Cukrzyca jest chorobą niebezpieczną ze względu na jej długotrwałe powikłania. Dla wielu osób chorych na cukrzycę, zwłaszcza w pierwszych latach choroby, wydaje się to absurdalne. Jakie mogą być komplikacje, jeśli czuję się dobrze, nic mnie nie boli, a ja kontroluję cukier, ogólnie, nie źle? Ale statystyki są takie, że większość osób już w momencie wykrycia cukrzycy typu 2 ma pewne komplikacje. Możesz ich nie czuć, ale to nie neguje faktu ich obecności i na razie niezauważalnego postępu.
Wysoki poziom cukru we krwi lub ostre wahania uszkadzają najbardziej delikatne i wrażliwe struktury ciała - cienkie i wrażliwe naczynia krwionośne. Dostarczają siatkówce oka, dużych naczyń, mikrostruktur w nerkach i nerwach. Pogorszenie stanu tych naczyń prowadzi do rozwoju retinopatii cukrzycowej (uszkodzenia siatkówki), nefropatii cukrzycowej (uszkodzenia nerek), polineuropatii cukrzycowej (uszkodzenia nerwów obwodowych).
W tym artykule omówimy retinopatię cukrzycową.
Może pojawić się logiczne pytanie: dlaczego muszę to wszystko wiedzieć?
Lub: Obawy lekarzy dotyczą identyfikacji komplikacji w czasie i pracy z nimi.
Oczywiście wkład endokrynologa lub okulisty jest niezwykle ważny. Ale bądźmy obiektywni, twoje zdrowie jest konieczne przede wszystkim dla ciebie. Lekarz może powiedzieć, że coś jest nie tak, może zalecić leczenie. Ale nikt oprócz ciebie sam nie pójdzie na procedurę, zaplanowane badania lub leczenie. Bardzo ważne jest, aby wiedzieć, z czym masz do czynienia i co możesz zrobić, aby pomóc sobie w utrzymaniu wzroku.
Na każdym etapie rozwoju retinopatii cukrzycowej ważna jest wspólna praca nie tylko endokrynologa i okulisty, ale także samego pacjenta. Ponieważ nie można pomóc osobie, która nie rozumie, co się z nim dzieje, i nie wie, co z nią zrobić.
A teraz mała teoria, bez niej medycyna nigdzie nie istnieje. To nie zajmuje dużo czasu, a dowiesz się wiele o tym, jak wysoki poziom cukru we krwi może zrobić z ciałem. Najpierw ustalmy, czym jest siatkówka.
Ludzkie oko jest niesamowite w swojej strukturze i funkcji. On nie tylko „widzi”. Przekształca przychodzące światło odbite od przedmiotów w impuls elektryczny.
Impuls ten następnie przechodzi przez nerw wzrokowy, przecina się z impulsem elektrycznym z drugiego oka w obszarze rozszczepu wzrokowego i biegnie dalej do obszaru potylicznego kory mózgowej, w którym przetwarzana jest odebrana informacja. I właśnie tutaj, w rejonie potylicznym kory, tworzy się nasza koncepcja tego, co faktycznie widzimy.
To niewiarygodny, wieloetapowy proces, o którym nawet nie jesteśmy świadomi. Tak więc w siatkówce światło pochodzące z zewnątrz przekształca się w energię elektryczną impulsów nerwowych.
Siatkówka wyściela gałkę oczną od wewnątrz i ma tylko 22 mm grubości, w której można umieścić 10 warstw komórek o różnej strukturze i funkcji. A teraz wyobraź sobie, jak małe są naczynia dostarczające tego cudu!
Te naczynia są bardzo wrażliwe na wahania nie tylko cukru, ale także ciśnienia krwi.
Jako naczynia siatkówki można ocenić stan naczyń całego organizmu. Według współczesnych diabetologów stan naczyń siatkówki może również przewidywać rozwój powikłań cukrzycy z układu nerwowego.
Wysoki poziom cukru we krwi (powyżej 8–9 mmol / l) lub znaczne wahania cukru w ciągu dnia (na przykład od 15 do 3,5 mmol / l i odwrotnie) mają znaczący wpływ na stan tych naczyń.
A teraz spójrzmy na wszystkie etapy rozwoju powikłań i zmian zachodzących na siatkówce z cukrzycą. Jest to konieczne, aby wiedzieć, co już się dzieje lub będzie się działo z oczami i co można z tym zrobić.
Retinopatia cukrzycowa ma trzy nasilenia:
Pod działaniem wysokiego poziomu cukru we krwi ściana mikronaczyniowa w siatkówce podlega różnym zmianom. W wyniku tych zmian staje się niejednolity, aw niektórych miejscach staje się cieńszy. W tych miejscach mogą tworzyć się mikrotętniaki - obszary lokalnej ekspansji ściany naczyniowej. Mówiąc ogólnie, są jak przepuklina na rowerze lub oponie samochodowej.
Mikroanurysmy są najbardziej wrażliwymi obszarami naczyń krwionośnych, ponieważ ich ściana jest bardzo cienka. A tam, gdzie jest cienki, pękają. Pęknięcie mikrotętniaków prowadzi do powstawania krwotoków w siatkówce lub, w sposób naukowy, „krwotoków”.
W zależności od kalibru naczyń i mikrotętniaków, rozmiar krwotoków może się różnić od mikroskopijnych do dość dużych, znacznie zmniejszając widzenie. Ale na etapie nieproliferacyjnej retinopatii krwotoki są nieliczne i częściej wyglądają jak małe czerwone kropki lub udary.
Jeśli ścianka naczynia stanie się cieńsza, pogorszy się jego funkcja barierowa, a składniki krwi, takie jak lipidy (cholesterol), zaczną się przez niego pocić przez siatkówkę oka. Osiedlają się na siatkówce, tworząc tzw. „Twarde wysięki”. W przypadku osoby poziom cholesterolu jest podwyższony, zwłaszcza jeśli jest podwyższony z powodu złych frakcji (LDL, triglicerydy), takie stałe wysięki stają się obfite lub zaczynają rosnąć w objętości, przerzedzając siatkówkę i osłabiając jej funkcję. Gdy poziom cholesterolu normalizuje się, zmiany te stopniowo zanikają.
Przy długim, nieskompensowanym przebiegu cukrzycy, mikroskopijne tętnice, przez które krew dostaje się do siatkówki, przestają funkcjonować, „sklejają się” (dochodzi do zamknięcia tętniczek), aw tych miejscach, gdzie to się stało, tworzą się strefy niedokrwienne, tj. Obszary, do których nie płynie krew. Zmiany te nazywane są „miękkimi wysiękami”.
Jeśli poziom cukru we krwi nadal utrzymuje się na wysokim poziomie lub zmienia się znacząco w ciągu dnia, jego szkodliwy wpływ na naczynia siatkówki wzrasta. W rezultacie pojawiają się anomalie w strukturze tętnic, łączy je zmiana stanu żył, które stają się wyraźne, kręte, a krew z siatkówki jest gorsza.
Wzrasta liczba i wielkość mikrotętniaków, wysięków, krwotoków siatkówki. Liczba obszarów niedokrwiennych siatkówki wzrasta.
Jak mówią okuliści, retinopatia przedproliferacyjna staje się „punktem bez powrotu”. Od tego momentu procesy patologiczne w oku zaczynają postępować zgodnie z ich własnymi prawami, na które nie może już wpływać prosta korekta poziomu cukru lub cholesterolu. Wynika to z faktu, że w wyniku postępu zmian naczyniowych na siatkówce brakuje obszarów dopływu krwi - stref niedokrwienia, a organizm próbuje to naprawić w dowolny sposób. W rezultacie obszary z brakiem odpowiedniego dopływu krwi zaczynają wytwarzać czynniki powodujące wzrost nowych naczyń - neowaskularyzację.
Od momentu, gdy nowe naczynia zaczynają rosnąć, proces przechodzi w końcowy etap - proliferacyjny (od słowa proliferacja, co oznacza wzrost tkanki ciała przez podział komórek). Wydawałoby się, że jest to złe, ponieważ jeśli powstają nowe naczynia, to dopływ krwi zostanie przywrócony. Tak, ale problem polega na tym, że ich wzrost szybko wymyka się spod kontroli. Kiełkują tam, gdzie jest to konieczne i gdzie nie jest to konieczne, w tym na przykład w obszarze przedniej komory oka, gdzie zapobiegają wypływowi płynu i powodują rozwój jaskry (zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe).
Nowo utworzone naczynia nie są zbyt silne i często ulegają uszkodzeniu, powodując dość duże krwawienie w siatkówce lub ciele szklistym (galaretowata substancja wypełniająca całą gałkę oczną od wewnątrz). W zależności od ilości krwotoku dochodzi do częściowej lub całkowitej utraty wzroku. Wynika to z faktu, że światło po prostu nie może przejść przez gęstą warstwę krwi do siatkówki.
W miejscach krwotoków lub niedostatecznego ukrwienia tkanka łączna zaczyna kiełkować (z niej na przykład powstają blizny). Może rosnąć nie tylko w siatkówce, ale także rosnąć do ciała szklistego. To wcale nie jest dobre, ponieważ może prowadzić do odwarstwienia siatkówki. Oznacza to, że ciało szkliste dosłownie pociąga za cienką i giętką siatkówkę, która odrywa się od punktu przylegania, tracąc kontakt z zakończeniami nerwów. W wyniku tego dochodzi do częściowej lub całkowitej utraty wzroku - wszystko zależy od rozległości zmiany. Dzieje się tak, ponieważ po odłączeniu siatkówka po pewnym czasie zatrzymuje przepływ krwi i umiera.
Krótko mówiąc, na tym etapie wszystko jest złe, a utrata wzroku to kwestia czasu lub finansowych i czasowych inwestycji we własne zdrowie.
Powyższe etapy przechodzą jeden po drugim. Regularne badania dna oka są potrzebne, aby zrozumieć stan siatkówki i nie przegapić momentu, w którym nadal można coś zrobić, aby zapobiec lub spowolnić postęp powikłań.
Możesz zobaczyć siatkówkę i jej naczynia podczas badania dna oka. Badanie to przeprowadza okulista. Aby przeprowadzić go jakościowo, najpierw należy spuścić oczy kroplami, które rozszerzają źrenicę - pozwoli to uzyskać lepszy przegląd i zobaczyć wszystkie zmiany w dnie.
Dno oka jest widoczne, gdy patrzy się z oka struktury, która obejmuje siatkówkę z jej naczyniami, głowę nerwu wzrokowego, naczyniówkę.
Często w klinikach okuliści oceniają ostrość wzroku i mierzą ciśnienie wewnątrzgałkowe. Pamiętaj jednak, że jeśli masz cukrzycę, w twoim interesie jest wiedzieć, w jakim stanie jest Twoja siatkówka. Nie myśl, że trudno przypominać okulistom o swojej chorobie i że nadszedł czas na przeprowadzenie badania dna oka z powiększonym uczniem. Po badaniu, w zależności od stanu siatkówki, lekarz określi częstotliwość, z jaką będziesz musiał przejść regularne badania. Może to być raz w roku lub co najmniej 4 razy w roku - wszystko zależy od konkretnego przypadku.
W niektórych przypadkach może być wymagana angiografia fluorescencyjna siatkówki w celu wyjaśnienia natury zmian naczyniowych.
Badanie to prowadzone jest w specjalistycznych klinikach okulistycznych. Angiografia fluoresceinowa ujawnia niewidoczne zmiany w naczyniach krwionośnych podczas normalnego badania, ich stopień okluzji, obszary niedostatecznego dopływu krwi, pomagają odróżnić mikrotętniaki od krwotoków, określić przepuszczalność ściany naczyniowej i dokładną lokalizację nowo utworzonych naczyń.
W zależności od stadium retinopatii cukrzycowej podejście terapeutyczne jest inne.
Jest to najbardziej korzystny etap leczenia. Nie wymaga częstych wizyt u okulisty, stosowania drogich leków lub operacji.
Na tym etapie najważniejsza jest normalizacja poziomu cukru we krwi. Docelowe wartości stężenia glukozy we krwi są określone specjalnie dla Ciebie przez lekarza.
Ważne jest również znormalizowanie poziomu ciśnienia krwi, ponieważ wysokie ciśnienie, podobnie jak wysoki poziom cukru, uszkadza mikronaczynia siatkówki. Dzieje się to zgodnie z nieco innym mechanizmem, ale wraz z opisanymi powyżej zmianami w naczyniach siatkówki, ma jeszcze większy negatywny wpływ.
Innym ważnym punktem jest normalizacja poziomu cholesterolu. W końcu, jak napisano powyżej, może być osadzona na siatkówce iw konsekwencji zmniejszyć widzenie. Jeśli masz wysoki poziom cholesterolu, musisz podjąć kroki w celu jego zmniejszenia. Jest to korekta odżywiania i przyjmowanie specjalnych leków, statyn, które obniżają poziom złego cholesterolu i zwiększają poziom dobra.
Na tym etapie istnieje jedyna metoda zapobiegania postępowi powikłań - koagulacja laserowa siatkówki. Pozwala, w przybliżeniu, „wypalić” niedokrwione obszary siatkówki, to znaczy te, w których nie ma krążenia krwi, tak że nie wydzielają one naczyniowych czynników wzrostu. Najważniejszą rzeczą jest prowadzenie wszystkiego w czasie iw całości, to znaczy przez siatkówkę.
Udowodniono, że prawidłowo przeprowadzona koagulacja laserowa siatkówki uniemożliwia przejście preproliferacji do etapu proliferacji. Oznacza to, że pozwala zaoszczędzić przyszłość w przyszłości.
Zacznijmy od dobrego. Obecnie zarejestrowano w Rosji lek, który zapobiega neowaskularyzacji siatkówki!
Lek ten pochodzi z grupy inhibitorów czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego i nazywa się Lucentis (ranibizumab). Jest to obecnie jedyny lek, który umożliwia spowolnienie wcześniej nieodwracalnych i zagrażających wzrokowi procesów. I wreszcie uzyskaliśmy do niego dostęp!
Dzięki niemu możesz powstrzymać niekontrolowany wzrost nowych statków.
Leczenie można przeprowadzić oddzielnie z ranibizumabem lub w połączeniu z koagulacją laserową siatkówki, podejście to, jak już wspomniano, jest indywidualne.
Jeśli osoba ma częste krwawienia do ciała szklistego lub do siatkówki, lub jeśli objętość krwawienia jest bardzo duża, może być wymagana witrektomia - usunięcie zmodyfikowanego ciała szklistego z późniejszym zastąpieniem solą fizjologiczną lub specjalnymi polimerami.
Wizja jest jedną z najważniejszych funkcji naszego ciała. Musisz to docenić i kochać siebie tak bardzo, że możesz powiedzieć „nie” złym nawykom na czas lub wziąć się za rękę i zadbać o swoje zdrowie.
Tak, pojawiają się komplikacje. Ale, jak napisano powyżej, masz dość długi okres, kiedy można je jeszcze odwrócić. Najważniejszą rzeczą nie jest doprowadzenie się do „punktu bez powrotu”. A jeśli już jest późno, a retinopatia zaczęła się rozwijać - zrobić wszystko, co konieczne, aby ją spowolnić, postępując zgodnie z zaleceniami medycznymi i przeprowadzając niezbędne badania i leczenie na czas.
http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/Informacje na temat retinopatii cukrzycowej: jakie są różnice między fazą aktywną i nieaktywną? Jak leczyć, jakie objawy manifestują się i jak diagnoza jest przeprowadzana?
Badamy patologię, która może prowadzić do poważnych konsekwencji dla siatkówki.
Retinopatia cukrzycowa jest jednym z największych powikłań cukrzycy. W tej chorobie cierpi na siatkówkę oka, która jest odpowiedzialna za przekształcanie strumieni światła w impulsy nerwowe.
Uszkodzenia zaczynają się na poziomie małych naczyń krwionośnych, naczyń włosowatych, które dostarczają składników odżywczych do siatkówki, powodując, że komórki światłoczułe umierają „z głodu”.
Retinopatia cukrzycowa może występować zarówno w cukrzycy typu 1, jak i cukrzycy typu 2.
Osoby cierpiące na tę chorobę i ogólnie cierpiące na cukrzycę z powikłaniami mogą ubiegać się o świadczenia z tytułu niepełnosprawności.
Pojawienie się retinopatii cukrzycowej prowadzi do zmiany ściany naczyń włosowatych siatkówki, czyli małych naczyń krwionośnych, które przenoszą krew do siatkówki.
W szczególności występuje:
Wszyscy chorzy na cukrzycę są zagrożeni retinopatią cukrzycową. Istnieją jednak pewne czynniki ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo tej patologii.
Wśród czynników ryzyka mamy:
Retinopatię cukrzycową można podzielić na etapy progresji, które idą w parze ze wzrostem ciężkości patologii.
Przydziel dwa główne etapy:
Retinopatia nieproliferacyjna: nazywana także prostą i mniej ciężką postacią retinopatii. Charakteryzuje się tworzeniem mikrotętniaków, czyli rozszerzaniem się ścian naczyń krwionośnych, co prowadzi do ich osłabienia i możliwego powstawania krwotoków na poziomie siatkówki i obrzęku plamki.
Pojawia się również wysięk, dlatego ta forma nazywana jest wysiękiem, spowodowanym wyciekiem płynu z naczyń z powodu niefunkcjonalnych zakłóceń w ścianie. Taki wysięk na pierwszym etapie jest typu sztywnego, to znaczy składa się z tłuszczów i białek, takich jak fibryna.
Retinopatia proliferacyjna: jest to najbardziej zaawansowany i najcięższy etap, który charakteryzuje się obecnością dodatkowych naczyń krwionośnych, które powstają w celu zablokowania uszkodzonych.
Wysięk na tym etapie jest miękki, przypomina strzępy waty i powstaje podczas niedokrwienia w różnych obszarach włókien siatkówki i gromadzenia się materiału endoplazmatycznego przepływającego przez uszkodzony śródbłonek.
Nowe naczynia, które są formowane w celu dostarczania krwi do obszarów niedokrwienia, mają bardzo delikatne ściany i są łatwo łamane, co prowadzi do powstawania krwotoków. Tkanka bliznowata jest również tworzona na siatkówce z powodu trwałych pęknięć tych naczyń, co może determinować marszczenie się siatkówki i jej oderwanie.
Objawy tej zmiany siatkówki pojawiają się zwykle w późnych stadiach choroby i mogą być specyficzne lub uniwersalne, związane z ogólnym stanem cukrzycy.
Wśród objawów ściśle związanych z retinopatią cukrzycową mamy:
Cukrzyca ma również inne objawy oczne, które narzucają objawy retinopatii:
Kontrola i leczenie retinopatii cukrzycowej jest bardzo ważne dla pacjenta, który chce zachować wzrok.
Zastrzyki do ciała szklistego należy odnotować wśród nowych terapii lekowych stosowanych w leczeniu retinopatii cukrzycowej. Dzięki tej terapii lek jest wstrzykiwany igłą do przestrzeni szklistej, co zmniejsza tworzenie nowych naczyń krwionośnych.
Spośród najczęściej stosowanych leków:
Aby poprawić widzenie, możesz używać okularów i soczewek, które filtrują światło i poprawiają warunki oświetleniowe.
Terapia chirurgiczna jest stosowana we wszystkich tych ciężkich przypadkach retinopatii cukrzycowej, gdy kursy leczenia nie powiodły się.
Istnieją dwa rodzaje operacji, które można zastosować:
Retinopatia cukrzycowa, niezależnie od stadium, jest bardzo podstępną chorobą, która zawsze przynosi wielkie problemy. Dlatego, jeśli cierpisz na cukrzycę, zawsze kontroluj wzrok przez częste kontrole u okulisty.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Retinopatia cukrzycowa jest chorobą charakteryzującą się zaburzeniami metabolicznymi w komórkach siatkówki. W większości przypadków cukrzyca staje się katalizatorem, a mianowicie fizjologicznymi i biochemicznymi zmianami zachodzącymi w komórkach w wyniku wzrostu poziomu glukozy we krwi. Z powodu nieodwracalnych zaburzeń wzrok pacjenta pogarsza się, aw późniejszych stadiach choroby może stać się ślepy.
Retinopatia jest najczęstszym powikłaniem cukrzycy, wpływającym na stan oczu. Według badań dotyczy on do 85% chorych na cukrzycę pierwszego typu i około 50% pacjentów drugiego typu. Grupa ryzyka obejmuje osoby, które mają długą historię choroby (od 20 roku życia). Mimo to retinopatia może również rozwinąć się u pacjentów w początkowej fazie cukrzycy.
Choroba powoduje powolne i nieodwracalne odwarstwienie siatkówki. Mają wpływ na błonnik między wrażliwymi komórkami siatkówki i nerwu wzrokowego. Neurony umierają, a włókna nerwowe pękają, powodując utratę wzroku przez pacjenta.
Na szybkość pogarszania znacząco wpływa poziom glukozy we krwi. Im jest większy, tym wcześniej i bardziej aktywnie zacznie się rozwój retinopatii cukrzycowej oka.
Ostateczny mechanizm, który uruchamia proces choroby oczu, jest nadal nieznany. Teraz naukowcy badają kilka hipotez retinopatii. Ale czynniki ryzyka są znane, więc pacjent może je kontrolować niezależnie.
Tak więc cukrzyca znacznie zwiększa ryzyko rozwoju retinopatii oka, jeśli są:
Wbrew opinii wielu obywateli starość nie jest kluczowym czynnikiem w rozwoju retinopatii oczu. Jest bardziej prawdopodobne u pacjentów z podwyższonym poziomem cukru i ciśnienia oraz w każdym wieku. Przyczyny te wyprzedzają wszystkie inne pozycje na liście, w tym te niekontrolowane - dziedziczność i wiek.
Jeśli wyjaśnimy retinopatię prostymi słowami, mikroskopijne naczynia, które doprowadzają krew do gałki ocznej, zaczynają się załamywać. Powody są już znane - duże ilości cukru, nadciśnienie, palenie. Siatkówka otrzymuje znacznie mniej tlenu i składników odżywczych niż powinna. Zmiany te stają się krytyczne, ponieważ tkanka oka wymaga znacznie więcej odżywiania niż reszta tkanek organizmu.
Siatkówka reaguje na głód tlenu, tworząc nowe naczynia włosowate, próbując odzyskać przepływ krwi. Proliferacja nazywana jest wzrostem naczyń krwionośnych, stąd nazwa choroby. Oczywiście to wyjaśnienie jest niedoskonałe i jest sprzeczne z interpretacjami lekarzy, ale pozwala zrozumieć ogólny przebieg choroby dla osoby dalekiej od terminów medycznych.
Retinopatia cukrzycowa w zależności od ciężkości choroby jest podzielona na kilka etapów. Są one przedstawione w poniższej tabeli.
W pierwszym etapie krwotoku wygląda trochę jak czerwone kropki lub paski. Ale ze względu na cieńszą ścianę naczynia lipidy (cholesterol) zaczynają przenikać do siatkówki. Komórki tworzą wysięki, które gromadzą się na siatkówce. Stopniowo obszar dotknięty chorobą rośnie i przerzedza go.
Wzrasta liczba i objętość mikrotętniaków, wzrasta krwotok w siatkówce. Z powodu pogorszenia stanu naczyń na siatkówce pojawiają się obszary bez dopływu krwi (strefy niedokrwienia). Ciało próbuje z tym walczyć, dlatego nowe microvasculi zaczynają rosnąć.
Nowe mikronaczynia są bardzo cienkie i szybko pękają, dlatego duża ilość krwi dostaje się do siatkówki lub ciała szklistego. Pacjent zaczyna tracić wzrok, ponieważ światło po prostu nie może przeniknąć do siatkówki z powodu grubej warstwy krwi.
Przy skomplikowanym przebiegu ostatniego etapu retinopatii cukrzycowej w obszarach z krwotokami lub zaburzonym krążeniem krwi, gruboziarnista tkanka łączna rośnie. Wnika w siatkówkę oka, a jednocześnie może rosnąć do ciała szklistego. Proces ten bardzo negatywnie wpływa na stan siatkówki. Ciało szkliste zaczyna przyciągać je do siebie, dzięki czemu siatkówka złuszcza się. W rezultacie pacjent częściowo lub całkowicie traci wzrok, ponieważ siatkówka, oderwana od zakończeń nerwowych, nie jest już zaopatrywana w krew i powoli umiera. Leczenie oczu w tym przypadku nie pomoże.
W pierwszych etapach retinopatia rozwija się prawie bez widocznych objawów i bolesnych objawów. Ale gdy zostanie zignorowany, zacznie się pokazywać. Objawy różnią się w zależności od stadium:
Patologia rozwija się w całym zaokrągleniu gałki ocznej, dlatego często na jej przedniej stronie pojawiają się małe czerwone kropki z powodu krwotoków. Takie małe krwotoki pojawiają się czasami u zdrowych ludzi w wyniku pracy fizycznej lub aktywności wzrokowej. Ale z retinopatią cukrzycową oczu pojawiają się stale.
Utrata lub częściowa utrata wzroku jest najbardziej widocznym objawem choroby. Objawia się we wszystkich przypadkach, nawet jeśli pacjent przestrzega wszystkich zaleceń lekarza dotyczących okularów i soczewek kontaktowych, ale nie zmniejsza poziomu cukru we krwi.
To ważne! Poziom objawów zależy od ilości cukru we krwi. Im jest wyższy, tym wyraźniejszy ból i trudniejszy proces leczenia.
Zasady leczenia różnią się w zależności od zaniedbania retinopatii cukrzycowej.
Jedyna nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa oka jest etapem uleczalnym. Na tym poziomie pacjent może całkowicie pozbyć się choroby. W tym samym czasie nie będzie musiał odwiedzać okulisty, brać drogich leków ani wchodzić pod nóż chirurga.
Leczenie retinopatii będzie obejmować następujące działania:
Oprócz standardowych metod leczenia przeprowadzana jest korekta metabolizmu i lipidów. Endokrynolog, diabetolog, dokładnie monitoruje poziom cukru we krwi i przepisuje pacjentowi odpowiednią terapię insulinową, angioprotektory i leki przeciwnadciśnieniowe. Doszklistkowe zastrzyki steroidowe stosuje się w celu zmniejszenia obrzęku plamki.
Jako dodatkowa terapia retinopatii, lekarz przepisuje pacjentowi leki, aby wzmocnić ścianę naczyń w oczach, poprawić krążenie krwi i resorpcję krwotoków w siatkówce oczu.
Na tym etapie retinopatii koagulacja laserowa oczu jest jedynym ratunkiem dla diabetyków. Jest to operacja, w której uszkodzone obszary siatkówki są spalane laserem. W rezultacie płyn z kapilar przestaje płynąć do gałki ocznej, a stan pacjenta powraca do normy. Technologia pozwala również uniknąć ryzyka odwarstwienia siatkówki.
Koagulacja laserowa jest skuteczna tylko w rozwiniętym stadium choroby. Proces patologiczny zostanie wstrzymany, rozwój retinopatii ustanie, a wzrok pacjenta może się poprawić. Leczenie pomaga zatrzymać przejście od obecnego stadium choroby do stadium proliferacyjnego, ale wyleczenie retinopatii cukrzycowej do końca nie zadziała.
Chirurgia laserowa obejmuje kilka metod laserowej koagulacji oka:
Jeśli rogówka pacjenta ciemnieje, krioretinopsja przezskórna jest stosowana jako alternatywa dla leczenia koagulacji laserowej. Procedura opiera się na technologii niszczenia stref patologicznych siatkówki.
Wskazaniami do używania urządzeń laserowych jest wzrost liczby mikronaczyń w oczach. Jak wykazały liczne badania przeprowadzone przez amerykańskich naukowców, nie jest konieczne przeprowadzanie procedury przed powstaniem nowych naczyń włosowatych. Dlatego jest on przepisywany tylko dla progresywnego stadium choroby, dla którego istnieją dwa powody:
Jeśli sytuacja pogorszyła się i osiągnęła trzeci etap, zaleca się wykonanie witrektomii. Procedura jest wskazana dla częstego i rozległego krwawienia do siatkówki oka lub ciała szklistego, jak również do odwarstwienia siatkówki trakcyjnej.
Podczas witrektomii wyciekająca krew jest usuwana z siatkówki. Następnie specjalista tnie uszkodzone ciało szkliste, rozcina nowo utworzoną tkankę łączną i spala naczynia włosowate.
Następnie ciało szkliste zostanie zastąpione przez oftalmiczne polimery lub sól fizjologiczną.
Jeśli retinopatia cukrzycowa nie może być kontrolowana, ryzyko poważnych powikłań jest wysokie. Obejmują one:
Aby uniknąć takich negatywnych konsekwencji, pacjent powinien regularnie odwiedzać okulistę i endokrynologa. Jeśli po leczeniu koagulacji laserowej zauważy się regresję, przepisana zostanie procedura powtórna.
Kluczową i najskuteczniejszą metodą zapobiegania proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej jest terminowy pomiar i kontrola poziomu cukru we krwi. Osoby zagrożone, konieczne jest przeprowadzenie procedury kilka razy dziennie. Należy również regularnie mierzyć ciśnienie krwi.
Jeszcze ważniejsze jest utrzymanie zdrowego poziomu glukozy we krwi. W tym celu pacjent monitoruje dietę i regularnie przyjmuje leki zalecane przez lekarza. Są to leki przeciwnadciśnieniowe i hipoglikemiczne, zastrzyki z insuliny. Nie ingeruj także w aktywność fizyczną, której specyfika i zakres muszą wyznaczyć endokrynolog.
Warto regularnie odwiedzać okulistę. Jeśli dla zdrowej osoby optymalna częstotliwość przyjęcia wynosi rok, wówczas osoba zagrożona powinna odwiedzić specjalistę co 6 miesięcy. Pozwoli to zidentyfikować niebezpieczne objawy w odpowiednim czasie i zapobiec pogorszeniu się sytuacji. Jeśli w siatkówce zaobserwowano kilka „świeżych” naczyń, koagulacja laserowa jest możliwa jako profilaktyka. Spowolni rozwój choroby i pozwoli przywrócić wzrok.
http://vrachiha.ru/bolezni-glaz/setchatka/retinopatiya/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya/Retinopatia cukrzycowa jest poważnym i dość niebezpiecznym powikłaniem cukrzycy. W tej chorobie wpływa na naczynia siatkówki i objawia się u ponad 85% populacji.
Najczęściej retinopatia cukrzycowa nie powoduje żadnych objawów, zanim Twoja wizja zacznie się zmieniać. Gdy tak się dzieje, retinopatia jest zwykle w ciężkim stadium. Coroczne badanie wzroku może pomóc w wczesnym wykryciu retinopatii cukrzycowej, aby go wyleczyć i zapobiec utracie wzroku.
Jeśli zauważysz problemy ze wzrokiem, natychmiast skontaktuj się z okulistą (okulistą, optykiem lub optykiem). Zmiany widzenia mogą być oznaką poważnych uszkodzeń oczu. Zmiany te mogą obejmować niewyraźne widzenie, ból oka, niewyraźne widzenie lub pogorszenie wzroku.
Dokładne mechanizmy rozwoju retinopatii cukrzycowej nie zostały jeszcze ustalone. Obecnie naukowcy badają różne hipotezy. Ale dla pacjentów nie jest to takie ważne. Najważniejsze jest to, że czynniki ryzyka są już znane i można je kontrolować.
Prawdopodobieństwo wystąpienia problemów z oczami w cukrzycy gwałtownie wzrasta, jeśli masz:
Głównymi czynnikami ryzyka są podwyższone stężenie cukru we krwi i nadciśnienie. Są daleko przed wszystkimi innymi elementami na liście. Włączając te, których pacjent nie może kontrolować, to znaczy jego genetykę, wiek i czas trwania cukrzycy.
Poniżej wyjaśniono prostym językiem, co dzieje się w retinopatii cukrzycowej. Eksperci twierdzą, że jest to zbyt uproszczona interpretacja, ale dla pacjentów wystarczy. Tak więc małe naczynia, przez które krew wpływa do oczu, są niszczone z powodu wysokiego poziomu cukru we krwi, nadciśnienia i palenia. Pogorszenie dostarczania tlenu i składników odżywczych. Ale siatkówka zużywa więcej tlenu i glukozy na jednostkę masy niż jakakolwiek inna tkanka w organizmie. Dlatego jest szczególnie wrażliwy na krążenie krwi.
W odpowiedzi na niedobór tlenu w tkankach organizm rozwija nowe naczynia włosowate, aby przywrócić przepływ krwi do oczu. Proliferacja - wzrost nowych naczyń włosowatych. Początkowy, nieproliferacyjny etap retinopatii cukrzycowej oznacza, że proces ten jeszcze się nie rozpoczął. W tym okresie niszczone są tylko ściany małych naczyń krwionośnych. Takie uszkodzenia nazywane są mikrotętniakami. Czasem przeciekają krew i płyn do siatkówki. Włókna nerwowe w siatkówce mogą zacząć puchnąć, a centralna część siatkówki (plamki żółtej) również może zacząć puchnąć. Jest to znane jako obrzęk plamki żółtej.
Proliferacja to wzrost. Retinopatia proliferacyjna oznacza rozpoczęcie wzrostu nowych naczyń krwionośnych w oczach. Niestety, są bardzo delikatne, podlegają krwotokom.
Stopień proliferacji retinopatii cukrzycowej oznacza, że rozpoczął się rozwój nowych naczyń w celu zastąpienia uszkodzonych. Nieprawidłowe naczynia krwionośne rosną w siatkówce, a czasami nowe naczynia mogą nawet wyrosnąć w ciało szkliste - przezroczysta żelopodobna substancja wypełniająca środek oka. Niestety, nowe rosnące statki są funkcjonalnie gorsze. Ich ściany są bardzo kruche iz powodu tego krwotoku zdarzają się częściej. Skrzepy krwi gromadzą się, powstaje tkanka włóknista, tj. Blizny w obszarze krwotoków.
Siatkówka może rozciągać się i odrywać od tylnej części oka, nazywamy to odrzuceniem siatkówki. Jeśli nowe naczynia krwionośne zakłócają normalny przepływ płynu z oka, ciśnienie w gałce ocznej może wzrosnąć. To z kolei prowadzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego, który przenosi obrazy z oczu do mózgu. Dopiero na tym etapie pacjentka skarży się na niewyraźne widzenie, słabe widzenie w nocy, zniekształcenie przedmiotów itp.
Jeśli obniżysz poziom cukru we krwi, a następnie stabilnie utrzymasz go w normie i kontrolujesz, że ciśnienie krwi nie przekracza 130/80 mm Hg. Art., Wtedy ryzyko jest zmniejszone nie tylko retinopatia, ale wszystkie inne powikłania cukrzycy. Powinno to zachęcić pacjentów do wiernego wykonywania działań terapeutycznych.
Istnieją cztery etapy retinopatii cukrzycowej:
Poniżej wyjaśniono prostym językiem, co dzieje się w retinopatii cukrzycowej. Eksperci twierdzą, że jest to zbyt uproszczona interpretacja, ale dla pacjentów wystarczy. Tak więc małe naczynia, przez które krew wpływa do oczu, są niszczone z powodu wysokiego poziomu cukru we krwi, nadciśnienia i palenia. Pogorszenie dostarczania tlenu i składników odżywczych. Ale siatkówka zużywa więcej tlenu i glukozy na jednostkę masy niż jakakolwiek inna tkanka w organizmie. Dlatego jest szczególnie wrażliwy na krążenie krwi.
W odpowiedzi na niedobór tlenu w tkankach organizm rozwija nowe naczynia włosowate, aby przywrócić przepływ krwi do oczu. Proliferacja - wzrost nowych naczyń włosowatych. Początkowy, nieproliferacyjny etap retinopatii cukrzycowej oznacza, że proces ten jeszcze się nie rozpoczął. W tym okresie niszczone są tylko ściany małych naczyń krwionośnych. Takie uszkodzenia nazywane są mikrotętniakami. Czasem przeciekają krew i płyn do siatkówki. Włókna nerwowe w siatkówce mogą zacząć puchnąć, a centralna część siatkówki (plamki żółtej) również może zacząć puchnąć. Jest to znane jako obrzęk plamki żółtej.
Proliferacja to wzrost. Retinopatia proliferacyjna oznacza rozpoczęcie wzrostu nowych naczyń krwionośnych w oczach. Niestety, są bardzo delikatne, podlegają krwotokom.
Stopień proliferacji retinopatii cukrzycowej oznacza, że rozpoczął się rozwój nowych naczyń w celu zastąpienia uszkodzonych. Nieprawidłowe naczynia krwionośne rosną w siatkówce, a czasami nowe naczynia mogą nawet wyrosnąć w ciało szkliste - przezroczysta żelopodobna substancja wypełniająca środek oka. Niestety, nowe rosnące statki są funkcjonalnie gorsze. Ich ściany są bardzo kruche iz powodu tego krwotoku zdarzają się częściej. Skrzepy krwi gromadzą się, powstaje tkanka włóknista, tj. Blizny w obszarze krwotoków.
Siatkówka może rozciągać się i odrywać od tylnej części oka, nazywamy to odrzuceniem siatkówki. Jeśli nowe naczynia krwionośne zakłócają normalny przepływ płynu z oka, ciśnienie w gałce ocznej może wzrosnąć. To z kolei prowadzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego, który przenosi obrazy z oczu do mózgu. Dopiero na tym etapie pacjentka skarży się na niewyraźne widzenie, słabe widzenie w nocy, zniekształcenie przedmiotów itp.
Jeśli obniżysz poziom cukru we krwi, a następnie stabilnie utrzymasz go w normie i kontrolujesz, że ciśnienie krwi nie przekracza 130/80 mm Hg. Art., Wtedy ryzyko jest zmniejszone nie tylko retinopatia, ale wszystkie inne powikłania cukrzycy. Powinno to zachęcić pacjentów do wiernego wykonywania działań terapeutycznych.
Aby potwierdzić lub zaprzeczyć rozpoznaniu retinopatii cukrzycowej, konieczne jest dokładne zbadanie układu wzrokowego. W klinice okulistycznej Excimer diagnostyka jest wykonywana przy użyciu nowoczesnego skomputeryzowanego sprzętu i pozwala na uzyskanie pełnego obrazu wizji pacjenta. Badanie pacjentów z retinopatią cukrzycową oprócz standardowych badań obejmuje:
Ważne jest, aby pamiętać, że osoby chore na cukrzycę powinny udać się do okulisty co najmniej raz na sześć miesięcy i poddać się diagnozie oka. Jest to konieczne, aby lekarz mógł zdiagnozować rozwój powikłań w czasie i jak najszybciej rozpocząć leczenie!
Występuje u 5-10% pacjentów z cukrzycą. W przypadku cukrzycy typu 1 ryzyko jest szczególnie wysokie: częstość występowania wynosi 60% po 30 latach. Przyczyniają się do tego: niedrożność tętnicy szyjnej, tylne odwarstwienie ciała szklistego, wysoka krótkowzroczność i zanik nerwu wzrokowego.
Cechy kliniczne proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej
Oznaki proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Neowaskularyzacja jest wskaźnikiem proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Proliferacja nowo utworzonych naczyń może wystąpić w odległości do 1 DD od głowy nerwu wzrokowego (neowaskularyzacja w obszarze dysku) lub wzdłuż głównych naczyń (neowaskularyzacja na zewnątrz dysku). Obie opcje są możliwe. Ustalono, że rozwój proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej jest poprzedzony brakiem perfuzji więcej niż jednej czwartej siatkówki. Brak wewnętrznej błony granicznej wokół głowy nerwu wzrokowego częściowo tłumaczy tendencję do wzrostu w tym obszarze. Nowe naczynia pojawiają się jako proliferacja śródbłonka, najczęściej z żył; następnie przekraczają defekty wewnętrznej błony granicznej i leżą w płaszczyźnie potencjalnej pomiędzy siatkówką a tylną powierzchnią ciała szklistego, która służy jako podpora dla nich.
Fag Nie jest to konieczne do diagnozy, ale ujawnia neowaskularyzację we wczesnych fazach angiogramów i wykazuje hiperfluorescencję w późnych fazach, ze względu na aktywne pocenie się barwnika z tkanki neowaskularnej.
Objawy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej
Ciężkość proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej określa się przez porównanie powierzchni zajmowanej przez nowo utworzone naczynia z obszarem głowy nerwu wzrokowego:
Neowaskularyzacja w obszarze dysku
Neowaskularyzacja poza dyskiem
Powstające nowo utworzone naczynia są mniej podatne na leczenie laserowe niż płaskie.
Zwłóknienie związane z neowaskularyzacją jest interesujące, ponieważ ze znaczną proliferacją zwłóknienia, pomimo niskiego prawdopodobieństwa krwawienia, istnieje wysokie ryzyko odwarstwienia siatkówki.
Krwotoki, które mogą być preretinalne (subhalide) i / lub wewnątrz ciała szklistego, są ważnym czynnikiem ryzyka dla zmniejszonej ostrości wzroku.
Charakterystyka zwiększonego ryzyka znacznej utraty wzroku w ciągu pierwszych 2 lat bez leczenia jest następująca:
Wyraźna neowaskularyzacja nerwu wzrokowego z podniesieniem
W przypadku nieprzestrzegania powyższych kryteriów zaleca się powstrzymanie się od fotokoagulacji i kontrolowanie pacjenta co 3 miesiące. Jednak w rzeczywistości większość okulistów ucieka się do fotokoagulacji laserowej przy pierwszych oznakach neowaskularyzacji.
Retinopatia nieproliferacyjna powoduje mikronaczynia w siatkówce. Ten typ charakteryzuje się wyglądem ciemnych krwotoków. Zazwyczaj znajdują się one w środku dna lub znajdują się wzdłuż dużych naczyń. Najbardziej cierpi łóżko kapilarne siatkówki. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa jest najmniej poważną postacią powikłań cukrzycy, a leczenie jest „mniej lub bardziej skuteczne” w porównaniu z innymi postaciami choroby.
W początkowych stadiach retinopatii trudno jest zdiagnozować chorobę, więc pacjenci zwykle udają się do lekarza, nawet gdy wystąpi odwarstwienie siatkówki lub krwotok. W tym przypadku ostrość widzenia może pozostać w stu procentach do ostatniego etapu. Na wczesnym etapie rozwoju choroby pacjenci mają trudności z czytaniem i rozmyciem podczas oglądania obiektów znajdujących się daleko. W późniejszych etapach umiejętność czytania może całkowicie zniknąć, często pacjenci widzą ciemną plamkę w środku pola widzenia. Aby pomóc na tym etapie rozwoju retinopatii można tylko leczenie chirurgiczne.
Głównym powodem przejścia retinopatii nieproliferacyjnej do proliferacji jest pojawienie się nowych naczyń, zwanych także neo-naczyniami. Najbardziej niebezpieczna jest lokalizacja neowaskularyzacji w strefie centralnej siatkówki i w pobliżu nerwu wzrokowego, ich występowanie jest tylko pierwszym etapem choroby. Odwarstwienie lub odwarstwienie siatkówki powoduje całkowitą ślepotę. Leczenie obejmuje przyjmowanie leków, dietę, stałe monitorowanie przez okulistę i monitorowanie ciśnienia krwi.
Jest to spowodowane zaostrzeniem niedokrwienia siatkówki. Przejawia się w tworzeniu wielu ognisk vatoobraznyh. Duża liczba małych krwotoków. Anomalie żylne (wyraźnie ukształtowane naczynia).
Zaburzenia mikronaczyniowe siatkówki w postaci nieprawidłowej ekspansji naczyń krwionośnych w procesie rewaskularyzacji w odpowiedzi na niedokrwienie.
Głównym leczeniem retinopatii cukrzycowej jest koagulacja laserowa. Pod wpływem lasera uszkodzone naczynia siatkówki są kauteryzowane. Zapobiega to wyciekowi płynu z naczyń do gałki ocznej i stabilizuje stan pacjenta. Jednak poprawa koagulacji laserowej widzenia następuje tylko wtedy, gdy leczenie jest przeprowadzane we wczesnych stadiach. W większości przypadków procedura może jedynie zawiesić proces patologiczny i zapobiec dalszemu postępowi choroby. Niestety niemożliwe jest całkowite wyleczenie retinopatii cukrzycowej.
Istnieją również konserwatywne metody leczenia retinopatii cukrzycowej. Obejmują one stosowanie leków, które wzmacniają ściany naczyń krwionośnych, poprawiają krążenie krwi w oczach i promują resorpcję krwotoków.
Najważniejsze jest to, że regularne obserwacje pozwolą zdiagnozować stadium retinopatii cukrzycowej siatkówki, która jest łatwiejsza do leczenia (gdy jest wystarczająco dużo lasera).
Pokrzywa pomaga w retinopatii. Ze świeżych liści można codziennie przygotowywać sok i wypić szklankę. Do sałatek warzywnych można również dodać liście pokrzywy, gotować zupy.
Aloes jest powszechny w przepisach. Zrób z niego sok. Aloes musi mieć co najmniej 3 lata. Należy wybrać najbardziej mięsiste liście, ostrożnie odciąć, dobrze spłukać, owinąć w papier, lepiej trzymać pergamin w lodówce (dolna półka) na około 12 dni. Następnie posiekać liście i przejść przez blender lub maszynkę do mięsa. Za pomocą gazy dobrze wycisnąć i przefiltrować przez grubą tkaninę, a następnie gotować przez 3 minuty. Sok nie może być przechowywany, traci swoje właściwości, więc przygotowujemy go przed użyciem. Pij łyżeczkę co najmniej 3 razy dziennie, najlepiej przed jedzeniem przez 30 minut, możesz też zakopać sok w oczach, 2-3 krople na noc. Ale tutaj trzeba uważać, zakopać sok z aloesu w oczach, tylko jeśli zaleci to lekarz.
Dobrze wziąć pyłek (sprzedawany w aptece bez recepty). Możesz spożyć nawet 3 razy dziennie po łyżeczce. Ponownie, jeśli nie jesteś uczulony na pyłki.
Dobra infuzja nagietka. Bardzo łatwo gotować: 3ch.l. Nagietek (kwiaty) zalać pół litra wody (powinna być wrząca woda), odstawić na 3 godziny i przecedzić. Pij pół szklanki co najmniej 4 razy dziennie. Ten sam wlew może umyć oczy.
Istnieje przepis na napar z jagód: jagody (1 łyżka stołowa). Wlewa się szklankę wody (wrząca woda) i nalega na godzinę. Infuzja jest pijana w ciągu dnia.
Sok z borówki brusznicy i jej codzienne stosowanie może pomóc w retinopatii borówki cukrowej w początkowej fazie jej rozwoju.
Poniższa kolekcja daje dość dobry efekt: korzeń łopianu (pre-chop), kora wierzby i liście (również kotlet), mięta, liście brzozy, żurawina, orzech, pokrzywa, mącznica lekarska, rdest, liście fasoli. Wszystko jest w równych częściach i dobrze wymieszane, a następnie 1 łyżka. kolekcja zalać 0,5 litra wody (wrzącej wody), nalegać godzinę. Wypij 0,5 kubka (nie zapomnij przecedzić) przed jedzeniem 3 miesięcy diabła.
Zapobieganie retinopatii cukrzycowej polega przede wszystkim na stałej obserwacji przez lekarza i niezbędnej terapii. Ponadto okresowe badanie dna oka: u pacjentów z cukrzycą, bez ciężkiej retinopatii, zaleca się co sześć miesięcy, a którzy wykazują objawy retinopatii - co najmniej 1 raz w ciągu 3 miesięcy. Pamiętaj, wszystko jest w twoich rękach i zadbaj o siebie!
http://proglaziki.ru/bolezni/rtinptya/diabeticheskaya-retinopatiya.html