Cukrzyca jest straszna ze względu na jej powikłania - uszkodzenie oczu, nerek, naczyń krwionośnych. Proces zapalny w siatkówce spowodowany nadmiarem glukozy prowadzi do stopniowego pogorszenia widzenia, a później do ślepoty. Zmiany te są nieodwracalne, dlatego bardzo ważne jest zapobieganie retinopatii.
Retinopatia jest uważana za najczęstsze powikłanie cukrzycy. Według statystyk częstość jej występowania sięga 85% wśród pacjentów z cukrzycą pierwszego typu i 50% wśród pacjentów z drugim typem. Z reguły choroba dotyczy pacjentów z długim doświadczeniem choroby - przez 20 lat, ale może również wystąpić we wcześniejszych okresach.
Tempo rozwoju powikłań silnie zależy od skuteczności kontroli glukozy we krwi - im wyższa glikemia, tym większe ryzyko rozwoju retinopatii, im wcześniej choroba się rozwinie, a postęp będzie szybszy.
Retinopatia prowadzi do stopniowego odwarstwienia siatkówki. Jest to proces nieodwracalny, w którym połączenia między komórkami czuciowymi siatkówki i nerwu wzrokowego są przerwane.
Rozerwanie włókien nerwowych i śmierć neuronów jest procesem nieodwracalnym, który prowadzi do utraty wzroku.
Mechanizm rozwoju retinopatii cukrzycowej towarzyszy krążącym kompleksom immunologicznym - związkom glukozy i przeciwciał. Powstają one przy stałym poziomie glukozy we krwi powyżej 10 mmol / litr. Kompleksy immunologiczne osiadają w naczyniach, w tym te, które zasilają gałkę oczną i siatkówkę. Powoduje to uszkodzenie wewnętrznej wyściółki naczyń krwionośnych (intima).
Dodatkowymi czynnikami wywołującymi rozwój tej komplikacji są:
Rola predyspozycji genetycznych do chorób oczu, w tym retinopatii, również odgrywa swoją rolę. Przykładowym „portretem” pacjenta z retinopatią jest osoba w podeszłym wieku, która od dawna cierpi na cukrzycę i jednocześnie zapomina monitorować poziom glukozy we krwi, mając złe nawyki i związaną z wiekiem „grupę” chorób.
Inną grupą ryzyka są kobiety z cukrzycą, które decydują się kontynuować wyścig. Podczas ciąży trudniej jest znaleźć odpowiednią dawkę insuliny, co prowadzi do gwałtownych wahań poziomu glukozy we krwi i zwiększa ryzyko powikłań cukrzycy.
Retinopatia cukrzycowa przechodzi trzy etapy rozwoju w zależności od tego, jak bardzo uszkodzone są naczynia oczne:
Najbardziej zauważalnym objawem retinopatii jest niewyraźne widzenie. Ostrość widzenia stale spada, nawet jeśli pacjent przestrzega wytycznych dotyczących noszenia okularów i soczewek kontaktowych, ale nie podąża za poziomem cukru we krwi. Ponadto mogą występować dodatkowe objawy - plamy przed oczami, rozmycie obrazu, nawet jeśli obiekt znajduje się na optymalnej ogniskowej.
Kiedy integralność siatkówki jest zaburzona, pojawiają się objawy podobne do jaskry - tęcza halo wokół świecących obiektów, zwężenie pól widzenia, pojawienie się „martwych punktów”, zaburzenia koloru, uczucie nacisku na oko.
Ponieważ proces patologiczny obejmuje całą gałkę oczną jako całość, krwotoki mogą pojawić się na przedniej powierzchni oka - na twardówce i tęczówce. Wyglądają jak małe czerwone kropki. Pojedyncze krwotoki można zaobserwować u zdrowych osób po intensywnej pracy wzrokowej lub wysiłku fizycznym.
Znak retinopatii - stałe pojawienie się takich punktów.
Ponadto pacjent może odczuwać dyskomfort - jego oczy szybko zmęczyły się pracą, bolą, pojawia się uczucie ucisku, łzawienie wzrasta lub słabnie, może występować nietolerancja soczewek kontaktowych, czego wcześniej nie było.
Objawy retinopatii stale się rozwijają, powodując całkowitą utratę wzroku. Nasilenie choroby jest związane z poziomem glukozy we krwi - im jest ona wyższa u pacjenta, tym trudniej jest ją osiągnąć, a uszkodzenie oczu postępuje szybciej.
Główną metodą diagnozowania retinopatii jest badanie dna oka. Ujawnia ogniska krwotoku, pęknięcia naczyń krwionośnych, powstawania naczyń krwionośnych. Podział choroby na etapy następuje w zależności od stopnia uszkodzenia dna. Takie badanie należy wykonywać co sześć miesięcy, zwłaszcza u pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju powikłań cukrzycy.
Oprócz badania dna oka obowiązkowy egzamin przez okulistę obejmuje:
Ponadto potrzebna jest pewna liczba badań przeprowadzanych z wydłużonym źrenicą (z użyciem kropli do oczu z atropiną). Jest to badanie za pomocą lampy szczelinowej, biomikroskopii soczewki, dna oka i przedniej komory oka. Wszystkie te metody pozwalają nam ocenić, jak daleko zaszły procesy patologiczne w narządzie wzroku.
Podczas wizyty u okulisty pacjent z cukrzycą powinien wziąć ze sobą notatnik kontrolny stężenia glukozy - ważne jest, aby lekarz wiedział, jaki poziom glukozy we krwi jest niebezpieczny dla danego pacjenta.
Pierwszym i głównym warunkiem leczenia retinopatii w cukrzycy jest obniżenie poziomu glukozy we krwi do normy. Nie jest to szybki proces, który wymaga stałego monitorowania odżywiania, aktywności fizycznej, leczenia farmakologicznego i insulinoterapii.
U pacjentów z wysokim poziomem cukru stosuje się koncepcję indywidualnego poziomu docelowego - wskaźnik, który sprawi, że poczujesz się stosunkowo dobrze. Jest obliczany indywidualnie i, co do zasady, zauważalnie wyższy niż norma, ponieważ wartość normalna jest nieosiągalna.
Operacja jest wymagana, aby wyeliminować retinopatię. Istnieje kilka rodzajów operacji i wszystkie są przeprowadzane, gdy osiągnięte zostaną poziomy glukozy poniżej 10 mmol / l. Wskaźnik hemoglobiny glikowanej jest również brany pod uwagę - jeśli wynosi powyżej 10%, operacja jest pilnie potrzebna, nawet przy wysokim poziomie cukru.
We wczesnych etapach zalecana jest koagulacja laserowa - zachodzi koagulacja nowych naczyń, a strefy ich powstawania ulegają zniszczeniu. Taka operacja nie pozwala przywrócić wzroku, ale pozwala zatrzymać proces patologiczny. Dzięki dobrej kontroli glikemii leczenie laserowe zapobiega ślepocie.
Operacja jest wykonywana w warunkach ambulatoryjnych, czasami trwa kilka sesji, aby skonsolidować wynik.
Pacjent musi przestrzegać schematu zalecanego przez endokrynologa i być obserwowany przez okulistę co miesiąc w ciągu sześciu miesięcy po operacji. Cena tej metody leczenia wynosi od 10 000 rubli na segment.
W cięższych przypadkach przepisywana jest witrektomia. Wskazania do stosowania - obecność krwotoków w ciele szklistym, ponowne pojawienie się retinopatii po koagulacji laserowej, wysoki poziom hemoglobiny glikowanej, odwarstwienie siatkówki, zmiany włókniste w ciele szklistym. Z reguły procesom tym towarzyszy bardzo niska ostrość widzenia.
Istotą operacji jest usunięcie skrzepów krwi, formacji włóknistych i innych uszkodzonych obszarów ciała szklistego i siatkówki. Ciało szkliste można usunąć całkowicie lub częściowo (witrektomia całkowita). Po operacji ciało szkliste jest zastępowane roztworami soli, olejem silikonowym lub specjalnymi nośnikami.
Wizja po operacji nie jest przywracana. Operacja jest dość droga - w zależności od użytych materiałów, kwalifikacji specjalistów, prestiżu kliniki, cena może wynosić do 100 000 rubli.
Główną i najbardziej skuteczną metodą zapobiegania jest kontrola poziomu glukozy we krwi. Procedura ta powinna być wykonywana w sposób ciągły, kilka razy dziennie. Aby utrzymać zdrową glikemię, należy przestrzegać diety, leków, zastrzyków z insuliny (jeśli przepisano), ćwiczeń. Te zalecenia są podane przez endokrynologa.
Innym obszarem profilaktyki są regularne wizyty u okulisty. Uważa się, że osoba zdrowa powinna być badana co roku, a pacjent z cukrzycą co sześć miesięcy. Taka opieka zdrowotna pomoże pacjentowi rozpoznać niepokojące objawy na czas i podjąć działania przed wystąpieniem poważnych zaburzeń widzenia.
W poniższym filmie ekspert opowiada o retinopatii cukrzycowej:
Zauważyłeś błąd? Wybierz go i naciśnij Ctrl + Enter, aby powiedzieć nam.
http://glaza.online/zabol/setch/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya.htmlInformacje na temat retinopatii cukrzycowej: jakie są różnice między fazą aktywną i nieaktywną? Jak leczyć, jakie objawy manifestują się i jak diagnoza jest przeprowadzana?
Badamy patologię, która może prowadzić do poważnych konsekwencji dla siatkówki.
Retinopatia cukrzycowa jest jednym z największych powikłań cukrzycy. W tej chorobie cierpi na siatkówkę oka, która jest odpowiedzialna za przekształcanie strumieni światła w impulsy nerwowe.
Uszkodzenia zaczynają się na poziomie małych naczyń krwionośnych, naczyń włosowatych, które dostarczają składników odżywczych do siatkówki, powodując, że komórki światłoczułe umierają „z głodu”.
Retinopatia cukrzycowa może występować zarówno w cukrzycy typu 1, jak i cukrzycy typu 2.
Osoby cierpiące na tę chorobę i ogólnie cierpiące na cukrzycę z powikłaniami mogą ubiegać się o świadczenia z tytułu niepełnosprawności.
Pojawienie się retinopatii cukrzycowej prowadzi do zmiany ściany naczyń włosowatych siatkówki, czyli małych naczyń krwionośnych, które przenoszą krew do siatkówki.
W szczególności występuje:
Wszyscy chorzy na cukrzycę są zagrożeni retinopatią cukrzycową. Istnieją jednak pewne czynniki ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo tej patologii.
Wśród czynników ryzyka mamy:
Retinopatię cukrzycową można podzielić na etapy progresji, które idą w parze ze wzrostem ciężkości patologii.
Przydziel dwa główne etapy:
Retinopatia nieproliferacyjna: nazywana także prostą i mniej ciężką postacią retinopatii. Charakteryzuje się tworzeniem mikrotętniaków, czyli rozszerzaniem się ścian naczyń krwionośnych, co prowadzi do ich osłabienia i możliwego powstawania krwotoków na poziomie siatkówki i obrzęku plamki.
Pojawia się również wysięk, dlatego ta forma nazywana jest wysiękiem, spowodowanym wyciekiem płynu z naczyń z powodu niefunkcjonalnych zakłóceń w ścianie. Taki wysięk na pierwszym etapie jest typu sztywnego, to znaczy składa się z tłuszczów i białek, takich jak fibryna.
Retinopatia proliferacyjna: jest to najbardziej zaawansowany i najcięższy etap, który charakteryzuje się obecnością dodatkowych naczyń krwionośnych, które powstają w celu zablokowania uszkodzonych.
Wysięk na tym etapie jest miękki, przypomina strzępy waty i powstaje podczas niedokrwienia w różnych obszarach włókien siatkówki i gromadzenia się materiału endoplazmatycznego przepływającego przez uszkodzony śródbłonek.
Nowe naczynia, które są formowane w celu dostarczania krwi do obszarów niedokrwienia, mają bardzo delikatne ściany i są łatwo łamane, co prowadzi do powstawania krwotoków. Tkanka bliznowata jest również tworzona na siatkówce z powodu trwałych pęknięć tych naczyń, co może determinować marszczenie się siatkówki i jej oderwanie.
Objawy tej zmiany siatkówki pojawiają się zwykle w późnych stadiach choroby i mogą być specyficzne lub uniwersalne, związane z ogólnym stanem cukrzycy.
Wśród objawów ściśle związanych z retinopatią cukrzycową mamy:
Cukrzyca ma również inne objawy oczne, które narzucają objawy retinopatii:
Kontrola i leczenie retinopatii cukrzycowej jest bardzo ważne dla pacjenta, który chce zachować wzrok.
Zastrzyki do ciała szklistego należy odnotować wśród nowych terapii lekowych stosowanych w leczeniu retinopatii cukrzycowej. Dzięki tej terapii lek jest wstrzykiwany igłą do przestrzeni szklistej, co zmniejsza tworzenie nowych naczyń krwionośnych.
Spośród najczęściej stosowanych leków:
Aby poprawić widzenie, możesz używać okularów i soczewek, które filtrują światło i poprawiają warunki oświetleniowe.
Terapia chirurgiczna jest stosowana we wszystkich tych ciężkich przypadkach retinopatii cukrzycowej, gdy kursy leczenia nie powiodły się.
Istnieją dwa rodzaje operacji, które można zastosować:
Retinopatia cukrzycowa, niezależnie od stadium, jest bardzo podstępną chorobą, która zawsze przynosi wielkie problemy. Dlatego, jeśli cierpisz na cukrzycę, zawsze kontroluj wzrok przez częste kontrole u okulisty.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Retinopatia cukrzycowa jest zaburzeniem w siatkówce metabolizmu komórkowego, przepływu krwi w siatkówce i funkcjonowania naczyń włosowatych siatkówki w wyniku zmian strukturalnych, fizjologicznych i biochemicznych spowodowanych przewlekłym podwyższonym poziomem glukozy we krwi.
Klasyczne procesy patofizjologiczne charakteryzujące retinopatię cukrzycową obejmują:
W cukrzycy wpływa nie tylko na siatkówkę (retinopatię cukrzycową), ale także na jej inne działy i funkcje (nie-siatkówkowe). Dlatego w przypadku określonych zmian cukrzycowych oka można użyć terminu „oftalmopatia cukrzycowa” lub „choroba oczu z cukrzycą”, która łączy:
Jeśli chodzi o zaćmę, należy zauważyć, że prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy jest o 60% większe niż bez niej, niezależnie od rodzaju cukrzycy. Odwracalne obszary zmętnień soczewki w cukrzycy są najczęściej obserwowane przy słabej kompensacji cukrzycy. Tak zwana cukrzycowa obustronna zaćma z charakterystyczną zmianą soczewki, która jest związana z długotrwałą i ciężką hiperglikemią z praktycznie nieskompensowaną cukrzycą, jest rzadko spotykana u dorosłych dzisiaj z powodu zwykle terminowego przepisywania lub korygowania terapii obniżającej poziom cukru. Jednak u osób z cukrzycą w dzieciństwie jest to wciąż powszechna patologia.
Porażka nerwów okulomotorycznych jest związana z manifestacją neuropatii cukrzycowej i jest opisana w odpowiedniej sekcji.
Największą uwagę zwraca się na retinopatię cukrzycową, ponieważ jest to jedno z najczęstszych powikłań cukrzycy i obserwuje się u połowy pacjentów. Ponadto staje się główną przyczyną ślepoty i słabego widzenia wśród osób w wieku produkcyjnym.
W cukrzycy retinopatia cukrzycowa występuje częściej niż w cukrzycy i jest bardziej nasilona. Po 5 latach choroby u 23% pacjentów z cukrzycą typu 1 rozwija się retinopatia cukrzycowa, a po 10 i 15 latach, odpowiednio 60 i 80%.
Ryzyko oślepnięcia pacjenta z cukrzycą wynosi 5–10% i jest wyższe w przypadku cukrzycy typu 1 niż w przypadku cukrzycy typu 2.
Przyczyną retinopatii jest przede wszystkim słaba kompensacja cukrzycy: jest wprost proporcjonalna do poziomu glikemii i A1c. Nadciśnienie tętnicze, choroba nerek, hipercholesterinemia, niedokrwistość, nadwzroczność, operacja zaćmy, zapalne choroby oczu (zapalenie błony naczyniowej oka), szybka kompensacja długotrwałej i znacząco zdekompensowanej cukrzycy przyczyniają się do postępu retinopatii. W cukrzycy postęp retinopatii cukrzycowej zależy od czasu trwania cukrzycy, aktualnego stadium retinopatii, dojrzewania, ciąży, stosowania leków moczopędnych i poziomu A1c. W cukrzycy czynnikami ryzyka retinopatii cukrzycowej są: wiek, stadium retinopatii cukrzycowej, poziom A1c, przyjmowanie leków moczopędnych, zmniejszenie ciśnienia śródgałkowego, palenie tytoniu i zwiększone rozkurczowe ciśnienie krwi.
W praktyce klinicznej retinopatia cukrzycowa dzieli się na nieproliferacyjną (NPDR) i proliferacyjną (DA). Ponadto podział tych etapów retinopatii różni się nieco w rosyjskich standardach od wspólnego obcego, który jest znany jako ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
W zależności od obecności i nasilenia uszkodzenia siatkówki izoluje się łagodny, umiarkowany, ciężki i bardzo ciężki NPDR. PDD dzieli się na wczesny etap i wiąże się z wysokim ryzykiem ślepoty.
Łatwy NPDR
Najwcześniejsze zmiany, które można zaobserwować za pomocą oftalmoskopii, to mikrotętniaki i krwotoki o małym punkcie, które niekoniecznie towarzyszą mikrotętniakom.
Oftalmoskopowo obie te zmiany wyglądają jak małe czerwone plamki i często są nie do odróżnienia bez specjalnej techniki, takiej jak angiografia fluorescencyjna.
W tym względzie klinicznie uważa się je zwykle za jeden rodzaj uszkodzenia, zwłaszcza że ich różnicowanie nie zapewnia żadnej korzyści w ocenie ryzyka progresji retinopatii. Na tym etapie choroby inwazyjna angiografia fluorescencyjna (PHA) nie jest wykonywana w celach diagnostycznych, chyba że występuje obrzęk plamki, który zakłóca widzenie centralne. Mikrotętniaki są wypukłościami ściany naczyniowej, prawdopodobnie z powodu osłabienia ściany naczyń włosowatych z powodu utraty perycytów lub z powodu zwiększonego ciśnienia wewnątrznaczyniowego z powodu proliferacji śródbłonka.
Twarde wysięki są kolejnym typowym objawem retinopatii nieproliferacyjnej. Wyglądają jak małe białe lub żółtawo-białe osady, zwykle z wyraźnymi granicami i są zlokalizowane w środkowych warstwach siatkówki. Ich geneza polega na odkładaniu się lipidów przenikających przez mikrotętniaki lub przez zmienioną ścianę naczynia. Stałe wydzieliny można zaobserwować na każdym etapie NPDR lub DDA.
Początkowe objawy retinopatii nieproliferacyjnej nie powodują żadnych objawów widzenia, jeśli nie są połączone z obrzękiem plamki żółtej (obrzęk plamki żółtej) i przy braku odpowiedniego badania okulistycznego (patrz poniżej), mogą nie być diagnozowane przez długi czas. Należy zauważyć, że u -20% pacjentów z cukrzycą typu 2 w momencie wykrycia cukrzycy wykazuje jakiekolwiek objawy retinopatii cukrzycowej.
Jeśli obrzęk plamki nie rozwija się, to regularność obserwacji przez okulistę dla pacjentów z łagodnym stopniem NPDR wynosi raz w roku. Ponieważ klasyfikacja rosyjska nie rozróżnia łagodnego NPDR, w rosyjskich standardach zaleca się monitorowanie pacjentów na tym etapie retinopatii nieproliferacyjnej co najmniej 2 razy w roku.
Umiarkowanie wyraźny NPDR
Ten etap charakteryzuje się bardziej wyraźnymi zmianami w dnie, które wpływają nie tylko na zmiany w tkance naczyniowej i okołonaczyniowej, ale są już wynikiem względnego niedotlenienia siatkówki i zaburzeń krążenia. Krwotoki siatkówki i mikrotętniaki są bardziej powszechne. Odnotowuje się wczesne objawy rozszerzania żyły pomiarowej w postaci krętości naczyń i nieregularnych zmian grubości. Zmiany w kalibrze żyły mogą być spowodowane wolniejszym przepływem krwi, słabą ścianą naczyniową lub niedotlenieniem.
Innym charakterystycznym przejawem tego etapu są tak zwane anomalie wewnątrznaczyniowe mikronaczyniowe (IRMA). Są to małe pętle małych naczyń, które zwykle wystają ze ściany dużej tętnicy lub żyły i prawdopodobnie stanowią wczesny etap powstawania nowotworów naczyń wewnątrzstawowych. Patogeneza IRMA jest związana z reakcją kompensacyjną naczyń siatkówki do początkowych objawów jej niedotlenienia i zaburzeń hemodynamicznych.
Miękkie wysięki (bawełna, bawełna) wyglądają jak jasne (białe) plamki bez wyraźnych granic, mogą być obserwowane na tym etapie i są mikroskopowo indukowanymi zastojami prądu aksoplazmatycznego w warstwie włókien nerwowych siatkówki.
W tym cięższym stadium DR pacjenta powinna obserwować DR 2 razy w roku, co pokrywa się z rosyjskimi standardami, gdzie średni stopień nieproliferacyjnego DR nie jest uwalniany.
Ciężki lub bardzo ciężki NPDR
Na tym etapie widoczne są zmiany nieproliferacyjne, w tym wyraźne żyły, IRMA i / lub wielokrotne, zgrupowane, drobne plamki i mikrotętniaki w siatkówce. Na tym etapie znaczna część naczyń włosowatych nie działa, czemu towarzyszy upośledzenie dopływu krwi do siatkówki. W słabo zaopatrzonych obszarach krwi rozwija się niedotlenienie siatkówki, które stymuluje, jak się uważa, tworzenie nowych naczyń siatkówki.
Luźne białe zmiany, zwykle określane jako łagodne wysięki, były kiedyś uważane za bardzo charakterystyczną cechę tego etapu retinopatii. Kiedy pojawiają się w izolacji, może to być słaby znak prognostyczny postępu retinopatii.
Charakterystyczne zmiany na tym etapie wskazują na wysokie ryzyko rozwoju proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej (PDR) z powodu powszechnego niedokrwienia siatkówki, chociaż wyraźny wzrost nowo utworzonych naczyń nie jest jeszcze zauważalny. Bez odpowiedniego leczenia retinopatii nieproliferacyjnej ryzyko przejścia na DA wynosi na tym etapie 45-50% w ciągu najbliższych 2 lat i 75% w ciągu najbliższych 5 lat. W tym względzie w klasyfikacji rosyjskiej ten etap nazywa się preproliferacyjny.
Na tym etapie potrzebne są pilne konsultacje ze specjalistą w zakresie leczenia retinopatii cukrzycowej, aby rozwiązać problem konieczności koagulacji laserowej. Zwłaszcza, jeśli pacjent ma pogorszenie czynników prognostycznych (na przykład nadciśnienie tętnicze, choroba nerek lub ciąża) lub jeśli pacjent stwarza wrażenie osoby, która nie jest zbyt podatna i nie ma skłonności do regularnych wizyt u okulisty. Na etapie preproliferacyjnym w rosyjskich standardach zaleca się, aby pacjenci odwiedzali okulistę co najmniej 3-4 razy w roku.
Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR)
Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR) jest ciężką postacią retinopatii i charakteryzuje się tworzeniem nowych naczyń na dysku nerwu wzrokowego i / lub w obrębie 1 średnicy dysku nerwu wzrokowego (nowotwór naczynia guzkowego, NSD) i / lub na zewnątrz dysku nerwu wzrokowego, tj. inna lokalizacja (nowotwór innej lokalizacji, NDL), krwotoki szkliste lub przedreinalne i / lub proliferacja tkanki włóknistej z udziałem siatkówki i ciała szklistego.
Retinopatia proliferacyjna rozwija się u 25 i 56% pacjentów z cukrzycą typu 1 odpowiednio po 15 i 20 latach i jest często bezobjawowa, aż osiągnie stadium, w którym nie ma skutecznego leczenia. W cukrzycy retinopatia proliferacyjna rozwija się u 3-4% pacjentów w pierwszych 4 latach choroby u 3–4% pacjentów, w ciągu 15 lat u 5–20%, aw ciągu 20 lat> 50%. Tak więc, w przypadku cukrzycy, retinopatia proliferacyjna jest bardziej powszechna w momencie jej rozpoznania lub rozwija się częściej w pierwszych latach choroby niż w cukrzycy.
Nowo utworzone naczynia krwionośne rozprzestrzeniają się na powierzchni siatkówki lub wzdłuż tylnej powierzchni ciała szklistego, aw niektórych przypadkach tworzą skupiska przypominające krzewy, gałęzie drzew, które penetrują ciało szkliste.
Są kruche i łatwo łamane, powodując krwotoki przedrealistyczne lub szkliste, tj. zwiększyć ryzyko krwotoku w tylnej części oka. Naczynia mogą pękać samoistnie, gdy pacjent wykonuje ciężkie ćwiczenia fizyczne, przepracowanie, kaszel, kichanie lub nawet podczas snu. Neoangiogenezie towarzyszy rozwój tkanki włóknistej, co przyczynia się do wystąpienia trakcji, po której następuje odwarstwienie, rozwarstwienie siatkówki, makulopatia trakcyjna.
Zaleca się stosowanie w praktyce klinicznej tak zwanych parametrów wysokiego ryzyka (TAC) utraty wzroku. Jeśli te zaburzenia zostaną wykryte, ryzyko utraty wzroku wzrasta do 30–50% w ciągu 3-5 lat od momentu wykrycia, jeśli nie zostanie przeprowadzone odpowiednie leczenie - fotokoagulacja. Pacjent z PVR jest kandydatem do natychmiastowej fotokoagulacji, co jest pożądane w najbliższych dniach po zidentyfikowaniu PVR. Przebieg PDR jest zwykle postępujący z naprzemiennymi etapami aktywności i remisji.
Cukrzycowy obrzęk plamki
Cukrzycowy obrzęk plamki (DMO) - nagromadzenie płynu i / lub pogrubienie siatkówki w plamce żółtej. DMO może towarzyszyć pojawienie się stałych wysięków w okolicy plamki żółtej, upośledzenie dopływu krwi wewnątrz arkad naczyniowych i rozwój w każdym stadium retinopatii cukrzycowej.
Równocześnie ostrość widzenia może być zmniejszona, zwłaszcza jeśli dotyczy centralnej części strefy plamki (centralnej dołu), lub może pozostać wysoka przez długi czas, jeśli zmiany są nieco bardziej obwodowe niż centralna fossa.
Obrzęk plamki jest trudny do zdiagnozowania za pomocą bezpośredniej oftalmoskopii, ponieważ nie zapewnia stereoskopowego widzenia niezbędnego do wykrycia zgrubienia siatkówki. Aby zdiagnozować DME, dno oka jest badane za pomocą rozszerzonej źrenicy stereoskopowo (lornetka) za pomocą lampy szczelinowej i soczewek (kontaktowych i bezstykowych). Obrazy stereoskopowe dna oka i optyczna koherentna tomografia są ważnymi dodatkowymi metodami badawczymi dla podejrzewanego DME. Angiografia fluorescencyjna jest często stosowana do określenia zakresu i metody leczenia - koagulacji laserowej (ogniskowej lub siatkowej) lub witreoretinalnej.
Stałe wysięki lipidowe - żółtawobiałe formacje, często z olśnieniem, okrągłe lub nieregularne osady, które znajdują się wewnątrz siatkówki, zwykle w obszarze plamki, bardzo często towarzyszą obrzękowi plamki. Możliwe osadzanie wysięków w postaci pierścienia. W związku z tym wykrycie stałych wysięków lipidowych w żółtej plamce powinno być powodem pilnych specjalnych badań okulistycznych, ponieważ aktywne i terminowe leczenie (koagulacja laserowa itp.) Zapobiega możliwej utracie wzroku w DME.
Wyróżnia się następujące warianty obrzęku plamki żółtej:
Obrzęk ogniskowy dzieli się na klinicznie istotny obrzęk plamki żółtej (CME), który ma następujące cechy:
Pilność badania i leczenia jest mniejsza niż przy określaniu kryteriów ryzyka ślepoty w PDE, ponadto pacjent powinien skonsultować się ze specjalistą w leczeniu retinopatii cukrzycowej w ciągu miesiąca.
Gdy u pacjenta wystąpi klinicznie istotny obrzęk plamki, zalecana jest ogniskowa koagulacja laserowa. Koagulacja laserowa typu „kraty” jest stosowana w wielu przypadkach z obrzękiem rozproszonym.
Celem krzepnięcia siatkówki jest zachowanie ostrości widzenia. Osiąga się to poprzez blokowanie lub ograniczanie gromadzenia się płynu w siatkówce, a także zapewnienie ponownego wchłaniania już nagromadzonego płynu z siatkówki.
Laserowa koagulacja DMO zmniejsza zarówno ryzyko utraty wzroku o 50-60%, jak i ryzyko rozwoju obrzęku siatkówki w przypadku późniejszej możliwej panretinalnej koagulacji laserowej z PDE.
Jaskra
Jaskra otwartego kąta gtza (pierwotna jaskra) występuje w cukrzycy 1,2-2,7 razy częściej niż w populacji ogólnej. Jego częstotliwość wzrasta wraz z wiekiem i czasem trwania cukrzycy. Leczenie farmakologiczne jest dość skuteczne i nie różni się od zwykłego leczenia osób bez cukrzycy. Stosuj tradycyjne chirurgiczne metody leczenia jaskry.
Objawami retinopatii proliferacyjnej w przebiegu cukrzycy są nowo utworzone naczynia kątowe tęczówki i komory przedniej, w których rogówka i tęczówka są zamknięte. Tkanka bliznowata utworzona w tym miejscu z nowych naczyń lub samych nowo utworzonych naczyń może blokować wypływ płynu z oka, powodując wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego (jaskra neowaskularna), silny ból i utrata wzroku. Rozwój jaskry neowaskularnej może być wywołany operacją gałki ocznej.
Organizacja badania okulistycznego pacjenta z retinopatią cukrzycową
Wczesne rozpoznanie i leczenie retinopatii cukrzycowej jest niezwykle ważne dla jej prognozy, ale nie więcej niż połowa diabetyków otrzymuje odpowiednią opiekę okulistyczną.
Zmiany w siatkówce charakterystyczne dla retinopatii cukrzycowej są często zlokalizowane w ramach bezpośredniego oftalmoskopu jednoocznego. Pod tym względem bezpośrednia monokularna oftalmoskopia - prosta i dostępna metoda badań - może być wykorzystana jako wstępna i obowiązkowa metoda badania pacjentów z cukrzycą. Zwłaszcza w przypadku ograniczonych regionalnych zasobów opieki zdrowotnej. Wszelkie zmiany charakterystyczne dla retinopatii cukrzycowej ujawnione tą prostą metodą są pretekstem do wysłania pacjenta na specjalistyczne i regularne badanie przez okulistę lub optometrystę specjalizującego się w diagnostyce retinopatii cukrzycowej. Wykazano, że nie-ekspert w chorobach oczu nie dostrzega istotnych objawów retinopatii, zwłaszcza jeśli ignoruje warunek badania - rozszerzonej źrenicy. Należy zauważyć, że wyraźne zmiany w siatkówce (w tym zmiany proliferacyjne) mogą być zlokalizowane poza granicami widoczności bezpośredniego oftalmoskopu jednoocznego. W związku z tym, jak najszybciej, każdy pacjent z cukrzycą powinien przejść pełne badanie okulistyczne.
Objawy retinopatii wykrywane za pomocą pośredniej oftalmoskopii dobrze korelują z rzeczywistym stanem siatkówki i służą jako zalecenie do szybkiego badania pacjenta. Ale jeśli ta metoda nie ujawnia zmian w dnie, nie zwalnia to pacjenta z planowanego rozszerzonego badania okulistycznego, w którym można wykryć uszkodzenie oka charakterystyczne dla cukrzycy.
Pacjenci z cukrzycą typu 1 po 3–5 latach od wystąpienia choroby oraz pacjenci z cukrzycą typu 2 od momentu rozpoznania choroby powinni poddać się corocznemu szczegółowemu badaniu przez okulistę, który obejmuje:
Pacjent z jakimikolwiek objawami obrzęku plamki żółtej, ciężką nieproliferacyjną (preproliferacyjną) retinopatią lub jakąkolwiek retinopatią proliferacyjną powinien natychmiast skonsultować się z okulistą mającym doświadczenie w leczeniu retinopatii cukrzycowej (specjalista ds. Siatkówki). Dodatkowe badanie wymagane ze szczególnych powodów. Obejmuje zdjęcia siatkówki (rejestracja zdjęć), które służą do dokumentowania uszkodzeń, dożylnej angiografii fluorescencyjnej, a także do pomiaru pól widzenia (perymetrii) i optycznej koherentnej tomografii siatkówki.
Istotą metody angiografii jest to, że barwnik fluorescencyjny jest wstrzykiwany do żyły łokciowej, co powoduje fotokontrast układu naczyniowego siatkówki. Umożliwia to ocenę krążenia krwi w siatkówce na obrazach uzyskanych przez szybkie fotografowanie siatkówki. Zwykle oba oczy są badane jednocześnie po pojedynczym wstrzyknięciu farby.
Angiografia fluoresceinowa jest klinicznie przydatną metodą badawczą do planowania leczenia fotokoagulacją obrzęku plamki żółtej. Chociaż jest bardziej czułe diagnostycznie niż zdjęcia oftalmoskopowe lub kolorowe dna oka, minimalne zmiany wykryte tą metodą rzadko mają znaczenie krytyczne przy wyborze leczenia. W związku z tym nie należy stosować dożylnej angiografii fluorescencyjnej jako testu przesiewowego do corocznego badania pacjenta z cukrzycą.
Rosyjskie standardy przedstawiają etapy diagnozy i leczenia retinopatii cukrzycowej, ze wskazaniem usług medycznych monitorujących postęp retinopatii cukrzycowej. Endokrynolog (diabetolog) zajmuje się identyfikacją grup ryzyka dla retinopatii cukrzycowej, a okulista jest odpowiedzialny za badania okulistyczne, określając stadium retinopatii cukrzycowej, identyfikując czynniki ryzyka utraty wzroku, wybierając konkretną metodę jego leczenia. Zauważ, że zadanie endokrynologa nie obejmuje badania dna oka, a jedynie terminowe skierowanie pacjenta z cukrzycą do optyka. Potrzeba konsultacji z okulistą zależy od czasu trwania choroby, planu badania, a także skarg pacjenta dotyczących wzroku lub możliwego pogorszenia widzenia podczas zmiany lub intensyfikacji terapii obniżającej poziom cukru.
Ważne jest utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi u pacjentów z retinopatią i wartością glikemii tak bliską normalnej, jak w przeciwnym razie jej przyspieszenie przyspiesza. Ponieważ dyslipidemia przyczynia się do tworzenia stałych wysięków, należy również monitorować poziom lipidów u tych pacjentów. Głównym leczeniem retinopatii cukrzycowej jest fotokoagulacja laserowa lub lekka i, jeśli jest to wskazane, operacja witreoretinalna.
Fotokoagulacja
W przypadku stwierdzenia u pacjenta z retinopatią proliferacyjną parametrów wysokiego ryzyka (PVR) wywołujących ślepotę, fotokoagulacja panretinalna (koagulacja laserowa) jest standardową procedurą leczenia, ponieważ zmniejsza rozwój ślepoty w ciągu następnych 5 lat po leczeniu o 50%. Jeśli wszyscy pacjenci z PVR otrzymali fotokoagulację panretinalną, u wielu pacjentów można było zapobiec poważnej utracie wzroku. Celem fotokoagulacji jest spowolnienie lub wstrzymanie postępu da, stymulowanie odwrotnego rozwoju nowo powstałych naczyń, zapobieganie powikłaniom krwotocznym i efektom trakcji na siatkówce, aby ostatecznie zachować wzrok.
Odpowiedź na fotokoagulację panretinalną zmienia się w zależności od stanu siatkówki i ogólnego stanu pacjenta i objawia się:
Stan, który rozwija się po fotokoagulacji, jest wyróżniony w klasyfikacji rosyjskiej na oddzielny etap - „regresja po koagulacji laserowej o PDR”, aw tym przypadku powinien być badany 3-4 razy w roku, jeśli nie ma wskazań do częstszej obserwacji. Ale nawet u pacjentów, którzy pomyślnie przeszli koagulację laserową, w przyszłości może być konieczne powtórzenie kursów lub witrektomii.
Jednak nie tylko PVR są wskazaniami do fotokoagulacji w retinopatii proliferacyjnej, ale także innymi objawami cukrzycy, które są omawiane przez specjalistę siatkówki wraz z diabetologiem i pacjentem i obejmują typ cukrzycy, szybkość postępu retinopatii, stan innej gałki ocznej, nadchodzącą operację zaćmy, obecność obrzęku plamki żółtej, ogólny stan pacjenta itp.
Pacjent poddawany fotokoagulacji panretinalnej powinien wyraźnie zrozumieć, czego można oczekiwać od niego w zakresie jego wzroku. Często jego celem jest przede wszystkim zapobieganie ciężkiej utracie wzroku, a nie jej natychmiastowa poprawa. Ponadto, w niektórych przypadkach, po tej procedurze rozwija się utrata widzenia obwodowego i / lub nocnego.
Ogniskowa (lokalna) fotokoagulacja jest stosowana do leczenia cukrzycowego obrzęku plamki lub, jeśli to konieczne, do dodatkowych efektów na innej ograniczonej części siatkówki. Zmniejsza częstość utraty wzroku z cukrzycowym obrzękiem plamki nawet o 50% w ciągu najbliższych 3 lat po leczeniu.
Rosyjskie normy zwracają również szczególną uwagę na związek między procesem kompensacji cukrzycy a koagulacją laserową siatkówki, ponieważ wraz z wyraźną dekompensacją cukrzycy w połączeniu z retinopatią cukrzycową, szybka poprawa kompensacji w ciągu miesiąca może spowodować progresję retinopatii cukrzycowej i ostrości wzroku.
Witrektomia
Ta metoda chirurgiczna jest stosowana do leczenia:
W przypadku upośledzonej przezroczystości soczewki, witrektomia jest łączona z jednoczesnym usuwaniem soczewki.
Farmakoterapia
Aspiryna (650 mg / dzień), hamująca agregację płytek, powinna teoretycznie zapobiegać rozwojowi retinopatii cukrzycowej. Jednak w międzynarodowym wieloośrodkowym badaniu klinicznym ETDRS aspiryna nie wpływała na ryzyko retinopatii i dlatego nie może być stosowana w leczeniu DR.
Rosyjskie normy również stwierdzają, że stosowanie angioprotektorów, enzymów i witamin w retinopatii cukrzycowej jest nieskuteczne i nie jest zalecane do jego leczenia.
Wraz z tym trwają intensywne poszukiwania innych leków do leczenia retinopatii cukrzycowej. Wiele z nich koncentruje się na hamowaniu czynników wzrostu, takich jak czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego), który, jak się uważa, powoduje obrzęk plamki i neowaskularyzację siatkówki. Wśród nich są rekombinowane ludzkie przeciwciała monoklonalne, bewacyzumab (Avastin) i ich modyfikacja Ranibi-zumab (Lucentis). Leki te stosuje się w postaci wstrzyknięć do ciała szklistego. Podkreślono ich supresyjny efekt neowaskularyzacji w jaskrze wtórnej, co otwiera dodatkowe możliwości chirurgicznej korekty choroby.
Inna grupa leków ma na celu korygowanie zmian biochemicznych wywołanych cukrzycą. Obejmują one badania z inhibitorami kinazy białkowej C, Celebrex (Celebrex), inhibitorami insulinopodobnego czynnika wzrostu I (somatostatyna) i witaminy E. Nie znaleziono pozytywnego wpływu somatostatyny i witaminy E w początkowym etapie badań klinicznych. Jednak w odniesieniu do inhibitora kinazy białkowej C, ruboksysauuryny (ruboxistaurin), pewne pozytywne wyniki uzyskano w badaniach klinicznych fazy III - zmniejsza ryzyko utraty wzroku u pacjentów z retinopatią nieproliferacyjną. Ale próby kliniczne z nim nie są jeszcze zakończone, tj. dopóki nie będzie można go zastosować w praktyce klinicznej.
Wiele metod leczenia, w tym antagoniści integryny, witreoliza, metaloproteinazy, inhibitory reduktazy aldozy itp., Znajduje się dopiero na początkowym etapie badań klinicznych.
Cukrzyca jest chorobą niebezpieczną ze względu na jej długotrwałe powikłania. Dla wielu osób chorych na cukrzycę, zwłaszcza w pierwszych latach choroby, wydaje się to absurdalne. Jakie mogą być komplikacje, jeśli czuję się dobrze, nic mnie nie boli, a ja kontroluję cukier, ogólnie, nie źle? Ale statystyki są takie, że większość osób już w momencie wykrycia cukrzycy typu 2 ma pewne komplikacje. Możesz ich nie czuć, ale to nie neguje faktu ich obecności i na razie niezauważalnego postępu.
Wysoki poziom cukru we krwi lub ostre wahania uszkadzają najbardziej delikatne i wrażliwe struktury ciała - cienkie i wrażliwe naczynia krwionośne. Dostarczają siatkówce oka, dużych naczyń, mikrostruktur w nerkach i nerwach. Pogorszenie stanu tych naczyń prowadzi do rozwoju retinopatii cukrzycowej (uszkodzenia siatkówki), nefropatii cukrzycowej (uszkodzenia nerek), polineuropatii cukrzycowej (uszkodzenia nerwów obwodowych).
W tym artykule omówimy retinopatię cukrzycową.
Może pojawić się logiczne pytanie: dlaczego muszę to wszystko wiedzieć?
Lub: Obawy lekarzy dotyczą identyfikacji komplikacji w czasie i pracy z nimi.
Oczywiście wkład endokrynologa lub okulisty jest niezwykle ważny. Ale bądźmy obiektywni, twoje zdrowie jest konieczne przede wszystkim dla ciebie. Lekarz może powiedzieć, że coś jest nie tak, może zalecić leczenie. Ale nikt oprócz ciebie sam nie pójdzie na procedurę, zaplanowane badania lub leczenie. Bardzo ważne jest, aby wiedzieć, z czym masz do czynienia i co możesz zrobić, aby pomóc sobie w utrzymaniu wzroku.
Na każdym etapie rozwoju retinopatii cukrzycowej ważna jest wspólna praca nie tylko endokrynologa i okulisty, ale także samego pacjenta. Ponieważ nie można pomóc osobie, która nie rozumie, co się z nim dzieje, i nie wie, co z nią zrobić.
A teraz mała teoria, bez niej medycyna nigdzie nie istnieje. To nie zajmuje dużo czasu, a dowiesz się wiele o tym, jak wysoki poziom cukru we krwi może zrobić z ciałem. Najpierw ustalmy, czym jest siatkówka.
Ludzkie oko jest niesamowite w swojej strukturze i funkcji. On nie tylko „widzi”. Przekształca przychodzące światło odbite od przedmiotów w impuls elektryczny.
Impuls ten następnie przechodzi przez nerw wzrokowy, przecina się z impulsem elektrycznym z drugiego oka w obszarze rozszczepu wzrokowego i biegnie dalej do obszaru potylicznego kory mózgowej, w którym przetwarzana jest odebrana informacja. I właśnie tutaj, w rejonie potylicznym kory, tworzy się nasza koncepcja tego, co faktycznie widzimy.
To niewiarygodny, wieloetapowy proces, o którym nawet nie jesteśmy świadomi. Tak więc w siatkówce światło pochodzące z zewnątrz przekształca się w energię elektryczną impulsów nerwowych.
Siatkówka wyściela gałkę oczną od wewnątrz i ma tylko 22 mm grubości, w której można umieścić 10 warstw komórek o różnej strukturze i funkcji. A teraz wyobraź sobie, jak małe są naczynia dostarczające tego cudu!
Te naczynia są bardzo wrażliwe na wahania nie tylko cukru, ale także ciśnienia krwi.
Jako naczynia siatkówki można ocenić stan naczyń całego organizmu. Według współczesnych diabetologów stan naczyń siatkówki może również przewidywać rozwój powikłań cukrzycy z układu nerwowego.
Wysoki poziom cukru we krwi (powyżej 8–9 mmol / l) lub znaczne wahania cukru w ciągu dnia (na przykład od 15 do 3,5 mmol / l i odwrotnie) mają znaczący wpływ na stan tych naczyń.
A teraz spójrzmy na wszystkie etapy rozwoju powikłań i zmian zachodzących na siatkówce z cukrzycą. Jest to konieczne, aby wiedzieć, co już się dzieje lub będzie się działo z oczami i co można z tym zrobić.
Retinopatia cukrzycowa ma trzy nasilenia:
Pod działaniem wysokiego poziomu cukru we krwi ściana mikronaczyniowa w siatkówce podlega różnym zmianom. W wyniku tych zmian staje się niejednolity, aw niektórych miejscach staje się cieńszy. W tych miejscach mogą tworzyć się mikrotętniaki - obszary lokalnej ekspansji ściany naczyniowej. Mówiąc ogólnie, są jak przepuklina na rowerze lub oponie samochodowej.
Mikroanurysmy są najbardziej wrażliwymi obszarami naczyń krwionośnych, ponieważ ich ściana jest bardzo cienka. A tam, gdzie jest cienki, pękają. Pęknięcie mikrotętniaków prowadzi do powstawania krwotoków w siatkówce lub, w sposób naukowy, „krwotoków”.
W zależności od kalibru naczyń i mikrotętniaków, rozmiar krwotoków może się różnić od mikroskopijnych do dość dużych, znacznie zmniejszając widzenie. Ale na etapie nieproliferacyjnej retinopatii krwotoki są nieliczne i częściej wyglądają jak małe czerwone kropki lub udary.
Jeśli ścianka naczynia stanie się cieńsza, pogorszy się jego funkcja barierowa, a składniki krwi, takie jak lipidy (cholesterol), zaczną się przez niego pocić przez siatkówkę oka. Osiedlają się na siatkówce, tworząc tzw. „Twarde wysięki”. W przypadku osoby poziom cholesterolu jest podwyższony, zwłaszcza jeśli jest podwyższony z powodu złych frakcji (LDL, triglicerydy), takie stałe wysięki stają się obfite lub zaczynają rosnąć w objętości, przerzedzając siatkówkę i osłabiając jej funkcję. Gdy poziom cholesterolu normalizuje się, zmiany te stopniowo zanikają.
Przy długim, nieskompensowanym przebiegu cukrzycy, mikroskopijne tętnice, przez które krew dostaje się do siatkówki, przestają funkcjonować, „sklejają się” (dochodzi do zamknięcia tętniczek), aw tych miejscach, gdzie to się stało, tworzą się strefy niedokrwienne, tj. Obszary, do których nie płynie krew. Zmiany te nazywane są „miękkimi wysiękami”.
Jeśli poziom cukru we krwi nadal utrzymuje się na wysokim poziomie lub zmienia się znacząco w ciągu dnia, jego szkodliwy wpływ na naczynia siatkówki wzrasta. W rezultacie pojawiają się anomalie w strukturze tętnic, łączy je zmiana stanu żył, które stają się wyraźne, kręte, a krew z siatkówki jest gorsza.
Wzrasta liczba i wielkość mikrotętniaków, wysięków, krwotoków siatkówki. Liczba obszarów niedokrwiennych siatkówki wzrasta.
Jak mówią okuliści, retinopatia przedproliferacyjna staje się „punktem bez powrotu”. Od tego momentu procesy patologiczne w oku zaczynają postępować zgodnie z ich własnymi prawami, na które nie może już wpływać prosta korekta poziomu cukru lub cholesterolu. Wynika to z faktu, że w wyniku postępu zmian naczyniowych na siatkówce brakuje obszarów dopływu krwi - stref niedokrwienia, a organizm próbuje to naprawić w dowolny sposób. W rezultacie obszary z brakiem odpowiedniego dopływu krwi zaczynają wytwarzać czynniki powodujące wzrost nowych naczyń - neowaskularyzację.
Od momentu, gdy nowe naczynia zaczynają rosnąć, proces przechodzi w końcowy etap - proliferacyjny (od słowa proliferacja, co oznacza wzrost tkanki ciała przez podział komórek). Wydawałoby się, że jest to złe, ponieważ jeśli powstają nowe naczynia, to dopływ krwi zostanie przywrócony. Tak, ale problem polega na tym, że ich wzrost szybko wymyka się spod kontroli. Kiełkują tam, gdzie jest to konieczne i gdzie nie jest to konieczne, w tym na przykład w obszarze przedniej komory oka, gdzie zapobiegają wypływowi płynu i powodują rozwój jaskry (zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe).
Nowo utworzone naczynia nie są zbyt silne i często ulegają uszkodzeniu, powodując dość duże krwawienie w siatkówce lub ciele szklistym (galaretowata substancja wypełniająca całą gałkę oczną od wewnątrz). W zależności od ilości krwotoku dochodzi do częściowej lub całkowitej utraty wzroku. Wynika to z faktu, że światło po prostu nie może przejść przez gęstą warstwę krwi do siatkówki.
W miejscach krwotoków lub niedostatecznego ukrwienia tkanka łączna zaczyna kiełkować (z niej na przykład powstają blizny). Może rosnąć nie tylko w siatkówce, ale także rosnąć do ciała szklistego. To wcale nie jest dobre, ponieważ może prowadzić do odwarstwienia siatkówki. Oznacza to, że ciało szkliste dosłownie pociąga za cienką i giętką siatkówkę, która odrywa się od punktu przylegania, tracąc kontakt z zakończeniami nerwów. W wyniku tego dochodzi do częściowej lub całkowitej utraty wzroku - wszystko zależy od rozległości zmiany. Dzieje się tak, ponieważ po odłączeniu siatkówka po pewnym czasie zatrzymuje przepływ krwi i umiera.
Krótko mówiąc, na tym etapie wszystko jest złe, a utrata wzroku to kwestia czasu lub finansowych i czasowych inwestycji we własne zdrowie.
Powyższe etapy przechodzą jeden po drugim. Regularne badania dna oka są potrzebne, aby zrozumieć stan siatkówki i nie przegapić momentu, w którym nadal można coś zrobić, aby zapobiec lub spowolnić postęp powikłań.
Możesz zobaczyć siatkówkę i jej naczynia podczas badania dna oka. Badanie to przeprowadza okulista. Aby przeprowadzić go jakościowo, najpierw należy spuścić oczy kroplami, które rozszerzają źrenicę - pozwoli to uzyskać lepszy przegląd i zobaczyć wszystkie zmiany w dnie.
Dno oka jest widoczne, gdy patrzy się z oka struktury, która obejmuje siatkówkę z jej naczyniami, głowę nerwu wzrokowego, naczyniówkę.
Często w klinikach okuliści oceniają ostrość wzroku i mierzą ciśnienie wewnątrzgałkowe. Pamiętaj jednak, że jeśli masz cukrzycę, w twoim interesie jest wiedzieć, w jakim stanie jest Twoja siatkówka. Nie myśl, że trudno przypominać okulistom o swojej chorobie i że nadszedł czas na przeprowadzenie badania dna oka z powiększonym uczniem. Po badaniu, w zależności od stanu siatkówki, lekarz określi częstotliwość, z jaką będziesz musiał przejść regularne badania. Może to być raz w roku lub co najmniej 4 razy w roku - wszystko zależy od konkretnego przypadku.
W niektórych przypadkach może być wymagana angiografia fluorescencyjna siatkówki w celu wyjaśnienia natury zmian naczyniowych.
Badanie to prowadzone jest w specjalistycznych klinikach okulistycznych. Angiografia fluoresceinowa ujawnia niewidoczne zmiany w naczyniach krwionośnych podczas normalnego badania, ich stopień okluzji, obszary niedostatecznego dopływu krwi, pomagają odróżnić mikrotętniaki od krwotoków, określić przepuszczalność ściany naczyniowej i dokładną lokalizację nowo utworzonych naczyń.
W zależności od stadium retinopatii cukrzycowej podejście terapeutyczne jest inne.
Jest to najbardziej korzystny etap leczenia. Nie wymaga częstych wizyt u okulisty, stosowania drogich leków lub operacji.
Na tym etapie najważniejsza jest normalizacja poziomu cukru we krwi. Docelowe wartości stężenia glukozy we krwi są określone specjalnie dla Ciebie przez lekarza.
Ważne jest również znormalizowanie poziomu ciśnienia krwi, ponieważ wysokie ciśnienie, podobnie jak wysoki poziom cukru, uszkadza mikronaczynia siatkówki. Dzieje się to zgodnie z nieco innym mechanizmem, ale wraz z opisanymi powyżej zmianami w naczyniach siatkówki, ma jeszcze większy negatywny wpływ.
Innym ważnym punktem jest normalizacja poziomu cholesterolu. W końcu, jak napisano powyżej, może być osadzona na siatkówce iw konsekwencji zmniejszyć widzenie. Jeśli masz wysoki poziom cholesterolu, musisz podjąć kroki w celu jego zmniejszenia. Jest to korekta odżywiania i przyjmowanie specjalnych leków, statyn, które obniżają poziom złego cholesterolu i zwiększają poziom dobra.
Na tym etapie istnieje jedyna metoda zapobiegania postępowi powikłań - koagulacja laserowa siatkówki. Pozwala, w przybliżeniu, „wypalić” niedokrwione obszary siatkówki, to znaczy te, w których nie ma krążenia krwi, tak że nie wydzielają one naczyniowych czynników wzrostu. Najważniejszą rzeczą jest prowadzenie wszystkiego w czasie iw całości, to znaczy przez siatkówkę.
Udowodniono, że prawidłowo przeprowadzona koagulacja laserowa siatkówki uniemożliwia przejście preproliferacji do etapu proliferacji. Oznacza to, że pozwala zaoszczędzić przyszłość w przyszłości.
Zacznijmy od dobrego. Obecnie zarejestrowano w Rosji lek, który zapobiega neowaskularyzacji siatkówki!
Lek ten pochodzi z grupy inhibitorów czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego i nazywa się Lucentis (ranibizumab). Jest to obecnie jedyny lek, który umożliwia spowolnienie wcześniej nieodwracalnych i zagrażających wzrokowi procesów. I wreszcie uzyskaliśmy do niego dostęp!
Dzięki niemu możesz powstrzymać niekontrolowany wzrost nowych statków.
Leczenie można przeprowadzić oddzielnie z ranibizumabem lub w połączeniu z koagulacją laserową siatkówki, podejście to, jak już wspomniano, jest indywidualne.
Jeśli osoba ma częste krwawienia do ciała szklistego lub do siatkówki, lub jeśli objętość krwawienia jest bardzo duża, może być wymagana witrektomia - usunięcie zmodyfikowanego ciała szklistego z późniejszym zastąpieniem solą fizjologiczną lub specjalnymi polimerami.
Wizja jest jedną z najważniejszych funkcji naszego ciała. Musisz to docenić i kochać siebie tak bardzo, że możesz powiedzieć „nie” złym nawykom na czas lub wziąć się za rękę i zadbać o swoje zdrowie.
Tak, pojawiają się komplikacje. Ale, jak napisano powyżej, masz dość długi okres, kiedy można je jeszcze odwrócić. Najważniejszą rzeczą nie jest doprowadzenie się do „punktu bez powrotu”. A jeśli już jest późno, a retinopatia zaczęła się rozwijać - zrobić wszystko, co konieczne, aby ją spowolnić, postępując zgodnie z zaleceniami medycznymi i przeprowadzając niezbędne badania i leczenie na czas.
http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/