Informacje na temat retinopatii cukrzycowej: jakie są różnice między fazą aktywną i nieaktywną? Jak leczyć, jakie objawy manifestują się i jak diagnoza jest przeprowadzana?
Badamy patologię, która może prowadzić do poważnych konsekwencji dla siatkówki.
Retinopatia cukrzycowa jest jednym z największych powikłań cukrzycy. W tej chorobie cierpi na siatkówkę oka, która jest odpowiedzialna za przekształcanie strumieni światła w impulsy nerwowe.
Uszkodzenia zaczynają się na poziomie małych naczyń krwionośnych, naczyń włosowatych, które dostarczają składników odżywczych do siatkówki, powodując, że komórki światłoczułe umierają „z głodu”.
Retinopatia cukrzycowa może występować zarówno w cukrzycy typu 1, jak i cukrzycy typu 2.
Osoby cierpiące na tę chorobę i ogólnie cierpiące na cukrzycę z powikłaniami mogą ubiegać się o świadczenia z tytułu niepełnosprawności.
Pojawienie się retinopatii cukrzycowej prowadzi do zmiany ściany naczyń włosowatych siatkówki, czyli małych naczyń krwionośnych, które przenoszą krew do siatkówki.
W szczególności występuje:
Wszyscy chorzy na cukrzycę są zagrożeni retinopatią cukrzycową. Istnieją jednak pewne czynniki ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo tej patologii.
Wśród czynników ryzyka mamy:
Retinopatię cukrzycową można podzielić na etapy progresji, które idą w parze ze wzrostem ciężkości patologii.
Przydziel dwa główne etapy:
Retinopatia nieproliferacyjna: nazywana także prostą i mniej ciężką postacią retinopatii. Charakteryzuje się tworzeniem mikrotętniaków, czyli rozszerzaniem się ścian naczyń krwionośnych, co prowadzi do ich osłabienia i możliwego powstawania krwotoków na poziomie siatkówki i obrzęku plamki.
Pojawia się również wysięk, dlatego ta forma nazywana jest wysiękiem, spowodowanym wyciekiem płynu z naczyń z powodu niefunkcjonalnych zakłóceń w ścianie. Taki wysięk na pierwszym etapie jest typu sztywnego, to znaczy składa się z tłuszczów i białek, takich jak fibryna.
Retinopatia proliferacyjna: jest to najbardziej zaawansowany i najcięższy etap, który charakteryzuje się obecnością dodatkowych naczyń krwionośnych, które powstają w celu zablokowania uszkodzonych.
Wysięk na tym etapie jest miękki, przypomina strzępy waty i powstaje podczas niedokrwienia w różnych obszarach włókien siatkówki i gromadzenia się materiału endoplazmatycznego przepływającego przez uszkodzony śródbłonek.
Nowe naczynia, które są formowane w celu dostarczania krwi do obszarów niedokrwienia, mają bardzo delikatne ściany i są łatwo łamane, co prowadzi do powstawania krwotoków. Tkanka bliznowata jest również tworzona na siatkówce z powodu trwałych pęknięć tych naczyń, co może determinować marszczenie się siatkówki i jej oderwanie.
Objawy tej zmiany siatkówki pojawiają się zwykle w późnych stadiach choroby i mogą być specyficzne lub uniwersalne, związane z ogólnym stanem cukrzycy.
Wśród objawów ściśle związanych z retinopatią cukrzycową mamy:
Cukrzyca ma również inne objawy oczne, które narzucają objawy retinopatii:
Kontrola i leczenie retinopatii cukrzycowej jest bardzo ważne dla pacjenta, który chce zachować wzrok.
Zastrzyki do ciała szklistego należy odnotować wśród nowych terapii lekowych stosowanych w leczeniu retinopatii cukrzycowej. Dzięki tej terapii lek jest wstrzykiwany igłą do przestrzeni szklistej, co zmniejsza tworzenie nowych naczyń krwionośnych.
Spośród najczęściej stosowanych leków:
Aby poprawić widzenie, możesz używać okularów i soczewek, które filtrują światło i poprawiają warunki oświetleniowe.
Terapia chirurgiczna jest stosowana we wszystkich tych ciężkich przypadkach retinopatii cukrzycowej, gdy kursy leczenia nie powiodły się.
Istnieją dwa rodzaje operacji, które można zastosować:
Retinopatia cukrzycowa, niezależnie od stadium, jest bardzo podstępną chorobą, która zawsze przynosi wielkie problemy. Dlatego, jeśli cierpisz na cukrzycę, zawsze kontroluj wzrok przez częste kontrole u okulisty.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Porozmawiajmy o nieproliferacyjnej lub początkowej fazie retinopatii.
Co to jest retinopatia cukrzycowa?
Cukrzyca charakteryzuje się rozległym uszkodzeniem układu naczyniowego - angiopatią („angion” w języku greckim oznacza „naczynie”, „patos” - „choroba”). Zmiana małych naczyń nazywa się mikroangiopatią. Jednym z objawów uogólnionej mikroangiopatii jest retinopatia - zmiana naczyń siatkówki.
Kiedy muszę zostać zbadana przez okulistę?
• W przypadku cukrzycy typu 1 - w ciągu 5 lat od diagnozy
• W przypadku cukrzycy typu 2 - jak najwcześniej od momentu wykrycia
• W przyszłości częstotliwość badań okulistycznych ustalana jest indywidualnie, zgodnie z ogólnymi zasadami.
Postęp retinopatii zachodzi stopniowo - od małych początkowych zmian, które charakteryzują się zwiększoną przepuszczalnością naczyń siatkówki (nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa), do zmian związanych z upośledzeniem naczyń (retinopatia przedproliferacyjna), a następnie do najcięższego stadium zmian w siatkówce cukrzycowej, charakteryzujących się proliferacją nowo utworzonych naczyń i patologiczna tkanka łączna (retinopatia proliferacyjna).
Ryzyko wystąpienia retinopatii cukrzycowej zależy głównie od rodzaju, czasu trwania i kompensacji cukrzycy. Czynniki ryzyka wpływające na częstość retinopatii obejmują:
• Zwiększone ciśnienie krwi (nadciśnienie)
• Choroba nerek (nefropatia)
• Zaburzenia metabolizmu cholesterolu (hiperlipidemia)
Jakie zmiany są charakterystyczne dla nieproliferacyjnej retinopatii cukrzycowej?
• Mikroanalizy. Badanie okulistyczne wykazało ekspansję małych naczyń i pojawienie się wypukłości ich ścian. Jest to najwcześniejszy przejaw nieproliferacyjnej fazy retinopatii cukrzycowej.
• Krwotok (krwotok). Jeśli dotknięta jest centralna część siatkówki, krwotoki mogą prowadzić do znacznego pogorszenia widzenia.
• „Twarde” wysięki - ogniska o żółtawym kolorze z wyraźnymi granicami wokół mikrotętniaków i stref obrzękłej siatkówki.
• „Miękkie wysięki” - białawe zmiany o rozmytych granicach. Stanowią strefę nagłego upośledzenia dopływu krwi do siatkówki.
Te procesy patologiczne zachodzą głównie w najmniejszych naczyniach centralnej części siatkówki. W celu prawidłowego funkcjonowania siatkówki (zwłaszcza w plamce żółtej - strefie najlepszej widoczności) konieczna jest jej przezroczystość, a nawet niewielka jej utrata może prowadzić do pogorszenia widzenia. Ten stan nazywa się obrzękiem plamki żółtej. Jest główną przyczyną utraty widzenia centralnego w cukrzycy. Wyciekający płyn ze naczyń w innych częściach siatkówki zwykle nie ma wpływu na widzenie.
Jeśli masz nieproliferacyjną fazę retinopatii cukrzycowej:
• Obecność jakiegokolwiek stadium retinopatii wskazuje na nieoptymalną kontrolę cukrzycy i wysokie ryzyko rozwoju innych powikłań mikronaczyniowych (na przykład nefropatii)
• Konieczne jest regularne badanie przez okulistę (na etapie retinopatii nieproliferacyjnej - raz na 6-8 miesięcy)
• Jeśli wystąpi nieoczekiwany spadek ostrości wzroku lub dolegliwości ze strony narządu wzroku, należy natychmiast skontaktować się z okulistą!
• Dokładne monitorowanie stężenia glukozy we krwi jest ważne, aby zapobiec progresji.
http://rule15s.com/knowledge/neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiyaPowikłania cukrzycy wpływają na różne narządy: serce, naczynia krwionośne, gruczoły płciowe, nerki, układ wzrokowy. Retinopatia cukrzycowa jest uznawana za jeden z najcięższych objawów cukrzycy.
U zdrowych ludzi trzustka wydziela wystarczającą ilość insuliny do metabolizmu glukozy, białek i tłuszczów. Cukrzyca jest wyrażona jako całkowity lub częściowy niedobór insuliny lub odporność tkanek na tę substancję. Czasami czynniki te są łączone u jednego pacjenta. Najprostszym sposobem podejrzenia diagnozy jest podanie krwi z palca.
Ponieważ insulina jest używana do transportu glukozy, jeśli jest niedobór, jej spożycie przez tkanki zmniejsza się, a cukier gromadzi się we krwi. Podwyższone stężenie nieodebranego cukru nazywa się hiperglikemią. Istnieje poważne naruszenie metabolizmu i odżywiania komórek. Niezależnie od rodzaju cukrzycy będą występować różne zaburzenia tkanek lub naczyń. Rodzaj choroby, skuteczność leczenia insuliną i sposób życia określają, jak szybko i w jakim stopniu powikłania się ujawniają.
Hiperglikemia jest warunkiem początku retinopatii, ponieważ prawidłowy metabolizm jest bardzo ważny dla prawidłowego funkcjonowania układu wzrokowego. Z tego powodu wiele chorób endokrynologicznych komplikują zaburzenia okulistyczne. Retinopatia jest objawem mikroangiopatii, gdy upośledzona jest drożność małych naczyń (naczyń włosowatych) siatkówki. Takie powikłania są częściej diagnozowane u osób, które od dawna żyją z cukrzycą.
Retinopatia jest niebezpiecznym powikłaniem cukrzycy, ponieważ 90% pacjentów z pierwszym typem po 15-20 latach choroby ma charakterystyczne objawy. Zazwyczaj porażka systemu wizualnego rozpoczyna się za 5-10 lat. W odpowiednim czasie możliwe jest zidentyfikowanie objawów retinopatii nawet na bardzo wczesnym etapie, więc wszyscy chorzy na cukrzycę muszą udać się do okulisty co najmniej dwa razy w roku.
Nadmiar glukozy, istniejący przez długi czas, prowadzi do poważnego niepowodzenia metabolizmu. Glukoza szybko wchodzi w reakcje chemiczne, gdy jej stężenie przekracza normę. Negatywny wpływ cukru na strukturę organizmu - toksyczność glukozy.
Choroba naczyniowa w cukrzycy jest związana z hiperglikemią i toksycznością glukozy. Powoduje to stres oksydacyjny, nadmierną produkcję wolnych rodników i końcowe produkty hiperglikemiczne. Pericyty umierają, komórki przekazują podniecenie w naczyniach. Regulują również wymianę płynu przez zwężanie i rozszerzanie naczyń włosowatych.
Poprzez śródbłonek naczyń włosowatych i perycytów przeprowadza się metabolizm komórkowy. Po zniszczeniu perycytów naczynia stają się cieńsze, a płyny biologiczne zaczynają wyciekać do innych warstw siatkówki. Powstaje podciśnienie, naczynia się rozciągają i tworzą się mikrotętniaki.
Głównymi czynnikami postępu zaburzeń są przerzedzenie ścian naczyń włosowatych, pojawienie się mikrozakrzepu i zamknięcie naczyń siatkówki. W dnie pojawiają się różne anomalie, zaburzony jest metabolizm przezskórny, rozwija się niedokrwienie i niedobór tlenu w tkankach siatkówki.
W przypadku cukrzycy typu 1, gdy osoba jest uzależniona od zastrzyków insuliny, retinopatia rozwija się bardzo szybko. U takich pacjentów choroba jest często diagnozowana już w zaawansowanej postaci. W drugim typie (zależnym od insuliny) zmiany są zlokalizowane w plamce żółtej, czyli w środku siatkówki. Często makulopatia staje się powikłaniem retinopatii.
Główne formy retinopatii:
Przejście z formy nieproliferacyjnej do postaci proliferacyjnej może nastąpić w ciągu kilku miesięcy u młodej osoby z hiperglikemią. Główną przyczyną pogorszenia funkcji wzroku jest obrzęk plamki żółtej (uszkodzenie środka siatkówki). Późne formy są niebezpieczną utratą wzroku z powodu krwotoków, odwarstwienia siatkówki lub ostrej jaskry.
Retinopatia postępuje latwo, nawet w zaniedbanej formie, jest niezauważalna. Nasilenie zaburzeń zależy od czasu trwania cukrzycy, poziomu glukozy i wskaźników ciśnienia krwi. Retinopatia pogarsza się w czasie ciąży, ponieważ utrzymanie normalnego poziomu cukru staje się trudniejsze.
Na etapie preproliferacyjnym konieczne jest dokładniejsze badanie niedokrwiennych zmian siatkówki. Niedokrwienie wskazuje na postęp choroby, wczesne przejście do postaci proliferacyjnej i rozwój neowaskularyzacji.
Powikłania retinopatii cukrzycowej:
Stopień upośledzenia optycznego retinopatii zależy w dużym stopniu od stanu plamki żółtej. Niewielkie osłabienie funkcji wzrokowej jest charakterystyczne dla makulopatii i niedokrwienia plamki żółtej. Ostre pogorszenie (aż do ślepoty) jest możliwe przy silnym krwotoku, odwarstwieniu siatkówki i jaskrze spowodowanej neowaskularyzacją.
Ciężka ślepota w cukrzycy występuje w wyniku zaćmy lub jaskry. Zaćma cukrzycowa różni się od klasycznej tym, że postępuje szybko (do kilku godzin w czasie kryzysu). Zmętnienie soczewki tego rodzaju jest częściej wykrywane u dziewcząt i dziewcząt. Możliwe jest wyleczenie zaćmy cukrzycowej, diagnoza polega na przeprowadzeniu biomikroskopii.
Jaskra neowaskularna wynika z proliferacji naczyń włosowatych i tkanki włóknistej w tęczówce i kąta przedniego odcinka oka. Powstała sieć naczyniowa jest zmniejszona, tworząc goniosinechię i powodując nieuleczalny wzrost ciśnienia w gałce ocznej. Jaskra neowaskularna jest częstym powikłaniem retinopatii, które jest słabo leczone i może powodować nieodwracalną ślepotę.
Problemy ze wzrokiem w cukrzycy początkowo nie są zauważalne. Dopiero z czasem pojawiają się namacalne objawy, dlatego retinopatia jest często wykrywana już na etapie proliferacji. Gdy obrzęk wpływa na środek siatkówki, cierpi na to wizualna klarowność. Osobie trudno jest czytać, pisać, pisać, pracować z małymi szczegółami lub w bardzo bliskiej odległości.
Gdy krwotoki oka w polu widzenia są miejscami pływającymi, pojawia się uczucie całunu. Gdy zmiany ulegają rozpuszczeniu, plamy znikają, ale ich wygląd jest poważnym powodem do skontaktowania się z okulistą. Często w procesie krwotoku w postaci napięcia ciała szklistego, wywołując odwarstwienie i szybką utratę wzroku.
Przez długi czas retinopatia cukrzycowa nie przejawia się w żaden sposób, co komplikuje diagnozę i wybór leczenia. Lecząc osobę z cukrzycą, okulista musi wyjaśnić czas trwania i rodzaj choroby, stopień skuteczności leczenia, obecność powikłań i dodatkowe patologie.
W celu zapobieżenia konsultacji z okulistą zaleca się wszystkim osobom, u których zdiagnozowano cukrzycę. Jeśli wstępne badanie nie wykazało żadnych objawów retinopatii, co roku przepisuje się 1-2 badania kontrolne. Gdy wykryta zostanie forma nieproliferacyjna, kontrola jest przeprowadzana co 6-8 miesięcy. Formy proliferacyjne i proliferacyjne wymagają kontroli co 3-4 miesiące. Dodatkowe badanie jest konieczne przy zmianie terapii.
Ponieważ dzieci poniżej 10 roku życia rzadko mają zdiagnozowaną retinopatię, są one badane co 2-3 lata. Podczas ciąży badania są wyświetlane w każdym trymestrze ciąży, aw przypadku przerwy - co miesiąc przez 3 miesiące.
Złożone badania retinopatii cukrzycowej:
Dodatkowe informacje na temat działania układu wzrokowego można uzyskać w trakcie angiografii fluorescencyjnej siatkówki, optycznej tomografii koherencyjnej, ultradźwięków, fluorofotometrii i elektroretinografii. Jeśli to konieczne, przeprowadź testy psychofizjologiczne, aby sprawdzić widzenie kolorów, kontrast, adaptację.
Objawy retinopatii, które nie są zauważalne w przypadku standardowych kontroli, można wykryć podczas angiografii fluorescencyjnej. Zgodnie z wynikami tego badania określ potrzebę koagulacji i strefy wpływów. Angiografia niezawodnie potwierdza diagnozę i pozwala oszacować częstość niedokrwienia. Aby zachować wierność, usuń całe peryferie dna.
Konieczne jest leczenie zachowawcze retinopatii cukrzycowej w celu skorygowania metabolizmu i zminimalizowania zaburzeń hemokrążenia. Użyj leków i fizjoterapii. Musisz zrozumieć, że leki nie są w stanie zapobiec lub powstrzymać porażki siatkówki w cukrzycy. Są one używane tylko jako dodatkowa ekspozycja przed lub po zabiegu. Ogólny wynik zależy od kompensacji cukrzycy, normalizacji ciśnienia krwi i metabolizmu lipidów.
Jakie leki są stosowane w retinopatii cukrzycowej:
Możliwe jest poważne wystąpienie retinopatii cukrzycowej tylko podczas interwencji chirurgicznej. Jeśli leczenie przeprowadza się przed pierwszymi objawami, możliwe jest ustabilizowanie stanu w prawie 70% przypadków. Istnieją dwie główne metody terapii laserowej - panretinal i ogniskowa.
Wskazania do chirurgii laserowej:
Przeciwwskazania do operacji laserowej:
Aby poradzić sobie z retinopatią, stosuje się koagulację laserową: ogniskową w makulopatii, sieć w rozproszonym obrzęku strefy plamki żółtej, sektorowej lub panretinalnej, w zależności od rozkładu niedokrwienia i neowaskularyzacji. Gdy nie można użyć lasera, wykonuje się kriopeksję przezskórną lub laser diodowy (pod warunkiem, że nie ma proliferacji włóknistej). Procedury te mogą być dodatkiem do panretinalnej chirurgii laserowej.
Koagulacja panretinalna ma na celu zapobieganie neowaskularyzacji i regresję. Operacja pozwala wyeliminować niedotlenienie siatkówki, aby połączyć warstwy nerwowe i naczyniowo-kapilarne, przeprowadzić zniszczenie mikroinfarów, nieprawidłowych naczyń i całych kompleksów naczyniowych.
Możliwe powikłania leczenia laserowego:
Istnieje metoda „łagodnej” koagulacji laserowej, gdy wpływają na nabłonek barwnikowy siatkówki. Lekarz tworzy szczeliny w nabłonku, które ułatwiają ruch płynu tkankowego. Taka interwencja teoretycznie nie wpływa na funkcjonalność siatkówki.
Witrektomia jest stosowana do leczenia obszarów ciała szklistego, siatkówki i plamki żółtej. Ta metoda jest zalecana w przypadku przewlekłego obrzęku plamki żółtej, który jest spowodowany napięciem. Witrektomia pomaga wyeliminować długotrwały hemophthalmus i odwarstwienie trakcyjne. Operacja polega na częściowym lub całkowitym usunięciu ciała szklistego i zastąpieniu go kompatybilnymi biomateriałami.
Witrektomia jest przeprowadzana zgodnie z planem, ale pilna interwencja jest również możliwa w przypadku pęknięcia siatkówki lub szybkiego rozwoju retinopatii. Przeciwwskazania obejmują niemożność zastosowania znieczulenia, ciężkie choroby ogólnoustrojowe, problemy z krzepnięciem krwi, nowotwory złośliwe w okolicach oczu.
Do wymiany ciała szklistego za pomocą silikonu, emulsji fluorowęglowych, mieszanin gazowych, roztworów soli. Nie są odrzucane przez oko, zachowują swój normalny kształt i mocują siatkówkę w takiej pozycji, aby zatrzymać oddział. Najbardziej odpowiedni jest rozpoznawany olej silikonowy, który załamuje światło dobrze i prawie nie powoduje dyskomfortu.
Jeśli wnęka jest wypełniona gazem, osoba zobaczy zasłonę przed jego oczami przez cały czas jej resorpcji. Po kilku tygodniach jama ciała szklistego jest wypełniona płynem z samego oka.
Ponieważ nie można uniknąć negatywnych zmian w cukrzycy, badania przesiewowe pozostają główną profilaktyką retinopatii. W cukrzycy pierwszego typu konieczne jest regularne odwiedzanie okulisty po 5 latach od wystąpienia choroby. Diabetycy drugiego typu są badani po wyjaśnieniu diagnozy. W przyszłości musisz przejść dogłębne badania okulistyczne zgodnie z harmonogramem. Okulista określa częstotliwość badań dla każdego pacjenta indywidualnie po wstępnym badaniu.
Terminowe i całkowite leczenie cukrzycy, jak również związanych z nią zaburzeń, pozwala opóźnić rozwój retinopatii i zatrzymać jej rozwój. Pacjent powinien nauczyć się samokontroli, przestrzegać diety i schematu dziennego, narażać się na odpowiedni wysiłek fizyczny, rzucić palenie, zwiększyć odporność na stres. To jedyny sposób na zapobieganie ślepocie i niepełnosprawności.
Jedyną metodą zapobiegania retinopatii cukrzycowej jest normalizacja metabolizmu węglowodanów. Czynniki ryzyka obejmują niestabilne ciśnienie krwi i nefropatię cukrzycową. Warunki te muszą być kontrolowane tak samo jak sama cukrzyca.
Tradycyjnie retinopatia cukrzycowa zaliczana jest do powikłań hiperglikemii. Jednak w ostatnich latach eksperci coraz częściej dochodzą do wniosku, że retinopatia cukrzycowa nie jest powikłaniem, ale wczesnym objawem cukrzycy. Pozwala to zidentyfikować chorobę na początkowym etapie i na czas przeprowadzenia leczenia. Taktyka oczekiwana jest przestarzała i uznawana za niebezpieczną, ponieważ wcześniejszą diagnostykę przeprowadzono, gdy objawy wystąpiły na etapie postępu dystrofii.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Retinopatia cukrzycowa jest zaburzeniem w siatkówce metabolizmu komórkowego, przepływu krwi w siatkówce i funkcjonowania naczyń włosowatych siatkówki w wyniku zmian strukturalnych, fizjologicznych i biochemicznych spowodowanych przewlekłym podwyższonym poziomem glukozy we krwi.
Klasyczne procesy patofizjologiczne charakteryzujące retinopatię cukrzycową obejmują:
W cukrzycy wpływa nie tylko na siatkówkę (retinopatię cukrzycową), ale także na jej inne działy i funkcje (nie-siatkówkowe). Dlatego w przypadku określonych zmian cukrzycowych oka można użyć terminu „oftalmopatia cukrzycowa” lub „choroba oczu z cukrzycą”, która łączy:
Jeśli chodzi o zaćmę, należy zauważyć, że prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy jest o 60% większe niż bez niej, niezależnie od rodzaju cukrzycy. Odwracalne obszary zmętnień soczewki w cukrzycy są najczęściej obserwowane przy słabej kompensacji cukrzycy. Tak zwana cukrzycowa obustronna zaćma z charakterystyczną zmianą soczewki, która jest związana z długotrwałą i ciężką hiperglikemią z praktycznie nieskompensowaną cukrzycą, jest rzadko spotykana u dorosłych dzisiaj z powodu zwykle terminowego przepisywania lub korygowania terapii obniżającej poziom cukru. Jednak u osób z cukrzycą w dzieciństwie jest to wciąż powszechna patologia.
Porażka nerwów okulomotorycznych jest związana z manifestacją neuropatii cukrzycowej i jest opisana w odpowiedniej sekcji.
Największą uwagę zwraca się na retinopatię cukrzycową, ponieważ jest to jedno z najczęstszych powikłań cukrzycy i obserwuje się u połowy pacjentów. Ponadto staje się główną przyczyną ślepoty i słabego widzenia wśród osób w wieku produkcyjnym.
W cukrzycy retinopatia cukrzycowa występuje częściej niż w cukrzycy i jest bardziej nasilona. Po 5 latach choroby u 23% pacjentów z cukrzycą typu 1 rozwija się retinopatia cukrzycowa, a po 10 i 15 latach, odpowiednio 60 i 80%.
Ryzyko oślepnięcia pacjenta z cukrzycą wynosi 5–10% i jest wyższe w przypadku cukrzycy typu 1 niż w przypadku cukrzycy typu 2.
Przyczyną retinopatii jest przede wszystkim słaba kompensacja cukrzycy: jest wprost proporcjonalna do poziomu glikemii i A1c. Nadciśnienie tętnicze, choroba nerek, hipercholesterinemia, niedokrwistość, nadwzroczność, operacja zaćmy, zapalne choroby oczu (zapalenie błony naczyniowej oka), szybka kompensacja długotrwałej i znacząco zdekompensowanej cukrzycy przyczyniają się do postępu retinopatii. W cukrzycy postęp retinopatii cukrzycowej zależy od czasu trwania cukrzycy, aktualnego stadium retinopatii, dojrzewania, ciąży, stosowania leków moczopędnych i poziomu A1c. W cukrzycy czynnikami ryzyka retinopatii cukrzycowej są: wiek, stadium retinopatii cukrzycowej, poziom A1c, przyjmowanie leków moczopędnych, zmniejszenie ciśnienia śródgałkowego, palenie tytoniu i zwiększone rozkurczowe ciśnienie krwi.
W praktyce klinicznej retinopatia cukrzycowa dzieli się na nieproliferacyjną (NPDR) i proliferacyjną (DA). Ponadto podział tych etapów retinopatii różni się nieco w rosyjskich standardach od wspólnego obcego, który jest znany jako ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
W zależności od obecności i nasilenia uszkodzenia siatkówki izoluje się łagodny, umiarkowany, ciężki i bardzo ciężki NPDR. PDD dzieli się na wczesny etap i wiąże się z wysokim ryzykiem ślepoty.
Łatwy NPDR
Najwcześniejsze zmiany, które można zaobserwować za pomocą oftalmoskopii, to mikrotętniaki i krwotoki o małym punkcie, które niekoniecznie towarzyszą mikrotętniakom.
Oftalmoskopowo obie te zmiany wyglądają jak małe czerwone plamki i często są nie do odróżnienia bez specjalnej techniki, takiej jak angiografia fluorescencyjna.
W tym względzie klinicznie uważa się je zwykle za jeden rodzaj uszkodzenia, zwłaszcza że ich różnicowanie nie zapewnia żadnej korzyści w ocenie ryzyka progresji retinopatii. Na tym etapie choroby inwazyjna angiografia fluorescencyjna (PHA) nie jest wykonywana w celach diagnostycznych, chyba że występuje obrzęk plamki, który zakłóca widzenie centralne. Mikrotętniaki są wypukłościami ściany naczyniowej, prawdopodobnie z powodu osłabienia ściany naczyń włosowatych z powodu utraty perycytów lub z powodu zwiększonego ciśnienia wewnątrznaczyniowego z powodu proliferacji śródbłonka.
Twarde wysięki są kolejnym typowym objawem retinopatii nieproliferacyjnej. Wyglądają jak małe białe lub żółtawo-białe osady, zwykle z wyraźnymi granicami i są zlokalizowane w środkowych warstwach siatkówki. Ich geneza polega na odkładaniu się lipidów przenikających przez mikrotętniaki lub przez zmienioną ścianę naczynia. Stałe wydzieliny można zaobserwować na każdym etapie NPDR lub DDA.
Początkowe objawy retinopatii nieproliferacyjnej nie powodują żadnych objawów widzenia, jeśli nie są połączone z obrzękiem plamki żółtej (obrzęk plamki żółtej) i przy braku odpowiedniego badania okulistycznego (patrz poniżej), mogą nie być diagnozowane przez długi czas. Należy zauważyć, że u -20% pacjentów z cukrzycą typu 2 w momencie wykrycia cukrzycy wykazuje jakiekolwiek objawy retinopatii cukrzycowej.
Jeśli obrzęk plamki nie rozwija się, to regularność obserwacji przez okulistę dla pacjentów z łagodnym stopniem NPDR wynosi raz w roku. Ponieważ klasyfikacja rosyjska nie rozróżnia łagodnego NPDR, w rosyjskich standardach zaleca się monitorowanie pacjentów na tym etapie retinopatii nieproliferacyjnej co najmniej 2 razy w roku.
Umiarkowanie wyraźny NPDR
Ten etap charakteryzuje się bardziej wyraźnymi zmianami w dnie, które wpływają nie tylko na zmiany w tkance naczyniowej i okołonaczyniowej, ale są już wynikiem względnego niedotlenienia siatkówki i zaburzeń krążenia. Krwotoki siatkówki i mikrotętniaki są bardziej powszechne. Odnotowuje się wczesne objawy rozszerzania żyły pomiarowej w postaci krętości naczyń i nieregularnych zmian grubości. Zmiany w kalibrze żyły mogą być spowodowane wolniejszym przepływem krwi, słabą ścianą naczyniową lub niedotlenieniem.
Innym charakterystycznym przejawem tego etapu są tak zwane anomalie wewnątrznaczyniowe mikronaczyniowe (IRMA). Są to małe pętle małych naczyń, które zwykle wystają ze ściany dużej tętnicy lub żyły i prawdopodobnie stanowią wczesny etap powstawania nowotworów naczyń wewnątrzstawowych. Patogeneza IRMA jest związana z reakcją kompensacyjną naczyń siatkówki do początkowych objawów jej niedotlenienia i zaburzeń hemodynamicznych.
Miękkie wysięki (bawełna, bawełna) wyglądają jak jasne (białe) plamki bez wyraźnych granic, mogą być obserwowane na tym etapie i są mikroskopowo indukowanymi zastojami prądu aksoplazmatycznego w warstwie włókien nerwowych siatkówki.
W tym cięższym stadium DR pacjenta powinna obserwować DR 2 razy w roku, co pokrywa się z rosyjskimi standardami, gdzie średni stopień nieproliferacyjnego DR nie jest uwalniany.
Ciężki lub bardzo ciężki NPDR
Na tym etapie widoczne są zmiany nieproliferacyjne, w tym wyraźne żyły, IRMA i / lub wielokrotne, zgrupowane, drobne plamki i mikrotętniaki w siatkówce. Na tym etapie znaczna część naczyń włosowatych nie działa, czemu towarzyszy upośledzenie dopływu krwi do siatkówki. W słabo zaopatrzonych obszarach krwi rozwija się niedotlenienie siatkówki, które stymuluje, jak się uważa, tworzenie nowych naczyń siatkówki.
Luźne białe zmiany, zwykle określane jako łagodne wysięki, były kiedyś uważane za bardzo charakterystyczną cechę tego etapu retinopatii. Kiedy pojawiają się w izolacji, może to być słaby znak prognostyczny postępu retinopatii.
Charakterystyczne zmiany na tym etapie wskazują na wysokie ryzyko rozwoju proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej (PDR) z powodu powszechnego niedokrwienia siatkówki, chociaż wyraźny wzrost nowo utworzonych naczyń nie jest jeszcze zauważalny. Bez odpowiedniego leczenia retinopatii nieproliferacyjnej ryzyko przejścia na DA wynosi na tym etapie 45-50% w ciągu najbliższych 2 lat i 75% w ciągu najbliższych 5 lat. W tym względzie w klasyfikacji rosyjskiej ten etap nazywa się preproliferacyjny.
Na tym etapie potrzebne są pilne konsultacje ze specjalistą w zakresie leczenia retinopatii cukrzycowej, aby rozwiązać problem konieczności koagulacji laserowej. Zwłaszcza, jeśli pacjent ma pogorszenie czynników prognostycznych (na przykład nadciśnienie tętnicze, choroba nerek lub ciąża) lub jeśli pacjent stwarza wrażenie osoby, która nie jest zbyt podatna i nie ma skłonności do regularnych wizyt u okulisty. Na etapie preproliferacyjnym w rosyjskich standardach zaleca się, aby pacjenci odwiedzali okulistę co najmniej 3-4 razy w roku.
Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR)
Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR) jest ciężką postacią retinopatii i charakteryzuje się tworzeniem nowych naczyń na dysku nerwu wzrokowego i / lub w obrębie 1 średnicy dysku nerwu wzrokowego (nowotwór naczynia guzkowego, NSD) i / lub na zewnątrz dysku nerwu wzrokowego, tj. inna lokalizacja (nowotwór innej lokalizacji, NDL), krwotoki szkliste lub przedreinalne i / lub proliferacja tkanki włóknistej z udziałem siatkówki i ciała szklistego.
Retinopatia proliferacyjna rozwija się u 25 i 56% pacjentów z cukrzycą typu 1 odpowiednio po 15 i 20 latach i jest często bezobjawowa, aż osiągnie stadium, w którym nie ma skutecznego leczenia. W cukrzycy retinopatia proliferacyjna rozwija się u 3-4% pacjentów w pierwszych 4 latach choroby u 3–4% pacjentów, w ciągu 15 lat u 5–20%, aw ciągu 20 lat> 50%. Tak więc, w przypadku cukrzycy, retinopatia proliferacyjna jest bardziej powszechna w momencie jej rozpoznania lub rozwija się częściej w pierwszych latach choroby niż w cukrzycy.
Nowo utworzone naczynia krwionośne rozprzestrzeniają się na powierzchni siatkówki lub wzdłuż tylnej powierzchni ciała szklistego, aw niektórych przypadkach tworzą skupiska przypominające krzewy, gałęzie drzew, które penetrują ciało szkliste.
Są kruche i łatwo łamane, powodując krwotoki przedrealistyczne lub szkliste, tj. zwiększyć ryzyko krwotoku w tylnej części oka. Naczynia mogą pękać samoistnie, gdy pacjent wykonuje ciężkie ćwiczenia fizyczne, przepracowanie, kaszel, kichanie lub nawet podczas snu. Neoangiogenezie towarzyszy rozwój tkanki włóknistej, co przyczynia się do wystąpienia trakcji, po której następuje odwarstwienie, rozwarstwienie siatkówki, makulopatia trakcyjna.
Zaleca się stosowanie w praktyce klinicznej tak zwanych parametrów wysokiego ryzyka (TAC) utraty wzroku. Jeśli te zaburzenia zostaną wykryte, ryzyko utraty wzroku wzrasta do 30–50% w ciągu 3-5 lat od momentu wykrycia, jeśli nie zostanie przeprowadzone odpowiednie leczenie - fotokoagulacja. Pacjent z PVR jest kandydatem do natychmiastowej fotokoagulacji, co jest pożądane w najbliższych dniach po zidentyfikowaniu PVR. Przebieg PDR jest zwykle postępujący z naprzemiennymi etapami aktywności i remisji.
Cukrzycowy obrzęk plamki
Cukrzycowy obrzęk plamki (DMO) - nagromadzenie płynu i / lub pogrubienie siatkówki w plamce żółtej. DMO może towarzyszyć pojawienie się stałych wysięków w okolicy plamki żółtej, upośledzenie dopływu krwi wewnątrz arkad naczyniowych i rozwój w każdym stadium retinopatii cukrzycowej.
Równocześnie ostrość widzenia może być zmniejszona, zwłaszcza jeśli dotyczy centralnej części strefy plamki (centralnej dołu), lub może pozostać wysoka przez długi czas, jeśli zmiany są nieco bardziej obwodowe niż centralna fossa.
Obrzęk plamki jest trudny do zdiagnozowania za pomocą bezpośredniej oftalmoskopii, ponieważ nie zapewnia stereoskopowego widzenia niezbędnego do wykrycia zgrubienia siatkówki. Aby zdiagnozować DME, dno oka jest badane za pomocą rozszerzonej źrenicy stereoskopowo (lornetka) za pomocą lampy szczelinowej i soczewek (kontaktowych i bezstykowych). Obrazy stereoskopowe dna oka i optyczna koherentna tomografia są ważnymi dodatkowymi metodami badawczymi dla podejrzewanego DME. Angiografia fluorescencyjna jest często stosowana do określenia zakresu i metody leczenia - koagulacji laserowej (ogniskowej lub siatkowej) lub witreoretinalnej.
Stałe wysięki lipidowe - żółtawobiałe formacje, często z olśnieniem, okrągłe lub nieregularne osady, które znajdują się wewnątrz siatkówki, zwykle w obszarze plamki, bardzo często towarzyszą obrzękowi plamki. Możliwe osadzanie wysięków w postaci pierścienia. W związku z tym wykrycie stałych wysięków lipidowych w żółtej plamce powinno być powodem pilnych specjalnych badań okulistycznych, ponieważ aktywne i terminowe leczenie (koagulacja laserowa itp.) Zapobiega możliwej utracie wzroku w DME.
Wyróżnia się następujące warianty obrzęku plamki żółtej:
Obrzęk ogniskowy dzieli się na klinicznie istotny obrzęk plamki żółtej (CME), który ma następujące cechy:
Pilność badania i leczenia jest mniejsza niż przy określaniu kryteriów ryzyka ślepoty w PDE, ponadto pacjent powinien skonsultować się ze specjalistą w leczeniu retinopatii cukrzycowej w ciągu miesiąca.
Gdy u pacjenta wystąpi klinicznie istotny obrzęk plamki, zalecana jest ogniskowa koagulacja laserowa. Koagulacja laserowa typu „kraty” jest stosowana w wielu przypadkach z obrzękiem rozproszonym.
Celem krzepnięcia siatkówki jest zachowanie ostrości widzenia. Osiąga się to poprzez blokowanie lub ograniczanie gromadzenia się płynu w siatkówce, a także zapewnienie ponownego wchłaniania już nagromadzonego płynu z siatkówki.
Laserowa koagulacja DMO zmniejsza zarówno ryzyko utraty wzroku o 50-60%, jak i ryzyko rozwoju obrzęku siatkówki w przypadku późniejszej możliwej panretinalnej koagulacji laserowej z PDE.
Jaskra
Jaskra otwartego kąta gtza (pierwotna jaskra) występuje w cukrzycy 1,2-2,7 razy częściej niż w populacji ogólnej. Jego częstotliwość wzrasta wraz z wiekiem i czasem trwania cukrzycy. Leczenie farmakologiczne jest dość skuteczne i nie różni się od zwykłego leczenia osób bez cukrzycy. Stosuj tradycyjne chirurgiczne metody leczenia jaskry.
Objawami retinopatii proliferacyjnej w przebiegu cukrzycy są nowo utworzone naczynia kątowe tęczówki i komory przedniej, w których rogówka i tęczówka są zamknięte. Tkanka bliznowata utworzona w tym miejscu z nowych naczyń lub samych nowo utworzonych naczyń może blokować wypływ płynu z oka, powodując wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego (jaskra neowaskularna), silny ból i utrata wzroku. Rozwój jaskry neowaskularnej może być wywołany operacją gałki ocznej.
Organizacja badania okulistycznego pacjenta z retinopatią cukrzycową
Wczesne rozpoznanie i leczenie retinopatii cukrzycowej jest niezwykle ważne dla jej prognozy, ale nie więcej niż połowa diabetyków otrzymuje odpowiednią opiekę okulistyczną.
Zmiany w siatkówce charakterystyczne dla retinopatii cukrzycowej są często zlokalizowane w ramach bezpośredniego oftalmoskopu jednoocznego. Pod tym względem bezpośrednia monokularna oftalmoskopia - prosta i dostępna metoda badań - może być wykorzystana jako wstępna i obowiązkowa metoda badania pacjentów z cukrzycą. Zwłaszcza w przypadku ograniczonych regionalnych zasobów opieki zdrowotnej. Wszelkie zmiany charakterystyczne dla retinopatii cukrzycowej ujawnione tą prostą metodą są pretekstem do wysłania pacjenta na specjalistyczne i regularne badanie przez okulistę lub optometrystę specjalizującego się w diagnostyce retinopatii cukrzycowej. Wykazano, że nie-ekspert w chorobach oczu nie dostrzega istotnych objawów retinopatii, zwłaszcza jeśli ignoruje warunek badania - rozszerzonej źrenicy. Należy zauważyć, że wyraźne zmiany w siatkówce (w tym zmiany proliferacyjne) mogą być zlokalizowane poza granicami widoczności bezpośredniego oftalmoskopu jednoocznego. W związku z tym, jak najszybciej, każdy pacjent z cukrzycą powinien przejść pełne badanie okulistyczne.
Objawy retinopatii wykrywane za pomocą pośredniej oftalmoskopii dobrze korelują z rzeczywistym stanem siatkówki i służą jako zalecenie do szybkiego badania pacjenta. Ale jeśli ta metoda nie ujawnia zmian w dnie, nie zwalnia to pacjenta z planowanego rozszerzonego badania okulistycznego, w którym można wykryć uszkodzenie oka charakterystyczne dla cukrzycy.
Pacjenci z cukrzycą typu 1 po 3–5 latach od wystąpienia choroby oraz pacjenci z cukrzycą typu 2 od momentu rozpoznania choroby powinni poddać się corocznemu szczegółowemu badaniu przez okulistę, który obejmuje:
Pacjent z jakimikolwiek objawami obrzęku plamki żółtej, ciężką nieproliferacyjną (preproliferacyjną) retinopatią lub jakąkolwiek retinopatią proliferacyjną powinien natychmiast skonsultować się z okulistą mającym doświadczenie w leczeniu retinopatii cukrzycowej (specjalista ds. Siatkówki). Dodatkowe badanie wymagane ze szczególnych powodów. Obejmuje zdjęcia siatkówki (rejestracja zdjęć), które służą do dokumentowania uszkodzeń, dożylnej angiografii fluorescencyjnej, a także do pomiaru pól widzenia (perymetrii) i optycznej koherentnej tomografii siatkówki.
Istotą metody angiografii jest to, że barwnik fluorescencyjny jest wstrzykiwany do żyły łokciowej, co powoduje fotokontrast układu naczyniowego siatkówki. Umożliwia to ocenę krążenia krwi w siatkówce na obrazach uzyskanych przez szybkie fotografowanie siatkówki. Zwykle oba oczy są badane jednocześnie po pojedynczym wstrzyknięciu farby.
Angiografia fluoresceinowa jest klinicznie przydatną metodą badawczą do planowania leczenia fotokoagulacją obrzęku plamki żółtej. Chociaż jest bardziej czułe diagnostycznie niż zdjęcia oftalmoskopowe lub kolorowe dna oka, minimalne zmiany wykryte tą metodą rzadko mają znaczenie krytyczne przy wyborze leczenia. W związku z tym nie należy stosować dożylnej angiografii fluorescencyjnej jako testu przesiewowego do corocznego badania pacjenta z cukrzycą.
Rosyjskie standardy przedstawiają etapy diagnozy i leczenia retinopatii cukrzycowej, ze wskazaniem usług medycznych monitorujących postęp retinopatii cukrzycowej. Endokrynolog (diabetolog) zajmuje się identyfikacją grup ryzyka dla retinopatii cukrzycowej, a okulista jest odpowiedzialny za badania okulistyczne, określając stadium retinopatii cukrzycowej, identyfikując czynniki ryzyka utraty wzroku, wybierając konkretną metodę jego leczenia. Zauważ, że zadanie endokrynologa nie obejmuje badania dna oka, a jedynie terminowe skierowanie pacjenta z cukrzycą do optyka. Potrzeba konsultacji z okulistą zależy od czasu trwania choroby, planu badania, a także skarg pacjenta dotyczących wzroku lub możliwego pogorszenia widzenia podczas zmiany lub intensyfikacji terapii obniżającej poziom cukru.
Ważne jest utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi u pacjentów z retinopatią i wartością glikemii tak bliską normalnej, jak w przeciwnym razie jej przyspieszenie przyspiesza. Ponieważ dyslipidemia przyczynia się do tworzenia stałych wysięków, należy również monitorować poziom lipidów u tych pacjentów. Głównym leczeniem retinopatii cukrzycowej jest fotokoagulacja laserowa lub lekka i, jeśli jest to wskazane, operacja witreoretinalna.
Fotokoagulacja
W przypadku stwierdzenia u pacjenta z retinopatią proliferacyjną parametrów wysokiego ryzyka (PVR) wywołujących ślepotę, fotokoagulacja panretinalna (koagulacja laserowa) jest standardową procedurą leczenia, ponieważ zmniejsza rozwój ślepoty w ciągu następnych 5 lat po leczeniu o 50%. Jeśli wszyscy pacjenci z PVR otrzymali fotokoagulację panretinalną, u wielu pacjentów można było zapobiec poważnej utracie wzroku. Celem fotokoagulacji jest spowolnienie lub wstrzymanie postępu da, stymulowanie odwrotnego rozwoju nowo powstałych naczyń, zapobieganie powikłaniom krwotocznym i efektom trakcji na siatkówce, aby ostatecznie zachować wzrok.
Odpowiedź na fotokoagulację panretinalną zmienia się w zależności od stanu siatkówki i ogólnego stanu pacjenta i objawia się:
Stan, który rozwija się po fotokoagulacji, jest wyróżniony w klasyfikacji rosyjskiej na oddzielny etap - „regresja po koagulacji laserowej o PDR”, aw tym przypadku powinien być badany 3-4 razy w roku, jeśli nie ma wskazań do częstszej obserwacji. Ale nawet u pacjentów, którzy pomyślnie przeszli koagulację laserową, w przyszłości może być konieczne powtórzenie kursów lub witrektomii.
Jednak nie tylko PVR są wskazaniami do fotokoagulacji w retinopatii proliferacyjnej, ale także innymi objawami cukrzycy, które są omawiane przez specjalistę siatkówki wraz z diabetologiem i pacjentem i obejmują typ cukrzycy, szybkość postępu retinopatii, stan innej gałki ocznej, nadchodzącą operację zaćmy, obecność obrzęku plamki żółtej, ogólny stan pacjenta itp.
Pacjent poddawany fotokoagulacji panretinalnej powinien wyraźnie zrozumieć, czego można oczekiwać od niego w zakresie jego wzroku. Często jego celem jest przede wszystkim zapobieganie ciężkiej utracie wzroku, a nie jej natychmiastowa poprawa. Ponadto, w niektórych przypadkach, po tej procedurze rozwija się utrata widzenia obwodowego i / lub nocnego.
Ogniskowa (lokalna) fotokoagulacja jest stosowana do leczenia cukrzycowego obrzęku plamki lub, jeśli to konieczne, do dodatkowych efektów na innej ograniczonej części siatkówki. Zmniejsza częstość utraty wzroku z cukrzycowym obrzękiem plamki nawet o 50% w ciągu najbliższych 3 lat po leczeniu.
Rosyjskie normy zwracają również szczególną uwagę na związek między procesem kompensacji cukrzycy a koagulacją laserową siatkówki, ponieważ wraz z wyraźną dekompensacją cukrzycy w połączeniu z retinopatią cukrzycową, szybka poprawa kompensacji w ciągu miesiąca może spowodować progresję retinopatii cukrzycowej i ostrości wzroku.
Witrektomia
Ta metoda chirurgiczna jest stosowana do leczenia:
W przypadku upośledzonej przezroczystości soczewki, witrektomia jest łączona z jednoczesnym usuwaniem soczewki.
Farmakoterapia
Aspiryna (650 mg / dzień), hamująca agregację płytek, powinna teoretycznie zapobiegać rozwojowi retinopatii cukrzycowej. Jednak w międzynarodowym wieloośrodkowym badaniu klinicznym ETDRS aspiryna nie wpływała na ryzyko retinopatii i dlatego nie może być stosowana w leczeniu DR.
Rosyjskie normy również stwierdzają, że stosowanie angioprotektorów, enzymów i witamin w retinopatii cukrzycowej jest nieskuteczne i nie jest zalecane do jego leczenia.
Wraz z tym trwają intensywne poszukiwania innych leków do leczenia retinopatii cukrzycowej. Wiele z nich koncentruje się na hamowaniu czynników wzrostu, takich jak czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego), który, jak się uważa, powoduje obrzęk plamki i neowaskularyzację siatkówki. Wśród nich są rekombinowane ludzkie przeciwciała monoklonalne, bewacyzumab (Avastin) i ich modyfikacja Ranibi-zumab (Lucentis). Leki te stosuje się w postaci wstrzyknięć do ciała szklistego. Podkreślono ich supresyjny efekt neowaskularyzacji w jaskrze wtórnej, co otwiera dodatkowe możliwości chirurgicznej korekty choroby.
Inna grupa leków ma na celu korygowanie zmian biochemicznych wywołanych cukrzycą. Obejmują one badania z inhibitorami kinazy białkowej C, Celebrex (Celebrex), inhibitorami insulinopodobnego czynnika wzrostu I (somatostatyna) i witaminy E. Nie znaleziono pozytywnego wpływu somatostatyny i witaminy E w początkowym etapie badań klinicznych. Jednak w odniesieniu do inhibitora kinazy białkowej C, ruboksysauuryny (ruboxistaurin), pewne pozytywne wyniki uzyskano w badaniach klinicznych fazy III - zmniejsza ryzyko utraty wzroku u pacjentów z retinopatią nieproliferacyjną. Ale próby kliniczne z nim nie są jeszcze zakończone, tj. dopóki nie będzie można go zastosować w praktyce klinicznej.
Wiele metod leczenia, w tym antagoniści integryny, witreoliza, metaloproteinazy, inhibitory reduktazy aldozy itp., Znajduje się dopiero na początkowym etapie badań klinicznych.