie zniknie w plamach, co dodatkowo podkreśli niewłaściwy kolor.
Z jakiegokolwiek powodu dla zażółcenia skóry twarzy możesz użyć masek, które zostaną wymienione poniżej. Wszystkie przepisy są całkowicie bezpieczne.
Jak gotować: posiekaj ogórek na tarce. Wymieszać powstałą masę z pozostałymi składnikami.
Jak nakładać: na całą skórę, którą chcesz wybielić, załóż maskę na pół godziny. Spłukać i nałożyć krem przeciw pigmentacji na skórę. Powtarzaj przez 1 miesiąc.
Jeśli skóra wokół oczu jest żółta, użyj delikatnego kompresu. Nie tylko usunie żółtość ze skóry, ale także przyspieszy wybielanie białek, a nawet zacieśni zmarszczki „kurze łapki”!
Jak gotować: obierz ziemniaki i ogórek. Obtocz oba owoce na drobnej tarce. Ściśnij trochę sok. Żeby nie kapało. Wymieszaj olej z pestek winogron.
Jak aplikować: wygodnie się położyć. Nałóż kompres na powieki i zakryj górę filmem. Połóż się na około 20-30 minut. Usuń kompres i umyć zwykłą wodą lub zimnym ekstraktem z rumianku. Kurs trwa około 3 tygodni.
Z naszego artykułu dowiedzieliśmy się:
Chodź więcej, jedz zdrowe i smaczne warzywa i owoce i ciesz się życiem! Stres jeszcze nikogo nie ozdobił. A dbanie o siebie łatwo przywraca nam naturalne piękno!
http://krasotalife.ru/kak-izbavitsya-ot-pozheltevshejj-kozhi/Wątroba jest przeznaczona do wykonywania kilkunastu różnych funkcji, odpowiada za normalny stan całego organizmu. Jeśli coś pójdzie nie tak, ciało informuje o tym przez pojawienie się różnych objawów, z których jeden to żółte oczy. Zmiana koloru twardówki wskazuje na występowanie choroby wątroby, uszkodzenie hepatocytów. Choroby oczu również nie są wykluczone.
Problem polega na tym, że większość chorób wątroby przez długi czas przechodzi całkowicie niezauważona przez pacjenta.
Specyficzne objawy, w tym zmiana koloru białek oka, pojawiają się już na tym etapie, gdy odzyskanie ich staje się znacznie trudniejsze. W zaawansowanych przypadkach chory umiera.
Żółte oczy są charakterystycznym objawem zapalenia wątroby typu A, B, C, D, E. Najczęstszą chorobą jest odmiana B, C.
Zakażenie następuje podczas stosunku seksualnego bez zabezpieczenia, od matki do dziecka podczas porodu, podczas pewnych procedur medycznych.
Wirusowe zapalenie wątroby wywołuje rozwój marskości wątroby, procesów onkologicznych w wątrobie.
Wirus zapalenia wątroby typu A wyróżnia się zwiększoną odpornością na niekorzystne czynniki, nie umiera nawet w środowisku kwaśnym i przez wiele lat żyje w wodzie jeziora lub morskiej. W przypadku żywności zakażenie utrzymuje się przez okres do 10 miesięcy, w przypadku artykułów gospodarstwa domowego przez okres do jednego tygodnia.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A stanowi około 40% wszystkich przypadków. Transmisja odbywa się drogą ustno-fekalną przez wodę zanieczyszczoną żywnością. Możesz złapać chorobę przez przypadkowe połknięcie surowej wody, na przykład podczas mycia zębów, kąpieli w stawie.
Ludzie, którzy:
Choroba może występować w postaci żółtaczki i tętnicy, twardówka w zapaleniu wątroby nie żółknie u dzieci w wieku poniżej 6 lat. U dorosłych pacjentów ta forma choroby jest określana tylko w 30% przypadków.
Oprócz zmiany koloru oczu, stan patologiczny postępuje wraz ze wzrostem temperatury ciała, bólami głowy i innymi objawami bardzo podobnymi do grypy. Następnie żółtaczka jest związana z niestrawnością, goryczą w ustach, przebarwieniami moczu i kału.
Żółte oczy w zapaleniu wątroby określa się dopiero piątego dnia, objaw związany jest ze wzrostem stężenia bilirubiny we krwi, nadmiar pojawia się przez gałki oczne i błony śluzowe. Zjawisko to występuje, gdy poziom bilirubiny jest większy niż 200 mg / ml. Wkrótce żółtaczka stopniowo zanika, w czasie żółtaczki pacjent przestaje:
Ogólnie rzecz biorąc, okres lodowcowy trwa od 5 do 30 dni, kończy się przywróceniem ciała. Przy silnym krwawieniu z nosa dochodzi do krwotoków na skórze. Wątroba pacjenta wzrasta, czasami zmienia się rozmiar śledziony.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest przenoszone przez krew, znacznie rzadziej osoba zaraża się w kontakcie z innymi płynami biologicznymi pacjenta:
Zakażenie następuje pod warunkiem uszkodzenia błon śluzowych i skóry. Wysoka zapadalność u rozwiązłych ludzi.
Infekcja początkowo rozwija ostrą postać zapalenia wątroby. W większości przypadków początkowe etapy patologii przebiegają bez objawów, faza ostra jest rzadko diagnozowana. Ostry przebieg trwa około 6 miesięcy, w tym okresie jedna trzecia pacjentów „wyzdrowieje”.
Jednak w rzeczywistości choroba płynnie przechodzi do kroniki, to właśnie ta forma choroby jest główną. W ciągu kilku lat stan hepatocytów pogarsza się, ale czasami choroba rozwija się w ciągu 20 lat i nie powoduje problemów, a pacjent nie czuje się zaniepokojony.
Podobne objawy dają zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, jednak przy tych chorobach taki znak, jak żółte białko oczu nie występuje.
Twardówka może stać się żółta i z marskością wątroby, postępujące zmiany strukturalne w hepatocytach.
Choroba rozwija się przez wiele lat, staje się przewlekła.
Cechy, tempo postępu choroby zależy od rodzaju zapalenia wątroby, które spowodowało pojawienie się marskości.
Pierwszym objawem patologii jest nagłe uczucie dyskomfortu pod prawym brzegiem, ból pojawia się zwykle po:
W miarę nasilania się problemu pojawiają się goryczka w ustach, sporadyczne wzdęcia, wymioty i nudności.
Jeśli u kobiety rozwija się marskość wątroby, jej cykl miesiączkowy jest zaburzony, u mężczyzn siła słabnie. W następnym etapie, ze względu na wzrost bilirubiny i cholesterolu, skóra i białka oczu stają się żółte. U niektórych pacjentów skóra staje się żółta, wysycha, swędzi gwałtownie i może rozpocząć się suchy kaszel.
Bez terapii duża ilość płynu w jamie brzusznej łączy się z żółtością twardówki i dyskomfortem, jak również ze wzrostem wielkości żył znajdujących się w pobliżu pępka, co powoduje pojawienie się niebieskawego układu naczyniowego na brzuchu charakterystycznym dla choroby.
Stopniowo objawy marskości stają się bardziej wyraźne, dłonie pacjenta zmieniają kolor na czerwony, a czerwone plamy rozprzestrzeniają się na skórze klatki piersiowej i pleców. U mężczyzn wielkość gruczołów mlecznych może wzrosnąć, nogi puchną, postępuje wodobrzusze.
Ponieważ wątroba praktycznie nie działa, duża ilość substancji toksycznych gromadzi się w organizmie, co ostatecznie poważnie wpływa na mózg pacjenta.
Przyczyną zmiany koloru oczu może być choroba dróg żółciowych. Żółć jest niezbędna do ewakuacji niepożądanych składników z ciała, wchodzi do jelita przez przewody żółciowe. Jeśli z jakiegoś powodu kanały ulegną uszkodzeniu, oznacza to awarię transportu żółci.
Rezultatem patologii jest:
W kamicy żółciowej sklejone fragmenty płótna są zablokowane w przewodach. Stwardniające zapalenie dróg żółciowych występuje, gdy szlaki napięcia znajdują się między trzustką a woreczkiem żółciowym.
Na tym tle, zapalne ściany ciała bliznowacą, pojawiają się nowe zamknięte przestrzenie, wraz ze wzrostem ich liczby, pojawia się coraz więcej przeszkód żółciowych do dostępu do jelit.
W pierwszych dniach po urodzeniu oczy dziecka mogą wyglądać na żółte, powłoki nabierają określonego odcienia, co wskazuje, że dziecko ma żółtaczkę fizjologiczną noworodków.
Lekarze nazywają ten stan żółtaczką u dzieci, wiąże się to z tym, że krew noworodka w okresie życia wewnątrzmacicznego jest nasycona dużą liczbą czerwonych krwinek.
Po urodzeniu organizm nie potrzebuje tak wielu komórek krwi, stopniowo się rozpadają, są wydalane, a to powoduje przebarwienia skóry i twardówki.
Po 14 dniach żółtość powinna minąć, w przeciwnym razie dziecko jest hospitalizowane w celu dokładniejszego zbadania i leczenia.
Istnieją również powody hematologiczne dla pojawienia się żółtawego odcienia twardówki, mogą to być patologie, które wpływają na długość życia czerwonych krwinek, ich rozkład. Obejmują one:
Immunologiczna niedokrwistość hemolityczna powoduje pewne leki, trucizny. Prowadzą do tego, że ludzki układ odpornościowy atakuje własne komórki krwi i niszczy je.
Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa to choroba krwi, która wpływa na wygląd czerwonych krwinek. Substancje tracą swój pełny okrągły kształt, pozwalając im normalnie przechodzić przez naczynia krwionośne, zachodzą procesy destrukcyjne.
Malaria lub gorączka bagienna są częstą przyczyną żółknięcia oczu, choroba jest potencjalnie niebezpieczna dla zdrowia i życia, rozprzestrzeniana przez komary. Produkty rozpadu krwi powodują wzrost całkowitej temperatury ciała, uszkodzenie komórek śledziony, szpiku kostnego, wątroby.
Diagnozę choroby wątroby przeprowadza się na podstawie konkretnych objawów, badania wzrokowego przez terapeutę lub gastroenterologa. Aby zweryfikować chorobę, należy przeprowadzić szereg laboratoryjnych badań instrumentalnych.
Zaleca się oddanie krwi do analizy biochemicznej, oznaczenie bilirubinemii, stan enzymów surowicy, wskaźniki gamma-albuminy, fibrynogenu. W zapaleniu wątroby zmieniają się stężenia protrombiny, tymolu i próbek sublimacyjnych.
Podczas diagnostyki USG określa się wzrost wielkości wątroby, zmianę przepuszczalności dźwięku narządu, problemy ze śledzioną, ekspansję żyły głównej. Procedury informacyjne w diagnostyce zapalenia wątroby:
Dodatkowo seria testów laboratoryjnych kału (pomaga zobaczyć krwawienie w jelitach, żołądku), elektrolitach, kreatyninie (potwierdzić niewydolność nerek). Próbka krwi jest również pobierana do analizy alfa-fetoproteiny (jeśli podejrzewa się raka wątroby).
Inne choroby stają się przesłankami problemów z wątrobą i nieprzyjemnymi objawami. Jedną z nich jest cukrzyca i związane z nią zaburzenia metaboliczne, otyłość.
Ze względu na wzrost glikemii, rozwój oporności hormonalnej na insulinę, dochodzi do wewnątrzkomórkowej akumulacji tłuszczów, w tym w hepatocytach. W następnym kroku dodaje się degenerację komórek tłuszczowych.
Czynnikiem ryzyka jest seks bez zabezpieczenia, wstrzykiwanie narkotyków. W rezultacie powinniśmy spodziewać się gwałtownego spadku masy ciała, szybkiego rozszczepienia obwodowych rezerw tłuszczu.
Innym powodem patologii wątroby i spowodowanej przez nie żółknięcia twardówki jest spożycie dużych ilości:
Czysta glukoza jest przekształcana w kwasy tłuszczowe, gromadzi się w wątrobie, zakłóca jej funkcjonowanie.
Predyspozycja do choroby występuje u osób z dziedziczną patologią akumulacji. Na przykład mówimy o chorobie Wilsona-Konovalova, gdy dochodzi do naruszenia wymiany miedzi, zachowania substancji w hepatocytach. Również lekarze nazywają taki powód słabością układów enzymatycznych wątroby.
Środki zapobiegawcze przeciwko jakiejkolwiek patologii znacznie zmniejszają odsetek chorób i możliwych komplikacji, smutne konsekwencje. Zapobiegaj pojawianiu się żółtości oczu i przyczyn problemu, pomaga w prawidłowym odżywianiu, najbardziej zrównoważony.
W diecie powinna być wystarczająca ilość świeżych owoców, warzyw i błonnika. Odmawiaj złych nawyków, alkohol jest konsumowany ściśle, bez nadużywania.
Każdego dnia musisz chodzić na świeżym powietrzu, w pełni spać, obowiązkowe jest nasycenie ciała minerałami i witaminami. Gdy zmęczenie jest wymagane, aby spróbować się zrelaksować, nie podejmuj nadmiernego wysiłku fizycznego.
http://blotos.ru/zheltye-glazaIstnieje kilka powodów, dla których skóra może żółknąć. W rzeczywistości żółte ciało nie zawsze jest złe. To naprawdę więcej o tym, jak poważnie wyglądasz (na przykład twoje oczy) i co powoduje ten objaw. Niektóre owoce i warzywa mogą sprawić, że będziesz wyglądać trochę żółto, a nadmierne spożycie karotenoidów może sprawić, że staniesz się prawie pomarańczowy. Ten nadmiar kolorów i odcieni jest znany jako hipercarotemia lub carotemia. Należy pamiętać, że dziecko, które stało się żółte po spożyciu zbyt dużej ilości beta-karotenu, może nie mieć żadnych chorób. Ale jeśli żółty kolor jest spowodowany bilirubiną, to jest żółtaczka i prawdopodobnie wpływa na skórę, a także na oczy. Przyczyna żółtaczki może być oznaką poważnych problemów zdrowotnych, szczególnie tych, które są bezpośrednio związane z wątrobą.
Żółtaczka to termin medyczny, który opisuje zażółcenie skóry i oczu. Samo zjawisko nie jest uważane za chorobę, ale jest objawem kilku możliwych poważniejszych chorób. Żółtaczka zaczyna się, gdy poziom bilirubiny jest podwyższony w układzie - jest to żółty pigment, który tworzy się po rozpadzie martwych czerwonych krwinek w wątrobie. Z reguły substancja opuszcza ciało ze starymi krwinkami czerwonymi. Żółtaczka może wskazywać na poważny problem z funkcją wątroby, pęcherzyka żółciowego lub trzustki. Żółtobrązowa skóra i oczy charakteryzują początek patologii. W cięższych przypadkach białe oczy mogą stać się brązowe lub pomarańczowe z ciemnym moczem i bladymi stolcami. Jeśli podstawowe choroby zdrowotne, takie jak wirusowe zapalenie wątroby, są winne za wystąpienie żółtaczki, mogą wystąpić inne objawy: nadmierne zmęczenie i wymioty.
Niektórzy ludzie źle diagnozują siebie, gdy zauważają żółtą skórę. Zazwyczaj pacjenci, u których wystąpi zjawisko, mają żółtą skórę i żółte oczy. Jeśli pacjent ma tylko określoną skórę, jest to najprawdopodobniej spowodowane zbyt dużą ilością beta-karotenu w organizmie. Beta-karoten jest przeciwutleniaczem występującym w produktach spożywczych takich jak marchew, dynie i słodkie ziemniaki. Nadmiar tej witaminy powoduje tylko nieznaczne żółknięcie, ale nie żółtaczkę.
Jeśli zauważysz, że Twoja skóra stała się żółta, zwróć uwagę na inne objawy. Oto możliwe przyczyny (choroby), z których skóra zmienia kolor na żółty. W każdym z tych przypadków powinieneś szukać pomocy medycznej i dalszych badań.
Żółtaczka dorosłych często wskazuje:
Żółta skóra jest również powszechna u niemowląt urodzonych przedwcześnie. Nadmiar bilirubiny może rozwijać się u noworodków, ponieważ ich wątroba nie jest jeszcze w pełni rozwinięta. Bilirubina jest żółtym pigmentem powstającym w wyniku rozszczepienia starych komórek. Żółtaczka zaczyna się, gdy wątroba nie metabolizuje bilirubiny w razie potrzeby. Ciało może zostać uszkodzone iw tym przypadku nie jest w stanie wykonać naturalnego procesu. Istnieją przypadki, gdy bilirubina nie jest w stanie dostać się do układu trawiennego, z którego jest swobodnie wydalana wraz ze stolcem. W innych przypadkach zbyt dużo bilirubiny, która próbuje natychmiast wydostać się z wątroby, lub zbyt wiele czerwonych krwinek, które są niszczone jednocześnie, przeszkadzają.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest zakażeniem wątroby przez wirus zapalenia wątroby typu C (HCV), który jest przenoszony na ludzką krew. Rozprzestrzenia się poprzez kontakt z zakażoną krwią, na przykład przez zakażone igły, szczoteczki do zębów i maszynki do golenia, poprzez seks bez zabezpieczenia z osobą zakażoną oraz od matki do dziecka podczas porodu. Musisz zaplanować wizytę u lekarza, aby omówić możliwe leczenie. Objawy: osłabienie; nudności; bóle mięśni; utrata apetytu; ból stawów. Objawy, które nigdy nie występują przy przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C, obejmują: ból w prawym dolnym nadbrzuszu; ból w dolnym lewym podżebrzu; ból wokół pępka.
Mononukleoza jest zespołem klinicznym charakteryzującym się gorączką, bólem gardła i obrzękiem węzłów chłonnych. Diagnoza jest potwierdzona przez poszukiwanie przeciwciał przeciwko mononukleozie. Leczenie obejmuje leczenie wspomagające (nawodnienie, leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe, takie jak acetaminofen i ibuprofen). Objawy: zmęczenie; ból głowy; utrata apetytu; ból brzucha; nudności Krwawienie z odbytnicy nigdy nie występuje w przypadku zakażenia mononukleozą.
Ciężki ból jest cechą anemii sierpowatej. Są one spowodowane zablokowanym naczyniem krwionośnym. Średnio osoba z niedokrwistością sierpowatą będzie co roku miała jeden poważny atak tej dolegliwości. Objawy: silny ból brzucha; żółta skóra (żółtaczka); blada skóra.
Kamienie żółciowe są twardymi złogami płynów trawiennych, które tworzą się w woreczku żółciowym - małym gruszkowatym narządzie po prawej stronie brzucha, tuż pod wątrobą. Objawy: nudności; utrata apetytu; niezamierzona utrata masy ciała; wymioty; ból w górnym prawym hipochondrium.
Dziedziczna sferocytoza jest stanem, który wpływa na krwinki czerwone. U osób z tą chorobą zwykle występuje niedobór czerwonych krwinek (niedokrwistość), zażółcenie oczu i skóry (żółtaczka) oraz powiększona śledziona (splenomegalia). Powinieneś odwiedzić swojego lekarza pierwszego kontaktu i wykonać badania krwi, aby potwierdzić diagnozę. Objawy: zmęczenie; ból (ból brzucha); gorączka; ogólny ból brzucha; żółta skóra.
Zakażenie robakiem z gatunku Ascaris lumbricoides, znany również jako duży pospolity glisty, powoduje stan zwany askariozą. Wynika to ze złej higieny osobistej i złych warunków sanitarnych. Osoby, które mieszkają w miejscach, w których ludzkie odchody są używane jako nawóz, są również zagrożone tą chorobą. Powinieneś odwiedzić swojego lekarza pierwszego kontaktu. Ascariasis diagnozuje się, jeśli lekarz sprawdza stolec i potwierdza diagnozę. W tym przypadku przepisano specjalne leki, które zabijają robaki. Objawy: nudności; utrata apetytu; biegunka; zaparcie; gorączka.
Zapalenie pęcherzyka żółciowego - zapalenie pęcherzyka żółciowego. Ciało zawiera żółć (sok trawienny). Kamienie żółciowe mogą tworzyć się, gdy stają się gęste (kamienie blokują woreczek żółciowy i powodują stan zapalny). Ignorowanie opieki medycznej często prowadzi do pęknięcia pęcherza i powoduje śmiertelną infekcję żołądka. Objawy: ból (ból brzucha); nudności; utrata apetytu; biegunka; zaparcie Objawy, które nigdy nie występują przy zakażeniu pęcherzyka żółciowego (zapalenie pęcherzyka żółciowego): ból w górnej lewej części brzucha i ból w dolnej lewej części brzucha.
Jest to poważna choroba wątroby. Organ jest niezbędny dla procesów metabolicznych i jest odpowiedzialny za filtrowanie i oczyszczanie krwi. Jeśli poczujesz zażółcenie skóry, nie powinieneś odkładać wycieczki do lekarza. Możliwe objawy: zmęczenie; utrata apetytu; nudności lub wymioty; ból brzucha; niezamierzona utrata masy ciała.
Wiele osób nie zauważa, że skóra zaczęła żółknąć i szukać pomocy tylko w przypadkach, gdy żółknięcie staje się widoczne. Aby wiedzieć, czy iść do szpitala, musisz odpowiedzieć na kilka prostych pytań. Dokładnie te same pytania są zadawane przez lekarza przy ustalaniu diagnozy. Pytania, które specjalista może zadać o żółtej skórze, są następujące:
Jeśli odpowiedziałeś „tak” na jedno lub więcej z tych pytań, sprawdź stan swojego ciała.
Pokarmy bogate w karotenoidy mogą nadać skórze zdrowy odcień.
Ten żółty kolor jest zwykle jaśniejszy - stonowany jasny żółty kolor i poświata. Pochodzi z jedzenia owoców i warzyw. Jednak zbyt wiele z tych witamin i spożywanie pokarmów bogatych w karoten może spowodować żółknięcie skóry. Zwiększone zażółcenie jest często powodowane przez karotenoidy zawarte w owocach i warzywach, które nadają im kolor: beta-karoten i likopen. Te korzystne związki nie tylko cienią skórę, ale są także silnymi przeciwutleniaczami, które pomagają zatrzymać uszkodzenia komórek utleniających. Ponieważ te pigmenty są rozpuszczalne w tłuszczach, gromadzą się w skórze.
Zdarza się również, że żółty kolor jest zły. Wyraźna skóra i żółte błony śluzowe są oznaką poważnej choroby. Żółtaczka występuje, gdy występuje problem z normalną dynamiką między komórkami krwi a wątrobą. Błony komórek krwi stają się z wiekiem bardziej kruche i ostatecznie muszą zostać usunięte z organizmu. Są one filtrowane w systemie obejmującym narządy takie jak wątroba i śledziona, które przekształcają te stare komórki w bilirubinę, a następnie mogą opuścić ciało poprzez stolec i mocz.
Bilirubina nadaje siniakom żółtawy odcień, kiedy się goją. Wątroba zwykle zawiera wiele komórek krwi, ale jeśli występuje nieprawidłowa ilość starych czerwonych krwinek wchodzących do wątroby i wątroba nie działa prawidłowo lub bilirubina nie może opuścić przewodu pokarmowego, wszystko to może prowadzić do nadmiaru ciała i spowodować żółtaczkę.
Warunek ten musi zostać zauważony na czas. Żółtaczka jest zazwyczaj usuwana, gdy leczona jest przyczyna podstawowa. Czas trwania procedur zależy od ogólnego stanu pacjenta. Natychmiast zasięgnij porady lekarza, ponieważ może to być oznaką poważnej choroby. Łagodna żółtaczka u noworodków z reguły ustępuje sama bez leczenia i nie powoduje długotrwałych problemów z wątrobą.
http://foodandhealth.ru/simptomy/zheltiy-cvet-kozhi/Często zadawane pytania
Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza. Wszelkie leki mają przeciwwskazania. Wymagane konsultacje
Żółte oczy są oznaką żółtaczki u pacjenta. Żółtaczka jest stanem patologicznym występującym w chorobach wątroby, chorób krwi, trzustki, dróg żółciowych i wiąże się ze wzrostem stężenia bilirubiny całkowitej we krwi. Żółtaczka towarzyszy nie tylko żółknięciu oczu. Często zmienia się w żółtą skórę, swędzenie, gorączkę, ból w prawym nadbrzuszu, uczucie goryczy w ustach, utratę apetytu, nudności, wymioty, ból głowy, osłabienie, bezsenność, wielkość wątroby i śledzionę.
Organ ludzki składa się z gałki ocznej, mięśni oczu, powiek, aparatu łzowego, naczyń krwionośnych i nerwów. Organ ten jest obwodową częścią analizatora wizualnego i jest niezbędny do wizualnego postrzegania zewnętrznych obiektów. Główną strukturą narządu wzroku jest gałka oczna. Znajduje się na orbicie i ma nieregularny kulisty kształt. Wizualnie na twarzy osoby widać tylko przednią część gałki ocznej, która jest tylko niewielką jej częścią i jest pokryta z przodu powiekami. Większość tej anatomicznej struktury (gałki ocznej) jest ukryta w głębi orbity.
W gałce ocznej znajdują się trzy główne muszle:
Zewnętrzna powłoka gałki ocznej składa się z dwóch ważnych części, które różnią się od siebie anatomiczną strukturą i funkcją. Pierwsza sekcja nazywana jest rogówką oka. Rogówka oka znajduje się w przednim środku gałki ocznej. Ze względu na brak naczyń krwionośnych i jednorodność tkanki, rogówka jest przezroczysta, dzięki czemu można zobaczyć źrenicę i tęczówkę oka.
Rogówka składa się z następujących warstw:
Rogówka oka jest najbardziej widoczną częścią gałki ocznej. Na obrzeżach rogówka oka gładko przechodzi w twardówkę gałki ocznej, która jest drugą ważną częścią zewnętrznej błony oka. Ta sekcja zajmuje większość obszaru zewnętrznej powłoki oka. Twardówka oka jest reprezentowana przez gęstą włóknistą, uformowaną tkankę łączną składającą się z wiązek włókien kolagenowych z domieszką włókien elastycznych i fibroblastów (komórek tkanki łącznej). Zewnętrzna powierzchnia twardówki z przodu jest pokryta spojówką, a plecy - śródbłonkiem. Spojówka (błona śluzowa oka) jest stosunkowo cienką błoną składającą się z cylindrycznego wielowarstwowego nabłonka. Powłoka ta pokrywa powieki od wewnątrz (odwieczna część spojówki) i gałkę oczną na zewnątrz (część oka spojówki). Co więcej, struktura ta nie pokrywa rogówki.
Zewnętrzna powłoka gałki ocznej spełnia szereg ważnych funkcji. Po pierwsze, jest najbardziej trwały w porównaniu z pozostałymi dwoma membranami gałki ocznej, w wyniku czego jego obecność pozwala uratować narząd wzroku przed urazami. Po drugie, zewnętrzna powłoka oka, dzięki swojej sile, pomaga utrzymać gałkę oczną w pewnym anatomicznym kształcie. Po trzecie, mięśnie okulomotoryczne są przymocowane do tej błony, w wyniku czego gałka oczna może wykonywać różne ruchy w oczodole.
Środkowa skorupa gałki ocznej znajduje się wewnątrz oka. Składa się z trzech części o różnej wielkości (tył, środek i przód). Ze wszystkich części środkowej skorupy, tylko tęczówka (przednia część środkowej skorupy gałki ocznej), która znajduje się między źrenicą a twardówką oka, może być wizualnie widziana. To tęczówka nadaje oczom pewien kolor. Składa się z luźnej tkanki łącznej, naczyń krwionośnych, mięśni gładkich, nerwów i komórek pigmentowych. Tęczówka oka (w przeciwieństwie do pozostałych dwóch części środkowej skorupy) nie przylega do zewnętrznej powłoki gałki ocznej i jest oddzielona od rogówki przez przednią komorę oka, która zawiera płyn wewnątrzgałkowy. Za tęczówką znajduje się tylna komora oka, ograniczająca krystaliczną soczewkę między nimi (przezroczysta struktura, zlokalizowana bezpośrednio naprzeciw źrenicy wewnątrz gałki ocznej i stanowiąca soczewkę biologiczną) oraz tęczówkę. Komora ta jest również wypełniona płynem wewnątrzgałkowym.
Tył środkowej skorupy gałki ocznej nazywany jest naczyniówką gałki ocznej. Znajduje się bezpośrednio pod białkiem oka z tyłu. Składa się z dużej liczby naczyń, włókien tkanki łącznej, pigmentu i komórek śródbłonka. Główną funkcją tej struktury anatomicznej jest dostarczanie składników odżywczych do komórek siatkówki (wewnętrznej błony gałki ocznej) oka. Tył środkowej skorupy wyścielający prawie dwie trzecie całej powierzchni twardówki, a zatem jest największą ze wszystkich trzech części środkowej skorupy.
Nieco przed nim (tył środkowej skorupy), w postaci pierścienia, znajduje się ciało rzęskowe (środkowa część środkowej skorupy gałki ocznej), reprezentowane przez mięsień rzęskowy, który odgrywa ważną rolę w przyleganiu oka (reguluje krzywiznę krystalicznej soczewki i mocuje ją w określonej pozycji). Również w ciele rzęskowym są specjalne komórki nabłonkowe, które wytwarzają płyn wewnątrzgałkowy wypełniający przednią i tylną komorę oka.
Wewnętrzna powłoka gałki ocznej (lub siatkówki) otacza wnętrze tęczówki, ciała rzęskowego i naczyniówki gałki ocznej. Połączenie tych miejsc, w których siatkówka przylega do tęczówki i ciała rzęskowego, nazywane jest ślepą (ślepą) częścią siatkówki. Reszta, tylna, bardziej rozległa część siatkówki nazywana jest wizualną. W tej części siatkówki jest postrzeganie światła przenikającego do gałki ocznej. Taka percepcja jest możliwa dzięki obecności specjalnych komórek fotoreceptorowych wewnątrz siatkówki. Sama siatkówka składa się z dziesięciu warstw, które różnią się od siebie inną strukturą anatomiczną.
Żółknięcie białek oczu jest najczęściej związane ze wzrostem stężenia bilirubiny we krwi. Bilirubina jest żółtym barwnikiem żółciowym, który tworzy się w organizmie podczas rozpadu hemoglobiny (białka, które przenosi tlen we krwi), mioglobiny (białka, które przenosi tlen w mięśniach) i cytochromów (enzymów łańcucha oddechowego komórek). Bilirubina powstała bezpośrednio po rozpadzie tych trzech rodzajów białek (hemoglobina, cytochrom i mioglobina) nazywana jest bilirubiną pośrednią. Związek ten jest bardzo toksyczny dla organizmu, dlatego powinien być jak najszybciej zneutralizowany. Neutralizacja bilirubiny pośredniej występuje tylko w wątrobie. Ten rodzaj bilirubiny nie jest wydalany przez nerki.
W komórkach wątroby dochodzi do wiązania bilirubiny pośredniej z kwasem glukuronowym (substancja chemiczna niezbędna do neutralizacji bilirubiny) i zamienia się ona w bilirubinę bezpośrednią (bilirubinę zobojętnioną). Następnie bezpośrednia bilirubina jest transportowana przez komórki wątroby do żółci, przez co jest wydalana z organizmu. W niektórych przypadkach część może zostać zassana z powrotem do krwi. Dlatego zawsze we krwi występują dwie główne frakcje bilirubiny - bilirubina bezpośrednia i bilirubina pośrednia. Te dwie frakcje razem tworzą całkowitą bilirubinę we krwi. Udział bilirubiny pośredniej stanowi około 75% całkowitej bilirubiny. Wartości odniesienia (limitu) stężenia bilirubiny całkowitej we krwi wynoszą 8,5–20,5 μmol / l.
Wzrost stężenia bilirubiny całkowitej powyżej 30–35 μmol / l prowadzi do żółtaczki u pacjenta (zażółcenie skóry i twardówki oczu). Dzieje się tak, ponieważ przy takich stężeniach (bilirubina) dyfunduje (przenika) do tkanek obwodowych i maluje je na żółto. Występują trzy stopnie żółtaczki (tj. Ciężkość żółtaczki). Z łagodnym stopniem stężenie bilirubiny całkowitej we krwi osiąga 86 μmol / l. Z umiarkowanym stopniem we krwi pacjenta poziom bilirubiny mieści się w zakresie od 87 do 159 μmol / l. Z wyraźnym nasileniem stężenia w osoczu krwi powyżej 159 µmol / l.
Zapalenie wątroby jest chorobą układu pokarmowego, która powoduje zapalenie miąższu wątroby (tkanki). Zapalenie wątroby może pojawić się w wyniku przenikania różnych wirusów do wątroby (wirus zapalenia wątroby typu A, B, C, cytomegalii, wirusa Epsteina-Barra, wirusa żółtej febry itp.), Bakterii (leptospiroza, kiła, gruźlica itp.), Pasożytów (amebiaza, bąblowica, askarioza, schistosomatoza itp.), toksyny (alkohol etylowy, chlorpromazyna, tetracyklina, metyldopa, metotreksat, dichloroetan, fenol, benzen itp.). Dlatego, w zależności od etiologii (przyczyna pochodzenia), wszystkie wirusowe zapalenie wątroby dzieli się na pasożytnicze wirusowe, bakteryjne, toksyczne (lub lecznicze). Istnieje również duża grupa autoimmunologicznego zapalenia wątroby, w której układ odpornościowy pacjenta niezależnie infekuje komórki wątroby.
Wszystkie wymienione czynniki (wirusy, bakterie itp.) Powodują uszkodzenie komórek wątroby, powodując ich stopniowe niszczenie, któremu towarzyszy pojawienie się zapalenia wątroby. Towarzyszy temu naruszenie jego pełnej funkcji i utrata zdolności do neutralizowania bilirubiny pośredniej, która jest dostarczana z krwi do wątroby w celu przetworzenia. Ponadto, bilirubina bezpośrednia gromadzi się we krwi, gdy wirusowe zapalenie wątroby typu B (ponieważ komórki wątroby są niszczone i wyrzucane z nich do otaczającej przestrzeni). Nagromadzenie bezpośredniej i pośredniej bilirubiny we krwi przyczynia się do ich odkładania w różnych tkankach, a zwłaszcza w skórze i błonach śluzowych. Dlatego zmiany w wątrobie powodują zażółcenie skóry i tuniki (twardówki) oczu.
Marskość wątroby jest patologią, w której wątroba jest uszkodzona, a jej normalna tkanka jest zastąpiona patologiczną tkanką łączną. W tej chorobie tkanka łączna zaczyna rosnąć w wątrobie, która stopniowo zastępuje normalną tkankę wątroby, w wyniku czego wątroba zaczyna słabo funkcjonować. Tracą zdolność neutralizowania różnych związków szkodliwych dla organizmu (amoniak, bilirubina, aceton, fenol itp.). Naruszenie zdolności detoksykującej wątroby prowadzi do tego, że te toksyczne produkty przemiany materii zaczynają gromadzić się we krwi i mają niekorzystny wpływ na narządy i tkanki organizmu. Bilirubina (pośrednia), krążąca w dużych ilościach w krwiobiegu, jest stopniowo osadzana w skórze, białku oczu, mózgu i innych narządach. Odkładanie się bilirubiny w tkankach nadaje im żółty kolor, dlatego w marskości wątroby obserwuje się żółtaczkę (żółknięcie) twardówki i skóry.
Marskość wątroby jest zwykle najbardziej niekorzystnym powikłaniem różnego rodzaju zapalenia wątroby (zapalenia wątroby). Najczęstszymi przyczynami prowadzącymi do rozwoju marskości wątroby są alkoholizm, wirusowe zapalenie wątroby typu B, C i D, zastoinowa niewydolność żylna (na przykład choroba serca, choroba Budd-Chiari itd.), Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (zapalenie błony śluzowej dróg żółciowych), lecznicze zapalenie wątroby (na tle długotrwałego podawania antybiotyków, cytostatyków, leków immunosupresyjnych itp.), hemochromatoza (choroba, w której gromadzi się żelazo w tkankach), choroba Wilsona-Konovalova (patologia związana z akumulacją miedzi Tkanki).
W raku wątroby (rak wątrobowokomórkowy) pojawia się jeden lub więcej nieprawidłowych wzrostów, wynikających z upośledzonego wzrostu i rozwoju komórek wątroby. Rak wątroby jest częstym i poważnym powikłaniem wirusowego zapalenia wątroby, marskości wątroby, pasożytniczych chorób wątroby. Ta patologia bardzo często pojawia się także u osób, które są w stałym kontakcie (na przykład w pracy) z pestycydami, metalami ciężkimi i tymi, które jedzą słabo przetworzone produkty pochodzenia roślinnego, które mogą zawierać aflatoksyny.
W raku wątroby formacje nowotworowe pojawiające się w wątrobie charakteryzują się szybkim, agresywnym wzrostem, dzięki czemu szybko osiągają duże rozmiary. W procesie zwiększania rozmiaru guz wypiera normalną tkankę wątroby, dlatego wątroba wkrótce traci swoje normalne funkcje, z których jedną jest neutralizacja pośredniej bilirubiny krążącej we krwi. Dlatego w późniejszych stadiach raka wątroby hiperbilirubinemia (wzrost poziomu bilirubiny we krwi) występuje we krwi. Przy wysokim poziomie bilirubiny we krwi zaczyna się odkładać w skórze i błonie białkowej oczu, w wyniku czego pacjent ma żółtaczkę (zażółcenie skóry i twardówki).
Grzybica wątroby jest chorobą pasożytniczą wywoływaną przez robaka - echinococcus (Echinococcus granulosus), który jest rodzajem tasiemca (robaka). Infekcja ludzka za pomocą bąblowicy następuje poprzez jedzenie żywności lub wody zanieczyszczonej jajami tych robaków lub poprzez kontakt z zakażonymi zwierzętami (psy, konie, świnie, krowy itp.). Dlatego choroba ta jest obserwowana głównie u myśliwych, pasterzy, pracowników rzeźni i ich rodzin. Kiedy jaja tego robaka wchodzą do jelit, przenikają przez jego ścianę do żyły wrotnej, przez którą jaja docierają do wątroby. Utknięte w nim są przekształcane w cystę, która jest małą formacją objętościową, mającą postać bańki wypełnionej płynem z licznymi zarodkami echinococcus.
Jeśli choroba nie jest leczona przez długi czas, wówczas torbiel wodnista zaczyna stopniowo zwiększać rozmiar i ściskać otaczającą tkankę wątrobową, dzięki czemu umiera (atrofia miąższu wątroby). W wyniku tego dochodzi do mechanicznej wymiany normalnej tkanki wątroby, w miejsce której dochodzi do torbieli. W pewnym momencie, gdy torbiel osiągnie duży rozmiar, wątroba traci zdolność wiązania i neutralizowania bilirubiny pośredniej krwi, w wyniku czego gromadzi się najpierw w niej, a następnie w skórze i błonie białkowej oczu, nadając im charakterystyczny żółty kolor.
Sarkoidoza jest przewlekłą chorobą, w której ziarniniaki pojawiają się w różnych tkankach i narządach (płuca, wątroba, nerki, jelita itp.). Ziarniniak jest miejscem akumulacji limfocytów, makrofagów i komórek nabłonkowych. Ziarniniaki w sarkoidozie pojawiają się w wyniku niewystarczającej odpowiedzi immunologicznej organizmu na pewne antygeny (obce cząstki). Ułatwiają to różne czynniki zakaźne (wirusy, bakterie) i niezakaźne (predyspozycje genetyczne, kontakt człowieka z substancjami toksycznymi itp.).
W wyniku takich czynników wpływających na ludzkie tkanki układ odpornościowy jest upośledzony. Jeśli wykryje pewne antygeny w tkankach, wówczas rozwija się odpowiedź hiperimmunizacyjna (nadmierna odporność), a komórki układu odpornościowego zaczynają gromadzić się w zlokalizowanych obszarach takich antygenów, co powoduje małe ogniska zapalenia. Ogniska te wyglądają wizualnie jak guzki (lub ziarniniaki), które różnią się od normalnych tkanek. Ziarniniaki mogą mieć inny rozmiar i lokalizację. Wewnątrz takich ognisk komórki układu odpornościowego z reguły działają nieefektywnie, więc ziarniniaki utrzymują się przez długi czas, aw niektórych przypadkach mogą rosnąć. Ponadto nowe ziarniniaki stale pojawiają się w sarkoidozie (szczególnie, jeśli choroba nie jest leczona).
Stały wzrost istniejących ziarniniaków i pojawienie się nowych ognisk patologicznych w różnych narządach zakłócają ich normalną architekturę (strukturę) i pracę. Narządy stopniowo tracą swoją funkcję ze względu na to, że nacieki ziarniniakowe zastępują normalny miąższ (tkankę). Jeśli, na przykład, sarkoidoza wpływa na płuca (i są one najczęściej uszkodzone przez tę chorobę), wówczas pacjent ma kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej, nadmierne zmęczenie z powodu braku powietrza. Jeśli wątroba jest uszkodzona, to przede wszystkim zaburza się jej działanie detoksykujące i syntetyzujące białko (synteza białek krwi w wątrobie).
Z naruszeniem funkcji detoksykacyjnej wątroby, różne metabolity gromadzą się we krwi, co powinno wchłaniać i neutralizować wątrobę. Tłumaczy to fakt, że pacjenci z sarkoidozą wątroby mają wysoki poziom bilirubiny we krwi. Nagromadzenie bilirubiny w krwiobiegu prowadzi następnie do jej odkładania się w różnych tkankach. Nagromadzenie go w skórze i twardówce oczu prowadzi do ich żółknięcia.
Amebiasis jest chorobą pasożytniczą wywoływaną przez amebę czerwonkę (Entamoeba histolytica). Zakażenie występuje, gdy osoba spożywa wodę lub żywność skażoną patogennymi pasożytami. Pasożyt ten, przenikając do ludzkiego ciała, powoduje zapalenie jelita grubego (zapalenie błony śluzowej jelita grubego). Ta postać amebiozy jest nazywana amebią jelitową. Istnieje również pozajelitowa amebiaza. Pojawia się w pewnych warunkach (na przykład w dysbakteriozie, niedoborze odporności, złym odżywianiu itp.), Kiedy ameba może przeniknąć przez uszkodzoną ścianę jelita grubego do krwi, a następnie przez nią zmieszać się z różnymi tkankami i narządami (wątroba, płuca, serce, głowa mózg itp.).
Głównym objawem amebiazy pozajelitowej jest uszkodzenie wątroby. Kiedy patogenne ameby dostają się do wątroby, powodują uszkodzenia tam tkanek. Najpierw występuje zapalenie wątroby (zapalenie tkanki wątroby). Po pewnym czasie, przy braku właściwej odpowiedzi immunologicznej, ropnie (jamy wypełnione ropą) mogą tworzyć się w wątrobie pacjenta w miejscu urazu (i zapalenia). Może istnieć duża liczba takich ropni. W przypadku braku leczenia amebiazy wątrobowej, jej różne funkcje są upośledzone, w tym neutralizacja bilirubiny (bilirubiny pośredniej) we krwi.
Ponadto, z powodu ogromnego uszkodzenia komórek wątroby przez ameby, występuje znaczące uwalnianie bilirubiny związanej z kwasem gluilonowym (bilirubina bezpośrednia) z powrotem do krwi. Dlatego w amebiazie pacjenta we krwi pacjenta można zaobserwować wzrost stężenia bilirubiny całkowitej (z powodu obu frakcji bilirubiny). Nagromadzenie bilirubiny we krwi często prowadzi do jej odkładania się w skórze i twardówce oczu, w wyniku czego żółkną.
Czerwone krwinki (czerwone krwinki) zawierają duże ilości hemoglobiny (białka, które dostarcza tlen do tkanek). Ze względu na swoją strukturę chemiczną jest to chromoproteina (białko zawierające żelazo), która składa się z czterech łańcuchów polipeptydowych (białkowych) i hemu (protoporfiryny IX w połączeniu z żelazem). Wszystkie czerwone krwinki wytwarzane w szpiku kostnym mają ograniczoną żywotność (około 125 dni). Kiedy ten okres dobiega końca, następuje zniszczenie czerwonych krwinek. Zawarta w nich hemoglobina jest uwalniana do otaczającej przestrzeni, a następnie rozpada się na części białkowe i hemowe. Hem dalej zamienia się w bilirubinę pośrednią, która musi zostać zneutralizowana w wątrobie.
Podczas choroby krwi (erytrocytów membranopatiyah malaria, enzimopaty erytrocyty, hemoglobinopatiami erytrocytów, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, babesziozy, zatrucia hemolityczne trucizny) zaobserwowano masowe hemolizę (zniszczenie) erytrocytów, co dramatycznie rosnącą liczbę bilirubiny pośredniej we krwi. W takich warunkach wątroba nie ma czasu na jej zneutralizowanie. Dlatego bilirubina ta przenika do tkanek (na przykład białek oczu) i barwi je na żółto.
Malaria jest chorobą zakaźną, która występuje, gdy osoba jest zarażona pasożytami - malaria Plasmodium (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Zakażenie występuje, gdy osoba zostaje ugryziona przez komary z rodzaju Anopheles (komary anopheles), które są szczególnymi nosicielami i dystrybutorami tej choroby zakaźnej. Raz w ludzkiej krwi, gdy ukąszony zostanie komar malarii, pasożyty powodujące chorobę są dalej przenoszone wraz z przepływem krwi do wątroby, gdzie następuje ich początkowy etap rozmnażania (schizogonia tkankowa), po którym powstają merozoity (plazmodia jednordzeniowa).
Te merozoity następnie trafiają do krwiobiegu i są wprowadzane do czerwonych krwinek i zaczynają się tam ponownie dzielić (schizogonia erytrocytów). Pod koniec schizogonii erytrocytów zainfekowane erytrocyty zostają całkowicie zniszczone i uwalniają dużą liczbę zwielokrotnionych merozoitów, które ponownie wnikają do nowych erytrocytów w celu rozmnażania. Proces ten przebiega cyklicznie. Każdemu nowemu zniszczeniu czerwonych krwinek towarzyszy uwalnianie do krwi nie tylko nowych populacji merozoitów malarii, ale także pozostałych czerwonych krwinek, aw szczególności białka, hemoglobiny. Rozpad tego białka powoduje powstanie bilirubiny (pośredniej), która musi zostać zneutralizowana w wątrobie.
Problem polega na tym, że malaria powoduje zniszczenie bardzo dużej liczby czerwonych krwinek i powstawanie ogromnej ilości pośredniej bilirubiny we krwi, której wątroba nie ma czasu przetworzyć. Dlatego u pacjentów z malarią występuje hiperbilirubinemia (zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi) i żółtaczka (zażółcenie skóry i twardówki oczu) z powodu częściowego odkładania się bilirubiny w tkankach.
Membrana erytrocytów - zestaw dziedzicznych patologii, które opierają się na wrodzonych wadach genów kodujących białka (glikoforynę C, alfa-spektrynę itp.), Które są częścią błon erytrocytów. Takie defekty prowadzą do upośledzonej produkcji białek błonowych podczas tworzenia erytrocytów w szpiku kostnym, w wyniku czego błony w więcej dorosłych erytrocytach krążących we krwi zmieniają swój kształt. Ponadto, z tymi patologiami, ich błony stają się wadliwe, mają nieregularną przepuszczalność dla różnych substancji i niską odporność na szkodliwe czynniki, w związku z czym takie czerwone krwinki są szybko niszczone, a nie na długo.
Najbardziej znanymi membranopatiami erytrocytów są choroba Minkowskiego-Chauffarda, dziedziczna eliptocytoza, dziedziczna stomatocytoza, dziedziczna akantocytoza i dziedziczna piroikilocytoza. We wszystkich tych patologiach charakterystyczna jest triada objawów klinicznych - żółtaczka, niedokrwistość hemolityczna (zmniejszenie liczby czerwonych krwinek w wyniku ich zniszczenia) i powiększenie śledziony (wzrost wielkości śledziony). Pojawienie się żółtaczki u tych pacjentów wynika z faktu, że z błonową erytrocytami występuje częste niszczenie wadliwych erytrocytów we krwi, czemu towarzyszy uwalnianie dużej ilości hemoglobiny, która następnie przekształca się w bilirubinę pośrednią. Wątroba nie może natychmiast przetwarzać dużych ilości bilirubiny pośredniej i usuwać jej z krwi. Dlatego ten metabolit (produkt metabolizmu) gromadzi się we krwi i gromadzi dalej w tkankach, powodując żółknięcie białka w oczach i skórze.
Enzymy erytrocytów to grupa chorób dziedzicznych, w których wytwarzanie enzymów (białek, które przyspieszają reakcje biochemiczne), które kontrolują przepływ reakcji metabolicznych (reakcje metaboliczne), jest zaburzone w erytrocytach. Prowadzi to do niższego metabolizmu energetycznego, akumulacji pośrednich produktów reakcji i braku energii w samych erytrocytach. W warunkach niedoboru energii w erytrocytach, transport różnych substancji przez ich membranę spowalnia, co przyczynia się do ich marszczenia i niszczenia. Istnieją również pewne erytrocyty błonowe, w których może występować niedobór enzymów w układach antyoksydacyjnych czerwonych krwinek (na przykład cykl fosforanu pentozy, układ glutationowy), co często prowadzi do zmniejszenia ich odporności na działanie wolnych rodników tlenowych i szybkiego zniszczenia.
W każdym razie brak enzymów w enzymopatiach erytrocytów prowadzi do zmniejszenia życia erytrocytów i ich szybkiej śmierci, czemu towarzyszy uwalnianie do krwi dużych ilości hemoglobiny i pojawienie się niedokrwistości hemolitycznej (patologia, w której występuje niedobór erytrocytów i hemoglobiny we krwi w wyniku zniszczenia erytrocytów) i żółtaczka. Pojawienie się tego ostatniego wynika z faktu, że wątroba nie ma czasu na szybkie przetwarzanie i usuwanie z krwi pośredniej bilirubiny, powstającej w dużych ilościach podczas rozpadu hemoglobiny. Dlatego bilirubina pośrednia odkłada się w skórze i błonie białkowej oczu i powoduje ich żółknięcie.
Hemoglobinopatie z erytrocytów stanowią grupę chorób wrodzonych, których źródłem są genetycznie pośredniczone defekty w tworzeniu hemoglobiny w erytrocytach. Jedną z najczęstszych hemoglobinopatii są anemia sierpowata, talasemia alfa i talasemia beta. W tych patologiach erytrocyty zawierają nieprawidłową hemoglobinę, która słabo spełnia swoją funkcję (transfer tlenu), a same erytrocyty tracą swoją siłę i kształt, w wyniku czego szybko ulegają lizie (zniszczeniu) i mają krótki okres życia we krwi.
Dlatego pacjenci cierpiący na jedną z tych chorób często doświadczają niedokrwistości hemolitycznej (obniżenie poziomu czerwonych krwinek w wyniku ich zniszczenia), żółtaczki i niedoboru tlenu (z powodu zakłócenia transportu tlenu przez hemoglobinę). Występowanie żółtaczki można wyjaśnić faktem, że przy hemoglobinopatiach erytrocytów występuje znaczne uwalnianie do krwi patologicznej hemoglobiny z zapadających się erytrocytów. Ta hemoglobina następnie rozpada się i zamienia w bilirubinę pośrednią. Ponieważ te patologie powodują zniszczenie dużej liczby erytrocytów, wówczas odpowiednio będzie dużo pośredniej bilirubiny we krwi, której wątroba nie jest w stanie szybko zneutralizować. Prowadzi to do jego akumulacji we krwi i innych tkankach i narządach. Jeśli bilirubina przenika przez skórę i białą błonę oczu, stają się żółte. Żółknięcie białej błony oczu i skóry nazywa się żółtaczką.
Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna jest grupą patologii, w których krwinki czerwone są uszkadzane we krwi z powodu ich wiązania z przeciwciałami autoimmunologicznymi (patologicznymi) (ochronne cząsteczki białka krążące we krwi i skierowane przeciwko własnym komórkom organizmu). Te przeciwciała zaczynają być syntetyzowane przez komórki układu odpornościowego z naruszeniem jego prawidłowego działania, które może być spowodowane przez defekty genetyczne w komórkach odpornościowych (komórki układu odpornościowego). Zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego mogą być również wywoływane przez zewnętrzne czynniki środowiskowe (na przykład wirusy, bakterie, toksyny, promieniowanie jonizujące itp.).
Gdy normalne erytrocyty są związane z przeciwciałami autoimmunologicznymi (patologicznymi), zostają one zniszczone (hemoliza). Zniszczenie dużej liczby czerwonych krwinek prowadzi do niedokrwistości hemolitycznej (to znaczy zmniejszenia liczby czerwonych krwinek z powodu ich nagłego zniszczenia wewnątrznaczyniowego). Taka niedokrwistość jest całkowicie nazywana autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną (AIHA). W zależności od rodzaju przeciwciał autoimmunologicznych, które powodują zniszczenie czerwonych krwinek we krwi, cała autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna jest podzielona na typy (na przykład AIGA z termicznymi hemolizynami, AIGA z niekompletnymi zimnymi aglutyninami, zespół Fisher-Evans itd.). Wszystkim autoimmunologicznym niedokrwistościom hemolitycznym towarzyszy wzrost stężenia bilirubiny pośredniej we krwi (ze względu na zwiększoną wydajność hemoglobiny z uszkodzonych krwinek czerwonych). Ten chemiczny metabolit, odkładany w tkankach, powoduje ich żółknięcie, dlatego u tych schorzeń pacjenci często mają żółtą skórę i twardówkę oczu.
Babeszjoza jest chorobą zakaźną wynikającą z zakażenia osoby najprostszą babesią (Babesia). Mechanizm przenoszenia infekcji jest przenoszony, to znaczy osoba nabywa tę chorobę z ukąszeniami kleszczy (rodzajów Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Ludzie, którzy są w stałym kontakcie ze zwierzętami domowymi i mają raczej wyraźny niedobór odporności (na przykład pacjenci z zakażeniem HIV, infekcje itp.) Są głównie chorzy. Osoba z normalną odpornością może również zostać zarażona babeszjozą, ale jego choroba będzie bezobjawowa.
Infekcja przenika do ludzkiej krwi podczas karmienia kleszcza (poprzez jego ślinę). We krwi najprostszego rodzaju babesia natychmiast przenika do krwinek czerwonych, w których rozmnażają się te pasożyty. Po pewnym czasie następuje zniszczenie zakażonych czerwonych krwinek i nowe populacje babesii są uwalniane do krwi. Następnie powtarzane jest powtarzanie takich cykli, w wyniku których dochodzi do lizy wewnątrznaczyniowej (zniszczenie) dużej liczby czerwonych krwinek. Podczas ich niszczenia wiele hemoglobiny dostaje się do krwiobiegu, który rozpada się i zamienia w bilirubinę (pośrednią). Znaczne stężenia tej bilirubiny we krwi powodują żółknięcie albuminy oczu i skóry.
Hemolityczne trucizny są grupą związków chemicznych, które po uwolnieniu do organizmu ludzkiego powodują wyraźną hemolizę (zniszczenie) czerwonych krwinek, powodując niedokrwistość (niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi) i żółtaczkę (zażółcenie skóry i twardówki oczu). Trucizny hemolityczne obejmują różne substancje chemiczne pochodzenia naturalnego lub sztucznego. Do trucizn pochodzenia naturalnego należą trucizny węża, trucizny skorpionów, pająki, pszczoły, trucizny niektórych grzybów, jagód itp.
Większość trucizn hemolitycznych to sztucznie syntetyzowane substancje chemiczne (benzen, fenol, anilina, azotyny, chloroform, trinitrotoluen, fenylohydrazyna, sulfapirydyna, hydrochinon, bromian potasu, arsen, ołów, miedź itp.), Które są stosowane w różnych gałęziach przemysłu (chemikalia, medyczne, paliwo itp.). Dlatego większość zatrucia hemolitycznego zatrucia występuje u pracowników przemysłowych, którzy stale mają kontakt z tymi toksycznymi substancjami.
Pod wpływem trucizn hemolitycznych zachodzi deformacja błon erytrocytów, w wyniku czego są one niszczone. Istnieją również pewne trucizny hemolityczne, które blokują przepływ procesów enzymatycznych w erytrocytach, dzięki czemu zakłócają metabolizm energetyczny lub ich zdolność antyoksydacyjną (odporność na działanie wolnych rodników tlenowych), w wyniku czego ulegają zniszczeniu. Niektóre substancje chemiczne mogą zmieniać strukturę błon erytrocytów w taki sposób, że stają się nierozpoznawalne i obce komórkom układu odpornościowego. W ten sposób dochodzi do nabytej autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej. Dzięki nim układ odpornościowy niszczy własne krwinki czerwone pacjenta, dzięki czemu ich liczba we krwi jest znacznie zmniejszona.
Tak więc w przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi z powodu różnych mechanizmów dochodzi do masowego niszczenia czerwonych krwinek wewnątrz naczyń. Towarzyszy temu uwalnianie do krwi dużej ilości hemoglobiny, która następnie ulega konwersji do bilirubiny (pośredniej). Wysokie stężenia tej bilirubiny we krwi prowadzą do jej odkładania się w skórze i twardówce oczu, czemu towarzyszy ich żółknięcie.
Choroba kamicy żółciowej to patologia, w której kamienie pojawiają się w woreczku żółciowym lub w szlakach wydzielania żółci. Przyczyną jego wystąpienia jest naruszenie stosunku substancji (cholesterolu, bilirubiny, kwasów żółciowych) w żółci. W takich przypadkach niektóre substancje (np. Cholesterol) stają się bardziej niż wszystkie inne. Żółć jest nimi nasycona i wytrącają się. Cząstki osadu są stopniowo sklejane i nakładane na siebie, w wyniku czego powstają kamienie.
Rozwój tej choroby może przyczynić się do stagnacji żółci (wrodzone anomalie pęcherzyka żółciowego, dyskinezy dróg żółciowych, blizn i zrostów w drogach żółciowych), procesów zapalnych w drogach żółciowych (zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych), chorób endokrynologicznych (zapalenie nerek) i idrotherów., otyłość, zła dieta (nadmierne spożycie tłustych pokarmów), ciąża, niektóre leki (estrogeny, klofibrat itp.), choroba wątroby (zapalenie wątroby) Marskość wątroby, rak wątroby), niedokrwistość hemolityczna (patologia wiąże się ze zmniejszeniem liczby erytrocytów we krwi, ze względu na ich zniszczenie).
Kamienie powstałe podczas choroby kamicy żółciowej mogą znajdować się w tak zwanych strefach ślepych w układzie żółciowym (na przykład w ciele lub dnie pęcherzyka żółciowego). W takich przypadkach choroba ta nie manifestuje się klinicznie, ponieważ kamienie nie zatykają dróg żółciowych, a odpływ żółci wzdłuż układu żółciowego jest zachowany. Jeśli te kamienie nagle spadają z pęcherzyka żółciowego do przewodów żółciowych, wówczas ruch żółci do nich drastycznie maleje. Żółć gromadzi się w dużych ilościach w częściach układu żółciowego znajdujących się nad przeszkodą. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia w drogach żółciowych. W takich warunkach wewnątrzwątrobowe przewody żółciowe są niszczone wewnątrz wątroby, a żółć dostaje się do krwiobiegu.
Ze względu na fakt, że żółć zawiera dużą ilość bilirubiny (bezpośredniej), wzrost jej stężenia występuje we krwi. Ponadto taki wzrost jest zawsze proporcjonalny do czasu zablokowania przewodu żółciowego kamieniem. Przy pewnym stężeniu bilirubiny bezpośredniej we krwi, penetruje ona skórę i białe błony oczu i plami je na żółto.
Narządy strefy biliopancreatoduodenal obejmują pozawątrobowe drogi żółciowe, woreczek żółciowy, trzustkę i dwunastnicę. Organy te znajdują się bardzo blisko siebie na górnym piętrze jamy brzusznej. Ponadto są one ze sobą powiązane funkcjonalnie, więc guzy wszystkich tych narządów mają podobne objawy. W przypadku guzów narządów w strefie biliopancreatoduodenal bardzo często obserwuje się zażółcenie skóry i twardówki oczu. Wyjaśnia to fakt, że jeśli istnieją, istnieje mechaniczna blokada pozawątrobowych przewodów żółciowych (lub woreczka żółciowego), a żółć wchodząca do nich (do przewodów) z wątroby stagnuje. Taka stagnacja jest obserwowana nie tylko w przewodach pozawątrobowych, ale także w przewodach wewnątrzwątrobowych, które są bardzo cienkie i kruche. Przewody wewnątrzwątrobowe, gdy żółć jest w nich zastała, są w stanie pęknąć, w wyniku czego przenika ona do krwi. Bilirubina (bezpośrednia), która jest zawarta w jej składzie, stopniowo gromadzi się w skórze i białku i barwi je na żółto.
W raku trzustki, który stanowi 50% wszystkich nowotworów w strefie biliopancreatoduodenalnej, na zewnątrz występuje niedrożność mechaniczna (blokada) dróg żółciowych, to znaczy rosnący guz trzustki od strony jamy brzusznej ściska główny przewód wątrobowy wydalający żółć. Rak żółciowych przewodów pozawątrobowych i woreczka żółciowego stanowi około 30% wszystkich przypadków nowotworów narządów w strefie biliopancreatoduodenal. Nowotworowi tych narządów towarzyszy wewnętrzna blokada ich światła. W raku brodawki Vateri (miejsce w ścianie dwunastnicy, gdzie otwiera się do niego przewód żółciowy wspólny) i dwunastnicy (znalezionej w 15% przypadków) blokuje się odpływ żółci w obszarze wyładowania przewodu żółciowego do przewodu żółciowego.
Schorzenie to choroba pasożytnicza wywoływana przez płazińce z rodzaju Opisthorchis felineus (motylica). Ta infekcja jest przenoszona przez pokarm, najczęściej przez użycie termicznie niewłaściwie ugotowanej ryby z rodziny karpiowatych (karas, karp, lin, płoć, leszcz, ide, itp.). Raz w ludzkim jelicie pasożyty dalej penetrują ścianę jelita i są przenoszone wraz z krwią do wewnątrzwątrobowego przewodu żółciowego, rzadziej do pęcherzyka żółciowego lub do przewodów trzustkowych. Oto ich główne siedlisko w ludzkim ciele.
Mnożąc się w przewodach wewnątrzwątrobowych, pasożyty te działają drażniąco i toksycznie na błony śluzowe, w wyniku czego stają się zapalne i uszkodzone. Ściany tych przewodów są stwardniałe (tkanka łączna w nich rośnie), ich światło zwęża się. Wszystko to (gromadzenie się robaków na szlakach wewnątrzwątrobowych żółci i deformacja ścian dróg żółciowych) prowadzi do trudności odpływu żółci z wątroby. Stagnacja żółci powoduje pęknięcie najmniejszych naczyń włosowatych, w wyniku czego żółć zaczyna płynąć do krwiobiegu, co prowadzi do gromadzenia się w niej bilirubiny (bezpośredniej) i jej częściowego odkładania się w skórze i błonie białkowej oczu (twardówka), której towarzyszy żółknięcie.
Hemochromatoza jest chorobą wrodzoną, w której dochodzi do naruszenia metabolizmu żelaza w organizmie i gromadzi się w dużych ilościach w różnych tkankach i narządach. W przypadku tej choroby zbyt dużo żelaza jest wchłaniane w jelitach z pożywienia, które ludzie zwykle spożywają. Po jelitach żelazo jest wchłaniane do krwi i przez nie transportowane do różnych narządów. W hemochromatozie rozwija się często marskość wątroby, ponieważ ten narząd jest jednym z pierwszych, w którym dochodzi do nagromadzenia nadmiaru żelaza.
Występowanie marskości wątroby w hemochromatozie wynika z faktu, że ten pierwiastek chemiczny, przenikając do wątroby, powoduje w niej reakcje utleniania wolnych rodników, w wyniku czego błony hepatocytów (komórki wątroby) są uszkodzone. Uszkodzenie błon hepatocytów prowadzi następnie do ich zniszczenia. Komórki wątroby umierają. W ich miejsce pojawia się tkanka łączna. Takie zastąpienie jest charakterystyczną cechą morfologiczną marskości wątroby. Wraz z rozwojem marskości wątroby wątroba traci zdolność do neutralizowania toksycznych pierwiastków krążących we krwi, aw szczególności bilirubiny, która w miarę rozwoju tej patologii gromadzi się we krwi, a następnie penetruje skórę i twardówkę oczu, malując je na żółto.
Choroba Wilsona-Konovalova - przewlekła dziedziczna choroba związana z naruszeniem wymiany miedzi w organizmie. Powodem jego rozwoju jest defekt genu, który koduje transportową syntezę białka (ATP7B), który reguluje wiązanie miedzi z ceruloplazminą (białkiem osocza) w wątrobie, a także usuwa nadmiar miedzi z jelita. Naruszenie syntezy tego białka prowadzi do akumulacji miedzi w wątrobie. Ponieważ pierwiastek ten jest toksyczny, w warunkach jego nadmiaru, tkanki wątroby są uszkodzone, w wyniku czego rozwija się ich stan zapalny, a następnie ich wymiana na tkankę łączną. Dlatego jednym z głównych objawów choroby Wilsona-Konovalova jest marskość wątroby.
W przypadku marskości wątroby następuje obniżenie jej funkcji detoksykacyjnej (ponieważ komórki ulegają zniszczeniu), dlatego różne metabolity gromadzą się we krwi takich pacjentów (które wątroba musi detoksykować w normalnych warunkach), w tym bilirubina (pośrednia). Zwiększenie stężenia tej substancji we krwi prowadzi do jej odkładania się w skórze i twardówce oczu, czemu towarzyszy ich żółknięcie. Należy zauważyć, że w chorobie Wilsona-Konovalova nagromadzenie miedzi obserwuje się nie tylko w wątrobie, ale także w innych narządach, takich jak mózg, nerki, oczy. Osadzaniu się miedzi w okolicy błony oka Descemeta towarzyszy pojawienie się żółtawo-zielonej pigmentacji wzdłuż obrzeży tęczówek (na granicy między twardówką a rogówką każdego oka). Ta pigmentacja nazywa się pierścieniami Kaiser-Fleischer.
Choroba Gilberta jest dziedziczną chorobą wątroby, w której jej komórki (hepatocyty) nie są w stanie wiązać pośredniej bilirubiny krążącej we krwi, a także transportują ją wewnątrzkomórkowo do mikrosomów (elementy retikulum endoplazmatycznego - jednego z organelli komórkowych hepatocytów), w którym wiąże się z kwasem glukuronowym. W wyniku tych zaburzeń wątroba traci zdolność neutralizowania bilirubiny pośredniej i stopniowo gromadzi się we krwi. Jeśli jego stężenie w osoczu osiąga wysokie wartości, zaczyna migrować do skóry i twardówki oczu, w wyniku czego stają się żółte.
Żółtaczka (tj. Zażółcenie białej błony oczu i skóry) w chorobie Gilberta jest praktycznie główną i jedyną manifestacją. Jednak ten objaw nie jest trwały. Zwykle występuje pod wpływem pewnych czynników prowokujących. Obejmują one głodzenie, stres, ciężki wysiłek fizyczny, picie nadmiernej ilości alkoholu, zakażenia wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze, grzybicze, urazy mechaniczne, leki (antybiotyki, glukokortykoidy, leki cytotoksyczne, hormony, leki przeciwdrgawkowe itp.), Palenie.
Zespół Criglera-Nayara jest dziedziczną chorobą wątroby, w której występuje defekt genu kodującego sekwencję aminokwasową enzymu (glukuronylotransferaza urydyno-5-difosforanowa) komórek wątroby biorących udział w neutralizacji i wiązaniu bilirubiny pośredniej z kwasem glukuronowym w hepatocytach (komórki wątroby). W wyniku tej wady naruszane jest usuwanie pośredniej bilirubiny z krwi. Gromadzi się we krwi, a następnie w skórze i twardówce oczu, w wyniku czego stają się żółte.
Istnieją dwa typy zespołu Crigler-Nayar. Pierwszy typ charakteryzuje się ciężkimi objawami klinicznymi i ciężką żółtaczką. Gdy jest w komórkach wątroby jest całkowicie nieobecny enzym (glukuronylotransferaza urydyno-5-difosforanowa), który wiąże pośrednią bilirubinę. Ten typ zespołu Crigler-Nayar zwykle powoduje śmierć pacjentów w bardzo młodym wieku.
W drugim typie, zwanym również zespołem Ariasa, enzym ten jest obecny w hepatocytach, ale jego ilość w porównaniu z normą jest znacznie niższa. W tym typie objawy kliniczne są również dość wyraźne, ale przeżycie u tych pacjentów jest znacznie wyższe. Objawy kliniczne pojawiają się u pacjentów z drugim typem zespołu Criglera-Nayara nieco później (w pierwszych latach życia). Przebieg kliniczny tego typu jest przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji (bezobjawowych). Zaostrzenia u pacjentów z zespołem Criglera-Nayara obserwuje się znacznie częściej niż u pacjentów z chorobą Gilberta.
Zespół Sabina-Johnsona jest również dziedziczną chorobą wątroby. Dzięki tej patologii proces uwalniania (do przewodów żółciowych) z komórek wątroby zneutralizowanej bilirubiny (bezpośredniej) zostaje przerwany, w wyniku czego najpierw gromadzi się w nich (w komórkach wątroby), a następnie wchodzi do krwi. Przyczyną tego naruszenia jest dziedziczna wada genu odpowiedzialnego za syntezę bezpośrednich białek nośnikowych bilirubiny zlokalizowanych na błonie hepatocytów (komórki wątroby). Nagromadzenie bezpośredniej bilirubiny we krwi stopniowo prowadzi do jej zatrzymania w skórze i błonie białkowej oczu, dzięki czemu stają się żółte.
Pierwsze objawy zespołu Sabina-Johnsona pojawiają się zwykle w młodym wieku (głównie u mężczyzn). Żółtaczka jest prawie zawsze stała i często wiąże się z różnymi dyspeptycznymi (nudnościami, wymiotami, bólem brzucha, słabym apetytem, biegunką itp.) I objawami astenatywnymi (ból głowy, zawroty głowy, osłabienie, depresja itp.). Zespół ten nie wpływa na oczekiwaną długość życia, ale u takich pacjentów jego jakość jest znacznie zmniejszona (ze względu na stałość objawów choroby). Jeśli choroba przejdzie w stan remisji (bezobjawowy), może się szybko pogorszyć, jeśli pacjent jest narażony na różne czynniki prowokujące (ciężkie ćwiczenia, stres, alkohol, głód, urazy, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.) zaleca się unikać, gdy tylko jest to możliwe.
Amyloidoza jest chorobą ogólnoustrojową, w wyniku której w różnych narządach (nerkach, sercu, przełyku, wątrobie, jelitach, śledzionie itp.) Gromadzi się nieprawidłowe białko amyloidowe. Przyczyną amyloidu jest naruszenie metabolizmu białek w organizmie. Uzyskuje się (na przykład, amyloidozę ASC1, amyloidozę AA, amyloidozę AH itd.) I dziedziczną (AL-amyloidozę) formy tej patologii. Struktura chemiczna amyloidu i jego pochodzenia zależy od postaci amyloidozy. Na przykład, w amyloidozie AL, amyloid składa się z skupisk łańcuchów lekkich (fragmentów) immunoglobulin (cząsteczek ochronnych krążących we krwi). W amyloidozie AH złogi amyloidowe składają się z mikroglobuliny beta-2 (jednego z białek osocza).
Sam amyloid nie jest toksyczny dla organizmu, ale jego odkładanie w narządach powoduje naruszenie ich struktury i funkcji. Wynika to z faktu, że amyloid odkłada się w tkankach, wypiera je. W rezultacie, w narządach, normalna funkcjonalna tkanka jest stopniowo zastępowana przez niefunkcjonalną. Istnieje więc wiele niewydolności wielonarządowych (niewydolność funkcjonalna kilku narządów). Jeśli amyloid odkłada się w wątrobie, jego funkcja jest również osłabiona. Im więcej amyloidu się w nim gromadzi, tym wyraźniejsza jest niewydolność wątroby. Przy tym niedoborze wątroba nie neutralizuje pośredniej bilirubiny krążącej we krwi. Prowadzi to do jego akumulacji w osoczu krwi i jego odkładania się w skórze i twardówce oczu, co powoduje ich żółknięcie.
Zapalenie trzustki jest chorobą trzustki, charakteryzującą się zapaleniem miąższu (tkanki). Mechanizm rozwoju tej patologii jest związany z aktywacją enzymów (chymotrypsyna, trypsynogen, proelastaza, fosfolipaza itp.) W samym gruczole, co powoduje autolizę (samozatrawienie lub samozniszczenie) swoich tkanek. W miejscu zniszczenia tkanek tego gruczołu rozwija się stan zapalny. Ciągłe spożywanie alkoholu, niektóre leki, infekcje wirusowe, pasożytnicze, urazy trzustki, niedożywienie, guzy brodawki sutkowej, zapalenie dróg żółciowych, palenie tytoniu, zatrucie pestycydami itp. Mogą powodować zapalenie trzustki.
Gdy prawie zawsze obserwuje się wzrost trzustki w wielkości trzustki, z powodu jej obrzęku (obrzęk związany z procesami zapalnymi występującymi w organizmie). Powiększona trzustka często ściska wspólny przewód żółciowy (choledoch), który transportuje żółć z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy. Towarzyszy temu niedrożność przepływu żółci z wątroby do jelit i jej stagnacja w drogach żółciowych (woreczek żółciowy, wewnątrzwątrobowe i pozawątrobowe drogi żółciowe). Zakłócenie odpływu żółci ostatecznie prowadzi do pęknięcia naczyń włosowatych żółci (z powodu wysokiego ciśnienia w drogach żółciowych) i przenikania żółci do krwi.
Ponieważ bilirubina (bezpośrednia) jest jednym z głównych składników żółci, jej poziom we krwi dramatycznie wzrasta. Duża ilość bilirubiny w osoczu krwi przyczynia się do jej penetracji i zatrzymania w tkankach obwodowych (zwłaszcza w skórze i twardówce oka), co prowadzi do ich żółknięcia. Żółtaczka (zażółcenie skóry i białek oczu) można zaobserwować zarówno w ostrym, jak i przewlekłym zapaleniu trzustki.
Głównymi objawami choroby wątroby są ból w prawym nadbrzuszu, gorączka, uczucie goryczy w ustach, utrata apetytu, żółtaczka (zażółcenie oczu i twardówki skóry), ból głowy, osłabienie, osłabienie sprawności, bezsenność, nudności, wymioty, powiększenie wątroby, wzdęcia. Ponadto, w zależności od choroby, u tych pacjentów mogą wystąpić dodatkowe objawy. Na przykład, w echokokozie wątroby, często obserwuje się różne reakcje alergiczne na skórze (wysypka skórna, świąd, zaczerwienienie skóry itp.). W przypadku sarkoidozy wątroby może wystąpić ból w klatce piersiowej, stawach, mięśniach, duszność, kaszel, chrypka, zwiększenie rozmiaru obwodowych węzłów chłonnych (pachwinowy, potyliczny, łokciowy, szyjny, pachowy itp.), Zapalenie stawów (zapalenie stawów), pogorszenie ostrości widok i inne
U pacjentów z amebiazą wątroby zespół bólowy często zaczyna się w środkowej części brzucha, co wiąże się z wstępnym wnikaniem szkodliwych mikroorganizmów do jelita. Ponadto mają biegunkę z krwią i śluzem, fałszywe pragnienia, odwodnienie, hipowitaminozę. Pacjenci z marskością wątroby często doświadczają krwawienia z nosa, krwawienia z dziąseł, świądu, rumienia dłoniowego (czerwony, łagodna wysypka na dłoniach), ginekomastii (wzrost wielkości gruczołów mlecznych u mężczyzn), pajączków na skórze, obrzęku.
Oprócz objawów u pacjentów z chorobami wątroby ważne jest przeprowadzenie jakościowego zbioru danych anamnestycznych, które lekarz otrzymuje w trakcie przesłuchania pacjenta. Dane te pozwolą lekarzowi prowadzącemu podejrzewać pewną patologię wątroby. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku medycznego, alkoholowego, zakaźnego, toksycznego zapalenia wątroby (zapalenia wątroby), zespołu Ziva, amebiazy wątrobowej, bąblowicy wątroby. Na przykład, jeśli pacjent podczas rozmowy z lekarzem wspomina, że przed wystąpieniem objawów choroby, przez dłuższy czas stosował pewne rodzaje leków (paracetamol, tetracyklina, aminazyna, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid itp.), Co może niekorzystnie wpływać na funkcjonowanie wątroby lekarz stwierdza, że możliwą patologią, z powodu której pacjent zwrócił się do niego, jest zapalenie wątroby.
Najczęstszymi zmianami w ogólnym badaniu krwi u pacjentów z chorobą wątroby są niedokrwistość (zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi), leukocytoza (wzrost liczby leukocytów we krwi), wzrost ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów), małopłytkowość (zmniejszenie liczby płytek krwi), czasami leukopenia (zmniejszenie liczby leukocytów we krwi) i limfopenia (zmniejszenie liczby limfocytów we krwi). W przypadku bąblowicy i sarkoidozy wątroby możliwa jest eozynofilia (wzrost liczby eozynofili we krwi). Warto zauważyć, że na podstawie wyników pełnej morfologii krwi nie można dokonać ostatecznej diagnozy konkretnej choroby wątroby.
Biochemiczne analizy krwi od pacjentów z chorobami wątroby, zwykle wykazują wzrost zawartości całkowitej bilirubiny, cholesterolu, kwasów żółciowych, globuliny, zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej (ALT), aminotransferazy asparaginianowej (AST), gamma-glutamylo transpeptydazy, fosfatazę alkaliczną, zmniejszenie ilości albuminy, wskaźnik protrombiny. W sarkoidozie może wystąpić hiperkalcemia (zwiększenie stężenia wapnia we krwi) i zwiększenie ACE (enzymu konwertującego angiotensynę).
Immunologiczne badanie krwi jest najczęściej przepisywane pacjentom z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby (prowadzą badania nad markerami zapalenia wątroby - HbsAg, anty-Hbs, HBeAg, anty-Hbc IgG itp.), Echokrakozą wątroby (przepisać badanie na przeciwciała przeciwko echinococcus), amebiasis wątroby ( przepisać badanie przeciwciał przeciw amyotykom), autoimmunologiczne zapalenie wątroby (badanie obecności krążących kompleksów immunologicznych, przeciwciał przeciwjądrowych, autoprzeciwciał przeciw mitochondriom, przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim, deoksyrybonukleoprotein itp.), raka wątroby (badania nad płodem alfa oproteina - jeden z markerów nowotworowych), mononukleoza zakaźna (badania nad przeciwciałami przeciwko wirusowi Epsteina-Barr), zakażenie wirusem cytomegalii (badania nad przeciwciałami przeciwko wirusowi cytomegalii).
W niektórych przypadkach pacjentom z chorobami zakaźnymi wątroby (na przykład wirusowe zapalenie wątroby, amebiaza, zakażenie wirusem cytomegalii itp.) Przepisuje się PCR (reakcję łańcuchową polimerazy) - jedną z metod diagnostyki laboratoryjnej, która pozwala wykryć cząsteczki DNA (materiał genetyczny) szkodliwych patogenów we krwi. Jedną z najważniejszych metod diagnozowania chorób wątroby są radiacyjne metody badań - ultradźwięki (ultradźwięki) i tomografia komputerowa (CT).
Oprócz żółknięcia albuminy (twardówki) oczu i skóry w chorobach krwi, wzrost wątroby i śledziony, gorączka, dreszcze, osłabienie, zmęczenie, duszność, kołatanie serca, zawroty głowy, zakrzepica, nudności, wymioty, senność, ciemnienie mocz i kał, drgawki. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi obraz kliniczny całkowicie zależy od rodzaju zatrucia hemolitycznego, drogi jego przyjmowania i stężenia. Dlatego trudno jest dokładnie przewidzieć, jakie objawy pacjent będzie miał w takich przypadkach.
Ważna informacja dotycząca diagnozy chorób krwi dostarcza wywiadu, w którym lekarze często określają możliwe przyczyny rozwoju. Szczególne znaczenie mają dane anamnestyczne w diagnozie malarii lub babeszjozy (na przykład pobyt pacjenta w endemicznych ogniskach tych zakażeń), zatrucie hemolityczne zatrucia (praca z substancjami toksycznymi, stałe stosowanie niektórych leków itp.). Patologiami dziedzicznych (erytrocytów membranopatiyah, erytrocyty enzimopaty, hemoglobinopatie erytrocytów wrodzoną niedokrwistość hemolityczna autoimmunizacyjna) zażółcenie twardówki oka pojawia się okresowo pacjentów, często od urodzenia, i często wiąże się z różnymi prowokowania czynników (na przykład ćwiczeń, leki, stres, jedzenie alkohol, hipotermia itp.).
Ogólnie, badanie krwi w kierunku chorób krwi, które powodują zażółcenie oczu, może ujawnić spadek liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny, wzrost ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów), retikulocytozę (zwiększenie zawartości krwi w retikulocytach - młode krwinki czerwone), małopłytkowość (zmniejszenie liczby płytek krwi). Mikroskopia produktów krwiopochodnych może ujawnić poikilocytozę (zmianę kształtu czerwonych krwinek) i anizocytozę (zmiana wielkości czerwonych krwinek). Do diagnozy malarii i babeszjozy stosuje się metodę grubych kropli i cienkich rozmazów w celu identyfikacji czynników powodujących te choroby w erytrocytach.
W analizie biochemicznej krwi pacjenci z chorobami krwi najczęściej stwierdzają wzrost zawartości bilirubiny całkowitej (ze względu na ułamek bilirubiny pośredniej), wolną hemoglobinę, żelazo, wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej (LDH), spadek zawartości haptoglobiny. W przypadku enzymopatii erytrocytów spadek stężenia lub całkowity brak pewnych enzymów (na przykład dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, kinazy pirogronianowej itp.) Można wykryć wewnątrz erytrocytów. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi przeprowadza się badanie toksykologiczne krwi w celu wykrycia toksyn w osoczu, które mogą uszkodzić krwinki czerwone.
Równie ważne są immunologiczne badania krwi na zaburzenia krwi. Pomaga wykrywać przeciwciała przeciwko patogenom malarii i babeszjozy, identyfikować autoprzeciwciała przeciwko erytrocytom w autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej (AIGA z termicznymi hemolizynami, AIGA z niekompletnymi zimnymi aglutyninami, zespół Fisher-Evans itd.). Metody badań genetycznych stosuje się głównie w diagnostyce wrodzonych patologii krwi (błonotwórcze erytrocyty, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów), które powodują zażółcenie oczu. Metody te pomagają określić obecność defektów w różnych genach kodujących białka błonowe lub enzymy krwinek czerwonych. Jako dodatkowe badanie hemoglobinopatii z erytrocytami przeprowadza się elektroforezę hemoglobiny (białko przenoszące tlen w erytrocytach). Badanie to może wykryć obecność patologicznych postaci hemoglobiny.
Powiększoną śledzionę i wątrobę u pacjentów z chorobami krwi potwierdza ultrasonografia lub tomografia komputerowa. W niektórych przypadkach przepisano im nakłucie jelita krętego lub mostka w celu pobrania szpiku kostnego. W szpiku kostnym dochodzi do powstawania wszystkich krwinek czerwonych krążących we krwi, dlatego badanie to pozwala ocenić stan układu krwiotwórczego i zidentyfikować różne zaburzenia w wytwarzaniu czerwonych krwinek.
Choroby dróg żółciowych charakteryzują się żółknięciem twardówki oczu i skóry, świądem, bólem w prawym nadbrzuszu, utratą masy ciała, gorączką, ciężkością w żołądku, wzdęciami, nudnościami, wymiotami, ogólnym złym samopoczuciem, bólami mięśni (bóle mięśni), bólami stawów (ból stawów), powiększenie wątroby (powiększona wątroba), powiększenie śledziony (powiększona śledziona), ból głowy.
Ogólnie u tych pacjentów często stwierdza się niedokrwistość (zmniejszenie liczby erytrocytów i hemoglobiny we krwi), leukocytozę (wzrost liczby leukocytów we krwi), wzrost ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów), eozynofilię (wzrost liczby eozynofili we krwi). Najczęstszymi zmianami patologicznymi w analizie biochemicznej krwi u pacjentów z chorobami dróg żółciowych są: zwiększenie całkowitej bilirubiny (głównie z powodu bilirubiny bezpośredniej), kwasów żółciowych, cholesterolu, triglicerydów, zwiększonej aktywności fosfatazy alkalicznej, aminotransferazy alaninowej (ALT), aktywności aminotransferazy asparaginianowej (AST). transpeptydaza gamma-glutamylowa.
Ezofagogastroduodenoskopia (EGDS) pozwala na wykrycie guza w dwunastnicy, oceniając stan funkcjonalny brodawki Vatera (miejsce w ścianie dwunastnicy, gdzie otwiera się do niego przewód żółciowy wspólny). Również z pomocą tego badania można przeprowadzić biopsję (aby wybrać kawałek tkanki patologicznej do badania cytologicznego) guzów dwunastnicy. Aby ocenić stan przewodów żółciowych i trzustkowych, wykonać endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną. W opisthorchiasis, pierwotnym stwardniającym zapaleniu dróg żółciowych, nowotworach narządów w strefie biliopancreatoduodenal, przewody te są często uszkodzone.
Głównymi metodami diagnozy kamicy żółciowej są cholecystografia (metoda rentgenowska do badania pęcherzyka żółciowego) i ultradźwięki. Metody te najdokładniej wykrywają obecność kamieni w pęcherzyku żółciowym i blokowanie dróg żółciowych. Ponadto te dwie metody pozwalają nam ocenić poprawność pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, ich kształt, strukturę, wielkość, aby zidentyfikować obecność w nich guza, ciała obce. Ultradźwięki są często przepisywane pacjentom z podejrzeniem guza trzustki, opisthorchiasis.
Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny są powszechnie stosowane w diagnostyce guzów narządów w strefie biliopancreatoduodenal (pozawątrobowe drogi żółciowe, woreczek żółciowy, trzustka i dwunastnica). Metody te pozwalają dokładnie określić obecność guza, jego wielkość, lokalizację, stadium raka, a także zidentyfikować obecność różnych powikłań.
Głównymi objawami patologii związanych z zaburzeniami procesów metabolicznych w organizmie są żółtaczka (zażółcenie oczu i skóry), ból w prawym nadbrzuszu, stawy, osłabienie, letarg, zmniejszona zdolność do pracy, powiększona wątroba i śledziona, nudności, wymioty, słaby apetyt, biegunka, ból głowy, zawroty głowy, krwawienie z dziąseł, krwawienie z nosa, zaburzenia wrażliwości skóry, drgawki, drżenie kończyn, obrzęk obwodowy, opóźnienie umysłowe, psychoza. Ważne jest, aby zauważyć, że w przypadku większości z tych patologii (amyloidoza, choroba Wilsona-Konovalova, hemochromatoza, zespół Krieglera-Nayyara, zespół Sabina-Johnsona), wpływa nie tylko na wątrobę, ale także na inne narządy (mózg, serce, nerki, oczy, jelita) i inni.). Dlatego listę powyższych objawów można znacznie rozszerzyć (w zależności od liczby zaatakowanych narządów i stopnia ich uszkodzenia).
Ponieważ prawie wszystkie patologie związane z upośledzonymi procesami metabolicznymi w organizmie są dziedziczne (z wyjątkiem niektórych postaci amyloidozy), ich pierwsze objawy pojawiają się we wczesnym dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Żółknięcie oczu jest często pierwszym objawem zespołu Criglera-Nayara, zespołu Dabin-Johnsona lub choroby Gilberta, a nie amyloidozy, hemochromatozy i choroby Wilsona-Konovalova. Żółtaczka z trzema ostatnimi patologiami pojawia się później. W patologiach związanych z upośledzonym metabolizmem bilirubiny (zespół Krieglera-Nayara, zespół Dabina-Johnsona, choroba Gilberta) oczy zwykle zaczynają żółknąć z powodu różnych czynników prowokacyjnych - głodu, stresu, ciężkiego wysiłku fizycznego, nadmiernego picia, urazów mechanicznych i leki (antybiotyki, glukokortykoidy, cytostatyki, hormony, leki przeciwdrgawkowe itp.), palenie. W hemochromatozie, chorobie Wilsona-Konovalova i amyloidozie żółtość twardówki oka jest najczęściej stała. Przeniesienie wszystkich chorób dziedzicznych (zespół Criglera-Nayara, zespół Dabina-Johnsona, choroba Gilberta, amyloidoza, hemochromatoza, choroba Wilsona-Konovalova) pochodzi od rodziców, więc obecność jednego z nich choroby genetycznej może być ważnym znakiem diagnostycznym. Te cechy, które lekarz bierze pod uwagę przy zbieraniu historii (kwestionowaniu pacjenta).
Ogólnie badania krwi u pacjentów z patologiami związanymi z upośledzonymi procesami metabolicznymi w organizmie najczęściej obejmują leukocytozę (wzrost liczby leukocytów we krwi), niedokrwistość (zmniejszenie liczby erytrocytów i hemoglobiny we krwi), wzrost ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów), limfopenia ( zmniejszenie liczby limfocytów we krwi), małopłytkowość (zmniejszenie liczby płytek krwi), a czasami leukopenia (zmniejszenie liczby leukocytów we krwi). Biochemicznych analizy krwi u tych pacjentów można określić redukcję ilości ceruloplazminy, cholesterol, zwiększenie ilości miedzi, całkowitej bilirubiny, globuliny, glukoza, zwiększenie asparaginian aktywność aminotransferazy (AST), aminotransferazy alaninowej (ALT), fosfatazy alkalicznej, gamma-glutamylo transpeptydazy, zmniejszenie zawartości albuminy, protrombiny indeks.
Według wyników USG lub tomografii komputerowej można podejrzewać uszkodzenie wątroby u pacjenta. Dlatego dla dokładniejszego potwierdzenia obecności patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi pacjenci zwykle wykonują biopsję jej (biorąc kawałek tkanki do badania histologicznego). Równolegle z badaniem histologicznym przeprowadza się badanie genetyczne, które stosuje się głównie w diagnostyce zespołu Criglera-Nayara, zespołu Dabina-Johnsona, choroby Gilberta i hemochromatozy. Badanie to ujawnia mutacje (defekty) charakterystyczne dla tych patologii w genach.
Rozpoznanie zapalenia trzustki odbywa się na podstawie skarg, pewnych danych z badań instrumentalnych i laboratoryjnych. Głównymi objawami ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki są silny ból w środkowej części brzucha, często z półpaścem, nudnościami, wymiotami, utratą apetytu, odbijaniem, zgagą, biegunką z biegunką (cuchnący fekal, mączny, lepki, z połyskiem tłuszczu), utratą wagi. Ogólnie, badanie krwi może ujawnić leukocytozę (wzrost liczby leukocytów we krwi) i wzrost ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów), w ciężkich przypadkach klinicznych możliwa jest niedokrwistość (zmniejszenie liczby erytrocytów i hemoglobiny).
W analizie biochemicznej krwi u takich pacjentów można wykryć wzrost aktywności niektórych enzymów (alfa-amylaza, lipaza, elastaza, trypsyna), wzrost stężenia bilirubiny całkowitej, fosfatazy alkalicznej, transpeptydazy gamma-glutamylowej, glukozy, zmniejszenie stężenia albuminy, wapnia i zwiększenie stężenia białek ostrej fazy (C -reaktywne białko, orosomukoida itp.). Instrumentalne metody badawcze (ultradźwięki, tomografia komputerowa) pozwalają na identyfikację pewnych zmian patologicznych w trzustce (proliferacja tkanki łącznej, obecność torbieli, wzrost wielkości itp.), Ich lokalizacji i różnych powikłań (w tym kompresji zewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych), dzięki czemu u tych pacjentów rozwija się żółtaczka.
Leczenie chorób wątroby obejmuje stosowanie metod zachowawczych i chirurgicznych. Pacjenci z zapaleniem wątroby, marskością wątroby, zespołem Ziva, amebiazą i sarkoidozą wątroby są najczęściej leczeni zachowawczo. Interwencja chirurgiczna jest często przepisywana pacjentom z rakiem, łuszczycą wątroby.
Zapalenie wątroby
W większości przypadków zapalenie wątroby leczy się lekami. W zależności od przyczyny tej choroby zawsze wybierane są różne grupy leków. Zakaźne zapalenie wątroby (wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze) jest leczone antybiotykami, środkami przeciwwirusowymi i przeciwpasożytniczymi. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby leczy się za pomocą środków immunosupresyjnych (hamujących reakcje immunologiczne w organizmie) i cytostatyków (spowalniają proces podziału komórek). W przypadku toksycznego zapalenia wątroby przepisuje się terapię detoksykacyjną i podaje się różne odtrutki (odtrutki). Również, gdy zapalenie wątroby jest często przepisywane hepatoprotektory (chronią komórki wątroby przed zniszczeniem) i środki żółciopędne (przyspieszają usuwanie żółci z wątroby).
Syndrom Ziva
Główną metodą leczenia zespołu Ziva jest całkowita abstynencja od spożycia alkoholu. Również w tym zespole przepisywane są środki hepatoprotekcyjne, które wzmacniają ścianę hepatocytów (komórek wątroby).
Marskość wątroby
Jeśli marskość wątroby występuje na tle alkoholizmu, wówczas pacjentom przepisuje się kwas ursodeoksycholowy (przyspiesza odpływ żółci z wątroby i chroni jej komórki przed uszkodzeniem). W przypadku wirusowej marskości wątroby leki przeciwwirusowe są przepisywane pacjentom. Gdy przepisuje się marskość autoimmunologiczną, leki immunosupresyjne, czyli narzędzia zmniejszające aktywność reakcji immunologicznych w organizmie. Jeśli na tle choroby Wilsona-Konovalova pojawiła się marskość wątroby (patologia związana z gromadzeniem się miedzi w tkankach) lub hemochromatoza (choroba, w której gromadzi się żelazo w tkankach), takim pacjentom przepisuje się specjalną dietę i środki odtruwające, które tworzą kompleksy z miedzią (lub żelazo) i usuń go z organizmu przez nerki z moczem.
W przypadku pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych zaleca się preparaty wiążące kwasy żółciowe. W przypadku marskości wątroby spowodowanej lekami należy przerwać leczenie tymi środkami. W przypadku choroby Badd-Chiari (patologia, w której występuje blokada żył wątrobowych) pacjentom przepisuje się leki przeciwzakrzepowe i trombolityczne. Leki te przyspieszają resorpcję skrzepów krwi w tkankach wątroby i poprawiają odpływ żylny z wątroby.
Rak wątroby
Rak wątroby jest dość poważną chorobą, która jest skuteczniej leczona tylko na bardzo wczesnym etapie. W późniejszych etapach ta patologia jest prawie nieuleczalna. W leczeniu raka wątroby stosuje się różne techniki, które mogą obejmować chirurgiczne (mechaniczne usunięcie guza, przeszczep wątroby, kriodestrukcja itp.), Promieniowanie (napromieniowanie nowotworu promieniowaniem jonizującym, embolizację radiową itp.) Oraz metody chemiczne (wprowadzenie kwasu octowego, etanolu i inne).
Grzybica wątroby
Echinokokoza wątroby w najwcześniejszych stadiach jest leczona lekami z zastosowaniem leków przeciwpasożytniczych (albendazol). W tej dziedzinie zaawansowane etapy tej patologii zwykle polegają na chirurgicznym usunięciu torbieli z wątroby. W tym przypadku leczenie chirurgiczne często łączy się z terapią lekami przeciwpasożytniczymi. Operacja usunięcia torbieli z wątroby zazwyczaj składa się z kilku etapów. Najpierw wprowadza się igłę do jamy cysty, przez którą zasysana jest jej zawartość. Następnie otwórz jamę cysty i usuń resztki zawartości jej jamy. Następnie usuń skorupę samej torbieli, która ograniczyła ją do otaczających tkanek wątroby. Następnie szczelina, w której znajdowała się torbiel, jest zamykana przez zszycie sąsiedniej tkanki wątroby. W niektórych przypadkach, nawet przed zabiegiem chirurgicznym, torbiel może się ropieć. W takich przypadkach zmienia się w ropień wątroby. Ta patologia jest leczona antybiotykami i pewnymi metodami chirurgicznymi (drenaż jamy ropnia, rozwarstwienie ropnia).
Sarkoidoza wątroby
Sarkoidozę wątroby leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami. Leki te tłumią reakcje immunologiczne w organizmie, zmniejszają tworzenie się nacieków zapalnych ziarniniaków, hamują proliferację komórek odpornościowych (komórek układu odpornościowego) i uwalnianie cytokin zapalnych (substancji regulujących pracę komórek układu odpornościowego). W ciężkich przypadkach, z niewydolnością wątroby, wykonywany jest nowy przeszczep wątroby.
Amebiaza wątrobowa
W amebiazie wątroby przepisywane są amebocydy (leki niszczące szkodliwe ameby). Najczęściej są to metronidazol, emetyna, cynidazol, ornidazol, etofamid, chlorochina. Leki te mają także działanie przeciwzapalne i przeciwbakteryjne. Podczas tworzenia ropni w wątrobie czasami wykonuje się również zabieg chirurgiczny polegający na osuszeniu jego jamy i usunięciu martwiczych mas (martwej tkanki wątroby).
Choroby krwi powodujące zażółcenie oczu są najczęściej leczone zachowawczo. Niektóre z nich (malaria, babeszjoza, zatrucie hemolitycznymi truciznami) można wyleczyć przez podawanie pacjentom leków etiotropowych, które mogą wyeliminować przyczynę choroby. Nie można całkowicie wyleczyć innych patologii (membranopatii erytrocytów, enzymopatii erytrocytów, hemoglobinopatii erytrocytów, autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej), dlatego u takich pacjentów przepisuje się leczenie objawowe.
Malaria
Malaria jest leczona lekami przeciwmalarycznymi (chlorochina, chinina, artemeter, halofantryna, meflochina, fanidar itp.). Leki te są przepisywane do specjalnych schematów leczenia terapeutycznego, które dobiera się w zależności od rodzaju malarii, jej nasilenia i obecności powikłań. W ciężkich przypadkach, w obecności powikłań, detoksykacji, nawodnienia (normalizuje całkowitą objętość płynów ustrojowych), leków przeciwbakteryjnych, przeciwdrgawkowych, przeciwzapalnych, infuzji masy erytrocytów (leki zawierające erytrocyty dawcy) lub krwi pełnej, hemodializy, zaleca się terapię tlenową.
Membrana erytrocytów
Pacjentom z błonowymi erytrocytami zaleca się leczenie objawowe, które najczęściej składa się ze splenektomii (usunięcie śledziony), infuzji masy erytrocytów (preparat zawierający erytrocyty dawcy), receptur witamin B12 i B9. W niektórych przypadkach przetacza się krew pełną, a także przepisuje się steroidowe leki przeciwzapalne i cholekinetykę (leki przyspieszające usuwanie żółci z wątroby).
Enzymy erytrocytów
Obecnie nie ma metody terapeutycznej, która pozwoliłaby pacjentowi pozbyć się wszelkiego rodzaju enzymopatii czerwonych krwinek, więc patologie te są leczone tylko objawowo. Zwykle przepisuje się im transfuzje masy erytrocytów (lek zawierający czerwone krwinki dawcy) lub pełną krew w przypadku ciężkich kryzysów hemolitycznych (to znaczy okresów charakteryzujących się masowym zniszczeniem krwinek czerwonych u pacjenta). W ciężkich przypadkach wykonuje się przeszczep szpiku kostnego.
Hemoglobinopatie z erytrocytów
Leczenie hemoglobinopatii z erytrocytów powinno być ukierunkowane na korygowanie niedoboru hemoglobiny, krwinek czerwonych, niedoboru żelaza w organizmie, terapii niedoboru tlenu i unikanie kryzysów hemolitycznych (okresów rozpadu czerwonych krwinek) (palenie, spożywanie alkoholu, niektóre leki, promieniowanie jonizujące, ciężkie wysiłek fizyczny, leki itp.). Aby wypełnić niedobór krwinek czerwonych i hemoglobinę we krwi, wszystkim pacjentom przepisuje się zastrzyki pełnej krwi lub czerwonych krwinek (preparat zawierający czerwone krwinki dawcy), a także witaminy B9 i B12. Do korekty niedoboru żelaza przepisano suplementy żelaza. W niektórych przypadkach, z pewnych powodów klinicznych, pacjenci z hemoglobinopatiami erytrocytów mogą chirurgicznie przeszczepić szpik kostny lub usunąć śledzionę.
Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna
Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna jest leczona lekami immunosupresyjnymi i cytotoksycznymi, które tłumią układ odpornościowy i zakłócają wytwarzanie i wydzielanie autoimmunologicznych autoprzeciwciał erytrocytowych. Aby zrekompensować niedobór zniszczonych krwinek czerwonych, pacjentom podaje się masę krwinek czerwonych (produkt zawierający czerwone krwinki dawcy) lub krew pełną. W celu neutralizacji szkodliwych produktów uwalnianych z hemolizowanych erytrocytów przeprowadza się terapię detoksykacyjną (hemodez, albumina, reopolyglukina, przepisuje się plazmaferezę). W celu zapobiegania zakrzepicy, które często występują u tych pacjentów, należy przepisać leki przeciwzakrzepowe (antykoagulanty).
Babeszjoza
Babeszjozę leczy się przez podawanie pacjentowi kombinacji leków zawierających jeden antybiotyk (na przykład klindamycynę, azytromycynę) i jeden lek przeciwpasożytniczy (chininę, atowakwon).
Zatrucie truciznami hemolitycznymi
Zatrucie hemolityczne zatruwa się różnymi odtrutkami (antidotum), które wybiera się w zależności od rodzaju substancji, która spowodowała zatrucie. Takim pacjentom przepisuje się również substancje detoksykacyjne i hemodializę (oczyszczanie krwi za pomocą specjalnego urządzenia), które są przeznaczone do usuwania z krwi zarówno trucizn, jak i produktów rozkładu ich własnych erytrocytów. Płukanie przewodu pokarmowego przeprowadza się tylko wtedy, gdy zatrucie wystąpiło po zjedzeniu trucizny.
Głównym zadaniem leczenia chorób dróg żółciowych jest eliminacja zatorów w drogach żółciowych. Osiąga się to poprzez leczenie etiotropowe i / lub objawowe. Leczenie etiotropowe ma na celu wyeliminowanie samej przyczyny zablokowania dróg żółciowych. Stosuje się go w opisthorchiasis, nowotworach narządów w strefie biliopancreatoduodenal, chorobie kamicy żółciowej. Przy tych patologiach leczenie etiotropowe jest często przepisywane wraz z leczeniem objawowym, co poprawia przepływ żółci wzdłuż dróg wydalania żółci, ale nie neutralizuje samej przyczyny stagnacji żółci. Leczenie objawowe jest zwykle przepisywane w pierwotnym stwardniającym zapaleniu dróg żółciowych.
Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych
Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest szybko postępującą chorobą, która zwykle prowadzi do rozwoju marskości żółciowej. Leczenie etiotropowe przeciwko tej chorobie nie zostało jeszcze opracowane, ponieważ nikt nie zna jego przyczyny. Dlatego pacjenci ci są leczeni objawowo. Celem terapii jest przede wszystkim zapobieganie zastojowi żółci w wątrobie. W tym celu stosuje się środki anty-cholestatyczne (cholestyramina, kwas ursodeoksycholowy, bilignina itp.). Leki te mają również właściwości hepatoprotekcyjne, to znaczy chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem.
Choroba kamicy żółciowej
Choroba kamicy żółciowej jest leczona różnymi metodami. Po pierwsze, tacy pacjenci mają przepisaną dietę z wyjątkiem stosowania bardzo tłustych i wysokokalorycznych pokarmów. Po drugie, są przepisywane substancje lecznicze (chenodeoxycholic i ursodeoxycholic acid), które mogą rozpuszczać kamienie bezpośrednio w woreczku żółciowym. Jednak leki te zwykle nie są przepisywane wszystkim pacjentom. Leczenie farmakologiczne jest wskazane tylko w przypadkach, w których utrzymywane są funkcje pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych (to znaczy kamienie nie blokują dróg żółciowych). Dla tych samych wskazań produkujemy litotrypsję - zniszczenie kamieni pod wpływem specjalnie stworzonych fal uderzeniowych. Podczas blokowania kamieni dróg żółciowych obecność żółtaczki i zapalenia pęcherzyka żółciowego (zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego) dość często powoduje operację usunięcia pęcherzyka żółciowego.
Guzy narządów żółciowo-trzustkowych
Główną metodą leczenia nowotworów narządów w strefie biliopancreatoduodenal jest operacja. Radioterapia i chemioterapia w takich przypadkach są mniej skuteczne.
Opisthorchiasis
W łagodnych przypadkach choroby stosuje się leki przeciwpasożytnicze (prazikwantel). Przy skomplikowanym przebiegu tej choroby przepisywane są antybiotyki, środki przeciwbólowe, detoksykacja (usuwanie toksyn z krwi), enzymy (poprawa trawienia w jelicie), leki przeciwhistaminowe (zmniejszenie objawów alergicznych tej choroby) oraz leki żółciopędne (przyspieszenie usuwania żółci z wątroby).
Głównym celem leczenia takich patologii jest wyznaczenie środków odtruwających dla wszystkich pacjentów, zdolnych do usuwania różnych metabolitów (produktów metabolicznych) z tkanek organizmu. Terapia detoksykacyjna jest wykonywana u pacjentów z hemochromatozą, chorobą Wilsona-Konovalova, chorobą Gilberta, zespołem Criglera-Nayyara, Dabinem-Johnsonem. W przypadku amyloidozy takie leczenie nie jest wykonywane, ponieważ złogi amyloidowe są silnie odkładane w tkankach wątroby i nie można ich usunąć z organizmu metodami detoksykacji.
Hemochromatoza
W obecności hemochromatozy pacjentowi przepisuje się leki odtruwające (deferoksaminę), które są w stanie dobrze związać żelazo we krwi i usunąć je przez nerki. Oprócz leków tacy pacjenci często otrzymują dietę, która wyklucza przyjmowanie pokarmów zawierających duże ilości żelaza, a także krwawienie, dzięki czemu możliwe jest szybkie usunięcie pewnej ilości żelaza z organizmu. Uważa się, że przy upuszczaniu krwi 500 ml krwi z ludzkiego ciała natychmiast usuwa się około 250 mg żelaza.
Choroba Wilsona-Konovalova
W przypadku choroby Wilsona-Konovalova przepisywana jest dieta, która minimalizuje spożycie dużych ilości miedzi w organizmie, a także leki detoksykujące (penicylamina, unithiol), które usuwają wolną miedź z organizmu. Ponadto pacjenci ci przepisywani są hepatoprotektorom (zwiększają odporność komórek wątroby na uszkodzenie), witaminom z grupy B, lekom cynkowym (spowalniają wchłanianie miedzi w jelicie), lekom przeciwzapalnym, immunosupresyjnym (tłumią reakcje odpornościowe w organizmie), lekom żółciopędnym (poprawiają usuwanie żółci z wątroby).
Choroba Gilberta
Podczas zaostrzeń choroby Gilberta przepisywane są hepatoprotektory (chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem), leki żółciopędne (poprawiają usuwanie żółci z wątroby), barbiturany (obniżają poziom bilirubiny we krwi), witaminy z grupy B. Ścisłe utrzymywanie pewnego stylu życia jest ważnym środkiem zapobiegania zaostrzeniom tej patologii i maksymalne unikanie czynników prowokujących (stres, głód, ciężki wysiłek fizyczny, spożywanie alkoholu, palenie itp.), które mogą przyczyniać się do wzrostu poziomu pośredniego o bilirubinie we krwi.
Zespół Crigglera-Nayara
W zespole Crigglera-Nayara stosuje się różne metody detoksykacji organizmu (przepisywanie barbituranów, picie dużej ilości krwi, wymiana osocza, hemosorpcja, podawanie albuminy). W niektórych przypadkach przepisuje się fototerapię (napromieniowanie skóry specjalnymi lampami, co powoduje zniszczenie bilirubiny w organizmie), transfuzję krwi i przeszczep wątroby.
Syndrom Sabina-Johnsona
Pacjentom z zespołem Dabin-Johnsona przepisuje się witaminy z grupy B i leki żółciopędne (pomagają usuwać żółć z wątroby). Są przeciwwskazane nasłonecznienie (długi pobyt pod wpływem światła słonecznego). O ile to możliwe, pacjentom tym zaleca się unikanie czynników prowokujących (ciężki wysiłek fizyczny, stres, spożywanie alkoholu, leki hepatotoksyczne, głód, urazy, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.).
Amyloidoza
Leczenie farmakologiczne amyloidozy wątroby jest zawsze wybierane indywidualnie. Leki z wyboru to leki immunosupresyjne (tłumiące reakcje immunologiczne w organizmie), cytostatyki (spowalniające ciśnienie w tkankach), hepatoprotektory (chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem). W niektórych postaciach amyloidozy przeprowadza się przeszczep wątroby.
W przypadku ostrego zapalenia trzustki lub nawrotu (ponownego zaostrzenia) przewlekłego zapalenia trzustki, głód jest przepisywany w ciągu pierwszych kilku dni, to znaczy w tym czasie pacjent nie powinien jeść. Przenosi się do żywienia pozajelitowego (to znaczy, że otrzymuje cewnik bezpośrednio do krwi). Kolejną linią leczenia zapalenia trzustki jest zmniejszenie wydzielania żołądkowego za pomocą specjalnych preparatów (leki zobojętniające sok żołądkowy, famotydyna, pirenzepina, ranitydyna itp.), Ponieważ zwiększa produkcję enzymów w trzustce. Z tego powodu, ściśle mówiąc, głód jest przepisywany pierwszego dnia, ponieważ jedzenie jest doskonałym stymulatorem soku żołądkowego i produkcji soku trzustkowego w żołądku trzustki.
W przypadku każdego zapalenia trzustki zwykle przepisywane są środki przeciwbólowe (analgin, drotaverin, baralgin, morfina itp.) I inhibitory proteolizy (gordox, aprotynina, contycal itp.). Te ostatnie blokują działanie enzymów aktywowanych trzustką, które powodują autolizę (samo-trawienie) tkanek trzustki, a tym samym zmniejszają intensywność procesów zapalnych. Również, gdy przepisane jest zapalenie trzustki, terapia zastępcza, która obejmuje leki (festal, pankreatynę, mezim, creon, panzinorm, cholenyme itp.), Zawierające enzymy trzustkowe. Leki te poprawiają trawienie w jelitach u pacjentów z zapaleniem trzustki. Czasami leki przeciwwymiotne (metoklopramid, domperidon, itp.) Są przepisywane na zapalenie trzustki. Leki te mają nie tylko właściwości przeciwwymiotne, ale także poprawiają ruchliwość w układzie pokarmowym.
Pojawienie się żółtej twardówki u noworodka jest zwykle spowodowane funkcjonalnym upośledzeniem czynności wątroby. U noworodków wątroba po urodzeniu dopiero zaczyna się przyzwyczajać do samodzielnej pracy. Dlatego często mają pewne niepowodzenia fizjologiczne (żółtaczka fizjologiczna noworodków). Żółta twardówka oczu u noworodków może być również oznaką jakiejkolwiek patologii wątroby lub krwi. Niektóre z tych patologii są przeważnie wrodzone, to znaczy mają niedobór pewnych enzymów odpowiedzialnych za przetwarzanie i usuwanie bilirubiny z organizmu. Inna część tych chorób jest spowodowana przez niektóre choroby krwi, jelit i wątroby.
Istnieją następujące główne przyczyny pojawienia się żółtej twardówki oka u noworodków:
Reakcja temperaturowa - jest jednym ze sposobów zwalczania przez organizm szkodliwych mikroorganizmów. Dlatego wysoka temperatura i żółte oczy są zwykle obserwowane w różnych chorobach zakaźnych wątroby, dróg żółciowych i krwi. Mogą być wirusowe (spowodowane przez wirusa zapalenia wątroby typu A, B, C, wirus żółtej gorączki, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr et al.), bakteryjne (powszechne w leptospirozy, posocznica, kiłę, gruźlicę i innych) lub pasożyta (Bąblowica glistnicy, schistosomatoza) zapalenie wątroby (zapalenie tkanki wątroby), amebiaza wątrobowa, malaria, babeszjoza, opisthorchiasis. W niektórych przypadkach obserwuje się wysoką temperaturę w kamicy żółciowej, raku w piecu i nowotworach narządów w strefie biliopancreatoduodenal.
Czyszczenie białych oczu z żółtości na zawsze jest możliwe tylko przez wyleczenie tych patologii (chorób wątroby, dróg żółciowych, krwi itp.), Które to powodują. Nie ma innego sposobu takiego oczyszczenia, ponieważ żółknięcie jest zwykle spowodowane wytrącaniem się bilirubiny w błonie białkowej oczu, skąd jest ona wyprowadzana z krwi.
Nie ma takich kropli. Po prostu nie ma sensu rozwijać tych kropli, ponieważ będą działać przez bardzo krótki czas, ponieważ z patologiami powodującymi zażółcenie białek oka bilirubina, która jest w wysokim stężeniu we krwi, będzie stale penetrować białko oka i barwić je na żółto. Dlatego, aby pozbyć się zażółcenia białek oczu, konieczne jest wyeliminowanie głównej przyczyny wzrostu stężenia bilirubiny we krwi.
http://www.polismed.com/articles-zheltye-glaza-prichiny-zheltizny-belkov-glaz.html