Dystrofia choryoretinalna - inwolucyjne zmiany dystroficzne, wpływające głównie na warstwę naczyniowo-kapilarną naczyniówki, warstwę pigmentową siatkówki i szklistą płytkę umieszczoną między nimi (błona Brucha). Objawy dystrofii naczyniówki i siatkówki obejmują zniekształcenie linii prostych, pojawienie się martwych punktów w polu widzenia, błyski światła, utratę jasności widzenia, zdolność do pisania i czytania. Rozpoznanie dystrofii naczyniowo-siatkowej potwierdzają dane z oftalmoskopii, badania ostrości wzroku, testu Amslera, kampimetrii, skaningowej tomografii laserowej, perymetrii, elektroretinografii, fluorescencyjnej angiografii naczyń siatkówki. W przypadku dystrofii naczyniowo-siatkowej wykonuje się terapię medyczną, laserową, fotodynamiczną, stymulację elektryczną i magnetyczną, jak również witrektomię, rewaskularyzację i odbudowę naczyń w obszarze siatkówki.
W okulistyce dystrofia naczynioruchowa (związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej) odnosi się do patologii naczyniowej oka i charakteryzuje się stopniowymi nieodwracalnymi zmianami w obszarze plamki żółtej siatkówki ze znaczną utratą widzenia centralnego w obu oczach u pacjentów w wieku powyżej 50 lat. Nawet w ciężkich przypadkach dystrofia naczyniowo-siatkowa nie powoduje całkowitej ślepoty, ponieważ widzenie obwodowe pozostaje w normalnym zakresie, ale zdolność do wykonywania wyraźnej pracy wzrokowej (czytanie, pisanie, kontrola jazdy) jest całkowicie utracona.
Zgodnie z patogenezą rozróżnia się następujące formy dystrofii naczyniowo-siatkówki związanej z wiekiem: sucha zanikowa (nie wysiękowa) i mokra (wysiękowa). Dystrofia suchego naczyniówki i siatkówki - wczesna postać choroby, występuje w 85-90% przypadków, towarzyszy jej zanik nabłonka barwnikowego i stopniowy spadek widzenia, a drugie oko rozwija się nie później niż 5 lat po chorobie pierwszego. W 10% przypadków sucha dystrofia naczynioruchowa zmienia się w bardziej ciężką i szybko wilgotną postać, powikłaną pigmentem siatkówki i nabłonkiem nerwowym siatkówki, krwotokami i deformacją bliznowatą.
Dystrofia choryoretinalna jest wieloczynnikową patologią, której mechanizmy występowania i rozwoju nie są całkowicie jasne. Dystrofia choryoretinalna może rozwinąć się jako wrodzona choroba z autosomalnym dominującym sposobem dziedziczenia lub być wynikiem zakaźnego zapalenia, toksyczności i urazowego uszkodzenia oczu.
Rozwój dystrofii naczyniowo-siatkówkowej może być oparty na pierwotnych zmianach inwolucyjnych w regionie plamki żółtej błony siatkówki i Brucha, miażdżycy tętnic i upośledzonym mikrokrążeniu w warstwie kosmówkowo-kapilarnej naczyniówki, szkodliwym wpływie promieniowania ultrafioletowego i wolnych rodników na nabłonek pigmentowy, zaburzonym metabolizmie.
Osoby powyżej 50 roku życia, głównie kobiety, z lekką pigmentacją tęczówki oka, wchodzą w strefę ryzyka dystrofii naczyniówki i siatkówki; patologia układu odpornościowego i hormonalnego, nadciśnienie tętnicze; osoby palące; poddawany operacji zaćmy.
Przebieg kliniczny dystrofii naczyniówki i siatkówki jest przewlekły, powoli postępujący. W początkowym okresie niedokrwiennej postaci dystrofii naczyniówkowo-siatkówkowej nie ma żadnych dolegliwości, ostrość widzenia pozostaje w normalnym zakresie przez długi czas. W niektórych przypadkach może wystąpić zniekształcenie linii prostych, kształt i rozmiar obiektów (metamorfizacja). Suchą dystrofię kosmówkowo-siatkówkową charakteryzuje się skupiskami substancji koloidalnej (druzy siatkówki) między błoną Buch a nabłonkiem barwnikowym siatkówki, redystrybucją pigmentu, rozwojem ubytków i zanikiem nabłonka pigmentowego i warstwy kosmówkowo-kapilarnej. W wyniku tych zmian w polu widzenia pojawia się ograniczony obszar, w którym wzrok jest poważnie osłabiony lub całkowicie nieobecny (mroczek centralny). Pacjenci z suchą postacią dystrofii naczyniówki mogą narzekać na podwójne obiekty, nieostre widzenie w pobliżu, obecność martwych punktów w polu widzenia.
Istnieje kilka etapów rozwoju wysiękowej postaci dystrofii naczyniówki. Na etapie wysiękowego odwarstwienia nabłonka pigmentowego, względnie wysokiej ostrości widzenia centralnego (0,8-1,0), można zaobserwować tymczasowe niewyjaśnione zaburzenia refrakcyjne: dalekowzroczność lub astygmatyzm, objawy metamorfopii, względnie pozytywny mroczek (prześwitująca plamka w polu widzenia oka), fotopsję. Pojawia się nieznaczne podniesienie siatkówki w postaci kopuły w regionie plamki żółtej (strefa oderwania), która ma wyraźne granice, druzy stają się mniej wyraźne. Na tym etapie proces może się ustabilizować, ewentualnie niezależna adhezja oddziału.
Na etapie wysiękowego odwarstwienia nabłonka nerwowego skargi, w większości pozostają takie same, ostrość widzenia zmniejsza się w większym stopniu, brak jest jasności na granicach oderwania i obrzęku podwyższonej strefy siatkówki.
Etap neowaskularyzacji charakteryzuje się gwałtownym spadkiem ostrości widzenia (do 0,1 i poniżej) z utratą zdolności do pisania i czytania. Wysiękowe krwotoczne odwarstwienie pigmentu i nabłonka nerwowego objawia się utworzeniem dużego biało-różowego lub szaro-brązowego wyraźnie ograni- czonego ogniska z skupiskami pigmentu, nowo utworzonymi naczyniami, torbielowatą zmodyfikowaną siatkówką wystającą do ciała szklistego. W przypadku pęknięcia nowo utworzonych naczyń krwotocznych obserwuje się podsłuch lub podsiatkówkę, w rzadkich przypadkach - rozwój hemophthalmia. Wizja jest niska.
Bliznowaty etap dystrofii naczyniówki i siatkówki przebiega wraz z tworzeniem się tkanki włóknistej i tworzeniem blizny.
W diagnostyce dystrofii naczyniówki i siatkówki ważne są charakterystyczne objawy choroby (różne rodzaje metamorfozy, dodatni mroczek, fotopsja), wyniki badania ostrości wzroku, oftalmoskopia, test Amslera na zniekształcenie wzroku, kampimetria (centralne badania pola widzenia).
Najbardziej pouczające metody diagnostyczne dystrofii naczyniówki i siatkówki to optyczna koherentna i laserowa tomografia skaningowa siatkówki, perymetria komputerowa, elektroretinografia, angiografia fluorescencyjna naczyń siatkówki, pozwalająca wykryć najwcześniejsze oznaki uszkodzenia. Dodatkowo testy mogą być wykorzystane do sprawdzenia postrzegania kolorów, kontrastu widzenia, rozmiarów centralnych i peryferyjnych pól widzenia.
Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej dystrofii naczyniowo-siatkówkowej z czerniakiem mięsniówki naczyniówki.
W leczeniu dystrofii naczyniowo-siatkówkowej stosuje się leki, lasery, metody chirurgiczne, porażenie prądem i stymulację magnetyczną, co pozwala na stabilizację i częściową kompensację stanu, ponieważ pełne przywrócenie normalnego widzenia jest niemożliwe.
Terapia lekowa dla nieostrożnej postaci dystrofii naczyniówki i odbytnicy obejmuje podawanie dożylne, parabularne bezpośrednich i pośrednich antyagregantów i antykoagulantów, angioprotektory, środki rozszerzające naczynia, przeciwutleniacze, hormony, enzymy, witaminy. Laserową stymulację siatkówki wykonuje się za pomocą półprzewodnikowego promieniowania laserowego o niskiej intensywności z nieostrym czerwonym punktem.
W wysiękowej postaci dystrofii naczyniówki i siatkówki wykazano, że miejscowa i ogólna terapia odwodnienia oraz sektorowa koagulacja laserowa siatkówki niszczą podsiatkówkową neowaskularną błonę, eliminując obrzęk plamki, co pomaga zapobiec dalszemu rozprzestrzenianiu się procesu dystroficznego. Obiecującymi metodami leczenia wysiękowej dystrofii naczyniówki i siatkówki są również terapia fotodynamiczna, termoterapia przezpęcherzowa siatkówki.
Leczeniem chirurgicznym dystrofii naczyniówki jest witrektomia (z postacią nie wysiękową w celu usunięcia podsiatkówkowych naczyń neowaskularnych), rewaskularyzacja naczyniówkowa i operacje naczynioruchowe (z postacią nie wysiękową w celu poprawy ukrwienia siatkówki). Wskaźnik ostrości wzroku, korzystny dla leczenia, wynosi od 0,2 i powyżej.
Rokowanie w dystrofii naczyniówki i siatkówki jest ogólnie niekorzystne.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyDystrofia choryoretinalna siatkówki jest chorobą, która powoduje nieodwracalne zniszczenie tkanek warstw naczyniowych gałki ocznej, podczas których znacznie pogarsza się widzenie. Dlatego tak ważne jest, aby poddać się corocznemu badaniu przez okulistę, który może zapobiec lub wykryć na wczesnym etapie początek procesów destrukcyjnych w tkankach siatkówki, które mogą rozwinąć się praktycznie bez objawów.
Podczas rozwoju dystrofii poziom widzenia centralnego jest znacznie zmniejszony. Jednak zmiana nie wpływa na obszar widzenia peryferyjnego, który nadal funkcjonuje stabilnie. Z tego powodu, nawet przy ciężkich postaciach choroby, pacjent będzie normalnie poruszał się w normalnym środowisku, chociaż nie będzie w stanie poradzić sobie z takimi czynnościami jak prowadzenie samochodu lub czytanie, bez dodatkowych urządzeń korygujących widzenie.
Standardowa procedura badania przez okulistę nie pozwala na zbadanie stanu strefy obwodowej oczu. Jednak to właśnie w tym obszarze siatkówki tkanki najczęściej dotykają procesy zwyrodnieniowe. Ponieważ nie jest możliwe natychmiastowe wykrycie ich i rozpoczęcie leczenia z powodu praktycznie bezobjawowego przebiegu, pacjent może napotkać szereg dodatkowych powikłań, które ostatecznie prowadzą do poważnych wad wzroku, takich jak rozdarcie tkanek lub ich oderwanie.
Ta choroba występuje najczęściej u osób starszych z lekką pigmentacją tęczówki. Struktura ich naczyń krwionośnych jest intensywnie poddawana zmianom związanym z wiekiem, w wyniku czego tkanki siatkówki zaczynają gwałtownie się pogarszać. Jednocześnie proces niszczenia jest znacznie przyspieszony, jeśli pacjent ma złe nawyki (alkohol, palenie).
Według rodzaju i rozwoju (patogenezy) wyróżnia się następujące SCRD:
Z reguły takie zmiany można zaobserwować nawet u osób, których wzrok jest w normalnym stanie.
Z reguły dystrofię środkowo-siatkówkową siatkówki przypisuje się wieloczynnikowej patologii, którą można wywołać:
Choroba może zacząć się rozwijać po różnych urazach oczu, w tym zaćmie i chirurgii.
W początkowej fazie zwyrodnienie tkanek w siatkówce zwykle przebiega bez zauważalnych objawów. Pierwszy z nich występuje tylko w środkowych lub ciężkich stadiach choroby. Tak więc u pacjentów z suchą postacią dystrofii, w trakcie pogorszenia wzroku, okresowo przed oczami mogą pojawiać się zasłona, muchy lub białe błyski.
Mokra forma dystrofii jest wyrażana przez silne zniekształcenie lub rozmycie otaczających obiektów, rozwój ślepoty barw (naruszenie różnicy koloru) i błędne postrzeganie obiektów w przestrzeni.
Jeśli SCRD nie zostanie wykryty na czas i leczenie nie zostanie rozpoczęte, tkanki nadal się pogarszają, a wzrok dramatycznie się pogarsza. Wykryj chorobę, badając dno. W tym celu najczęściej stosuje się specjalną soczewkę Goldmana z trzema lustrzanymi odbiciami, co pozwala zobaczyć nawet najbardziej ekstremalne obszary siatkówki.
Dodatkowe metody diagnostyczne:
We wczesnych etapach diagnozy CHRD lekarz może skorzystać z szeregu specjalnych testów, które pozwalają na zbadanie, jak źle oddaje kolor i kontrast wzrokowy u pacjenta.
Większość leków, które pozwalają spowolnić lub zatrzymać rozwój CHRD, jest podejmowana przez kursy zgodnie z zaleceniami lekarza:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto rozwija się w wyniku niepowodzenia układu odpornościowego ludzkiego organizmu. Lista czynników, które przyczyniają się do powstania patologii, obejmuje:
Większość ekspertów uważa, że ta choroba tarczycy rozwija się w wyniku połączenia genetycznej przyczyny patologii z jej czynnikami towarzyszącymi.
Choroba Hashimoto ma swoje objawy, których pojawienie się wskazuje na potrzebę poszukiwania wykwalifikowanej opieki medycznej. Terminowe leczenie patologii daje możliwość uniknięcia konsekwencji i rozwoju poważnych powikłań.
Główne cechy stadium choroby, w którym występuje wyraźny spadek wydajności tarczycy, obejmują:
Podczas badania szyi specjaliści mogą wykryć twarde i heterogeniczne wole Hashimoto. W przypadku braku odpowiedniego leczenia patologia hormonalna prowadzi do zwiększenia wielkości tarczycy i nasilenia objawów.
Skuteczne wyeliminowanie problemu wywoływania specyficznych przeciwciał niszczących komórki tarczycy zależy od prawidłowej identyfikacji przyczyn, które doprowadziły do jego rozwoju.
Główne środki diagnostyczne w celu określenia niedoczynności tarczycy, Hashimoto i innych patologii układu hormonalnego obejmują:
Terminowa diagnoza patologii eliminuje rozwój powikłań.
Niestety, diagnozy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (AIT) i przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (HAIT) wcale nie są rzadkie. Zwłaszcza w ostatnich latach, kiedy choroba szybko „się starzeje”, coraz częściej dotyka dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. W dzieciństwie zespół Hashimoto przejawia się szczególnie ostro, przebieg choroby jest znacznie szybszy, a konsekwencje są bardziej niszczące niż u dorosłych.
Podstawową przyczyną choroby Hashimoto jest niepowodzenie układu odpornościowego. Podobnie jak w przypadku innych chorób autoimmunologicznych, odporność człowieka przestaje rozpoznawać jego własne komórki, błędnie uznając je za obce i próbując je zniszczyć.
Predyspozycje do podobnych niepowodzeń są dziedziczone. Ale są też czynniki zewnętrzne, które mogą aktywować chorobę Hashimoto lub przyspieszyć jej manifestację.
Zauważono, że częstość autoimmunologicznego zapalenia tarczycy wśród kobiet jest 10 razy wyższa niż wśród mężczyzn. Wynika to z większego obciążenia kobiecego układu hormonalnego, który działa nie liniowo, ale cyklicznie - w zgodzie z układem rozrodczym. Układ hormonalny kobiet, a zwłaszcza tarczycy, jest o wiele bardziej podatny na zakażenie niż mężczyzna.
Ponadto sama ciąża i poród może powodować wystąpienie poporodowego zapalenia tarczycy. Podczas ciąży układ odpornościowy kobiety jest naturalnie tłumiony. Po urodzeniu dziecka przeciwnie, jest ono ostro aktywowane, co przy odpowiedniej dziedziczności może spowodować chorobę Hashimoto.
Akceptacja leków hormonalnych, która jest bardziej typowa dla kobiet, może również wywołać rozwój choroby Hashimoto. Dotyczy to również hormonalnych środków antykoncepcyjnych i terapii zastępczej, która jest powszechnie stosowana w przypadku zaburzeń miesiączkowania, braku miesiączki lub niepłodności.
Długotrwałe stosowanie niektórych leków może być również uważane za czynnik ryzyka. Takie leki obejmują między innymi preparaty jodu (gromadzą się w tarczycy i wiążą białko hormonu tarczycy - tyreoglobulinę) oraz leki do leczenia SARS i grypy (wszelkie leki, które bezpośrednio wpływają na układ odpornościowy, stymulują rozwój chorób autoimmunologicznych). Preparaty interferonu działają w podobny sposób, który stosuje się w leczeniu chorób krwi i zapalenia wątroby - mogą one powodować tak zwane zapalenie tarczycy wywołane cytokinami.
Wreszcie, niekorzystny wpływ warunków środowiskowych i naprężeń na prawie wszystkie układy ciała jest powszechnie znany, a szczegółowe wyjaśnienia nie są tutaj wymagane. Nadmiar niektórych pierwiastków chemicznych w wodzie lub pożywieniu, promieniowanie słoneczne lub promieniowanie, przewlekłe procesy zapalne, obciążenie współczesnego stylu życia - wszystko to jest wyjątkowo złe dla tarczycy i układu odpornościowego.
Jak wspomniano powyżej, choroba Hashimoto jest szczególnie niebezpieczna, ponieważ we wczesnych stadiach jest bezobjawowa. W najbardziej typowym przypadku pacjent odczuwa ogólne złe samopoczucie i przeszkadzają mu konkretne skargi.
Pierwszy etap choroby Hashimoto wiąże się z nagłą aktywacją układu hormonalnego. Dzieje się tak, gdy układ odpornościowy pacjenta zaczyna wytwarzać przeciwciała atakujące tarczycę. W tym czasie tarczyca jest nadal całkowicie zdrowa, ale pod niszczącym działaniem przeciwciał zaczyna aktywnie uwalniać swoje hormony do krwiobiegu. Oznacza to, że istnieje typowy obraz nadczynności tarczycy - zwiększona funkcja tarczycy.
Fazie tej mogą towarzyszyć te same objawy, co nadczynność tarczycy jakiegokolwiek innego pochodzenia - mianowicie zwiększona aktywność ruchowa, zaburzenia rytmu serca, świąd i suchość skóry. Co gorsza, stan nadczynności tarczycy, wywołany nadmiernym uwalnianiem hormonów tarczycy T3 i T4 do krwi, powoduje przyspieszenie ogólnego metabolizmu. Co oznacza „przyspieszenie” podstawowego metabolizmu, które może objawiać się zwiększoną częstością akcji serca, utratą masy ciała ze wzrostem głodu, bezsennością, drażliwością, dezorientacją, niezdolnością do koncentracji. Można się domyślić, że przy takich objawach pacjent wolałby sprawdzić układ nerwowy, a nie odpornościowy.
Drugi etap choroby - tzw. Ukryty. Może trwać kilka miesięcy lub kilka lat. Po kilku miesiącach nadczynności tarczycy zasoby tarczycy są wyczerpane, „męczy się” funkcjonować w trybie hiperaktywnym i przechodzi w stan eutyreozy - to znaczy uwalnia hormony w trybie normalnym.
W międzyczasie komórki są coraz bardziej uszkodzone przez przeciwciała. W wyniku ich aktywności, pozostałości zniszczonych tyrocytów dostają się do krwiobiegu, co z kolei dodatkowo aktywuje układ odpornościowy. Dlatego pod koniec drugiego etapu pacjent zaczyna wykazywać objawy stanu, który odwraca nadczynność tarczycy - niedoczynność tarczycy. Ale do tego czasu objawy tej fazy choroby Hashimoto są zamazane: chory może szybko odczuwać senność, osłabienie i zmęczenie. W tarczycy mogą występować guzki i foki, jej wielkość może rosnąć lub odwrotnie, ale nie jest to wcale konieczne. Oczywiście diagnostyka w tym okresie będzie trudna - zwłaszcza, że podstawowe markery problemów z tarczycą, T4 i TSH, są zwykle normalne na tym etapie choroby.
W trzecim etapie autoimmunologiczne zapalenie tarczycy wiąże się z gwałtownym zmniejszeniem czynności tarczycy. Jest to okres już wyraźnej niedoczynności tarczycy, kiedy pacjent odczuwa trwałe zmęczenie i senność. W tej fazie zmniejsza się libido i potencjał, zaburza się cykl menstruacyjny. W dzieciństwie ten etap charakteryzuje się spowolnieniem rozwoju całości, zarówno fizycznego, jak i psychicznego.
Gdy autoimmunologiczne zapalenie tarczycy staje się przewlekłe, ciało pacjenta może zacząć wytwarzać przeciwciała przeciwko receptorom hormonu tarczycy (AT-TSH). W związku z tym brak hormonów tarczycy przestaje być rejestrowany przez te receptory. W odpowiedzi tarczyca dodatkowo zmniejsza produkcję hormonów. A to z kolei zmniejsza jego wydajność (jako „prosta” wpływa na każdy gruczoł ciała). Okazuje się błędne koło, w którym przyspiesza się rozwój niedoczynności tarczycy.
Mówiliśmy już o tym, dlaczego tak trudno jest zidentyfikować chorobę Hashimoto. Trudność polega nie na samych metodach diagnostycznych, lecz na skierowaniu pacjenta do właściwego specjalisty na podstawie niejednoznacznych objawów.
Większość lekarzy ogólnych i terapeutów wnioskuje o problemach z tarczycą na podstawie jej wielkości - po sondowaniu. I jest „ale”. Tak więc w postaci ukrytej chorobę Hashimoto można wykryć jedynie przez diagnozowanie układu odpornościowego. W tej postaci choroby nie obserwuje się żadnych zmian ze strony tarczycy - ani bezpośrednich (zmiana wielkości lub poziomu hormonów tarczycy), ani pośrednich (wymienionych powyżej).
W hipertroficznej postaci autoimmunologicznego zapalenia tarczycy wspomniane objawy mogą występować w różnych kombinacjach, ale główną rzeczą jest powiększenie tarczycy. Tarczyca może rosnąć w całości (aż do pojawienia się wola) lub poszczególne węzły będą w niej wyczuwalne. W związku z tym ta forma choroby Hashimoto jest najbardziej „wygodna” w diagnozie.
Istnieje również tak zwana forma atroficzna choroby Hashimoto, w której tarczycę można tylko nieznacznie zmniejszyć. Ale w tym przypadku już mówimy o późnym stadium choroby, kiedy jest znacznie bardziej prawdopodobne, że zostanie zdiagnozowana przez objawy ostrego zmniejszenia czynności tarczycy niż przez zmiany jej wielkości.
Zatem tylko badania kliniczne mogą prowadzić do podejrzeń o chorobę Hashimoto, podczas gdy jest ona w formie ukrytej. Dlatego zaleca się, aby być ostrożnym, gdy najbliżsi krewni mają problemy z układem odpornościowym i okresowo przeprowadzają odpowiednie testy. Jeśli tarczyca się nasili lub pojawiły się oznaki wyraźnej niedoczynności tarczycy (stałe osłabienie, zmęczenie i obojętność na wszystko), jest to bezpośredni sygnał do diagnozy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.
USG tarczycy. Objawy, guzki, torbiele, ogólne pogorszenie przepuszczalności tkanek na promienie ultradźwiękowe, zaburzenia krążenia krwi mogą mówić o objawach autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. W każdym razie wszystkie te objawy pojawiają się dopiero po pewnym czasie po awarii układu odpornościowego. Dlatego badając tę drugą, można „schwytać” chorobę wcześniej.
Badania laboratoryjne odporności komórkowej. Badanie to obejmuje zliczanie komórek pomocniczych limfocytów T i supresorów limfocytów T. Jeśli liczba pierwszego (CD4) jest dwa lub więcej razy większa od liczby drugiej (CD8), oznacza to zasadniczo obecność pewnej aktywności autoimmunologicznej. Oznacza to, że takie badanie służy jako niespecyficzny marker choroby autoimmunologicznej (nic nie wskazuje na to, że dotyczy to tarczycy).
Oznaczanie przeciwciał przeciwko białkom i receptorom tarczycy. Po zidentyfikowaniu procesu autoimmunologicznego i oczywistym jest, że jest on skierowany przeciwko gruczołowi tarczycy, konieczne jest określenie jego wymierności. Wskazuje to ilość przeciwciał AT TPO i AT TH. Im więcej - tym bardziej aktywny układ odpornościowy atakuje tarczycę i gorszy ogólny stan pacjenta. Pojawienie się AT TSH (przeciwciała wobec receptorów TSH) sygnalizuje jeszcze bardziej zaniedbaną sytuację.
Diagnoza funkcji tarczycy. To badanie nie dotyczy wyłącznie diagnozy choroby Hashimoto, ale jest konieczne w przypadku choroby już zidentyfikowanej. Rutynowa kontrola obejmuje testy na hormony tarczycy: wolny T3, wolny T4 i TSH.
Musimy przyznać, że nie ma jednego protokołu leczenia autoimmunologicznego zapalenia tarczycy w medycynie konwencjonalnej. Ogólnie przyjętą strategią postępowania z pacjentem jest dokładne monitorowanie dobrostanu, regularne badania laboratoryjne i ultrasonografia tarczycy. Ponadto, w zależności od stanu pacjenta, lekarz może wybrać jedną z następujących strategii:
W początkowej fazie choroby (gdy tarczyca jest nadal nadaktywna) możliwa jest hormonalna terapia zastępcza. Niestety, jest bardzo prawdopodobne, że pacjent będzie zmuszony do zabrania ich przez całe życie. Naturalnie nie może to wpływać na stan całego organizmu, ponieważ długotrwałemu stosowaniu jakichkolwiek hormonów towarzyszą liczne skutki uboczne. Ponadto leczenie to jest tylko objawowe: normalizuje pracę uszkodzonej tarczycy, ale nie wpływa na aktywność układu odpornościowego - to znaczy nie wpływa na przyczynę choroby.
Łagodniejszą wersją leczenia farmakologicznego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy jest fitoterapia. Często jest wyznaczany jednocześnie z hormonami. Ponadto, w zależności od charakteru choroby, można przepisywać dodatkowe leki: glikokortykosteroidy, beta-blokery, leki przeciwzapalne, witaminy.
W późnych stadiach choroby Hashimoto czasami stosuje się interwencję chirurgiczną - mianowicie usuwa się tarczycę. Ale ta metoda jest stosowana tylko wtedy, gdy tarczyca jest znacznie powiększona z powodu choroby. Podobnie jak w przypadku hormonalnej terapii zastępczej, ta metoda leczenia nie ma pozytywnego wpływu na układ odpornościowy. Wręcz przeciwnie: po operacji proces autoimmunologiczny zwykle staje się jeszcze bardziej aktywny. Ponadto warto zauważyć, że usunięcie gruczołu tarczowego prowadzi do dożywotniego niedoboru hormonów tarczycy - to znaczy, że pacjent prawdopodobnie cierpi na niedoczynność tarczycy przez całe życie.
Alternatywne metody, takie jak refleksologia, można również stosować jako substytut radykalnych metod leczenia choroby Hashimoto opisanej powyżej. Może to być tradycyjna akupunktura, akupunktura, nowoczesna refleksologia komputerowa (ekspozycja na ultra niskie prądy). Zasadniczo takie leczenie może być wskazane na każdym etapie choroby. Ale prawdopodobnie niewielu lekarzy będzie odpowiedzialnych za zalecanie pacjentowi z poważnymi negatywnymi objawami, że odmawiają klasycznych metod leczenia na korzyść alternatywy. Ponadto sesje refleksologii mogą być nieprzyjemne (szczególnie dla dzieci).
Leczenie bioenergetyczne to wyjątkowy sposób na poprawę stanu chorób trudnych do klasycznej medycyny. Choroba Hashimoto jest tylko przypadkiem, gdy efekt bioenergii jest bardziej niż uzasadniony. Dzięki kompleksowemu połączeniu recept lekarskich i sesji leczenia bioenergetycznego można osiągnąć optymalne wyniki.
Wpływ na pole energii pacjenta jest nieinwazyjną, bezkontaktową i atraumatyczną metodą leczenia. Biokorekcja nie ma najmniejszego negatywnego wpływu na organizm i nie powoduje żadnych skutków ubocznych. Podczas sesji pacjent doświadcza neutralnych lub przyjemnych doznań, co jest szczególnie ważne podczas pracy z dziećmi.
W przeważającej większości przypadków zapalenie naczyniówki i siatkówki oka powstaje w wyniku wprowadzenia obcego czynnika zakaźnego lub czynnika niezakaźnego do błony naczyniowej oka:
Sam stan, w którym występuje krążenie jakiegoś zakaźnego patogenu we krwi, stanowi już poważną patologię i często jest wynikiem niedoboru odporności (leki immunosupresyjne, zakażenie HIV, chroniczne zatrucie lekami i alkoholem, hipotermia).
W rozwoju zapalenia naczyniówki i siatkówki, poziom odpowiedzi immunologicznej na wejście antygenu ma ogromne znaczenie - im więcej jest zapalenia, tym cięższa jest choroba, składnik alergiczny ma często decydujące znaczenie, a wejście obcego agenta jest tylko wyzwalaczem. Istnieją również przypadki autoimmunologicznego zapalenia naczyniówki, gdy uszkodzenie naczyniówki jest konsekwencją agresji układu odpornościowego na własny organizm.
Na drodze penetracji czynnika zakaźnego wszystkie zapalenie naczyniówki dzieli się na dwie grupy:
W zależności od lokalizacji patologicznej ostrości zapalenie naczyniówki i siatkówki dzieli się na:
Oszacowując naturę najbardziej zapalnego obszaru, chorioretinitis dzieli się na ogniskowe (ma stosunkowo mały obszar i wyraźnie określone granice) i rozproszone (wychwytuje większość dna). Z kolei ogniskowe zapalenie naczyniówki i siatkówki występuje jako izolowane (pojedyncze ognisko) i wielokrotne.
Ponieważ w naczyniówce i siatkówce nie ma receptorów bólu, pacjenci nie odczuwają bólu ani ciała obcego w oku. Objawy zapalenia naczyniówki i siatkówki są związane ze zmianami w siatkówce i składają się z następujących dolegliwości:
W tych rzadkich przypadkach, w których tylko zapalenie naczyniówki jest zapalone, dolegliwości mogą być całkowicie nieobecne.
Gruźlicze zapalenie naczyniówki i siatkówki na obecnym etapie rozwoju medycyny jest uważane za jeden z przejawów gruźlicy - choroby całego ciała, a nie oddzielnego organu. Zatem, w zależności od stadium przebiegu gruźlicy, zapalenie naczyniówki i siatkówki ma różne cechy kursu.
Na etapie pierwotnej gruźlicy, kiedy układ odpornościowy organizmu nie wykazuje wyraźnego wzrostu wrażliwości na prątek gruźlicy, wejście Mycobacterium tuberculosis do błony naczyniowej oka powoduje nie rozwiniętą chorobę, ale nieudolnie płynący bezobjawowy stan zapalny, który prawie zawsze zanika bez śladu i można go zdiagnozować tylko przypadkowo, patrząc z oka dół.
W wtórnej gruźlicy, gdy już powstaje ognisko gruźlicze i zwiększona wrażliwość odporności na Mycobacterium tuberculosis, wejście prątka gruźlicy do błony naczyniowej oka powoduje zapalenie zakaźne alergiczne, z utworzeniem specyficznych ziarniniaków.
Gruźlicze zapalenie naczyniówki i siatkówki charakteryzuje się nawrotowym (nawracającym) kursem, w którym pojawia się jasny początek choroby ze znaczącym składnikiem zapalnym i równie szybkim wygaszeniem stanu zapalnego i kliniki.
Gruźlicze zapalenie naczyniówki i siatkówki w zależności od stopnia rozprzestrzeniania może być:
Gruźlica naczyniówki często pociąga za sobą szereg poważnych powikłań w postaci zaćmy, odwarstwienia siatkówki, zapalenia nerwu wzrokowego, co często prowadzi do gwałtownego zmniejszenia funkcji widzenia.
Toxoplasma chorioretinitis - obserwuje się w prawie wszystkich przypadkach zakażenia toksoplazmozą - chorobą pasożytniczą zwierząt domowych (kotów, psów, królików, gryzoni i innych), która jest przenoszona na ludzi. W przeważającej większości przypadków rozwija się, gdy toksoplazma jest przenoszona z zakażonej matki na dziecko przez łożysko w macicy. Nie wyklucza się jednak, choć dość rzadkich, przypadków zakażenia toksoplazmozą u dorosłych, zwłaszcza gdy układ odpornościowy jest zahamowany.
Porażka naczyniówki w toksoplazmozie zaczyna się od uszkodzenia siatkówki, ponieważ patogen przede wszystkim na nią wpływa, a następnie zapalenie rozprzestrzenia się na naczyniówkę.
Toxoplasma chorioretinitis charakteryzuje się nawracającym przebiegiem, a wzór dna oka zależy od stadium choroby. Na etapie remisji (osłabienia) dna oka dna wyraźnie określono wyraźnie zaznaczone zmiany barwnikowe. W ostrej fazie stan zapalny trwa od krawędzi starego ogniska. Również podczas zaostrzenia odnotowuje się częste rozległe krwotoki w siatkówce, aż do jej oderwania.
Ze względu na fakt, że zakażenie Toxoplasma podczas ciąży ma poważne konsekwencje dla płodu (często aż do śmierci wewnątrzmacicznej lub głębokiej wrodzonej niepełnosprawności) surowo zabrania się kontaktu z kobietą ciężarną ze zwierzętami domowymi, ich wydzielinami, surowym i niedostatecznie ugotowanym mięsem.
Syfilityczne zapalenie naczyniówki i siatkówki może być wrodzone lub nabyte. W przypadku kiły wrodzonej u dziecka zapalenie naczyniówki i siatkówki można wyleczyć w następujący sposób:
W każdym z opisanych przypadków ostrość widzenia zmniejsza się, najgorsza prognoza dotyczy drugiego typu.
W przypadku kiły nabytej na etapie ostrej fazy choroby obserwuje się rozlane zapalenie naczyniówki i siatkówki z udziałem w procesie szklistym i krwotokami siatkówki. Na etapie remisji pojawiają się objawy zmian zanikowych w naczyniówce. W przypadku syfilitycznego zapalenia naczyniówki i siatkówki obserwuje się wyraźne upośledzenie wzroku, co zmusza do poszukiwania pomocy medycznej na początku choroby.
Centralne surowicze zapalenie naczyniówki i siatkówki lub centralna surowicza chorioretinopatia jest chorobą, która została po raz pierwszy opisana w 1866 r., A jej charakter wciąż nie jest znany i wywołuje kontrowersje wśród lekarzy i okulistów.
Na początku choroby przed oczami pojawia się mgła, która po 2-3 dniach przybiera wygląd ciemnej plamy w polu widzenia (mroczek dodatni). Ponadto pacjenci często zauważają metamorfopsję, fotopsje, spadek widzenia do setnego i inne oznaki uszkodzenia siatkówki.
Choroba przebiega w trzech etapach i jednocześnie dość często przechodzi cyklicznie.
W pierwszym etapie występuje najbardziej wyraźny przejaw powyższych objawów. W dnie w obszarze plamki ustala się lekko wystające okrągłe lub owalne zmętnienie siatkówki o wyraźnych konturach otaczających naczynia.
Po pewnym czasie, do kilku miesięcy, zaczyna się drugi etap - w dnie oka, zmętnienie ustaje, a na jego miejscu ustala się białawe plamy, podczas gdy objawy utrzymują się, ale powoli zaczynają się cofać.
W trzecim etapie następuje całkowite odzyskanie wzroku, a na siatkówce pozostają resztkowe zjawiska w postaci małych, żółtych i przebarwionych obszarów.
Choroba może wpływać na jedno lub dwoje oczu, przejść bez śladu lub prowadzić do poważnych zaburzeń widzenia, bardzo trudno jest przewidzieć wynik tej choroby.
Diagnozę zapalenia naczyniówki i gałki ocznej oka przeprowadza się w oparciu o systematyczne podejście do określenia przyczyn i bezpośredniego czynnika chorobotwórczego w celu przypisania odpowiedniego leczenia ukierunkowanego na wszystkie części choroby.
Lista innych procedur diagnostycznych i konsultacji ekspertów jest ustalana przez lekarza prowadzącego, prowadzącego poszukiwania diagnostyczne.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlObjawy dystrofii naczyniówki i siatkówki
Istnieją dwie formy: nie wysiękowa (sucha, zanikowa) i wysiękowa (mokra).
Suchy dystrofia nienastawiona jest wczesną postacią choroby i występuje w 85-90% przypadków. Charakteryzuje się zaburzeniami metabolicznymi między naczyniami a siatkówką oka. Substancje koloidalne (produkty rozkładu) gromadzą się między warstwą podstawową utworzoną przez błony naczyniowe i siatkowate a nabłonkiem barwnikowym siatkówki, występują redystrybucja pigmentu i zanik nabłonka pigmentowego.
Choroba zaczyna się bezobjawowo i postępuje powoli. Ostrość wzroku pozostaje normalna przez długi czas, ale może występować krzywizna linii prostych, dualność, zniekształcenie kształtów i rozmiarów przedmiotów. Stopniowo obraz staje się zamazany, gdy patrzymy prosto (jak przez warstwę wody), ostrość widzenia zaczyna spadać. Proces ten może się ustabilizować na pewnym etapie, ale może również doprowadzić do całkowitej utraty widzenia centralnego.
W drugim oku choroba zaczyna się rozwijać nie później niż pięć lat po pierwszej zmianie. W 10% przypadków sucha dystrofia zmienia się w cięższą mokrą postać. Kiedy to nastąpi, przenikanie płynu (krwi) przez ściany nowo utworzonych naczyń i jego akumulacja pod siatkówką.
Dystrofia wysiękowa ma cztery etapy rozwoju:
Oderwanie nabłonka pigmentowego. Ostrość wzroku utrzymuje się, niewielkie objawy dalekowzroczności lub astygmatyzmu, pojawienie się mgły lub mętnych plam przed oczami jest możliwe. Proces może mieć odwrotny rozwój (prileganie miejsc oderwania).
Oderwanie nabłonka nerwowego. Do powyższych objawów dodaje się znaczną redukcję wzroku, w tym utratę zdolności czytania i pisania. Odnotowuje się niewyraźne granice i obrzęk strefy oderwania, patologiczną proliferację naczyń krwionośnych.
Krwotokowe odwarstwienie pigmentu i nabłonka nerwowego. Wizja pozostaje niska. Powstaje duże różowo-brązowe centrum pigmentu z wyraźnymi granicami. Torbielowata zmodyfikowana siatkówka wystaje do ciała szklistego. Kiedy pęknięcie nowo powstałych naczyń krwotocznych występuje.
Etap bliznowacenia. W miejscu zmiany powstaje tkanka włóknista i powstaje blizna.
Leczenie
Leczeniem może być lekarstwo, laser i, rzadziej, operacja. Ma na celu stabilizację i kompensację procesu, ponieważ całkowite przywrócenie normalnego widzenia jest niemożliwe.
W zanikowej postaci nie wysiękowej, dezagregatory, angioprotektory, przeciwutleniacze i środki rozszerzające naczynia (Cavinton) są przepisywane 2 kursy na rok (wiosną i jesienią), pobudzanie siatkówki przez nieostre wiązkę lasera helowego.
W wysiękowej postaci zaostrzenia, lokalnej i ogólnej terapii odwodnienia, korzystne są koagulacja laserowa siatkówki i podsiatkówkowych neowaskularnych błon, korzystnie za pomocą lasera kryptonowego.
Chirurgiczne metody leczenia mają na celu poprawę dopływu krwi do tylnego odcinka oka (rewaskularyzacja, odbudowa naczyń bez postaci wysiękowej) lub usunięcie podsiatkówkowych błon neowaskularnych.
Jeśli dystrofię plamki żółtej łączy się z zaćmą, usunięcie mętnej soczewki wykonuje się za pomocą dobrze znanej techniki, ale zamiast zwykłej sztucznej soczewki można wszczepić specjalne soczewki wewnątrzgałkowe, które przesuwają obraz na niezmieniony obszar siatkówki (sferyczne soczewki pryzmatyczne) lub dają powiększony obraz na siatkówce (soczewki dwuogniskowe).
Krytyczna ostrość widzenia, korzystna dla leczenia, wynosi 0,2 i więcej. Ogólnie rzecz biorąc, prognozy dotyczące widzenia są niekorzystne.
Informacje zawarte w tej sekcji są przeznaczone dla profesjonalistów medycznych i farmaceutycznych i nie powinny być stosowane do samoleczenia. Informacje podane są w celu zapoznania się z nimi i nie mogą być uznane za oficjalne.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlSiatkówka jest jednym z kluczowych elementów systemu wzrokowego, który zapewnia tworzenie obrazu otaczających obiektów.
W związku z tym wszelkie procesy patologiczne zachodzące w tej części oka mogą prowadzić do poważnych problemów.
Jedną z chorób, która charakteryzuje się uszkodzeniem tkanek siatkówki i stopniowym zmniejszeniem ostrości wzroku, nazywa się degeneracją naczyniówki i siatkówki. Może występować w kilku formach, ale w każdym razie wymaga terminowej diagnozy i leczenia.
CHRD - choroba zlokalizowana w centralnych obszarach siatkówki i powodująca nieodwracalne uszkodzenia tkanek. Proces dystroficzny obejmuje warstwy naczyniowe i pigmentowe oka, a także płytkę szklistą znajdującą się między nimi.
Zdjęcie 1. Dno oka z dystrofią środkowo-siatkówkową. Obwód i strzałki wskazują obszar zmian patologicznych.
Z czasem zdrowe tkanki są zastępowane włóknistymi, blizny pojawiają się na powierzchni, co prowadzi do pogorszenia funkcji siatkówki.
To ważne! Dystrofia choryoretinalna rzadko prowadzi do całkowitej ślepoty, ponieważ pacjent utrzymuje widzenie centralne lub obwodowe (w zależności od lokalizacji patologii), ale znacząco pogarsza jakość życia.
Najczęściej choroba jest wykrywana u osób starszych (ponad 50 lat), to znaczy główną przyczyną CDS są zmiany związane z wiekiem w tkankach, ale jej dokładna etiologia nie została wyjaśniona. Oprócz wieku dojrzałego, czynnikami ryzyka rozwoju dystrofii ośrodkowo-siatkówkowej są:
Choroba dotyka jednocześnie obu oczu, ale czasami zaczyna się na jednym z nich, po czym rozprzestrzenia się na drugą.
W początkowej fazie CRHD może być bezobjawowa, a następnie pojawiają się drobne zaburzenia okulistyczne (muchy, zniekształcenia obrazów, utrata pewnych obszarów itp.).
W miarę rozwoju procesu patologicznego widzenie centralne znacznie się zmniejsza i ostatecznie zanika całkowicie.
Pomoc Według statystyk kobiety i osoby z jasną tęczówką są najbardziej narażone na rozwój patologii.
Dystrofia środkowo-siatkówkowa może występować w dwóch postaciach: nieostrościowej i wilgotnej (wysiękowej), przy czym ta pierwsza występuje częściej w 90% przypadków, podczas gdy ta druga charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i niekorzystnym rokowaniem.
Postać nieuleczalna charakteryzuje się zaburzeniami procesów metabolicznych między warstwą naczyniową a siatkówką. Objawy rozwijają się powoli, ostrość widzenia pozostaje zadowalająca przez długi czas, po czym następuje lekkie zmętnienie obrazu, zniekształcenie linii prostych i pogorszenie funkcji oka.
Mokrej CRRD towarzyszy pojawienie się nieprawidłowych naczyń i gromadzenie się płynu pod siatkówką, tworzenie się blizn. Objawy pojawiają się w ciągu kilku tygodni po rozpoczęciu procesu patologicznego - wzrok pacjenta dramatycznie się zmniejsza, tworzenie obrazu jest zakłócone, linie stają się złamane i skręcone.
Zdjęcie 2. Dno pacjenta z mokrą formą obrońców praw człowieka. W centralnej części siatkówki widać czerwonawy obrzęk.
W przebiegu klinicznym tej formy choroby wyróżnia się cztery etapy rozwoju:
Uwaga! We wczesnych stadiach mokrej postaci CHRD proces patologiczny można zatrzymać, ale zmiany w tkance są nieodwracalne i nie można ich leczyć.
W przeciwieństwie do dystrofii centralnej, obwodowy typ choroby nie wpływa na środkową część siatkówki, ale na jej obrzeża, to znaczy na obrzeża. Może być dziedziczna lub nabyta, a głównymi czynnikami ryzyka są: krótkowzroczność, choroby zapalne, uszkodzenia oczu i czaszki oraz patologia narządów wewnętrznych. W zależności od lokalizacji zmiany i jej głębokości, naruszenie zwykle dzieli się na obwodowe formy naczyniówki i witreochorano-siatkówki.
Zdjęcie 3. Obraz dna oka w obwodowej dystrofii naczyniówki i siatkówki. Uszkodzenie znajduje się na krawędziach siatkówki.
Drugi wariant kursu jest bardziej niebezpieczny dla pacjenta niż pierwszy i może prowadzić do całkowitej utraty wzroku.
To ważne! Trudno jest odróżnić PCDD od PVRHD nawet przy użyciu nowoczesnych metod diagnostycznych, co komplikuje leczenie choroby i pogarsza rokowanie.
Rozpoznanie dystrofii naczyniowo-siatkowej wykonuje się na podstawie dolegliwości pacjenta, wywiadu i złożonej diagnostyki przy użyciu różnych metod:
Dodatkowo, badania mogą być wykorzystane do sprawdzenia postrzegania kolorów, kontrastu widzenia i innych jego cech.
Pomoc Dystrofię środkowo-siatkówkową rozpoznaje się dość łatwo, czasami podczas badania dna oka, podczas gdy pełna diagnoza jest konieczna do wykrycia formy obwodowej.
Terapia tej patologii ma na celu zatrzymanie nieprawidłowego procesu i niszczenia tkanek, a także zapobieganie powikłaniom.
Nieuleczalna forma choroby jest łatwiejsza do leczenia, dlatego we wczesnych stadiach dystrofii naczyniówki i odbytnicy możliwe jest leczenie zachowawcze za pomocą antykoagulantów, angioprotektorów, przeciwutleniaczy i innych leków.
Leczenie należy przeprowadzać w sposób ciągły, dwa razy w roku, zazwyczaj wiosną i jesienią. Czasami potrzebna jest stymulacja laserowa tkanek, aby zatrzymać uszkodzenie siatkówki i zapobiec powikłaniom.
Oprócz przyjmowania leków (doustnie lub przez wstrzyknięcie) pacjenci muszą zrezygnować ze złych nawyków i dobrze się odżywiać.
Dystrofia wysiękowa zwykle wymaga operacji - wykonuje się koagulację laserową siatkówki i błon, która „skleja” uszkodzone tkanki, zatrzymuje krwawienie, zapobiega łzawieniu i oderwaniu. Wraz z korektą laserową zaleca się terapię odwodnienia w celu usunięcia nadmiaru płynu (leki moczopędne, dieta bezsolna itp.), Przyjmując witaminy i mikroelementy.
Uwaga! Nie zaleca się leczenia recepturami ludowymi na dystrofię siatkówki i siatkówki, ponieważ może to prowadzić do rozwoju powikłań i całkowitej ślepoty.
Obejrzyj film, który opisuje dystrofię siatkówki, jej typy - centralną i obwodową.
Dystrofia siatkówki oka jest złożonym procesem patologicznym, który niszczy tkankę oka i może prowadzić do poważnych zaburzeń widzenia lub całkowitej ślepoty.
Niestety zmiany w strukturach oczu z tą chorobą są nieodwracalne, dlatego nie można poprawić funkcji widzenia.
Dzięki terminowej diagnozie i prawidłowemu leczeniu, rozwój dystrofii naczyniówki i siatkówki można zatrzymać, utrzymując w ten sposób dostateczną ostrość wzroku, a pacjenci mogą prowadzić normalne życie.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/