logo

U osób z dystrofią siatkówki zaburzone jest widzenie obwodowe i adaptacja do ciemności. Oznacza to, że słabo widzą w ciemnych pomieszczeniach i prawie nie odróżniają obiektów znajdujących się z boku. Wraz z rozwojem powikłań u pacjentów mogą pojawić się bardziej oczywiste i niebezpieczne objawy.

W zależności od charakteru zmian patologicznych siatkówki, istnieje kilka rodzajów zwyrodnienia obwodowego. Tylko okulista może je odróżnić po oftalmoskopii - badanie dna oka. Podczas badania lekarz może zobaczyć błonę siatkową, która wyściela gałkę oczną od wewnątrz.

Krata

Występuje w około 65% przypadków i ma najbardziej niekorzystne rokowanie. Według statystyk jest to dystrofia sieciowa, która najczęściej prowadzi do odwarstwienia siatkówki i utraty wzroku. Na szczęście choroba ma powolny przebieg i powoli rozwija się przez całe życie.

Zwyrodnienie kratownicy charakteryzuje się pojawieniem się wąskich białych pasków na dnie, które wyglądają jak krata. Są spustoszone i wypełnione szklistymi naczyniami siatkówki. Między białymi pasmami widoczne obszary cieńszej siatkówki, mające różowawy lub czerwony odcień.

Według rodzaju śladu ślimaka

Ten typ obwodowego zwyrodnienia siatkówki najczęściej rozwija się u osób z wysoką krótkowzrocznością. Patologia charakteryzuje się pojawieniem się na siatkówce rodzaju perforowanych defektów, które wyglądają jak ślady ślimaka na asfalcie. Choroba prowadzi do pęknięcia siatkówki i jej późniejszego oderwania. Przeczytaj więcej o pęknięciu siatkówki →

Inepoid

Jest to choroba dziedziczna dotykająca mężczyzn i kobiety. Białawe osady na siatkówce oka, przypominające płatki śniegu, są charakterystyczne dla podobnej dystrofii obwodowej.

Według rodzaju nawierzchni brukowej

Należy do najmniej niebezpiecznej siatkówki PWHT. Występuje częściej u osób starszych i osób z krótkowzrocznością. Choroba jest prawie bezobjawowa i ma stosunkowo korzystny przebieg. Rzadko prowadzi do łzawienia lub odwarstwienia siatkówki.

W przypadku dystrofii typu bruku brukowego w dnie widoczne są liczne ogniska degeneracji. Mają biały kolor, wydłużony kształt i nierówną powierzchnię. Z reguły wszystkie ogniska znajdują się w okręgu, na samym obrzeżu dna.

Retinoschisis

Choroba jest dziedziczna. Prowadzi do oddzielenia siatkówki i powstawania ogromnych torbieli wypełnionych płynem. Retinoschisis jest bezobjawowy. W niektórych przypadkach towarzyszy mu miejscowa utrata wzroku w miejscu torbieli. Ale ponieważ ogniska patologiczne znajdują się na peryferiach, niezauważalne.

Mały torbiel

Patologia nazywana jest również chorobą Blessin-Ivanov. Małemu torbielowatemu PCRD siatkówki towarzyszy tworzenie wielu małych torbieli na obrzeżach dna. Choroba ma zwykle powolny przebieg i korzystne rokowanie. Jednak w rzadkich przypadkach torbiele mogą pękać wraz z tworzeniem się łez i odwarstwień siatkówki.

Powody

Duża część dystrofii obwodowej siatkówki i naczyniówki odnosi się do chorób dziedzicznych. W 30–40% przypadków rozwój choroby wywołuje wysoki stopień krótkowzroczności, u 8% - nadwzroczność. Uszkodzenie siatkówki może być również konsekwencją chorób ogólnoustrojowych lub ocznych.

Możliwe przyczyny zwyrodnienia obwodowego:

  • predyspozycje genetyczne, obecność PWHT u bliskich krewnych;
  • krótkowzroczność (krótkowzroczność) dowolnego stopnia;
  • choroby zapalne oka (zapalenie wnętrza gałki ocznej, zapalenie tęczówki oka itp.);
  • uraz i operacja;
  • cukrzyca i inne choroby układu hormonalnego;
  • zatrucie i infekcje wirusowe;
  • miażdżyca tętnic i choroby układu sercowo-naczyniowego;
  • częsty i długi pobyt w słońcu bez okularów przeciwsłonecznych;
  • brak witamin i minerałów niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania siatkówki.

U młodych ludzi nabyte zwyrodnienie siatkówki najczęściej rozwija się na tle wysokiej krótkowzroczności. U osób starszych patologia powstaje z powodu upośledzenia prawidłowego krążenia krwi i metabolizmu w tkankach gałki ocznej.

Objawy

Początkowo dystrofia obwodowa siatkówki nie objawia się. Czasami może się poczuć w jasnych błyskach lub migających muchach przed oczami. Jeśli pacjent ma zaburzenia widzenia bocznego, nie zauważa tego przez długi czas. W miarę postępu choroby osoba uświadamia sobie, że podczas czytania potrzebuje jaśniejszego światła. Z czasem może mieć inne upośledzenia wzroku.

Najczęstsze objawy PWHT:

  • Zwężenie pola widzenia. Pacjent nie widzi obiektów znajdujących się na obrzeżach. Aby je zbadać, musi odwrócić głowę. W najcięższych przypadkach ludzie rozwijają tzw. Widzenie tunelowe.
  • Wygląd bydła. Wady wzroku mogą być niewidoczne lub mieć czarne lub kolorowe plamy. W pierwszym przypadku można je zidentyfikować za pomocą dodatkowych metod badania - perymetrii i kampimetrii.
  • Niktalopiya. Obwodowe zwyrodnienie siatkówki powoduje uszkodzenie prętów - elementy światłoczułe odpowiedzialne za widzenie w nocy. Z tego powodu patologii często towarzyszy ślepota nocna (słaby wzrok o zmierzchu).
  • Metamorfopia. Objaw objawia się zniekształceniem konturów i rozmiarów widocznych obiektów.
  • Niewyraźne widzenie. Osoba może czuć, że patrzy na świat przez mgłę lub grubą warstwę wody.


Kiedy pojawiają się komplikacje (pęknięcie lub odwarstwienie siatkówki), pacjent ma iskry, błyskawice, jasne błyski przed oczami. W przyszłości, w polu widzenia, tworzy się ciemna kurtyna, przez co trudno jest zobaczyć normalnie. Objawy te są bardzo niebezpieczne, więc gdy wystąpią, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

Grupy ryzyka

Dystrofia siatkówki obwodowo-siatkówkowej najczęściej dotyka ludzi z wysokim stopniem krótkowzroczności. Wynika to z faktu, że przy krótkowzroczności gałka oczna rośnie w długości. W konsekwencji prowadzi to do silnego rozciągania i ścieńczenia siatkówki. W rezultacie staje się niezwykle podatny na procesy dystroficzne.

Grupa ryzyka obejmuje również osoby powyżej 65 roku życia i osoby z cukrzycą, miażdżycą i nadciśnieniem. Dla wszystkich tych osób siatkówka cierpi na brak tlenu i składników odżywczych z różnych powodów. Wszystko to jest potężnym impulsem do rozwoju dystrofii.

Który lekarz zajmuje się leczeniem dystrofii obwodowej siatkówki

Lekarz siatkówki jest zaangażowany w leczenie PCDD siatkówki. Specjalizuje się w diagnostyce i leczeniu chorób tylnego odcinka gałki ocznej (ciała szklistego, błon siatkowatych i naczyniówkowych).

Jeśli wystąpią powikłania, pacjent może potrzebować pomocy chirurga okulisty lub chirurga okulisty laserowego. Specjaliści ci wykonują złożone operacje w celu wyleczenia łzawienia i odwarstwienia siatkówki. W trudnych sytuacjach ich pomoc pozwala zaoszczędzić, a nawet przywrócić częściowo utraconą wizję.

Diagnostyka

Metody stosowane do diagnozowania zwyrodnień obwodowych.

http://okulist.pro/bolezni-glaz/setchatka/perifericheskaya-distrofiya.html

Diagnostyka i leczenie PWID siatkówki - zapobieganie niebezpiecznym powikłaniom

Dystrofia siatkówki jest jedną z najpoważniejszych patologii oka, która może prowadzić do ślepoty. Przyczyną tego procesu są zaburzenia w układzie naczyniowym oka. Strefa obwodowa siatkówki jest ukryta za gałką oczną, co czyni ją niewidoczną podczas badania dna oka.

Aby określić dystrofię witreochorioretyczną obwodową (PWHT), potrzebne jest specjalne badanie. Możliwość ślepoty, słabych symptomów i potrzeby specjalnej diagnostyki czynią PWID siatkówki bardzo niebezpieczną i podstępną chorobą.

Objawy

Choroba nie ma objawów, które w pełni charakteryzują ten typ patologii. Kiedy obserwuje się PWHT:

  • utrata ostrości widzenia;
  • wyskakujące plamki, muchy, plamy na oczach.

Pacjenci na różne sposoby charakteryzują pojawiające się zaburzenia i zamykają pole widzenia. Obecność takich problemów wymaga odwołania się do optometrysty.

Powody

Dystrofia siatkówki wywołuje zaburzenia naczyniowe oka i brak dopływu krwi. Degeneracja może pchać:

  • urazy oczu i czaszki;
  • różne formy cukrzycy;
  • choroby zakaźne;
  • krótkowzroczność;
  • choroby zapalne oka.

Zmiany patologiczne mogą występować w obu oczach jednocześnie lub wpływać tylko na lewe lub prawe oko.

PVCRD siatkówki może wpływać tylko na jedno oko lub rozwijać się na dwa na raz.

Istnieje wiele powodów, które przyczyniają się do rozwoju dystrofii siatkówkowej witreochorioretinalu. Podstawą ich działania jest pogorszenie krążenia krwi w naczyniach siatkówki, które następnie zmienia zachodzące w nim procesy biochemiczne, jak również w otaczających częściach ciała szklistego. W wyniku tych zaburzeń następuje sklejenie siatkówki i ciała szklistego. Takie procesy mogą wystąpić u osób z emmetropową ostrością widzenia.

Przy krótkowzroczności zwiększa się przednio-tylna wielkość gałki ocznej, w wyniku czego obserwuje się rozciąganie struktur oka. Siatkówka staje się cieńsza, rozwija się angiopatia, zakłóca się dopływ krwi, szczególnie dotknięte są części obwodowe, a jeśli jest cumowanie witreoretinalne, możliwe jest pęknięcie.

Niedostateczny dopływ krwi powoduje dystroficzne przerzedzenie warstwy siatkówki, co może prowadzić do pęknięcia i utraty wzroku. Luki występują w wyniku nadmiernego wysiłku fizycznego, podnoszenia ciężarów, wspinania się na wysokość lub zejścia pod wodą w miejscach największych dystroficznych zmian w tkankach.

Poważnym czynnikiem prowokującym w rozwoju zwyrodnienia siatkówki jest krótkowzroczność. Krótkowzroczność prowadzi do rozciągnięcia gałki ocznej. Prowadzi to do zmiany w całej strukturze narządu wzroku - obwód siatkówki staje się cieńszy, przepływ krwi pogarsza się.

Wysoki stopień krótkowzroczności powinien być przyczyną regularnych wizyt u okulisty, aby zdiagnozować w odpowiednim czasie dystrofię siatkówki z witreochorioretinalem.

Jednak większość okulistów uważa dziedziczność za główny czynnik rozwoju PWHT. Patologie oczu często są rodzinne i przekazywane z rodziców na dzieci.

Dziedziczność jest jednym z czynników prowokujących PWHT.

Znaczenie różnicy PCDD i PWRT

Oba typy patologii - chorioretinal i vitreochorioretinal - są związane z zaburzeniami oka naczyniowego, które prowadzą do rozwoju zwyrodnienia siatkówki.

Dystrofia witreochorioretyczna obwodowa jest bardziej niebezpiecznym typem choroby, ponieważ zmiany zwyrodnieniowe wpływają również na ciało szkliste oka. Vitreo - vitreo agg - od łacińskiego szkła, szklistego.

Drugi typ choroby - PRCD - dotyczy tylko samej siatkówki i naczyń.

Pierwszy typ choroby jest mniej powszechny, ale wymaga większej uwagi ze strony lekarza i pacjenta, ponieważ zagraża odwarstwieniu siatkówki i utracie wzroku. Zrosty witreoretinalne ciała szklistego z siatkówką powodują zniszczenie jej warstwy i pęknięcie.

Nie należy mylić PWHT i PCDD - są to dwie różne patologie.

Klasyfikacja (rodzaje i typy pęknięć siatkówki)

Przebieg dystrofii witreochorioretinalnej jest:

    1. Z łagodnym kursem:
      • Degeneracja typu „brukowiec” to biała strefa atrofii. Gdy przechodzi przez dotkniętą siatkówkę, naczynia naczyniówkowe są widoczne na tle twardówki. Przyczyną rozwoju jest zamknięcie naczyń naczyniówki, co prowadzi do zaniku niedokrwiennego nabłonka barwnikowego i zewnętrznych warstw siatkówki. Znajduje się w dolnej połowie dna oka między linią zębatą a równikiem. Nie skomplikowane przez pęknięcia lub oderwanie.
      • Druzowie równikowe. Blade formacje o małych rozmiarach mogą mieć pigmentację wzdłuż konturu. Znajdują się wzdłuż linii biegów.
      • Pigment oroparallel degeneration. Zmiana związana z wiekiem, objawiająca się zwiększoną pigmentacją wzdłuż „postrzępionej” linii.
      • Zwyrodnienie o strukturze plastra miodu. Pojawia się u osób starszych. Przedstawiony przez pigmentację okołonaczyniową może dotrzeć do równika.
    2. Przy słabej jakości:
      • Dystrofia „kratowa”. „Krata” w oftalmoskopii jest widoczna jako cienkie białe paski, tworzące kontury, podobne do kraty. Erozja, torbiele i mikropęknięcia, strefy hipopigmentacji lub hiperpigmentacji pojawiają się między tymi pasmami, może nawet wystąpić rozproszona pigmentacja. Ciało szkliste na obszarze „sieci” jest upłynnione, a na przekroju, przeciwnie, jest uszczelnione i przylutowane do jego krawędzi. W rezultacie pojawiają się cumowania siatkówki witreohori, przyczyniające się do powstawania szczelin siatkówki.
      • Dystrofia typu „Ślimak”. Patologia rozwija się z powodu zmian naczyniowych i objawia się pojawieniem się białawych wtrąceń składających się z mikrogleju i astrocytów. Przy obecności punktowej erozji i perforowanych defektów. Ogniska degeneracyjne mogą łączyć się i tworzyć wady dużych rozmiarów. Ma wysokie ryzyko rozwoju dystansu.
      • „Inepoid” zwyrodnienie jest dziedziczną chorobą siatkówki. Objawy na siatkówce są z reguły rozmieszczone symetrycznie i dotyczą obu oczu. Oftalmoskopowo objawia się w postaci dużych formacji o żółtawo-białym kolorze, podobnych do „płatków śniegu”. Postępuje powoli i nie tak często prowadzi do komplikacji.

PWHT jest klasyfikowany według przepływu i rodzaju luki.

Zgodnie z rodzajem podziału siatkówki istnieją następujące typy:

      • Perforowane - część siatkówki jest całkowicie oderwana dzięki ZOST. Występuje z dystrofią sieciową.
      • Zawór - miejsce pęknięcia jest częściowo zakryte, powstaje zawór. Tworzy się w obecności adhezji witreoretinalnej.
      • Według rodzaju dializy - siatkówka jest łamana wzdłuż linii zębatej. Dializa rozwija się z kontuzją oka.

Etapy choroby wskazują na nasilenie, stopień i rodzaje przerw i trakcji, i są od I do V. Począwszy od etapu IV, zawsze pokazywana jest koagulacja laserowa. Na przykład stopień lub stopień PCRD 2I nie ma wskazań bezwzględnych, a decyzja o dalszym leczeniu podejmowana jest indywidualnie.

PWHT w czasie ciąży

Według organizacji medycznych, na początku okresu rozrodczego ponad 25% kobiet ma krótkowzroczność, ponad 7% z nich ma wysoki stopień. Na tle normalnego przebiegu ciąży u kobiet z krótkowzrocznością odnotowuje się zwężenie naczyń siatkówki.

Wynika to ze zwiększonego obciążenia układu sercowo-naczyniowego i potrzeby dodatkowego krążenia krwi dla nienarodzonego dziecka. Dlatego podczas ciąży pacjenci są dwukrotnie badani przez okulistę z pełnym badaniem dna.

W przypadku rozwoju PWHT w czasie ciąży wskazana jest koagulacja laserowa. Można to przeprowadzić do 32 tygodni. Po udanej operacji kobieta może sama rodzić.

Potrzeba cięcia cesarskiego w czasie ciąży kobiety z PWID siatkówki znajduje się na miesiąc przed przybliżoną datą porodu.

Decyzja o potrzebie cięcia cesarskiego z powodu dystroficznych warunków siatkówki jest podejmowana na miesiąc przed porodem. Wysoki stopień krótkowzroczności (ponad 6,0 ​​dioptrii) nie jest wskazaniem do operacji.

Okuliści zalecają cesarskie cięcie po koagulacji laserowej przez ponad 32 tygodnie lub jeśli u jednego widzącego oka występuje PWHT.

Diagnostyka

Początkowy etap zwyrodnienia witreochorioretycznego obwodowego przebiega bez objawów, osłabienie widzenia i pojawienie się hałasu przed oczami zaczyna się, gdy warstwa jest zniszczona. Przy zwykłym badaniu dna oka obszary obwodowe ukrywają gałkę oczną.

Pacjenci z wysokim stopniem krótkowzroczności są częściej badani przez okulistów, ponieważ należą do grupy ryzyka. PWHT często występuje u wielu pacjentów, gdy rozpoczyna się proces peelingu. Dlatego, ze słabym i umiarkowanym stopniem krótkowzroczności, z oczywistym i ciągłym pogorszeniem ostrości wzroku, warto poddać się diagnozie.

Aby zdiagnozować chorobę przeprowadza się:

      • badanie dna oka za pomocą soczewki Goldmana za pomocą leków rozszerzających źrenicę;
      • określanie pól widzenia;
      • USG, tomografia optyczna i badania elektrofizjologiczne;
      • sklerokompresja.

Przy pomocy nowoczesnych urządzeń cyfrowych można uzyskać kolorowy obraz obwodowej części siatkówki i ocenić zasięg i obszar uszkodzeń.

Badanie dna oka za pomocą soczewki Goldmana pomaga zdiagnozować PWHT.

Badanie okulistyczne obejmuje diagnozę PWHT przed jej sporządzeniem. W zależności od stopnia i charakteru choroby następuje opóźnienie koagulacji laserowej.

Leczenie

Zwyrodnienie siatkówki jest procesem nieodwracalnym, powrót do normalnej tkanki nie będzie możliwy. Zabieg ma na celu spowolnienie niszczenia i poprawę widzenia.

Metody lecznicze

Gdy PWHT w początkowej fazie stosuje się konserwatywne metody leczenia - leki. Pokazuje:

      • Multiwitaminy i pierwiastki śladowe, odżywcza tkanka, zatrzymują proces degeneracji. Należy przestrzegać zdrowej diety, preferując orzechy, ryby, warzywa i owoce.
      • Leki, które hamują rozwój skrzepów krwi w naczyniach (Aspiryna, Tiklopidin).
      • Leki rozszerzające naczynia (No-shpa, Askorutin).
      • Krople do oczu, które poprawiają metabolizm.
      • Zastrzyki do oczu w celu poprawy mikrokrążenia.

Narzędzia te pomagają zatrzymać proces niszczenia tkanek. Kompleksowe podawanie leków odbywa się dwa razy w roku.

Ascorutin jest przepisywany jako środek rozszerzający naczynia.

Fizjoterapia

Procedury przyczyniają się do zawieszenia degeneracji tkanek. Zalecana elektroforeza, elektro-lub fotostymulacja siatkówki, laser. Leczenie odbywa się za pomocą kursów.

Procedura laserowa

Aby zapobiec odwarstwieniu siatkówki, stosuje się koagulację laserową, jest to najskuteczniejsza metoda, która okazała się skuteczna. Wiązka laserowa skleja siatkówkę w miejscach napięcia z dnem naczyniowym narządu wzrokowego, zapobiegając rozwarstwieniu.

Koagulacja bariery (BLK) jest wykonywana w znieczuleniu miejscowym, procedura trwa 10-20 minut. Pacjent może wrócić do domu natychmiast po manipulacji. We współczesnej medycynie jest to najlepszy sposób zapobiegania poważnym konsekwencjom PWHT i angiopatii.

Leczenie chirurgiczne

Operacja dystrofii siatkówki ze szklistką obwodową jest wykonywana w ciężkich przypadkach, gdy nie ma efektu leczenia farmakologicznego ani koagulacji laserowej.

Operacja jest przeprowadzana tylko wtedy, gdy zawiodą inne metody leczenia.

Zapobieganie

Po wykryciu choroby zapobieganie ma na celu zapobieganie dalszemu rozwojowi procesu patologicznego i zapobieganie pęknięciu siatkówki.
Pacjenci z PWHT powinni pamiętać - tylko ostrożne podejście do zdrowia, ścisłe przestrzeganie środków zapobiegawczych i recepty lekarskie pomogą uniknąć strasznych komplikacji.

Należy unikać wysiłku fizycznego, prowadzić zdrowy tryb życia, odwiedzać okulistę dwa razy w roku i prowadzić kursy leczenia.

Ludzie zagrożeni powinni być uważni i przechodzić badania lekarskie na czas. Konieczne jest porzucenie nadużywania komputera, wykonywanie ćwiczeń na oczy, przyjmowanie witamin.

Właściwe odżywianie, unikanie złych nawyków pomoże zminimalizować ryzyko dziedzicznych czynników choroby i uniknąć PWHT.

http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pvhrd.html

Dystrofie witreochorioretyczne obwodowe i ciąża

OKRESOWE ZAKŁÓCENIA I CIĄGŁOŚĆ W OKRESIE OKRESOWYM.

ICD-10. H30-H36, H32.

Krótkie dane epidemiologiczne.
Dystrofie witreochorioretyczne obwodowe (PWHT) są najczęstszą przyczyną odwarstwienia siatkówki.

PWHT może wystąpić na tle choroby krótkowzrocznej, po zabiegu chirurgicznym, koagulacji laserowej. Częstość występowania obwodowych dystrofii witreochorioretycznych (PWHT) z krótkowzrocznością wynosi około 40%, centralna dystrofia naczyniówki (CCHRD) 5-6%. Wśród kobiet w wieku rozrodczym częstość występowania PWHT wynosi 14,6%.

Patogeneza PWHT prowadząca do jej pęknięcia i oderwania nie została do tej pory w pełni wyjaśniona. Przedstawiono rolę czynników dziedzicznych, troficznych i trakcyjnych, badano mechanizmy immunologiczne tworzenia różnych form PWHT.

Według klasyfikacji E.O. Saksonova i wsp. (1979) wyróżnia się następujące typy PWHT:

A. Dystrofie równikowe

  • krata
  • patologiczne przebarwienia
  • pęknięcia siatkówki

    B. dystrofie paraoralne

  • torbielowaty
  • retinoschisis
  • zanik naczyniówki i siatkówki

    B. formy mieszane


    Różne typy dystrofii siatkówki ze szklistką obwodową.

    Najbardziej niebezpieczne pod względem rozwoju odwarstwienia siatkówki sieci krtaniowej typu PWHT, pęknięć siatkówki, retinezji i form mieszanych.

    Klinika
    PWHT jest najczęściej wykrywany u pacjentów w warunkach maksymalnego rozszerzenia źrenicy podczas badania dna oka. Pacjenci skarżą się na fotopsje lub pływającą mgłę. Pojawienie się tych dolegliwości wynika z tylnego oderwania ciała szklistego, częściowego hemophthalmus lub ciężkiej trakcji witreoretinalnej.

    Zalecane badania kliniczne:
    Niezbędnym warunkiem wykrywania PWHT jest oftalmoskopia z maksymalnym rozszerzeniem źrenicy z badaniem równikowych i obwodowych części dna oka na całym jego obwodzie.

    Leczenie:
    Wybierając metodę leczenia profilaktycznego, należy postępować zgodnie z następującymi zasadami: wszystkie przerwy siatkówki, które nie mają tendencji do samoograniczania się i obszary dystrofii sieciowej z przerzedzeniem siatkówki, jak również wszystkie strefy dystrofii w połączeniu z trakcją witreoretinalną powinny być zablokowane. Na obecnym etapie ograniczająca koagulacja laserowa siatkówki jest uważana za najskuteczniejszy i najmniej traumatyczny sposób zapobiegania rozwojowi odwarstwienia siatkówki. Terminowa koagulacja laserowa siatkówki pozwala na zminimalizowanie ryzyka jej oderwania. Korzystnie przeprowadza się koagulację siatkówki przez argon, co pozwala na stabilizację przebiegu zmian dystroficznych.


    Zmiany dystroficzne ograniczają bardziej centralne części dna.

    3 miesiące po interwencji przeprowadzane jest leczenie, którego celem jest poprawa mikrokrążenia i procesów metabolicznych w siatkówce:

    - Spirulina platentis, wewnątrz na zakładce 2. 3 p / dzień, 1 miesiąc
    - Nicergolin wewnątrz 10 mg 3 r / dni, 1-2 miesiące
    - Pentoksyfilina wewnątrz 400 mg 2 p / dzień, miesiąc
    - Ryboflawina, 1% roztwór, w / m 1 ml 1 p / dzień, 30 wstrzyknięć, 2 kursy rocznie
    - Tauryna, 4% roztwór, w worku wklęsłym 1 kropla 3 r / dobę, 2 tygodnie. (powtarzane kursy w odstępie 2-3 miesięcy.)
    - Trimetazydyna w środku 20 mg 3 r / dni, 2 miesiące

    Obserwacja i dostawa.
    Wszystkie kobiety w ciąży powinny być niezwłocznie zbadane przez okulistę przez 10-14 tygodni. ciąża z obowiązkowym badaniem dna oka w warunkach maksymalnego rozszerzenia źrenicy. Identyfikując patologiczne zmiany w dnie oka, okazuje się, że koagulacja laserowa wokół łez lub zabiegu chirurgicznego jest wykonywana po wykryciu odwarstwienia siatkówki.

    Rodzaj i stopień klinicznej refrakcji nie ma znaczenia przy wyborze metody dostarczania, dlatego powszechne przekonanie, że przy krótkowzroczności do 6,0 dioptrii możliwe jest niezależne dostarczanie, a przy krótkowzroczności o wyższym stopniu, cięcie cesarskie nie jest prawidłowe. Tylko obecność powikłań - dystroficzne odwarstwienie siatkówki, jak również zidentyfikowane poważne zmiany dystroficzne w siatkówce, które stwarzają ryzyko powikłań, może określić wskazania do cięcia cesarskiego w zależności od stanu oczu. Miesiąc przed porodem pacjenci otrzymują opinię na temat charakteru porodu w zależności od stanu oczu.

    Bezwzględnym wskazaniem do cięcia cesarskiego jest odwarstwienie siatkówki, wykryte i operowane w 30-40 tygodniu ciąży, a wcześniej operowane odwarstwienie siatkówki na jednym oku widzącym.

    Oczywiście, pomimo faktu, że okulista przedstawia wniosek na temat preferowanej metody porodu, decyzję w każdej konkretnej sytuacji podejmuje się w porozumieniu z ginekologiem położnikiem odpowiedzialnym za tę ciężarną kobietę.

    LITERATURA.

    1. Volkov V.V., Troyanovsky R.L. Nowe aspekty patogenezy, leczenia i zapobiegania odwarstwieniu siatkówki // Aktualne problemy okulistyki. - M., 1981, -C. 140-171.
    2. Egorov E.A., Alekseev V.N., Astakhov Yu.S. et al., // Rational Pharmacotherapy in Ophthalmology // Przewodnik dla praktyków. -Moskwa, 2004, - C - 310-316.
    3. Rabadanova, M.G., Wielowymiarowa analiza czynników ryzyka rozwoju i przewidywania powikłań w krótkowzroczności: streszczenie autora. diss.. Cand. kochanie nauki ścisłe. - M., 1994. - 28 str.
    4. Petropavlovskaya GA, Saksonova EO, Prefix EF, i wsp. Lekkie i chirurgiczne zapobieganie odwarstwieniu siatkówki u „pary” i zdrowych oczu u pacjentów z jednostronnym odwarstwieniem siatkówki // Proc. raport konferencja naukowa poświęcona 100. rocznicy urodzin Acada. A.P. Filatov. - Odessa, 1975. - str. 43.
    5. Kharizov A. A. Laser argonowy w leczeniu i zapobieganiu zmianom witreochorioretycznym w wysoce skomplikowanej krótkowzroczności: streszczenie autora. diss. Cand. kochanie nauki ścisłe. - M., 1986. - 24 str.
    6. Bonnet M. P., Camean F. Regmatogenne odwarstwienie siatkówki po profilaktycznej fotokoagulacji laserowej argonem // Graefe's Arch. Clin. Oftalmol. - 1987. - Tom. 225. - P. 5-8.
    7. Byer N. E. Prognoza bezobjawowych przerw // Łuk. Oftalmol. - 1974. - Tom. 92. —P. 208-210.
    8. Francois J., Gamble E. Laserowa laserowa lampowa argonowa fotokoagulacja: wskazania i wyniki // Ophthalmologica. - 1974. - Tom. 169. - str. 362-370.
    9. Haimann M. H., Burton T. C., Brown C. K. Epidemiologia odwarstwienia siatkówki // Łuk. Oftalmol. - 1982. - Tom. 100. - str. 289-292.
    10. Mester U., Volker V., Kroll P., Berg P. Powikłania 2000 oczu / Okulistyczny Surg. - 1988. - Tom. 19. - P. 482-484.
    11. Meyer-Schwicherath G. Wskazania i ograniczenie koagulacji światłem // Am. Acad. Oftalmol. Otolaryngol. - 1959. - Tom. 63. —P. 725-738.
    12. Preferowany schemat praktyki: Prekursory odwarstwienia siatkówki u dorosłych. - The American Academy of Ophthalmology, 1994.
    13. Sigennan J. Szkliste łzy siatkówki: zastosowanie kliniczne // Surv. Oftalmol. - 1980. - Tom. 25. - str. 59-74.
    14. Smlddy, W., E., Flynn, H., W., Jr., Nicholson, D, H., Clarkson, G., Oaas, J.T., Oben, K., R., i Feuer, W., Am. J. Ophthalmol. - 1991, - Tom. 112, —P. 623-631.

    http://medi.ru/info/5687/

    Nieodwracalne uszkodzenie tkanek - dystrofia obwodowa witreochorioretinalna siatkówki: co to jest?

    Siatkówka jest jednym z kluczowych elementów systemu wzrokowego, który zapewnia tworzenie obrazu otaczających obiektów.

    W związku z tym wszelkie procesy patologiczne zachodzące w tej części oka mogą prowadzić do poważnych problemów.

    Jedną z chorób, która charakteryzuje się uszkodzeniem tkanek siatkówki i stopniowym zmniejszeniem ostrości wzroku, nazywa się degeneracją naczyniówki i siatkówki. Może występować w kilku formach, ale w każdym razie wymaga terminowej diagnozy i leczenia.

    Centralna dystrofia siatkówki i siatkówki: co to jest

    CHRD - choroba zlokalizowana w centralnych obszarach siatkówki i powodująca nieodwracalne uszkodzenia tkanek. Proces dystroficzny obejmuje warstwy naczyniowe i pigmentowe oka, a także płytkę szklistą znajdującą się między nimi.

    Zdjęcie 1. Dno oka z dystrofią środkowo-siatkówkową. Obwód i strzałki wskazują obszar zmian patologicznych.

    Z czasem zdrowe tkanki są zastępowane włóknistymi, blizny pojawiają się na powierzchni, co prowadzi do pogorszenia funkcji siatkówki.

    To ważne! Dystrofia choryoretinalna rzadko prowadzi do całkowitej ślepoty, ponieważ pacjent utrzymuje widzenie centralne lub obwodowe (w zależności od lokalizacji patologii), ale znacząco pogarsza jakość życia.

    Przyczyny i objawy

    Najczęściej choroba jest wykrywana u osób starszych (ponad 50 lat), to znaczy główną przyczyną CDS są zmiany związane z wiekiem w tkankach, ale jej dokładna etiologia nie została wyjaśniona. Oprócz wieku dojrzałego, czynnikami ryzyka rozwoju dystrofii ośrodkowo-siatkówkowej są:

    • obciążona dziedziczność;
    • upośledzone mikrokrążenie w naczyniach siatkówki;
    • średnia i wysoka krótkowzroczność;
    • zaburzenia endokrynologiczne i układu odpornościowego;
    • różne urazy oczu (infekcje, urazy mechaniczne, efekty toksyczne);
    • niewłaściwy styl życia, palenie, złe odżywianie;
    • chirurgiczne leczenie zaćmy.

    Choroba dotyka jednocześnie obu oczu, ale czasami zaczyna się na jednym z nich, po czym rozprzestrzenia się na drugą.

    W początkowej fazie CRHD może być bezobjawowa, a następnie pojawiają się drobne zaburzenia okulistyczne (muchy, zniekształcenia obrazów, utrata pewnych obszarów itp.).

    W miarę rozwoju procesu patologicznego widzenie centralne znacznie się zmniejsza i ostatecznie zanika całkowicie.

    Pomoc Według statystyk kobiety i osoby z jasną tęczówką są najbardziej narażone na rozwój patologii.

    Formularze HRDC

    Dystrofia środkowo-siatkówkowa może występować w dwóch postaciach: nieostrościowej i wilgotnej (wysiękowej), przy czym ta pierwsza występuje częściej w 90% przypadków, podczas gdy ta druga charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i niekorzystnym rokowaniem.

    Postać nieuleczalna charakteryzuje się zaburzeniami procesów metabolicznych między warstwą naczyniową a siatkówką. Objawy rozwijają się powoli, ostrość widzenia pozostaje zadowalająca przez długi czas, po czym następuje lekkie zmętnienie obrazu, zniekształcenie linii prostych i pogorszenie funkcji oka.

    Mokrej CRRD towarzyszy pojawienie się nieprawidłowych naczyń i gromadzenie się płynu pod siatkówką, tworzenie się blizn. Objawy pojawiają się w ciągu kilku tygodni po rozpoczęciu procesu patologicznego - wzrok pacjenta dramatycznie się zmniejsza, tworzenie obrazu jest zakłócone, linie stają się złamane i skręcone.

    Zdjęcie 2. Dno pacjenta z mokrą formą obrońców praw człowieka. W centralnej części siatkówki widać czerwonawy obrzęk.

    W przebiegu klinicznym tej formy choroby wyróżnia się cztery etapy rozwoju:

    1. Nabłonkowe odwarstwienie warstwy pigmentu. Jakość widzenia pozostaje niezmieniona, możliwe są niewielkie zaburzenia widzenia - starczowzroczność, astygmatyzm, mgła lub plamy przed oczami.
    2. Oderwanie nabłonka nerwowego. Charakteryzuje się obrzękiem obszarów odwarstwienia, kiełkowaniem nieprawidłowych naczyń, oznakami - gwałtownym spadkiem wzroku do utraty zdolności czytania i wykonywania drobnych prac.
    3. Odwarstwienie nabłonka krwotocznego. Pogarsza się widzenie, a gdy patrzy się na siatkówkę, widoczne jest różowawobrązowe centrum pigmentu. Czasami są pęknięcia naczyń krwionośnych i krwotoków.
    4. Tworzenie się blizn. Zdrową tkankę zastępuje włóknista, której towarzyszą blizny.

    Uwaga! We wczesnych stadiach mokrej postaci CHRD proces patologiczny można zatrzymać, ale zmiany w tkance są nieodwracalne i nie można ich leczyć.

    Dystrofia siatkówki obwodowej: chorioretinal i witreochorioretinal

    W przeciwieństwie do dystrofii centralnej, obwodowy typ choroby nie wpływa na środkową część siatkówki, ale na jej obrzeża, to znaczy na obrzeża. Może być dziedziczna lub nabyta, a głównymi czynnikami ryzyka są: krótkowzroczność, choroby zapalne, uszkodzenia oczu i czaszki oraz patologia narządów wewnętrznych. W zależności od lokalizacji zmiany i jej głębokości, naruszenie zwykle dzieli się na obwodowe formy naczyniówki i witreochorano-siatkówki.

    1. Dystrofia obwodowo-siatkówkowa (PCDD) dotyczy tylko siatkówki i naczyniówki - dotknięte chorobą obszary stają się cieńsze i mogą z czasem pękać. Na początkowych etapach nie ma żadnych objawów, po których pojawiają się zaburzenia widzenia w postaci much, błysków, błyskawic itp. Charakterystycznym objawem jest gwałtowny spadek ostrości widzenia z tworzeniem się plamki.

    Zdjęcie 3. Obraz dna oka w obwodowej dystrofii naczyniówki i siatkówki. Uszkodzenie znajduje się na krawędziach siatkówki.

    1. Obwodowa forma witreochorioretyczna (PWHT) choroby obejmuje nie tylko siatkówkę i naczynia, ale także ciało szkliste w procesie zwyrodnieniowym. Zrosty pojawiają się między warstwami, które nazywane są witreochorioretinalem, powodując zniszczenie tkanek, łzawienie i odwarstwienie siatkówki. Początkowo patologia jest bezobjawowa, a pogorszenie obserwuje się tylko wraz z rozwojem powikłań.

    Drugi wariant kursu jest bardziej niebezpieczny dla pacjenta niż pierwszy i może prowadzić do całkowitej utraty wzroku.

    To ważne! Trudno jest odróżnić PCDD od PVRHD nawet przy użyciu nowoczesnych metod diagnostycznych, co komplikuje leczenie choroby i pogarsza rokowanie.

    Diagnostyka

    Rozpoznanie dystrofii naczyniowo-siatkowej wykonuje się na podstawie dolegliwości pacjenta, wywiadu i złożonej diagnostyki przy użyciu różnych metod:

    • badanie ostrości wzroku i badanie dna oka w celu zidentyfikowania naruszeń funkcji wzrokowej i struktur oczu;
    • Test Amslera, który pozwala wykryć problemy w centralnej części siatkówki;
    • kampimetria lub badanie centralnego pola wizualnego pod kątem utraty pewnych obszarów;
    • perymetria komputerowa - badanie oczu za pomocą specjalnego sprzętu i oprogramowania, umożliwiające identyfikację naruszeń widzenia peryferyjnego i jego pól;
    • skaningowa tomografia laserowa siatkówki jest wykonywana w celu określenia cech anatomicznych siatkówki i nerwu wzrokowego oraz identyfikacji możliwych patologii;
    • elektroretinografia - metoda badania stanu funkcjonalnego siatkówki;
    • Fluorescencyjna angiografia dna oka ocenia naczynia dna i ujawnia zaburzenia przepływu krwi.

    Dodatkowo, badania mogą być wykorzystane do sprawdzenia postrzegania kolorów, kontrastu widzenia i innych jego cech.

    Pomoc Dystrofię środkowo-siatkówkową rozpoznaje się dość łatwo, czasami podczas badania dna oka, podczas gdy pełna diagnoza jest konieczna do wykrycia formy obwodowej.

    Zabieg na oczy

    Terapia tej patologii ma na celu zatrzymanie nieprawidłowego procesu i niszczenia tkanek, a także zapobieganie powikłaniom.

    Nieuleczalna forma choroby jest łatwiejsza do leczenia, dlatego we wczesnych stadiach dystrofii naczyniówki i odbytnicy możliwe jest leczenie zachowawcze za pomocą antykoagulantów, angioprotektorów, przeciwutleniaczy i innych leków.

    1. Niezgodność lub leki, które rozrzedzają krew i zapobiegają rozwojowi skrzepów krwi („Aspirin”, „Clopidogrel”, „Tiklopidin”).
    2. Leki rozszerzające naczynia krwionośne w celu poprawy procesów metabolicznych w tkankach („Kavinton”, „Ascorutin”).
    3. Przeciwutleniacze, które zmniejszają wpływ wolnych rodników na tkankę oka (Emoksypina, Wiksipina).
    4. Preparaty poprawiające metabolizm w tkankach siatkówki i poprawiające mikrokrążenie w naczyniach.
    5. Multiwitaminy i pierwiastki śladowe, które zwiększają miejscową i ogólną odporność.

    Leczenie należy przeprowadzać w sposób ciągły, dwa razy w roku, zazwyczaj wiosną i jesienią. Czasami potrzebna jest stymulacja laserowa tkanek, aby zatrzymać uszkodzenie siatkówki i zapobiec powikłaniom.

    Oprócz przyjmowania leków (doustnie lub przez wstrzyknięcie) pacjenci muszą zrezygnować ze złych nawyków i dobrze się odżywiać.

    Dystrofia wysiękowa zwykle wymaga operacji - wykonuje się koagulację laserową siatkówki i błon, która „skleja” uszkodzone tkanki, zatrzymuje krwawienie, zapobiega łzawieniu i oderwaniu. Wraz z korektą laserową zaleca się terapię odwodnienia w celu usunięcia nadmiaru płynu (leki moczopędne, dieta bezsolna itp.), Przyjmując witaminy i mikroelementy.

    Uwaga! Nie zaleca się leczenia recepturami ludowymi na dystrofię siatkówki i siatkówki, ponieważ może to prowadzić do rozwoju powikłań i całkowitej ślepoty.

    Przydatne wideo

    Obejrzyj film, który opisuje dystrofię siatkówki, jej typy - centralną i obwodową.

    Czy możliwe jest wyleczenie choroby?

    Dystrofia siatkówki oka jest złożonym procesem patologicznym, który niszczy tkankę oka i może prowadzić do poważnych zaburzeń widzenia lub całkowitej ślepoty.

    Niestety zmiany w strukturach oczu z tą chorobą są nieodwracalne, dlatego nie można poprawić funkcji widzenia.

    Dzięki terminowej diagnozie i prawidłowemu leczeniu, rozwój dystrofii naczyniówki i siatkówki można zatrzymać, utrzymując w ten sposób dostateczną ostrość wzroku, a pacjenci mogą prowadzić normalne życie.

    http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/

    Obwodowa dystrofia naczyniówki - co to jest, jakie są konsekwencje?

    Istnieje wiele chorób, dla których manifestacja na początkowym etapie nie jest osobliwa, a dystrofia siatkówki jest jedną z nich. Sama choroba implikuje oderwanie siatkówki od błon oka, co bezpośrednio wpływa na funkcję widzenia.

    Każda osoba jest zagrożona, zwłaszcza ta bardziej związana z wiekiem kategoria ludzi z powodu charakterystycznego zahamowania niezbędnego metabolizmu. Na rozwój dystrofii wpływają również ogólne choroby urazów ciała i oczu.

    Jeśli podejrzewasz pierwsze podejrzenia, powinieneś natychmiast udać się do optyka, który w przypadku potwierdzenia diagnozy zaleci odpowiednie leczenie. Również interwencja chirurgiczna nie jest wykluczona, jeśli stadium choroby osiągnęło wskaźniki krytyczne.

    Obwodowa dystrofia siatkówki i naczyniówki

    Istnieją jednak sytuacje, w których między siatkówką a ciałem szklistym tworzą się bliższe więzi. Ciało szkliste, jako struktura podobna do żelu, ma pewną ruchliwość, która powoduje stopniowe przerzedzenie siatkówki w obszarach jej koalescencji, a czasami pęka.

    Strefy patologicznej fuzji siatkówki z ciałem szklistym i jej przerzedzenie nazywane są zwyrodnieniem obwodowym siatkówki.

    Obwodowe zwyrodnienie siatkówki występuje częściej u osób z krótkowzrocznością, ponieważ u osób z krótkowzrocznością ciało szkliste jest bardziej płynne i ruchome, a krążenie krwi w regionach obwodowych jest nieco zmniejszone.

    Jakie rodzaje PDS istnieją i jak daleko stanowią zagrożenie dla wzroku? Zasadniczo wszystkie PDS są podzielone na 2 typy:

    • Chorioretinal (przerzedzenie siatkówki i jej fuzja z leżącą pod nią błoną naczyniową) i
    • Witreoretinal (walki siatkówki z ciałem szklistym)

    Zmiany w poziomie siatkówki - naczyniówka (zwyrodnienie naczyniówki i siatkówki) nie powodują niepokoju pacjenta, ponieważ nie mogą zakończyć się odwarstwieniem siatkówki. Zwyrodnienie witreoretinalne powoduje obawy, ponieważ może prowadzić do odwarstwienia siatkówki.

    Doświadczony specjalista w badaniu dna oka może ocenić charakter zwyrodnienia siatkówki obwodowej. Jak często są PDS, jakie są ich przyczyny i czynniki ryzyka? Według statystyk rozwija się zwyrodnienie siatkówki obwodowej:

    1. krótkowzroczni (myopes) - w 30-40% przypadków,
    2. nadwzroczny (nadwzroczny) - u 6-8%,
    3. ludzie z normalnym wzrokiem - w 2-5%.

    Przyczyn obwodowej dystrofii siatkówki jest wiele:

    • odziedziczone predyspozycje
    • krótkowzroczność dowolnego stopnia
    • choroby zapalne oka,
    • obrażenia
    • inne choroby oczu.

    Do głównych przyczyn należą również powszechne choroby: nadciśnienie, miażdżyca, zatrucie, wcześniejsze infekcje, inne przewlekłe i ostre choroby organizmu. PDS może rozwijać się u pacjentów we wszystkich grupach wiekowych, w tym dzieci.

    Samo zwyrodnienie obwodowe nie jest odczuwane przez pacjenta. Osoba zauważa zaburzenia widzenia i zwężenie pola widzenia („kurtyna” po obu stronach pola widzenia) już po wystąpieniu odwarstwienia siatkówki i konieczności poważnej interwencji chirurgicznej.

    Nie wszystkie obwodowe zwyrodnienia siatkówki wymagają leczenia. Zwyrodnienie choreoretyczne nie jest niebezpieczne i nie wymaga leczenia. Zwyrodnienie witreoretinalne wymaga leczenia. W identyfikacji takich zwyrodnień i pęknięć siatkówki przeprowadza się leczenie mające na celu zapobieganie odwarstwieniu siatkówki.

    Zadaniem wykwalifikowanego okulisty jest określenie charakteru zwyrodnienia i określenie, czy leczenie jest konieczne. Celem leczenia jest stworzenie dodatkowych obszarów wzmacniających połączenia siatkówki i naczyniówki.

    Wzmocnienie siatkówki odbywa się za pomocą lasera. Wykonuj odmierzoną i delikatną koagulację profilaktyczną za pomocą specjalnego lasera w zakresie zmian dystroficznych lub koagulacji laserowej granicznej wokół już istniejącej szczeliny.

    Za pomocą lasera oddziałuje się na siatkówkę wzdłuż krawędzi ogniska lub pęknięcia, w wyniku czego siatkówka „przykleja się” do leżących pod spodem skorup oczu w punktach ekspozycji na promieniowanie laserowe. Mikro-kolce formowane laserowo niezawodnie chronią siatkówkę przed oderwaniem.

    Koagulacja laserowa to bezbolesna procedura, która jest wykonywana ambulatoryjnie i jest dobrze tolerowana przez pacjentów. Podczas zabiegu pacjent zauważa bardzo krótkie błyski światła (około 3,5 milisekundy!). Czas trwania zabiegu wynosi średnio 10 minut i zależy od długości strefy degeneracji.

    Należy wziąć pod uwagę, że proces powstawania zrostów zajmuje trochę czasu, dlatego po przeprowadzeniu koagulacji laserowej zaleca się obserwowanie trybu oszczędzania, który eliminuje ciężką pracę fizyczną, wspinaczkę na wysokość, nurkowanie pod wodą, ćwiczenia związane z przyspieszeniem, drganiami i nagłymi ruchami (bieganie, spadochroniarstwo, aerobik itp.).

    Cechy choroby


    Dystrofia choryoretinalna siatkówki jest chorobą najbardziej podatną na starsze osoby. Charakteryzuje się nieodwracalnymi procesami zniszczenia siatkówki i zmniejszeniem funkcji wzrokowych. Dystrofia siatkówki występuje u osób po pięćdziesiątce.

    W pierwszym przypadku pacjent może doświadczyć całkowitej utraty wzroku centralnego, bez której niemożliwe jest prowadzenie samochodu lub czytanie gazety. Jednak w przypadku dystrofii siatkówki w obrębie ośrodkowego układu siatkówki, widzenie obwodowe mieści się w dopuszczalnych granicach.

    Dystrofia siatkówki obwodowo-siatkówkowej jest spowodowana zmianami w obwodowych obszarach oka. Na wczesnym etapie ta forma choroby przebiega bez widocznych objawów, co stanowi największe zagrożenie. Konsekwencje dystrofii obwodowej mogą być dość godne ubolewania, aż do oderwania lub pęknięcia siatkówki.

    Dystrofia choryoretinalna siatkówki może być spowodowana wieloma różnymi przyczynami, z których niektóre nie są jeszcze w pełni zrozumiałe. Wiadomo, że choroba ta może rozwijać się na tle predyspozycji genetycznych, jak również być wrodzona.

    Określ także najczęstsze czynniki wpływające na występowanie dystrofii naczyniówki i siatkówki:

    1. choroby zapalne oka,
    2. infekcje oczu,
    3. urazy oczu
    4. toksyczne działanie na oczy,
    5. zaburzenie metaboliczne,
    6. osłabiona odporność.

    Najczęściej choroba dotyka kobiety z jasną tęczówką. Zagrożone są również osoby starsze, które mają złe nawyki, takie jak palenie. Objawy choroby pojawiają się stopniowo. W początkowej fazie choroby pacjenci nie zauważają żadnych negatywnych objawów.

    W rzadkich przypadkach chory zauważa zniekształcony kształt i rozmiar tego, co widzi przed sobą. Eksperci identyfikują szereg najbardziej charakterystycznych objawów towarzyszących dystrofii naczyniówki:

    • naruszenie pola widzenia (w niektórych miejscach wizja jest całkowicie nieobecna lub bardzo osłabiona),
    • podzielone obiekty
    • zmniejszona ostrość widzenia podczas oglądania obiektów z bliskiej odległości,
    • znaczne ograniczenie widzenia (w późniejszych stadiach choroby).

    Jeśli znajdziesz choćby drobne objawy choroby, natychmiast skontaktuj się z okulistą. Diagnoza dystrofii naczyniowo-siatkowej obejmuje serię badań okulistycznych, które określają naturę i stadium choroby.

    Istnieje kilka metod leczenia tej choroby. Bardzo popularna jest metoda fotodynamiczna, w której uzyskuje się efekt spowolnienia rozwoju choroby.

    Powszechna jest również metoda laseroterapii. W tym przypadku zaatakowane naczynia są kauteryzowane, co zapobiega dalszemu rozwojowi choroby. Niestety przywrócenie dotkniętych obszarów siatkówki jest prawie niemożliwe, a wzrok pacjenta nie jest w pełni zwrócony.

    Jako terapię stosuje się metody fizjoterapeutyczne, które przynoszą ledwo zauważalne efekty, ale wciąż są skuteczne. Ale jeśli wykryjesz chorobę na wczesnym etapie rozwoju, możesz zapobiec poważnym konsekwencjom i zatrzymać utratę wzroku.

    PRHD i PWHT

    Dystrofia obwodowa siatkówki jest zwykle podzielona na PCDD i PWHT:

    1. PCDD jest zwyrodnieniem obwodowo-naczyniowo-siatkówkowym, na które wpływają tylko błony siatkowate i naczyniowe.
    2. PWHT - dystrofie witreochorioretyczne obwodowe, gdy ciało szkliste jest również zaangażowane w proces degeneracyjny.

    Obecnie okuliści aktywnie wykorzystują inne klasyfikacje dystrofii obwodowych, na przykład przez ich lokalizację lub stopień niebezpieczeństwa odwarstwienia siatkówki. Rodzaje dystrofii obwodowych:

    • Dystrofia kratowa - szczególnie często wykrywana u osób z odwarstwieniem siatkówki. Do tego typu dystrofii z reguły prowadzi do rodzinnej predyspozycji dziedzicznej. Dystrofia kratowa jest znacznie częstsza u mężczyzn i zwykle pojawia się w obu oczach. Dystrofia taka zlokalizowana jest z reguły w górnym zewnętrznym fragmencie dna, przed równikiem narządu wzroku lub na nim. Podczas badania dna oka odkryta degeneracja sieci wygląda jak seria wąskich białych, lekko falistych pasm, które tworzą figury przypominające kratę lub drabinę linową. Podobnie wyglądają obliterowane naczynia siatkówki. Pomiędzy takimi zmienionymi naczyniami pojawiają się czerwonawo-różowe ogniska przerzedzenia siatkówki, a także cysty i łzy. Występują charakterystyczne zmiany w pigmentacji - ciemne lub jaśniejsze plamy, pigmentacja wzdłuż naczyń. Na marginesie dystrofii ciało szkliste jest utrwalone, tj. istnieją „trakcje” - nici, które cofają siatkówkę, co z łatwością prowadzi do jej pęknięć.
    • Dystrofia „Ślad Ślimaka”. W tej degeneracji na siatkówce znajdują się białawe, lekko błyszczące, podobne do słupków inkluzje, które mają wiele drobnych przerzedzeń i defektów perforowanych. Ogniska degeneracyjne mają tendencję do łączenia się, tworząc strefy podobne do taśm, których wygląd przypomina ślad ślimaka. Takie dystrofie są zlokalizowane w górnym zewnętrznym kwadrancie i z reguły dodatkowo tworzą duże koliste pęknięcia siatkówki.
    • Dystrofia innepoidów jest uważana za dziedziczną chorobę obwodową siatkówki. Zmiany ujawniły się w dnie, zwykle symetryczne i dwustronne. Na obrzeżach siatkówki duże żółto-białe inkluzje przypominają „płatki śniegu”, które nieznacznie wznoszą się ponad powierzchnię siatkówki. Zazwyczaj są one umiejscowione w pogrubionych, często zatartych naczyniach, można też zaobserwować plamy pigmentowe. Taka degeneracja postępuje dość długo i, w porównaniu z kratą lub „śladem ślimaka”, często nie prowadzi do pęknięć.
    • Degeneracja „brukowana nawierzchnia” znajduje się z reguły tylko na peryferiach. Charakteryzuje się oddzielnymi białymi ogniskami o lekko wydłużonym kształcie, obok których czasami znajdują się małe grudki pigmentu. Z reguły jest wykrywany w dolnych obszarach dna oka, chociaż czasami można go określić na całym obwodzie.
    • Zwyrodnienie celiakii (mała torbielowata) siatkówki jest zlokalizowane w rejonie skrajnego peryferii dna. Kiedy tworzy małe cysty, które mają tendencję do łączenia się, tworząc większe. Pęknięcia takich torbieli nie są rzadkością podczas upadków lub tępych obrażeń, które mogą prowadzić do perforacji pęknięć. Badanie dna oka ujawnia skupiska torbieli, które wyglądają jak wielokrotne owalne lub okrągłe jasne czerwone formacje na siatkówce.
    • Retinoschisis lub wiązka siatkówki to patologia nabyta lub wrodzona, wada rozwojowa siatkówki. Wrodzone torbiele siatkówki i młodzieńcze retinezjozy X-chromosomowe są uważane za wrodzone formy retinoschisis, w których pacjenci mają również obwodowe zmiany siatkówki i procesy dystroficzne w strefie centralnej, co prowadzi do zmniejszenia ostrości widzenia. Nabyte retynozy, szczególnie często występują w przypadku krótkowzroczności lub u osób w podeszłym wieku, w starszym wieku.

    Wraz z istniejącymi zmianami w ciele szklistym, trakcje (pasma, zrosty) mogą tworzyć się pomiędzy siatkówką a siatkówką. Takie zrosty, na jednym końcu przymocowane do cieńszej części siatkówki, zwiększają wielokrotnie ryzyko zerwania, a następnie oderwania.

    Klasyfikacja


    Przez formularz dzieli się na:

    1. Dystrofia kratowa - najczęściej powoduje odwarstwienie siatkówki. Zakłada się rodzinną dziedziczną predyspozycję do tego typu dystrofii z większą częstością występowania u mężczyzn. Zwykle występuje w obu oczach. Najczęściej zlokalizowane w górnym zewnętrznym kwadrancie dna oka równikowe lub przednie względem równika oka. Podczas badania dna oka, degeneracja sieci wygląda jak seria wąskich białych, jakby niejasnych pasów, tworzących figury przypominające kratownicę lub drabinkę linową. W ten sposób wyglądają zatarte naczynia siatkówki. Pomiędzy tymi zmienionymi naczyniami występują różowo-czerwone ogniska przerzedzenia siatkówki, torbieli i pęknięć siatkówki. Charakterystyczne zmiany pigmentacji w postaci ciemniejszych lub jaśniejszych plam, pigmentacji wzdłuż naczyń. Ciało szkliste jest przymocowane do krawędzi dystrofii, tj. Powstają „trakcje” - pasma, które ciągną siatkówkę i łatwo prowadzą do pęknięć.
    2. Dystrofia typu „Ślimak”. Na siatkówce znaleziono białawe, lekko połyskujące inkluzje w kształcie pręta z obecnością wielu drobnych przerzedzeń i perforowanych defektów. Ogniska degeneracyjne łączą się i tworzą strefy przypominające wstęgę, które z wyglądu przypominają ślad ślimaka. Najczęściej znajduje się w górnej ćwiartce zewnętrznej. W wyniku takiej dystrofii mogą powstawać duże okrągłe szczeliny.
    3. Dystrofia innepoidów jest dziedziczną chorobą obwodową siatkówki. Zmiany dna, co do zasady, dwustronne i symetryczne. Na obrzeżach siatkówki znajdują się duże żółtawobiałe inkluzje w postaci „płatków śniegu”, które wystają ponad powierzchnię siatkówki i są zwykle zlokalizowane w pobliżu pogrubionych częściowo zatartych naczyń, mogą występować plamy pigmentowe. Inepodemiczna degeneracja postępuje przez długi okres czasu i nie prowadzi często do pęknięć, takich jak krata i „ślad ślimaka”.
    4. Zwyrodnienie typu „brukowiec” znajduje się z reguły daleko na peryferiach. Widoczne są pojedyncze białe ogniska o lekko wydłużonym kształcie, wokół których czasami identyfikowane są małe grudki pigmentu. Najczęściej spotykane w dolnej części dna oka, chociaż można je określić na całym obwodzie.
    5. Torbielowata (mała torbielowata) degeneracja siatkówki znajduje się na skrajnym obwodzie dna. Małe torbiele mogą się łączyć, tworząc większe. Podczas upadku, tępe obrażenia, torbiele mogą pęknąć, co może prowadzić do powstawania perforowanych pęknięć. Patrząc z oka dnia, torbiele wyglądają jak wielokrotne okrągłe lub owalne jasne czerwone formacje.
    6. Retinoschisis - rozwarstwienie siatkówki - może być wrodzone i nabyte. Najczęściej jest to dziedziczna patologia - wada rozwojowa siatkówki. Wrodzone torbiele siatkówki, młodzieńcza retinoschis X-chromosomalna są wrodzonymi postaciami retinozy, gdy pacjenci, oprócz zmian obwodowych, często wykazują procesy dystroficzne w strefie centralnej siatkówki, prowadząc do zmniejszenia widzenia.
      Nabyte dystroficzne retynozy są najczęściej związane z krótkowzrocznością, a także w starszym i starszym wieku.

    Formy mieszane - połączenie różnych rodzajów degeneracji. Obwodowe zwyrodnienie naczyniówki może prowadzić do przerwania siatkówki. Według rodzaju pęknięcia siatkówki są podzielone na perforowane, zastawki i rodzaj dializy.

    Holey łzy najczęściej wynikają z kratownicy i dystrofii torbielowatych, otworu w siatkówce. Zawór nazywany jest szczeliną, gdy siatkówka pokrywa lukę.

    Łzy zastawkowe są z reguły wynikiem trakcji witreoretinalnej, która „ciągnie” siatkówkę. Gdy pęknie, obszar trakcji witreoretinalnej będzie końcówką zaworu.

    Dializa jest liniowym pęknięciem siatkówki wzdłuż linii zębatej - punktem przyczepienia siatkówki do naczyniówki. W większości przypadków dializa wiąże się z tępym urazem oka.

    Luki w dnie oka wyglądają jak jaskrawoczerwone, wyraźnie określone ogniska różnych form, przez które można zobaczyć wzór naczyniówki. Szczególnie zauważalne pęknięcia siatkówki na szarym tle.

    PDS i ciąża

    Wszystkie kobiety w ciąży z krótkowzrocznością (krótkowzroczność) muszą poddać się badaniu siatkówki dwa razy w czasie ciąży. Pierwsza diagnoza jest przeprowadzana w okresie 10-14 tygodni, druga diagnoza - w okresie 32-36 tygodni.

    Celem tego badania jest zidentyfikowanie lub wyeliminowanie niebezpiecznych warunków na siatkówce i wydanie pisemnego wniosku, czy pacjent może urodzić w sposób naturalny lub czy istnieją wskazania do porodu przez cesarskie cięcie z narządu wzroku.

    Wskazania do cięcia cesarskiego to obecność szczeliny lub łez siatkówki, odwarstwienie siatkówki. W tym przypadku wykonuje się koagulację laserową siatkówki i wyciąga wniosek o konieczności przeprowadzenia porodu przez cięcie cesarskie.

    Jeśli lekarz znalazł PDS (bez łez), do 32 tygodnia ciąży wykonuje się laserowe wzmocnienie siatkówki i wydaje się wniosek o możliwości naturalnego porodu.

    Jakie przeciwwskazania i powikłania mogą wystąpić po wzmocnieniu siatkówki laserowej? Procedura laserowego wzmacniania siatkówki (PPLK) jest całkowicie bezpieczna dla wzroku pacjenta.

    Ale jeśli istnieją wskazania, a laser nie jest wykonywany, osoba ta znajduje się w strefie wysokiego ryzyka z powodu odwarstwienia siatkówki. Przeciwwskazania do wykonania PPLK nr.

    We wczesnym okresie pooperacyjnym (3-4 dni) można zaobserwować zaczerwienienie spojówki i okresowy dyskomfort. Wszystkie te zjawiska mijają szybko.

    Obwód siatkówki znajduje się za środkiem gałki ocznej iw związku z tym badaniem powoduje pewne trudności. Ale właśnie tam jest choroba - obwodowa dystrofia naczyniówki siatkówki.

    Chore obszary siatkówki stają się cieńsze, co powoduje pęknięcia, co pociąga za sobą poważne komplikacje - odwarstwienie siatkówki.

    Choroba jest bardzo powszechna wśród ludzi cierpiących na krótkowzroczność, ponieważ rozciąganie wzdłużne oka przyczynia się do poważnych zmian w siatkówce i wszystkich tkankach oka. Im wyższy stopień krótkowzroczności, tym większe prawdopodobieństwo dystrofii.

    W początkowej fazie objawy dystrofii są nieobecne, więc choroba jest niebezpieczna. Może być nabyte i dziedziczne. Może stać się chorym, zarówno w podeszłym wieku, jak i młodym wieku.

    W zależności od obszaru oka, który przeszedł chorobę, dystrofie obwodowe dzielą się na dwa typy:

    • obwodowy naczyniowo-siatkówkowy - choruje na naczyniówkę i siatkówkę;
    • obwodowy witreoretinal - dotknięta siatkówka i ciało szkliste.

    Z kolei dystrofia obwodowa siatkówki oka jest podzielona na typy - kraty, torbiel i biodrowe. Dystrofia obwodowa sama w sobie nie manifestuje się, a pacjent zauważa zmiany w widzeniu, nawet gdy rozwijają się komplikacje takie jak łzawienie i odwarstwienie siatkówki.

    Wszystkie te objawy wymagają natychmiastowego skierowania do okulisty, aby zapobiec nieodwracalnej ślepocie. Rozpoznanie choroby ustala okulista, określa rodzaj dystrofii i na tej podstawie przepisuje leczenie.

    Diagnostyka jest przeprowadzana za pomocą trój lustrzanego obiektywu Goldmana, który pomaga zbadać te części siatkówki, których konwencjonalny oftalmoskop nie pozwala zobaczyć, ujawniając w ten sposób niebezpieczne zakłócenia w siatkówce. Kontrola przeprowadzana jest po zabiegu, ekspansji źrenicy.

    Bardzo często, w celu dokładniejszego zbadania, stosowana jest skleropresja - metoda, w której siatkówka oka przesuwa się w kierunku środka i istnieje możliwość obserwacji obszarów peryferyjnych. Wstępne modyfikacje siatkówki nie wymagają leczenia, ale konieczna jest obowiązkowa obserwacja lekarza.

    Najważniejszym zadaniem w tej sytuacji jest fotografowanie obrzeża dna lampy fotograficznej. Podczas diagnozy lekarz przepisuje albo obserwację choroby, albo leczenie laserowe.

    Procedura laserowego leczenia dystrofii siatkówki jest następująca: dotknięte obszary są odgrodzone od środka, aby utworzyć barierę, która zapobiegnie odwarstwieniu siatkówki. Metoda jest uważana za najbardziej skuteczną i pozwala uniknąć interwencji chirurgicznej.

    W istocie, leczenie to zapobiega odwarstwieniu siatkówki. Zabieg jest bezbolesny, dobrze tolerowany przez pacjentów i trwa od pięciu do piętnastu minut. Leczenie ambulatoryjne odbywa się bez uszkodzenia oczu.

    Bardziej złożone operacje są wyznaczane w późniejszych etapach choroby. Wyniki operacji bardzo często nie dają pożądanych rezultatów i rzadko można w pełni przywrócić wzrok.

    Zapobieganie obwodowej dystrofii naczyniówki i siatkówki jest głównie konieczne u pacjentów cierpiących na krótkowzroczność, cukrzycę, dzieci urodzone w trudnych porodach, osoby podatne na choroby dziedziczne.

    Przyczyny

    Przyczyny prowadzące do rozwoju dystrofii obwodowych siatkówki nie zostały jeszcze w pełni zbadane. Dystrofie mogą wystąpić w każdym wieku iz takim samym prawdopodobieństwem patologia ta rozwija się zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn.

    Czynniki przyczyniające się do rozwoju dystrofii obwodowej siatkówki, bardzo wiele, obejmują:

    1. Dziedziczność.
    2. Krótkowzroczność dowolnego stopnia.
    3. Choroby oczu o charakterze zapalnym.
    4. Urazowe uszkodzenie mózgu.
    5. Uszkodzenie oczu.
    6. Powszechne choroby (miażdżyca, nadciśnienie, cukrzyca, wcześniejsze zakażenia i zatrucia).

    Wiodącą rolę w rozwoju dystrofii należy upośledzenie krążenia krwi w obwodowych obszarach siatkówki. Pogorszenie przepływu krwi jest bezpośrednią drogą do metabolicznej błony siatkówki i występowaniem miejscowo zmodyfikowanych funkcjonalnie obszarów z rozrzedzoną siatkówką.

    Udowodniono, że u osób z krótkowzrocznością częstsze są obwodowe zmiany zwyrodnieniowe siatkówki, ponieważ przy krótkowzroczności zwiększa się długość oka, co prowadzi do rozciągnięcia jego błon i przerzedzenia obwodu siatkówki.

    Przerwy siatkówki

    Przerwy w siatkówce w ich wyglądzie są podzielone na perforowane, zastawkowe i dializy.
    Dzikie łzy pojawiają się zwykle w wyniku dystrofii kratowych i racemicznych, z rozwartą dziurą w siatkówce.

    Zawór jest szczeliną, w której fragment siatkówki trakcji witreoretinalnej odciąga siatkówkę. Gdy powstaje pęknięcie, obszar trakcyjny witreoretinalny stanie się końcówką zaworu.

    Przerwa dializacyjna jest separacją liniową wzdłuż linii zębatej - punktem przyczepienia siatkówki do naczyniówki. W większości przypadków pęknięcia dializ są wynikiem tępego uszkodzenia oczu.

    Luki w dnie są jasnoczerwonymi ogniskami z wyraźnym zarysem różnych form. Pod nimi domyślił się rysowania naczyniówki. Łzy siatkówki są szczególnie zauważalne na szaro oderwanym tle.

    Grupy ryzyka

    Pacjenci z krótkowzrocznością (krótkowzroczność) są najbardziej podatni na rozwój dystrofii obwodowej. Wynika to z faktu, że krótkowzroczność zwiększa długość oka, co prowadzi do napięcia siatkówki i jej przerzedzenia. Grupa ryzyka obejmuje również osoby starsze w wieku 65 lat i starsze.

    Istnieje wiele klasyfikacji dystrofii obwodowej siatkówki. Skala zaangażowania struktur oka w proces patologiczny jest inna:

    • PCDD - dystrofia obwodowo-siatkówkowa, która charakteryzuje się uszkodzeniem jedynie siatkówki i naczyniówki;
    • PWHT jest dystrofią witreochorioretyczną obwodową, która charakteryzuje się uszkodzeniem siatkówki, naczyniówki i ciała szklistego.

    Ponadto choroba jest klasyfikowana zgodnie z charakterem szkody:

    1. Dystrofia kratowa, w której dotknięty obszar przypomina wyglądem drabinkę siatkową lub linową. Ten typ patologii jest zazwyczaj dziedziczony, mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Z reguły rozwija się kromka na dwóch oczach i często staje się przyczyną pęknięć siatkówki.
    2. „Ślad ślimaka” to rodzaj choroby charakteryzującej się rozwojem dystroficznych ognisk w postaci strefopodobnych stref, które wyglądają jak ślady ślimaka. W rezultacie mogą wystąpić duże okrągłe pęknięcia siatkówki.
    3. „Bruk brukowiec” to rodzaj patologii charakteryzujący się powstawaniem dystroficznych ognisk daleko na obrzeżach siatkówki, z których można oddzielić całe bloki pigmentu.
    4. Dystrofia innepoidów, w której na siatkówce pojawiają się charakterystyczne żółtawobiałe inkluzje. Jest dziedziczna, rozwija się w obu oczach.
    5. Mała dystrofia torbielowa, zwykle wynikająca z urazów. Charakteryzuje się tworzeniem małych torbieli.
    6. Retinoschisis, w którym występuje odwarstwienie siatkówki. Sporadycznie dziedziczone, najczęściej rozwija się u osób starszych i pacjentów z krótkowzrocznością.

    Objawy


    Przebieg kliniczny dystrofii naczyniówki i siatkówki jest przewlekły, powoli postępujący. W początkowym okresie niedokrwiennej postaci dystrofii naczyniówkowo-siatkówkowej nie ma żadnych dolegliwości, ostrość widzenia pozostaje w normalnym zakresie przez długi czas.

    W niektórych przypadkach może wystąpić zniekształcenie linii prostych, kształt i rozmiar obiektów (metamorfizacja). Suchą dystrofię kosmówkowo-siatkówkową charakteryzuje się skupiskami substancji koloidalnej (druzy siatkówki) między błoną Buch a nabłonkiem barwnikowym siatkówki, redystrybucją pigmentu, rozwojem ubytków i zanikiem nabłonka pigmentowego i warstwy kosmówkowo-kapilarnej.

    W wyniku tych zmian w polu widzenia pojawia się ograniczony obszar, w którym wzrok jest poważnie osłabiony lub całkowicie nieobecny (mroczek centralny). Pacjenci z suchą postacią dystrofii naczyniówki mogą narzekać na podwójne obiekty, nieostre widzenie w pobliżu, obecność martwych punktów w polu widzenia.

    Istnieje kilka etapów rozwoju wysiękowej postaci dystrofii naczyniówki. Na etapie wysiękowego odwarstwienia nabłonka pigmentowego, względnie wysokiej ostrości widzenia centralnego (0,8-1,0), można zaobserwować tymczasowe niewyjaśnione zaburzenia refrakcyjne: dalekowzroczność lub astygmatyzm, objawy metamorfopii, względnie pozytywny mroczek (prześwitująca plamka w polu widzenia oka), fotopsję.

    Pojawia się nieznaczne podniesienie siatkówki w postaci kopuły w regionie plamki żółtej (strefa oderwania), która ma wyraźne granice, druzy stają się mniej wyraźne. Na tym etapie proces może się ustabilizować, ewentualnie niezależna adhezja oddziału.

    Na etapie wysiękowego odwarstwienia nabłonka nerwowego skargi, w większości pozostają takie same, ostrość widzenia zmniejsza się w większym stopniu, brak jest jasności na granicach oderwania i obrzęku podwyższonej strefy siatkówki.

    Etap neowaskularyzacji charakteryzuje się gwałtownym spadkiem ostrości widzenia (do 0,1 i poniżej) z utratą zdolności do pisania i czytania.

    Wysiękowe krwotoczne odwarstwienie pigmentu i nabłonka nerwowego objawia się utworzeniem dużego biało-różowego lub szaro-brązowego wyraźnie ograni- czonego ogniska z skupiskami pigmentu, nowo utworzonymi naczyniami, torbielowatą zmodyfikowaną siatkówką wystającą do ciała szklistego.

    W przypadku pęknięcia nowo utworzonych naczyń krwotocznych obserwuje się podsłuch lub podsiatkówkę, w rzadkich przypadkach - rozwój hemophthalmia. Wizja jest niska. Bliznowaty etap dystrofii naczyniówki i siatkówki przebiega wraz z tworzeniem się tkanki włóknistej i tworzeniem blizny.

    Diagnostyka

    Aby uzyskać pełną diagnozę dystrofii obwodowej, a także łez, którym nie towarzyszy odwarstwienie siatkówki, konieczne jest zbadanie dna oka za pomocą specjalnego trójwierszowego obiektywu Goldmana przy maksymalnym rozszerzeniu źrenicy.

    Ten obiektyw pozwala na eksplorację nawet najbardziej ekstremalnych obszarów peryferii siatkówki. W razie potrzeby można zastosować metodę sklerokompresji - naciskając twardówkę, gdy lekarz przesuwa siatkówkę do środka, jak również obszary peryferii niedostępne do badania stają się widoczne.

    Obecnie istnieją również specjalne urządzenia cyfrowe, dzięki którym łatwo jest uzyskać kolorowe obrazy peryferii siatkówki i oszacować wielkość stref dystrofii lub luk, jeśli występują, w stosunku do powierzchni dna oka.

    Lista obowiązkowych środków diagnostycznych przed planowaną hospitalizacją w celu leczenia lekami i laserem:

    • Konsultacja okulistyczna
    • Wizometria
    • Biomikroskopia
    • Oftalmoskopia
    • Tonometria
    • Cykloskopia
    • Perymetria
    • Echobiometria
    • Mycie przewodów łzowych
    • ENT, dentysta, terapeuta
    • Konsultacje wąskich specjalistów (fisiolog, kardiolog, endokrynolog, epid. Środowisko itp.) W obecności towarzyszących patologii.
    • Badania kliniczne i laboratoryjne: pełna morfologia krwi, analiza moczu, badanie poziomu cukru we krwi, test kału w przypadku jaj pasożytniczych, fluorografia, EKG, koagulogram, test krzepnięcia krwi, mikroreakcja, krew HIV, biochemiczne badanie krwi (ALT, AST, elektrolity, bilirubina, kreatynina, mocznik), ELISA krwi dla markerów zapalenia wątroby.

    Lista głównych środków diagnostycznych:

    1. Konsultacja okulistyczna
    2. Wizometria
    3. Biomikroskopia
    4. Oftalmoskopia
    5. Tonometria
    6. Cykloskopia
    7. Perymetria
    8. Echobiometria
    9. Keratorefractometry

    Lista dodatkowych pomiarów diagnostycznych:

    • USG Doppler w celu określenia stopnia zmniejszenia przepływu krwi w naczyniach oka
    • Skanowanie A, B w celu określenia rozmiaru przednio-tylnego i bocznego gałki ocznej i zapobieżenia odwarstwieniu siatkówki
    • Badania elektrofizjologiczne - ERG i VEP do diagnostyki różnicowej z innymi chorobami

    Wykrywanie dystrofii obwodowej z przerwami siatkówki wymaga leczenia, którego celem jest zapobieganie odwarstwieniu siatkówki.

    Zabieg ten polega na przeprowadzeniu profilaktycznej koagulacji laserowej siatkówki w strefie zmian dystroficznych lub koagulacji laserowej granicznej wokół istniejącej luki.

    Podczas wykonywania takiej procedury na błonę siatkówki przy krawędzi rozerwania lub ogniska dystroficznego przykładany jest specjalny laser, który powoduje „sklejenie” siatkówki i leżących poniżej skorup oczu w obszarze dotkniętym promieniowaniem laserowym.

    Koagulacja laserowa jest wykonywana ambulatoryjnie, jest dobrze tolerowana przez pacjentów. Należy jednak wziąć pod uwagę, że tworzenie niezbędnych zrostów zajmuje trochę czasu, dlatego po procedurze koagulacji laserowej konieczne jest obserwowanie trybu oszczędzania, który eliminuje ciężką pracę fizyczną, nurkowanie lub wznoszenie się na wysokość, ćwiczenia związane z wibracjami lub nagłymi ruchami (skacząc z spadochron, bieganie, aerobik itp.).

    Leczenie

    W leczeniu dystrofii naczyniowo-siatkówkowej stosuje się leki, lasery, metody chirurgiczne, porażenie prądem i stymulację magnetyczną, co pozwala na stabilizację i częściową kompensację stanu, ponieważ pełne przywrócenie normalnego widzenia jest niemożliwe.

    Laserową stymulację siatkówki wykonuje się za pomocą półprzewodnikowego promieniowania laserowego o niskiej intensywności z nieostrym czerwonym punktem.

    W wysiękowej postaci dystrofii naczyniówki i siatkówki wykazano, że miejscowa i ogólna terapia odwodnienia oraz sektorowa koagulacja laserowa siatkówki niszczą podsiatkówkową neowaskularną błonę, eliminując obrzęk plamki, co pomaga zapobiec dalszemu rozprzestrzenianiu się procesu dystroficznego.

    Obiecującymi metodami leczenia wysiękowej dystrofii naczyniówki i siatkówki są również terapia fotodynamiczna, termoterapia przezpęcherzowa siatkówki.

    Leczeniem chirurgicznym dystrofii naczyniówki jest witrektomia (z postacią nie wysiękową w celu usunięcia podsiatkówkowych naczyń neowaskularnych), rewaskularyzacja naczyniówkowa i operacje naczynioruchowe (z postacią nie wysiękową w celu poprawy ukrwienia siatkówki).

    Wskaźnik ostrości wzroku, korzystny dla leczenia, wynosi od 0,2 i powyżej.
    Rokowanie w dystrofii naczyniówki i siatkówki jest ogólnie niekorzystne.

    Zapobieganie

    Zapobieganie możliwym powikłaniom w wykrywaniu dystrofii obwodowych zależy całkowicie od dyscypliny i uwagi pacjenta na własne zdrowie. W rzeczywistości, kiedy mówią o prewencji, przede wszystkim oznaczają zapobieganie pęknięciom siatkówki i jej oderwaniu.

    Głównym sposobem zapobiegania temu jest terminowa diagnoza patologii u pacjentów z grupy ryzyka, dynamiczna obserwacja i dalsza profilaktyczna koagulacja laserowa, jeśli to konieczne.

    Pacjenci z istniejącą obwodową dystrofią siatkówki, a także pacjenci zagrożeni, powinni być badani dwa razy w roku. Kobietom w ciąży zaleca się zbadanie dna oka szeroką źrenicą, przynajmniej dwa razy - na początku ciąży i na końcu. Po porodzie wymagane jest również badanie okulistyczne.

    Zapobieganie bezpośrednim procesom dystroficznym u osób zagrożonych obejmuje regularne badania profilaktyczne oczu z obowiązkowym rozszerzeniem źrenicy, a także kursy terapii naczyniowej i witaminowej, które mają na celu poprawę krążenia krwi obwodowej i stymulację procesów metabolicznych błony siatkówki.

    http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/perifericheskaya-xorioretinalnaya-distrofiya
  • Up