logo

Wśród komplikacji występujących u osób z cukrzycą pierwszego i drugiego typu retinopatia cukrzycowa jest uważana za najpoważniejszą i najbardziej niebezpieczną. Pod nazwą „retinopatia cukrzycowa” odnosi się do naruszenia percepcji wzrokowej z powodu zmian naczyniowych oka, co prowadzi do zmniejszenia, a czasem do całkowitej utraty wzroku. W cukrzycy typu I, z doświadczeniem choroby przez około 20 lat lub dłużej, powikłania z punktu widzenia obserwuje się u 85% pacjentów. W identyfikacji cukrzycy typu II około 50% ma już takie zaburzenia.

Klasyfikacja

W zależności od stadium choroby, charakteru zmian patologicznych w naczyniach, a także tkanek oka, przyjmuje się następującą klasyfikację:

  • nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa;
  • preproliferacyjna retinopatia cukrzycowa;
  • proliferacyjna retinopatia cukrzycowa.

Mechanizm rozwoju

Głównym źródłem energii dla całego ciała jest glukoza. Pod wpływem insuliny, hormonu trzustkowego, glukoza przenika do komórek, gdzie jest przetwarzana. W cukrzycy z jakiegoś powodu dochodzi do naruszenia wydzielania insuliny. Nieleczony cukier gromadzi się we krwi, w wyniku czego dochodzi do naruszenia procesów metabolicznych w organizmie. Prowadzi do zablokowania, uszkodzenia naczyń krwionośnych różnych narządów, w tym narządów wzroku. Jeśli czas nie zacznie dostosowywać wysokich poziomów glukozy u pacjentów z cukrzycą, retinopatia cukrzycowa zaczyna się rozwijać w czasie.

Przyczyny

Główną przyczyną patologii jest wzrost cukru (glukozy) we krwi przez dość długi czas.

Zwykle poziom cukru we krwi nie powinien przekraczać 5,5 mmol / l na czczo i 8,9 mmol / l po posiłku.

Ponadto występowanie współistniejących czynników u pacjentów z cukrzycą wpływa na początek retinopatii. Mogą nie tylko sprowokować powstanie takiej komplikacji, ale także przyspieszyć jej przebieg.

  • podwyższony poziom cukru we krwi;
  • utrzymujące się nadciśnienie (podwyższone ciśnienie krwi);
  • ciąża;
  • różne rodzaje patologii i choroby nerek;
  • nadwaga;
  • palenie;
  • alkohol;
  • zmiany układu sercowo-naczyniowego związane z wiekiem;
  • genetycznie zdeterminowane predyspozycje.

Etapy retinopatii

Przebieg choroby jest dziś podzielony na cztery etapy, z których każdy trwa dość długo. Wyjątek stanowi cukrzyca młodzieńcza (młodzieńcza), która może rozwinąć się w ciągu kilku miesięcy.

Etapy retinopatii w cukrzycy:

  • I st. nieproliferacyjny - charakteryzuje się występowaniem niewielkich lokalnych rozszerzeń naczyń włosowatych siatkówki, a także pojawieniem się stałych ognisk wysiękowych (nagromadzenie lipidów). Krwotoki punktowe pojawiają się w centralnym obszarze dna. Takie zmiany można zaobserwować w głębszych warstwach siatkówki, zlokalizowanych wzdłuż większych naczyń, żył. Siatkówka puchnie.
  • II st. preproliferacyjny - zmiany stają się jasne. Naczynia są zablokowane, stają się bardziej kręte, podwojone, ich grubość jest zauważalnie zmieniona i mogą się zmieniać. Wzrasta liczba twardych ognisk wysiękowych i krwotoków, w włóknach nerwowych zachodzą nieodwracalne procesy, które mogą prowadzić do ich martwicy, dodając nowe „watowane” wysięki. Siatkówka, która ma niedobór składników odżywczych i tlenu w wyniku upośledzonego przepływu krwi, wysyła sygnały w celu utworzenia nowych (nieprawidłowych) naczyń.
  • III art. proliferacyjny - w miejscach krwotoku powstaje tkanka włóknista, krew dostaje się do ciała szklistego. Anomalne cienkie naczynia z delikatnymi, kruchymi ścianami rozszerzają się wzdłuż siatkówki i ciała szklistego. Nowo utworzone naczynia często pękają, co prowadzi do powtarzających się krwotoków, w wyniku których siatkówka złuszcza się. Lokalizacja takich guzów w tęczówce oka może prowadzić do wystąpienia wtórnej jaskry.
  • IV sztuka. terminal - częste i obfite krwotoki w bloku widzenia ciała szklistego. Zwiększona liczba skrzepów krwi rozciąga tkankę siatkówki i może prowadzić do łuszczenia się. Utrata widzenia występuje, gdy obiektyw przestaje skupiać światło na plamce żółtej.

Objawy

Wczesne stadia choroby są bezobjawowe. Stopniowo naruszające się naruszenia:

  • migotanie „latać” przed oczami,
  • wygląd „gwiazd” i lekkie zamglenie,

Są to pierwsze objawy, które nie powodują niedogodności i dyskomfortu dla pacjenta. Takie objawy objawowe są przyjmowane ze względu na zmęczenie, nie zwracają uwagi.

Ból oczu, zmniejszenie ostrości wzroku, a także jego utrata - późne objawy pojawiają się, gdy patologia postępuje w późniejszych etapach, gdy proces zaszedł za daleko lub przeszedł w etap nieodwracalności.

Takie objawy sugerują, że każda zdrowa osoba musi tylko przychodzić do recepcji okulisty co najmniej raz w roku, a pacjent z cukrzycą co sześć miesięcy, aby zbadać narządy wzroku. Umożliwi to wykrycie objawów zaburzenia we wczesnych stadiach choroby, nie czekając na pojawienie się jawnych objawów, gdy leczenie lekami może już być nieskuteczne.

Diagnostyka

Podczas wizyty u okulisty lekarz zbada narządy wzroku przy użyciu wszystkich technik, które pozwalają zidentyfikować najwcześniejsze objawy choroby, które występują bez wystąpienia wczesnych objawów.

  • Wizometria - sprawdzanie ostrości wzroku za pomocą tabeli;
  • gonioskopia - określenie kąta widzenia każdego oka, wraz z pokonaniem rogówki, zmienia się;
  • oftalmoskopia w formie bezpośredniej i odwrotnej - sprawdź soczewkę, ciało szkliste pod kątem przejrzystości;
  • badanie światła przechodzącego - ocena stanu naczyniówki, głowy nerwu wzrokowego, siatkówki;
  • oftalmochromoskopia - pomaga zidentyfikować wczesne zmiany w dnie;
  • biomikroskopia - badanie wszystkich struktur oka z ich powiększeniem do 50–60 razy za pomocą lampy szczelinowej;
  • tonometria - pomiar ciśnienia śródgałkowego.

Leczenie

Ponieważ retinopatia cukrzycowa rozwija się na tle zaburzeń metabolicznych w organizmie z powodu obecności cukrzycy, pacjentowi przepisuje się kompleksowe leczenie retinopatii cukrzycowej pod nadzorem okulisty i endokrynologa. Ogromną rolę w leczeniu patologii ma odpowiednio dobrana dieta i insulinoterapia.

Terapia insuliną ma na celu kompensację zaburzeń metabolizmu węglowodanów, dobierana jest ściśle indywidualnie. Odpowiednio dobrana metoda insulinoterapii i jej terminowe stosowanie znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia i progresji procesu patologicznego. Tylko lekarz-endokrynolog może wybrać odpowiednią metodę, rodzaj insuliny i jej dawkowanie, na podstawie wyników specjalnie wykonanych testów. W celu skorygowania leczenia insuliną pacjent najprawdopodobniej będzie musiał zostać umieszczony w szpitalu.

Dieta terapeutyczna

Ludzie z tą chorobą muszą przestrzegać prawidłowego odżywiania, które jest jedną z głównych metod stosowanych w złożonej terapii.

Wyłączone z diety:

  • cukier, zastępując go substytutami (ksylitol, sorbitol);
  • pieczenie i produkty z ciasta francuskiego;
  • chleb najwyższej i pierwszej klasy;
  • tłuste mięso, ryby;
  • słodkie twarogi desery i sery, śmietana;
  • mięso wędzone;
  • makaron, kasza manna, ryż;
  • tłuste skoncentrowane buliony, zupy, gotowane w mleku ze zbożami, makaronem;
  • pikantne przyprawy, sosy, przyprawy;
  • słodkie napoje gazowane i niegazowane, soki, w tym winogrona;
  • miód, lody, dżem
  • szare, najlepsze żyto, a także chleb otręby;
  • chude rodzaje mięsa, drobiu, ryb - gotowane i powodziowe;
  • gryka, płatki owsiane lub jęczmień perłowy (ze względu na ograniczenie chleba);
  • dziennie musisz jeść nie więcej niż dwa jajka na miękko lub omlet;
  • ser, śmietana tylko w ograniczonych ilościach;
  • jagody, takie jak żurawiny, czarne porzeczki lub ich kompoty, pikantne jabłka, ale nie więcej niż 200 gramów dziennie;
  • pomidorowe i inne niesłodzone soki owocowe i jagodowe;
  • kawa musi być zastąpiona cykorią.

Szczególne znaczenie ma fitodiet. U pacjentów z cukrzycą zakwaszenie występuje w organizmie, dlatego zaleca się stosowanie warzyw o działaniu alkalizującym:

Pij brzozowy sok pół szklanki do trzech razy dziennie, piętnaście minut przed posiłkiem.

Leczenie narkotyków

W leczeniu uzależnień od narkotyków głównym miejscem zajmują:

  • leki obniżające poziom cholesterolu we krwi;
  • sterydy anaboliczne;
  • przeciwutleniacze;
  • witaminy;
  • angioprotektory;
  • immunostymulanty;
  • stymulatory biogenne;
  • enzymy;
  • leki odczulające;
  • koenzymy i inne.
  • Preparaty o działaniu obniżającym poziom cholesterolu:
  • tribusponin;
  • miscleron

Zaleca się przyjmowanie tych leków z retinopatią cukrzycową, występującą w połączeniu z ogólną miażdżycą tętnic.

  • Angioprotektory:
  • dusznica bolesna;
  • parmidyna;
  • doxyium;
  • ditsinat „lub” etamzilat;
  • trental;
  • pentoksyfilina.
  • Do leczenia stadium preproliferacyjnego patologii stosuje się lek Phosphaden, który poprawia hemodynamikę oczu, ogólny stan dna i stymuluje procesy metaboliczne
  • Efekt immunomoduliruyuschy we wczesnych stadiach choroby osiąga się za pomocą preparatu tabletki Levomezil, zastrzyki leków Taktivin, Prodigiosan.
  • Witaminy z grupy B, C, E, R.
  • Odbudowujący i poprawiający metabolizm w tkankach oka: leki „Taufon”, „Emoksipin”.
  • Wewnątrzgałkowe wstrzykiwanie preparatów enzymatycznych „Lidaza”, „Hemaza” stosuje się w obecności wyraźnych krwotoków.

Aby osiągnąć wysokie wyniki w leczeniu, można użyć urządzenia do fizjoterapii „Sidorenko Glasses”, które jest wygodne w domu, co poprawia przepływ krwi.

Niestety, leczenie farmakologiczne może być skuteczne tylko w początkowych stadiach tego typu retinopatii. W późniejszych okresach rozwoju stosuje się laseroterapię.

Koagulacja laserowa pozwala spowolnić lub nawet zatrzymać proces wzrostu nowo utworzonych naczyń, wzmacnia ich ściany i ogranicza przenikalność do minimum. Prawdopodobieństwo odrzucenia siatkówki jest zmniejszone.

Z działającą formą retinopatii cukrzycowej wymagana jest interwencja chirurgiczna - witrektomia.

Eliminacja czynników ryzyka: stabilizacja masy ciała, leczenie nadciśnienia, unikanie alkoholu i palenie pomaga przywrócić procesy metaboliczne, zwiększa wynik leczenia.

Tradycyjne metody leczenia

Początkowe etapy retinopatii można całkiem dobrze leczyć ziołami leczniczymi, można użyć środków ludowych, a na późniejszych etapach w połączeniu z leczeniem lekami.

Jeśli zamiast herbaty napić się naparu z kwiatu limonki, można zmniejszyć poziom glukozy. Przygotowanie naparu jest bardzo proste: wymagane są dwie łyżki kwiatu wapna, aby wlać 0,5 litra wrzącej wody. Domagaj się około pół godziny.

Kolekcja „Genius” poprawia przepływ krwi w naczyniach siatkówki, zmniejsza ryzyko retinopatii. Dwie łyżki kolekcji zalać pół litra wrzącej wody, nalegać 3 godziny, przecedzić. Weź 1/2 szklanki dziesięć minut przed posiłkami 3-4 razy dziennie. Przebieg leczenia do 4 miesięcy.

Dobrze przywraca ostrość widzenia jagodom. Każdego dnia, 3 razy dziennie, niezależnie od posiłku, należy wziąć jedną łyżkę jagód. O każdej porze roku mrożone jagody są sprzedawane w sklepach. Zaleca się również przyjmowanie naparów ze zbiorów ziół, w tym tej suszonej jagody.

http://gormonoff.com/zabolevanija/diabet/diabeticheskaya-retinopatiya

3 etapy retinopatii cukrzycowej

Powikłania cukrzycy wpływają na różne narządy: serce, naczynia krwionośne, gruczoły płciowe, nerki, układ wzrokowy. Retinopatia cukrzycowa jest uznawana za jeden z najcięższych objawów cukrzycy.

Wpływ cukrzycy na widzenie

U zdrowych ludzi trzustka wydziela wystarczającą ilość insuliny do metabolizmu glukozy, białek i tłuszczów. Cukrzyca jest wyrażona jako całkowity lub częściowy niedobór insuliny lub odporność tkanek na tę substancję. Czasami czynniki te są łączone u jednego pacjenta. Najprostszym sposobem podejrzenia diagnozy jest podanie krwi z palca.

Ponieważ insulina jest używana do transportu glukozy, jeśli jest niedobór, jej spożycie przez tkanki zmniejsza się, a cukier gromadzi się we krwi. Podwyższone stężenie nieodebranego cukru nazywa się hiperglikemią. Istnieje poważne naruszenie metabolizmu i odżywiania komórek. Niezależnie od rodzaju cukrzycy będą występować różne zaburzenia tkanek lub naczyń. Rodzaj choroby, skuteczność leczenia insuliną i sposób życia określają, jak szybko i w jakim stopniu powikłania się ujawniają.

Hiperglikemia jest warunkiem początku retinopatii, ponieważ prawidłowy metabolizm jest bardzo ważny dla prawidłowego funkcjonowania układu wzrokowego. Z tego powodu wiele chorób endokrynologicznych komplikują zaburzenia okulistyczne. Retinopatia jest objawem mikroangiopatii, gdy upośledzona jest drożność małych naczyń (naczyń włosowatych) siatkówki. Takie powikłania są częściej diagnozowane u osób, które od dawna żyją z cukrzycą.

Retinopatia jest niebezpiecznym powikłaniem cukrzycy, ponieważ 90% pacjentów z pierwszym typem po 15-20 latach choroby ma charakterystyczne objawy. Zazwyczaj porażka systemu wizualnego rozpoczyna się za 5-10 lat. W odpowiednim czasie możliwe jest zidentyfikowanie objawów retinopatii nawet na bardzo wczesnym etapie, więc wszyscy chorzy na cukrzycę muszą udać się do okulisty co najmniej dwa razy w roku.

Jak rozwija się retinopatia cukrzycowa?

Nadmiar glukozy, istniejący przez długi czas, prowadzi do poważnego niepowodzenia metabolizmu. Glukoza szybko wchodzi w reakcje chemiczne, gdy jej stężenie przekracza normę. Negatywny wpływ cukru na strukturę organizmu - toksyczność glukozy.

  1. Glukoza wiąże się z białkami, zmieniając ich strukturę i główne funkcje. Białka glikozylowane niszczą ściany naczyń krwionośnych, zwiększają liczbę płytek krwi, zwiększają wydzielanie endoteliny. Występuje naruszenie hemostazy i nadkrzepliwości, tworzą się mikroskopijne skrzepy krwi.
  2. Wzrasta wpływ oksydacyjny na tłuszcze, białka i glukozę, co powoduje stres oksydacyjny. Produkcja wolnych rodników jest silnie zintensyfikowana, a coraz więcej toksycznych rodników.
  3. Wzrost ciśnienia wewnątrzkomórkowego, ponieważ sorbitol i fruktoza odkładają się w śródbłonku. Rozwija się obrzęk, zakłóca skład fosfolipidów i glikolipidów błon komórkowych, a membrany kapilarne gęstnieją.
  4. Właściwości reologiczne zmiany krwi: połączenie płytek krwi i erytrocytów, tworzenie mikroskopijnych skrzepów krwi, zaburzenia transportu tlenu. W rezultacie rozwija się niedotlenienie siatkówki.

Choroba naczyniowa w cukrzycy jest związana z hiperglikemią i toksycznością glukozy. Powoduje to stres oksydacyjny, nadmierną produkcję wolnych rodników i końcowe produkty hiperglikemiczne. Pericyty umierają, komórki przekazują podniecenie w naczyniach. Regulują również wymianę płynu przez zwężanie i rozszerzanie naczyń włosowatych.

Poprzez śródbłonek naczyń włosowatych i perycytów przeprowadza się metabolizm komórkowy. Po zniszczeniu perycytów naczynia stają się cieńsze, a płyny biologiczne zaczynają wyciekać do innych warstw siatkówki. Powstaje podciśnienie, naczynia się rozciągają i tworzą się mikrotętniaki.

Etapy retinopatii cukrzycowej

Głównymi czynnikami postępu zaburzeń są przerzedzenie ścian naczyń włosowatych, pojawienie się mikrozakrzepu i zamknięcie naczyń siatkówki. W dnie pojawiają się różne anomalie, zaburzony jest metabolizm przezskórny, rozwija się niedokrwienie i niedobór tlenu w tkankach siatkówki.

W przypadku cukrzycy typu 1, gdy osoba jest uzależniona od zastrzyków insuliny, retinopatia rozwija się bardzo szybko. U takich pacjentów choroba jest często diagnozowana już w zaawansowanej postaci. W drugim typie (zależnym od insuliny) zmiany są zlokalizowane w plamce żółtej, czyli w środku siatkówki. Często makulopatia staje się powikłaniem retinopatii.

Główne formy retinopatii:

  1. Nieproliferacyjny. W siatkówce tworzą się mikroskopijne tętniaki, krwotoki, obrzęki i ogniska wysiękowe. Krwotoki punktowe (okrągłe i ciemne lub w postaci uderzeń) znajdują się w środku lub głębokich tkankach siatkówki. Wysięk jest miękki i twardy, biały lub żółtawy, z wyraźną lub zamazaną krawędzią, znajdującą się w środku. Dla postaci nieproliferacyjnej charakterystyczny jest obrzęk plamki żółtej. Na wczesnym etapie wizja nie pogarsza się. Retinopatia nieproliferacyjna jest diagnozowana głównie u diabetyków z dużym doświadczeniem.
  2. Preproliferacyjna. Występują anomalie mikronaczyniowe, wiele wysięków o różnej konsystencji, a także duże krwotoki siatkówki.
  3. Proliferacyjna. Neowaskularyzacja tarczy nerwu wzrokowego i innych obszarów siatkówki, występuje hemophthalmus, powstają uszkodzenia tkanki włóknistej. Nowe naczynia włosowate są kruche, co powoduje nawroty krwotoków. Możliwe jest powstawanie napięć witreoretinalnych z późniejszym odwarstwieniem siatkówki. Neowaskularyzacja tęczówki powoduje wtórną jaskrę. Postać proliferacyjna charakteryzuje się ciężkim upośledzeniem wzroku.

Przejście z formy nieproliferacyjnej do postaci proliferacyjnej może nastąpić w ciągu kilku miesięcy u młodej osoby z hiperglikemią. Główną przyczyną pogorszenia funkcji wzroku jest obrzęk plamki żółtej (uszkodzenie środka siatkówki). Późne formy są niebezpieczną utratą wzroku z powodu krwotoków, odwarstwienia siatkówki lub ostrej jaskry.

Obraz kliniczny różnych stadiów retinopatii

Retinopatia postępuje latwo, nawet w zaniedbanej formie, jest niezauważalna. Nasilenie zaburzeń zależy od czasu trwania cukrzycy, poziomu glukozy i wskaźników ciśnienia krwi. Retinopatia pogarsza się w czasie ciąży, ponieważ utrzymanie normalnego poziomu cukru staje się trudniejsze.

Etap nieproliferacyjny

  • mała liczba mikrotętniaków;
  • stały żółty wysięk;
  • miękki vatoobrazny exudate;
  • krwotoki punktowe lub prętowe;
  • anomalie mikronaczyniowe;
  • czasami również wysiękowa makulopatia.

Etap preproliferacyjny

  • wzrost liczby objawów, które istniały na pierwszym etapie;
  • nierówne rozszerzenie żył siatkówki;
  • krwotoki podsiatkówkowe i preretinalne;
  • hemophthalmus;
  • wysiękowa makulopatia;
  • niedokrwienie i wysięk w plamce żółtej;
  • papillopatia cukrzycowa z przejściowym obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego.

Na etapie preproliferacyjnym konieczne jest dokładniejsze badanie niedokrwiennych zmian siatkówki. Niedokrwienie wskazuje na postęp choroby, wczesne przejście do postaci proliferacyjnej i rozwój neowaskularyzacji.

Obraz kliniczny fazy proliferacyjnej

  • neowaskularyzacja siatkówki lub tarczy nerwu wzrokowego;
  • duże krwotoki;
  • włókniste cumowania i folie.

Powikłania retinopatii cukrzycowej:

  • krwotoki (nagromadzenie krwi ze zniszczonych naczyń włosowatych w obszarach przedrealistycznych i do ciała szklistego);
  • oderwanie trakcji (napięcie od ciała szklistego) lub regmatogenne, pierwotne;
  • neowaskularyzacja tęczówki, która wywołuje jaskrę neowaskularną.

Stopień upośledzenia optycznego retinopatii zależy w dużym stopniu od stanu plamki żółtej. Niewielkie osłabienie funkcji wzrokowej jest charakterystyczne dla makulopatii i niedokrwienia plamki żółtej. Ostre pogorszenie (aż do ślepoty) jest możliwe przy silnym krwotoku, odwarstwieniu siatkówki i jaskrze spowodowanej neowaskularyzacją.

Ciężka ślepota w cukrzycy występuje w wyniku zaćmy lub jaskry. Zaćma cukrzycowa różni się od klasycznej tym, że postępuje szybko (do kilku godzin w czasie kryzysu). Zmętnienie soczewki tego rodzaju jest częściej wykrywane u dziewcząt i dziewcząt. Możliwe jest wyleczenie zaćmy cukrzycowej, diagnoza polega na przeprowadzeniu biomikroskopii.

Jaskra neowaskularna wynika z proliferacji naczyń włosowatych i tkanki włóknistej w tęczówce i kąta przedniego odcinka oka. Powstała sieć naczyniowa jest zmniejszona, tworząc goniosinechię i powodując nieuleczalny wzrost ciśnienia w gałce ocznej. Jaskra neowaskularna jest częstym powikłaniem retinopatii, które jest słabo leczone i może powodować nieodwracalną ślepotę.

Objawy retinopatii cukrzycowej

Problemy ze wzrokiem w cukrzycy początkowo nie są zauważalne. Dopiero z czasem pojawiają się namacalne objawy, dlatego retinopatia jest często wykrywana już na etapie proliferacji. Gdy obrzęk wpływa na środek siatkówki, cierpi na to wizualna klarowność. Osobie trudno jest czytać, pisać, pisać, pracować z małymi szczegółami lub w bardzo bliskiej odległości.

Gdy krwotoki oka w polu widzenia są miejscami pływającymi, pojawia się uczucie całunu. Gdy zmiany ulegają rozpuszczeniu, plamy znikają, ale ich wygląd jest poważnym powodem do skontaktowania się z okulistą. Często w procesie krwotoku w postaci napięcia ciała szklistego, wywołując odwarstwienie i szybką utratę wzroku.

Badanie narządów wzroku w cukrzycy

Przez długi czas retinopatia cukrzycowa nie przejawia się w żaden sposób, co komplikuje diagnozę i wybór leczenia. Lecząc osobę z cukrzycą, okulista musi wyjaśnić czas trwania i rodzaj choroby, stopień skuteczności leczenia, obecność powikłań i dodatkowe patologie.

W celu zapobieżenia konsultacji z okulistą zaleca się wszystkim osobom, u których zdiagnozowano cukrzycę. Jeśli wstępne badanie nie wykazało żadnych objawów retinopatii, co roku przepisuje się 1-2 badania kontrolne. Gdy wykryta zostanie forma nieproliferacyjna, kontrola jest przeprowadzana co 6-8 miesięcy. Formy proliferacyjne i proliferacyjne wymagają kontroli co 3-4 miesiące. Dodatkowe badanie jest konieczne przy zmianie terapii.

Ponieważ dzieci poniżej 10 roku życia rzadko mają zdiagnozowaną retinopatię, są one badane co 2-3 lata. Podczas ciąży badania są wyświetlane w każdym trymestrze ciąży, aw przypadku przerwy - co miesiąc przez 3 miesiące.

Złożone badania retinopatii cukrzycowej:

  • sprawdzanie ostrości wzroku (umożliwia ocenę funkcjonalności środka siatkówki);
  • oftalmoskopia bezpośrednia (sprawdzenie niedokrwienia siatkówki, wykrycie nieprawidłowych naczyń, mikrotętniaków, krwotoków siatkówki, deformacji żył);
  • biomikroskopia przedniego odcinka oka i ciała szklistego;
  • gonioskopia (sprawdzanie kąta komory przedniej);
  • perymetria (badanie pola widzenia, kontrola widzenia obwodowego);
  • tonometria (pomiar ciśnienia w oku).

Dodatkowe informacje na temat działania układu wzrokowego można uzyskać w trakcie angiografii fluorescencyjnej siatkówki, optycznej tomografii koherencyjnej, ultradźwięków, fluorofotometrii i elektroretinografii. Jeśli to konieczne, przeprowadź testy psychofizjologiczne, aby sprawdzić widzenie kolorów, kontrast, adaptację.

Objawy retinopatii, które nie są zauważalne w przypadku standardowych kontroli, można wykryć podczas angiografii fluorescencyjnej. Zgodnie z wynikami tego badania określ potrzebę koagulacji i strefy wpływów. Angiografia niezawodnie potwierdza diagnozę i pozwala oszacować częstość niedokrwienia. Aby zachować wierność, usuń całe peryferie dna.

Zasady leczenia retinopatii cukrzycowej

Leczenie farmakologiczne naczyń wzroku

Konieczne jest leczenie zachowawcze retinopatii cukrzycowej w celu skorygowania metabolizmu i zminimalizowania zaburzeń hemokrążenia. Użyj leków i fizjoterapii. Musisz zrozumieć, że leki nie są w stanie zapobiec lub powstrzymać porażki siatkówki w cukrzycy. Są one używane tylko jako dodatkowa ekspozycja przed lub po zabiegu. Ogólny wynik zależy od kompensacji cukrzycy, normalizacji ciśnienia krwi i metabolizmu lipidów.

Jakie leki są stosowane w retinopatii cukrzycowej:

  • inhibitory enzymów, które przekształcają angiotensynę I w angiotensynę II (lizynopryl);
  • korekta metabolizmu lipidów (lowastatyna, fluwastatyna, symwastatyna, fenofibrat);
  • środki rozszerzające naczynia, dezagreganty (aspiryna, pentoksyfilina);
  • przeciwutleniacze (witamina E, Mexidol, Emoxipin, histochrom);
  • kwasy tioktowe jako dodatkowe przeciwutleniacze (kwas liponowy, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotektory (kwas askorbinowy, rutozyd, etamzilat, dobesilan wapnia);
  • poprawić miejscowy metabolizm (Retinalamin, Mildronate);
  • profilaktyka i leczenie krwotoków (Prourokinase, Fibrinolysin, Collagenase, Wobenzym);
  • glukokortykoidy do leczenia wysiękowej makulopatii (triamcynolonu);
  • blokery angiogenezy dla regresji neowaskularyzacji (bewacyzumab).

Laserowa terapia patologii siatkówki

Możliwe jest poważne wystąpienie retinopatii cukrzycowej tylko podczas interwencji chirurgicznej. Jeśli leczenie przeprowadza się przed pierwszymi objawami, możliwe jest ustabilizowanie stanu w prawie 70% przypadków. Istnieją dwie główne metody terapii laserowej - panretinal i ogniskowa.

Wskazania do chirurgii laserowej:

  • wysiękowa makulopatia;
  • niedokrwienie siatkówki;
  • neowaskularyzacja;
  • rubeosis tęczówki.

Przeciwwskazania do operacji laserowej:

  • zmętnienie struktur układu optycznego;
  • proliferacja naczyń krwionośnych (stopień 3 lub 4);
  • krwotok dna;
  • ostrość widzenia poniżej 0,1 dioptrii.

Aby poradzić sobie z retinopatią, stosuje się koagulację laserową: ogniskową w makulopatii, sieć w rozproszonym obrzęku strefy plamki żółtej, sektorowej lub panretinalnej, w zależności od rozkładu niedokrwienia i neowaskularyzacji. Gdy nie można użyć lasera, wykonuje się kriopeksję przezskórną lub laser diodowy (pod warunkiem, że nie ma proliferacji włóknistej). Procedury te mogą być dodatkiem do panretinalnej chirurgii laserowej.

Koagulacja panretinalna ma na celu zapobieganie neowaskularyzacji i regresję. Operacja pozwala wyeliminować niedotlenienie siatkówki, aby połączyć warstwy nerwowe i naczyniowo-kapilarne, przeprowadzić zniszczenie mikroinfarów, nieprawidłowych naczyń i całych kompleksów naczyniowych.

Możliwe powikłania leczenia laserowego:

  • małe i rozległe krwotoki;
  • oderwanie (zwykle metodą panretinalną);
  • torbielowaty obrzęk plamki;
  • naruszenie perfuzji dysku optycznego.

Istnieje metoda „łagodnej” koagulacji laserowej, gdy wpływają na nabłonek barwnikowy siatkówki. Lekarz tworzy szczeliny w nabłonku, które ułatwiają ruch płynu tkankowego. Taka interwencja teoretycznie nie wpływa na funkcjonalność siatkówki.

Leczenie chirurgiczne retinopatii cukrzycowej

Witrektomia jest stosowana do leczenia obszarów ciała szklistego, siatkówki i plamki żółtej. Ta metoda jest zalecana w przypadku przewlekłego obrzęku plamki żółtej, który jest spowodowany napięciem. Witrektomia pomaga wyeliminować długotrwały hemophthalmus i odwarstwienie trakcyjne. Operacja polega na częściowym lub całkowitym usunięciu ciała szklistego i zastąpieniu go kompatybilnymi biomateriałami.

Witrektomia jest przeprowadzana zgodnie z planem, ale pilna interwencja jest również możliwa w przypadku pęknięcia siatkówki lub szybkiego rozwoju retinopatii. Przeciwwskazania obejmują niemożność zastosowania znieczulenia, ciężkie choroby ogólnoustrojowe, problemy z krzepnięciem krwi, nowotwory złośliwe w okolicach oczu.

Do wymiany ciała szklistego za pomocą silikonu, emulsji fluorowęglowych, mieszanin gazowych, roztworów soli. Nie są odrzucane przez oko, zachowują swój normalny kształt i mocują siatkówkę w takiej pozycji, aby zatrzymać oddział. Najbardziej odpowiedni jest rozpoznawany olej silikonowy, który załamuje światło dobrze i prawie nie powoduje dyskomfortu.

Jeśli wnęka jest wypełniona gazem, osoba zobaczy zasłonę przed jego oczami przez cały czas jej resorpcji. Po kilku tygodniach jama ciała szklistego jest wypełniona płynem z samego oka.

Zapobieganie powikłaniom ocznym w cukrzycy

Ponieważ nie można uniknąć negatywnych zmian w cukrzycy, badania przesiewowe pozostają główną profilaktyką retinopatii. W cukrzycy pierwszego typu konieczne jest regularne odwiedzanie okulisty po 5 latach od wystąpienia choroby. Diabetycy drugiego typu są badani po wyjaśnieniu diagnozy. W przyszłości musisz przejść dogłębne badania okulistyczne zgodnie z harmonogramem. Okulista określa częstotliwość badań dla każdego pacjenta indywidualnie po wstępnym badaniu.

Terminowe i całkowite leczenie cukrzycy, jak również związanych z nią zaburzeń, pozwala opóźnić rozwój retinopatii i zatrzymać jej rozwój. Pacjent powinien nauczyć się samokontroli, przestrzegać diety i schematu dziennego, narażać się na odpowiedni wysiłek fizyczny, rzucić palenie, zwiększyć odporność na stres. To jedyny sposób na zapobieganie ślepocie i niepełnosprawności.

Jedyną metodą zapobiegania retinopatii cukrzycowej jest normalizacja metabolizmu węglowodanów. Czynniki ryzyka obejmują niestabilne ciśnienie krwi i nefropatię cukrzycową. Warunki te muszą być kontrolowane tak samo jak sama cukrzyca.

Tradycyjnie retinopatia cukrzycowa zaliczana jest do powikłań hiperglikemii. Jednak w ostatnich latach eksperci coraz częściej dochodzą do wniosku, że retinopatia cukrzycowa nie jest powikłaniem, ale wczesnym objawem cukrzycy. Pozwala to zidentyfikować chorobę na początkowym etapie i na czas przeprowadzenia leczenia. Taktyka oczekiwana jest przestarzała i uznawana za niebezpieczną, ponieważ wcześniejszą diagnostykę przeprowadzono, gdy objawy wystąpiły na etapie postępu dystrofii.

http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/

Jak rozpoznać i leczyć retinopatię cukrzycową oka - niebezpieczne powikłanie cukrzycy

Retinopatia cukrzycowa (metaboliczna) jest powikłaniem cukrzycy. Choroba jest złożona, poważna, niebezpieczna ze względu na przebieg bezobjawowy. Wysoki poziom glukozy we krwi, zaburzenia metaboliczne prowadzą do nieodwracalnych zmian w siatkówce, a następnie - do nagłego wystąpienia ślepoty.

Bardzo ważne jest, aby zrozumieć przyczyny, rozwój, objawy retinopatii cukrzycowej, zdiagnozować patologię w czasie, podjąć natychmiastowe działania w celu leczenia tego powikłania. Nie można przywrócić dotkniętego dna oka na etapie już oczywistych zaburzeń widzenia.

Czym jest retinopatia cukrzycowa

Cukrzyca ma niekorzystny wpływ na wszystkie narządy i układy człowieka, ale siatkówka jest najbardziej podatna na patologiczny wpływ siatkówki. Wynika to ze specyfiki jego struktury i fizjologii. Retinopatia cukrzycowa oka rozwija się w siatkówce obu oczu, ale z różnym stopniem uszkodzenia i ciężkości procesu.

Siatkówka to podstawowa struktura oka, która pozwala nam zobaczyć. Wszystkie procesy metaboliczne w siatkówce zachodzą w sposób ciągły przez sieć mikronaczyniową oka. Ta naczyniówka i wpływa na cukrzycę. Mikronaczynia znajdują się w dnie, przez które podawana jest siatkówka, dostarczany jest tlen, uwalniane są produkty rozkładu.

W cukrzycy naczynia są zagęszczone, pogrubione, tracą elastyczność, ich przepuszczalność jest zaburzona, wymiana przez ściany pogarsza się. Prowadzi to do słabego mikrokrążenia siatkówki, co utrudnia pracę, przyczynia się do pogorszenia funkcji wzrokowych, zmian dystroficznych nerwu wzrokowego. W ten sposób pojawia się retinopatia cukrzycowa.

Nowe naczynia zaczynają rosnąć (aby zrekompensować stare), ale są bardzo kruche i kruche, co prowadzi do tętniaków, krwotoków, obrzęków.

Często nowe naczynia pokrywają ciało szkliste, które zwykle powinno być jednolite i przezroczyste. A jeśli nowe naczynia krwawią wewnątrz ciała szklistego, pojawia się krwotok, który nazywa się hemophthalmus. W tym przypadku tarcze krwi, zapobiegające przenikaniu promieni świetlnych na siatkówkę.

Ponadto, nowe naczynia ze względu na ich cienkość, jednowarstwowe ściany mają większą przepuszczalność, co prowadzi do pocenia się osocza krwi w zewnętrznych lub sąsiednich tkankach. Powoduje to obrzęk naczyń krwionośnych i tkanek, które dostarczają.

Powikłania choroby

Powikłania retinopatii dla cukrzycy:

  1. Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, ostry atak jaskry.
  2. Obrzęk siatkówki, obrzęk żółtej plamki - wygląd mgły przed oczami, zamazany obraz.
  3. Obrzęk, odwarstwienie siatkówki.
  4. Krwotok siatkówki lub inne struktury gałki ocznej.
  5. Krwotok do ciała szklistego - narusza jego przezroczystość, czemu towarzyszy rozmycie przed oczami.
  6. Zaćma
  7. Częściowa lub całkowita utrata wzroku.
  8. Cukrzyca wpływa na wszystkie naczynia krwionośne organizmu, więc angioretinopatii cukrzycowej towarzyszy ogólna angiopatia (uszkodzenie wszystkich naczyń krwionośnych), jak również zwiększone ryzyko udarów, zawałów serca i zakrzepicy.

Zapraszamy do obejrzenia filmu, który szczegółowo opisuje możliwe konsekwencje i powikłania choroby:

Klasyfikacja chorób

Retinopatia cukrzycowa jest klasyfikowana według stadium rozwoju. W zależności od nasilenia lub stadium zmian naczyniowych siatkówki występują trzy główne fazy choroby.

Fazy ​​retinopatii w cukrzycy:

  1. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa I stopnia - charakteryzuje się zmianami mikronaczyniowymi siatkówki, tętniakami, krwotokami punktowymi, małymi ogniskami wysiękowymi. Objawy retinopatii cukrzycowej są nieobecne, możliwe jest zdiagnozowanie procesu tylko przez badanie dna oka.
  2. Przedproliferacyjna retinopatia cukrzycowa stadium 2 - zwiększa się liczba uszkodzonych naczyń krwionośnych, a także ogólna ostrość procesu. Sieć naczyniowa staje się bardziej kręta, z obecnością blokad, pętli, przerw lub nieprawidłowości, zwiększa się objętość krwotoków i obrzęków. Obraz kliniczny na tym etapie może być całkowicie nieobecny lub może pojawiać się okresowo, paroksyzmalnie, równocześnie ze skokami poziomu cukru we krwi.
  3. Proliferacyjna (nieodwracalna) retinopatia cukrzycowa trzeciego stopnia - całkowita zmiana patologiczna naczyń siatkówki. Ze względu na ich niezdolność do zapewnienia prawidłowego metabolizmu, intensywne kiełkowanie (proliferacja) nowych naczyń występuje w tych strukturach oka, w których nie powinno być normalnych naczyń. Wyraźny obraz kliniczny, intensywna, postępująca utrata wzroku.

Angioretinopatia cukrzycowa dopiero w trzecim etapie zaczyna się manifestować klinicznie. Niestety na tym etapie nic nie da się wyleczyć. Proces może zostać zatrzymany lub spowolniony tylko przy zachowaniu poziomu widzenia, przy którym problem został zdiagnozowany.

Więcej informacji na temat choroby i jej postaci można znaleźć w filmie wideo:

Przyczyny patologii

Główną i jedyną przyczyną retinopatii cukrzycowej jest chroniczny wzrost poziomu cukru we krwi. Ten stan obserwuje się w cukrzycy, gdy organizm nie wytwarza wystarczającej ilości insuliny.

Dotknięte są wszystkie naczynia (angiopatia) i na tym tle rozwija się miejscowa retinopatia (uszkodzenie naczyń siatkówki) w cukrzycy. Oprócz cukrzycy istnieją inne czynniki ryzyka, które predysponują do rozwoju retinopatii cukrzycowej.

Pogarszające przyczyny rozwoju retinopatii cukrzycowej:

  1. Zaburzenia metaboliczne, otyłość.
  2. Choroba nerek.
  3. Nadciśnieniowa choroba serca.
  4. Zaburzenia hormonalne, dostosowanie w czasie ciąży, dojrzewania lub chorób endokrynologicznych.
  5. Predyspozycje genetyczne lub obecność choroby u najbliższych krewnych.
  6. Złe nawyki.
  7. Ryzyko choroby wzrasta wraz z wiekiem pacjenta.

Objawy

Główna zdrada retinopatii cukrzycowej jest związana z brakiem objawów do etapu nieodwracalnych zmian. Dlatego wszyscy diabetycy powinni być badani przez okulistę co najmniej dwa lub trzy razy w roku. Rutynowe badanie dna oka pozwoli lekarzowi ocenić jakość i stan zdrowia dna oka.

Retinopatia cukrzycowa - główne objawy i objawy u diabetyków:

  1. Muchy, punkty, gwiazdy przed oczami, zmniejszona klarowność, ostrość widzenia.
  2. Okresowe ostre zamazane widzenie, pojawia się pływające zmętnienie. W przyszłości pacjenci kojarzą ten objaw z chwilą podniesienia poziomu cukru.
  3. Rozmycie plamek, pogorszenie przejrzystości niektórych obszarów pola widzenia.
  4. Pojawienie się stałych czarnych punktów w polu widzenia.
  5. Hemophthalmia, pęknięcie naczynia z krwotokiem do ciała szklistego, objawia się ostrym spadkiem wzroku, a także czerwonym kolorem białkowej części oka.

Diagnostyka

Bardzo ważny krok w leczeniu, zapobieganiu powikłaniom i korzystnemu rozwiązywaniu retinopatii cukrzycowej. Ponieważ nie można zidentyfikować patologii we wczesnych stadiach, badanie diagnostyczne pomoże potwierdzić lub zaprzeczyć obecności retinopatii w cukrzycy, a także dokonać dokładnej diagnozy.

Metody diagnostyczne retinopatii cukrzycowej:

  1. Badanie pacjenta, gromadzenie historii życia i choroby, identyfikacja głównych dolegliwości, powiązane patologie.
  2. Kontrola wzrokowa.
  3. Definicja ostrości wzroku.
  4. Oftalmoskopia - badanie dna oka.
  5. Biomikroskopia oka.
  6. Perymetria
  7. USG i CT gałek ocznych.
  8. Pomiar ciśnienia śródgałkowego.
  9. Dodatkowe badania laboratoryjne, konsultacje z powiązanymi specjalistami, jeśli to konieczne.

Najlepiej jest, jeśli co najmniej dwóch specjalistów wspólnie przeprowadzi diagnozę i leczenie retinopatii cukrzycowej: okulista i endokrynolog.

Obejrzyj film diagnostyczny:

Leczenie

Niemożliwe jest całkowite wyleczenie retinopatii w cukrzycy, diagnoza jest na całe życie, ponieważ retinopatia jest powikłaniem cukrzycy. Dlatego ważne jest szybkie zapobieganie i diagnozowanie zarówno cukrzycy, jak i początkowych problemów ze wzrokiem.

Diagnoza cukrzycy i retinopatii cukrzycowej nie jest zdaniem. Obserwując wszystkie zasady odżywiania, leczenia farmakologicznego, prowadzenia zdrowego stylu życia, możesz uratować wzrok, uniknąć operacji i ślepoty. Ale wymaga to wiele pożądania, a także samodyscypliny, więc wszystko jest w twoich rękach.

Retinopatia cukrzycowa ma cztery obszary leczenia: obniżenie poziomu cukru we krwi, normalizację ciśnienia krwi, przywrócenie metabolizmu, walkę i zapobieganie powikłaniom. Aby osiągnąć swoje cele, stosują konserwatywne podejście - jest to dieta, leczenie lekami, środki ludowe i metody chirurgiczne.

Terapia dietetyczna

Dieta i prawidłowe odżywianie to połowa sukcesu w leczeniu cukrzycy lub jej powikłań. Głównym celem terapii żywieniowej jest zapewnienie stabilności, jednorodności podaży węglowodanów i ich zgodności z wykonywanymi ćwiczeniami. W retinopatii cukrzycowej odżywianie powinno być całkowicie zrównoważone.

Nie zalecamy używania diet innych ludzi i wymyślania czegoś samodzielnie. Właściwe odżywianie powinno wyznaczyć lekarza na podstawie wieku, płci, masy ciała, rodzaju aktywności fizycznej i rodzaju cukrzycy.

Produkty, które są ściśle przeciwwskazane:

  • szybkie, łatwo przyswajalne węglowodany (cukier, wyroby cukiernicze, miód, owoce, soki);
  • alkohol;
  • żywność o wysokiej zawartości tłuszczu (majonez, masło, smalec, śmietana);
  • wędzony
  • smażone
  • słony;
  • ostry

Farmakoterapia

W leczeniu retinopatii cukrzycowej, z powodu głębokiej anatomicznej lokalizacji siatkówki, krople w oku są praktycznie nieskuteczne. Najczęściej stosowana tabletka w postaci leków, zastrzyków wstrzykiwanych w okolicę oka lub w samą gałkę oczną, domięśniowo, dożylnie lub zastrzyki.

Główne leki stosowane w leczeniu retinopatii cukrzycowej:

  1. Angioprotektory - leki poprawiające stan naczyń siatkówki („Pentoksyfilina”, „Doxium”, „Anginin”, „Parmidin”).
  2. Antykoagulanty zmniejszają zakrzepy krwi (Etamzilat, Ditsinon, Fraksiparin, Heparin, Flexal).
  3. Leki nootropowe poprawiające stan komórek nerwowych (Cerebrolysin, Piracetam, Trental).
  4. Leki przeciwzapalne (Ibuprofen, Deksametazon, Prednizolon).
  5. Czynnik blokujący VEGF jest jednym z głównych leków w zaawansowanym stadium retinopatii cukrzycowej, z proliferacją wadliwych naczyń. Lek ten pomaga wyeliminować powstawanie nowych naczyń krwionośnych i zanik już powstałych. Jedynym minusem jest wysoki koszt. Nie wszyscy pacjenci mają możliwość jego zakupu i konieczne jest okresowe wprowadzanie go, ale stale. Pegaptanib lub Macugen (koszt 50 000 rubli), Ranibizumab lub Lucentis (koszt 47 000 rubli).
  6. Witaminy z grupy B, C, E, R.
  7. Preparaty poprawiające metabolizm w siatkówce: „Phosphaden”, „Emoksipin”, „Taufon”.
  8. W razie potrzeby - antybiotykoterapia.

Obejrzyj film o leczeniu retinopatii cukrzycowej bez operacji:

Metody ludowe, domowe

Ostrzegaj, leczenie środków ludowych na retinopatię cukrzycową powinno być skoordynowane z okulistą, a nie ze szkodą dla podstawowej terapii lekowej. Samoleczenie może tylko pogorszyć lub skomplikować chorobę.

Popularna w medycynie ludowej, pokrzywa zwyczajna. Jest spożywany na surowo, z sałatkami, zrobiony z niego sok lub wywary, nalegaj na opłaty. Na drugim miejscu znajduje się herbata limonkowa, bardzo skutecznie obniżająca poziom cukru we krwi.

W aptece można kupić opłaty za naczynia i cukrzycę, nalewki na bazie ziół, bez dodatku środków syntetycznych. Przydatna nalewka z nagietka, jagód, soku z borówki brusznicy, liści aloesu, persimmon, żurawiny.

Leczenie chirurgiczne

Metody chirurgiczne obejmują koagulację laserową siatkówki. Rodzaj operacji zależy od obszaru siatkówki, który jest poddawany koagulacji i rodzaju wykonywanej operacji, a mianowicie:

  • ogniskowy;
  • panretinal;
  • według typu sieci.

Jaki rodzaj krzepnięcia iw jakim obszarze go prowadzić, decyduje chirurg siatkówki, który wykona operację.

Istota działania miejscowych efektów lasera w niektórych miejscach siatkówki w celu utworzenia blizny po krzepnięciu i zatrzymania krwawienia, zmniejsza obrzęk. Ponadto koagulacja laserowa jest stosowana w zapobieganiu odwarstwieniu siatkówki.

Operacja jest stosowana na ostatnim etapie choroby, bardzo rzadko jest jedyną, ponieważ liczba uszkodzonych naczyń stale rośnie.

Powikłaniem tej operacji jest negatywny wpływ w postaci zniszczenia komórek wzrokowych w polu ekspozycji laserowej, po prostu wypalają się, tworząc martwe punkty na siatkówce. Operacja nie jest więc panaceum i mądrzej jest nie wprowadzać sytuacji do interwencji chirurgicznej.

Obejrzyj film o leczeniu choroby laserem:

Zapobieganie chorobom

Dla zdrowych ludzi profilaktyka powinna rozpoczynać się okresowymi, rutynowymi badaniami na obecność cukru. Jeśli poziom nie przekracza normy 3,3–5,5 mmol / l, wszystko jest w porządku. Gdy poziom cukru na czczo jest powyżej normy, należy skonsultować się z endokrynologiem w celu uzyskania porady, być może są to pierwsze objawy cukrzycy.

Im wcześniej retinopatia w cukrzycy wyjdzie na jaw, tym łatwiej jest z nią walczyć. Jeśli masz cukrzycę, nie powinieneś zaniedbywać badań profilaktycznych przez okulistę. Musisz jasno zrozumieć, że problem prędzej czy później Cię wyprzedzi, a terminowe wykrycie i leczenie może uratować Twój wzrok.

Zapisz artykuł w zakładkach i udostępnij go w sieciach społecznościowych. Napisz swoje zabiegi w komentarzach i bądź zdrowy.

http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/diabeticheskaya-retinopatiya

Retinopatia cukrzycowa: objawy, etapy, leczenie

Retinopatia cukrzycowa jest chorobą obejmującą uszkodzenie naczyń gałki ocznej. Rozwija się z przedłużonym przebiegiem cukrzycy. To poważne powikłanie powoduje ślepotę u osób w wieku od 20 do 74 lat. Jakie badanie i leczenie jest wymagane w przypadku tej choroby?

Patogeneza i przyczyny

Patogeneza retinopatii cukrzycowej jest dość złożona. Głównymi przyczynami są uszkodzenia naczyń krwionośnych siatkówki: ich nadmierna przepuszczalność, zablokowanie naczyń włosowatych, pojawienie się tkanki proliferacyjnej (blizny) i nowo utworzonych naczyń. Takie zmiany wynikają z cech genetycznych struktury siatkówki.

Nie ostatnią rolę w rozwoju choroby odgrywają przemiany metaboliczne, które występują przy podwyższonym stężeniu glukozy we krwi. W przypadku cukrzycy do 2 lat retinopatię cukrzycową wykrywa się u 15% pacjentów; do 5 lat - w 28%; do 10–15 lat - w 44–50%; od 20 do 30 lat - od 90-100%.

Czynniki ryzyka wpływające na szybkość i częstotliwość progresji choroby obejmują:

  • poziom hiperglikemii;
  • czas trwania cukrzycy;
  • przewlekła niewydolność nerek;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • obecność nadwagi (otyłość);
  • zespół metaboliczny;
  • dyslipidemia.

Również rozwój i postęp retinopatii cukrzycowej przyczyniają się do ciąży, dojrzewania i złych nawyków.

Klasyfikacja

Istnieje kilka etapów choroby:

  • początkowy;
  • preproliferacyjny;
  • proliferacyjny;
  • terminal lub końcowy etap zmiany w siatkówce.

Początkowy etap retinopatii cukrzycowej nazywa się nieproliferacyjny. Występuje w dowolnym okresie choroby. Przebiega w trzech fazach.

  1. Pierwszy jest naczyniowy. Charakteryzuje się flebopatią i rozszerzeniem strefy beznaczyniowej, pojawieniem się mikrotętniaków w obszarach lokalnej blokady naczyń włosowatych.
  2. Druga faza ma charakter wysiękowy. Różni się występowaniem miękkich i gęstych wysięków, sprzężeń, obrzęku plamki żółtej (centralna strefa siatkówki), małych pojedynczych krwotoków siatkówki.
  3. Po trzecie - krwotoczny. Towarzyszy wielu krwotoków, zwężenia żył (z wyglądu przypominają kiełbasy), krwotoki podsiatkówkowe, pojawienie się niedokrwiennych obszarów siatkówki, naruszenie przepuszczalności naczyń.

Jeśli forma nieproliferacyjna nie jest leczona, przechodzi w formę preproliferacyjną. Na tym etapie występuje więcej zmian na siatkówce. Podczas badania okulista znajduje ślady licznych krwotoków, stref niedokrwiennych (obszarów, w których upośledzone jest krążenie krwi) i gromadzenia się płynów. Proces patologiczny obejmuje region plamki żółtej. Pacjent skarży się na zmniejszoną ostrość wzroku.

Stopień proliferacji retinopatii cukrzycowej rozpoznaje się u 5–10% pacjentów z cukrzycą. Prowokacyjne czynniki jego rozwoju obejmują tylne odwarstwienie ciała szklistego, wysoką krótkowzroczność, zanik nerwu wzrokowego i blokadę tętnicy szyjnej. Siatkówka cierpi z powodu głodu tlenowego. Dlatego, aby utrzymać wymagany poziom tlenu, powstają w nim nowe naczynia. Proces ten prowadzi do nawracających krwotoków retrowitralnych i preretinalnych.

W ostatnim (końcowym) stadium choroby występują masywne krwotoki do ciała szklistego (hemophthalmos). Stopniowo powstaje coraz więcej skrzepów krwi. Siatkówka rozciąga się aż do złuszczenia. Gdy obiektyw przestaje skupiać światło na plamce żółtej, następuje całkowita utrata wzroku.

Obraz kliniczny

Retinopatia cukrzycowa rozwija się i postępuje bez charakterystycznych objawów. Zmniejszenie widzenia w fazie nieproliferacyjnej nie jest subiektywnie zauważalne. Wrażenie rozmycia widocznych obiektów może powodować obrzęk plamki żółtej. Istnieją również trudności w czytaniu z bliskiej odległości. Ponadto ostrość widzenia zależy od stężenia glukozy we krwi.

W fazie proliferacyjnej choroby przed oczami pojawia się zasłona i pływające zmętnienia (wynik krwotoku wewnątrzgałkowego). Po chwili same znikają. Przy masywnych siniakach w ciele szklistym następuje gwałtowne pogorszenie lub całkowita utrata wzroku.

Diagnostyka

Oftalmoskopia pod rozszerzeniem źrenic, wizometria, biomikroskopia przedniego odcinka oka, perymetria, biomikroskopia oka za pomocą soczewki Goldmana, tonometria Maklakova, diafanoskopia struktur oka są przepisywane do badania retinopatii cukrzycowej.

Najważniejsze dla ustalenia stadium choroby jest obraz okulistyczny. W fazie nieproliferacyjnej występują mikrotętniaki, krwotoki, twarde i miękkie wysięki. W fazie proliferacyjnej obraz dna wyróżnia się anomaliami wewnątrznaczyniowymi mikronaczyniowymi (krętość i żylaki, przetoki tętnicze), krwotokami endowiteralnymi i przedreinalnymi, proliferacją włóknistą, neowaskularyzacją i dyskiem wzrokowym. Aby udokumentować zmiany na siatkówce, wykonuje się serię zdjęć dna oka za pomocą aparatu dna oka.

W przypadku zmętnienia ciała szklistego i soczewki, zamiast oftalmoskopii przepisywany jest ultradźwięk oka. Aby ocenić upośledzenie lub zachowanie funkcji nerwu wzrokowego i siatkówki, prowadzone są badania elektrofizjologiczne: elektrookulografia, oznaczanie CFFF, elektroretinografia. Gonioskopię wykonuje się w celu wykrycia jaskry neowaskularnej.

Najważniejszą metodą badania naczyń siatkówki jest angiografia fluoresceinowa. Rejestruje przepływ krwi w naczyniach choreoretinalnych. W razie potrzeby angiografię zastępuje się laserową i optyczną koherentną tomografią siatkówki.

Aby zidentyfikować czynniki ryzyka rozwoju retinopatii cukrzycowej, bada się poziom cukru we krwi w moczu i krwi, hemoglobinę glikozylowaną, insulinę, profil lipidowy i inne wskaźniki. Nie mniej pouczające metody diagnostyczne uważa się za USDG naczyń nerkowych, codzienne monitorowanie ciśnienia krwi, EKG i echoCG.

Terapia zachowawcza

W początkowej fazie choroby główna metoda leczenia jest zachowawcza. Pacjentowi pokazuje się długotrwałe stosowanie leków zmniejszających kruchość naczyń włosowatych - angioprotektory (Doxium, Parmidin, Ditsinon, Predian). Wymagane również, aby utrzymać odpowiedni poziom glukozy we krwi.

Sulodeksyd, kwas askorbinowy, witamina P i E są przepisywane do leczenia i zapobiegania powikłaniom naczyniowym, przeciwutleniacze zapewniają dobry efekt (na przykład Striks). Preparaty te zawierają beta-karoten i ekstrakt z borówki czarnej. Te składniki odżywcze poprawiają widzenie, wzmacniają sieć naczyniową, chronią przed działaniem wolnych rodników.

Szczególnym miejscem w leczeniu retinopatii cukrzycowej jest normalizacja metabolizmu węglowodanów. Odbywa się to poprzez przyjmowanie leków hipoglikemicznych. Również leczenie zachowawcze obejmuje normalizację diety pacjenta.

Osoby cierpiące na tę chorobę podlegają badaniu klinicznemu. Na podstawie ciężkości cukrzycy określa się warunki niepełnosprawności. Pacjent jest przeciwwskazany do pracy związanej z dużym obciążeniem wzrokowym, wibracją, pochyleniem głowy i ciała, podnoszeniem ciężarów. Surowo zabrania się pracy w transporcie iw gorących sklepach.

Leczenie chirurgiczne

Jeśli rozpoznanie retinopatii cukrzycowej ujawni poważne zaburzenia: krwotoki siatkówki, obrzęk strefy centralnej, tworzenie nowych naczyń krwionośnych, wówczas pacjentowi wskazana jest terapia laserowa. W szczególnie trudnych przypadkach - operacja brzucha.

Wraz z pojawieniem się nowych krwawiących naczyń i obrzękiem plamki konieczna jest koagulacja laserowa siatkówki. Podczas tej procedury energia lasera jest dostarczana do uszkodzonych obszarów siatkówki. Wnika w rogówkę, ciało szkliste, wilgoć komory przedniej i soczewkę krystaliczną bez nacięć.

Laser jest również wykorzystywany poza centralną wizją kauteryzacji obszarów siatkówki z brakiem tlenu. Dzięki temu proces niedokrwienia zostaje zniszczony w siatkówce. W rezultacie nowe statki przestają się pojawiać. Ta metoda eliminuje już utworzone guzy patologiczne. Prowadzi to do zmniejszenia obrzęku.

Głównym celem koagulacji laserowej jest zapobieganie postępowi choroby. Aby to osiągnąć, potrzeba średnio 3-4 sesji. Trwają po 30–40 minut i odbywają się w odstępach kilku dni. Podczas zabiegu może wystąpić ból. Dlatego znieczulenie miejscowe przeprowadza się w tkance otaczającej oko. Kilka miesięcy po zakończeniu terapii specjalista ocenia stan siatkówki. W tym celu wyznaczono angiografię fluoresceinową.

Jeśli nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa powoduje krwotok do ciała szklistego, pacjent potrzebuje witrektomii. Podczas zabiegu lekarz usuwa nagromadzoną krew i zastępuje ciało szkliste olejem silikonowym (lub solą fizjologiczną). W tym samym czasie laser wycina blizny, które powodują rozdzielenie i pęknięcia siatkówki, a krwawiące naczynia są spalane. Ta operacja jest zalecana we wczesnych stadiach choroby. To znacznie zmniejsza ryzyko powikłań.

Jeśli pacjent ma znaczące zmiany w dnie oka, wielu nowo utworzonych naczyniach i świeżych krwotokach, wykonuje się kriokoagulację siatkówki. Jest to konieczne, jeśli witrektomia lub koagulacja laserowa są niemożliwe.

Zapobieganie

Głównym sposobem zapobiegania retinopatii cukrzycowej jest utrzymanie prawidłowego poziomu cukru we krwi. Ważna jest również optymalna korekcja metabolizmu lipidów, kompensacja metabolizmu węglowodanów, kontrola ciśnienia krwi. Pomoże to uzyskać leki przeciwnadciśnieniowe i hipoglikemiczne.

Regularne ćwiczenia mają pozytywny wpływ na ogólne samopoczucie diabetyków. Inny sposób na pełne życie - prawidłowe odżywianie. Ogranicz ilość węglowodanów w diecie. Skup się na żywności bogatej w naturalne tłuszcze i białka.

Aby zdiagnozować na czas, regularnie konsultuj się z okulistą. Zrób to, gdy otrzymasz odpowiednie skargi i co najmniej 1 raz w roku. Młodym osobom z cukrzycą zaleca się zbadanie co najmniej 1 raz w ciągu 6 miesięcy.

Możliwe komplikacje

Niebezpieczne skutki retinopatii cukrzycowej:

  • zaćma;
  • wtórna jaskra neowaskularna;
  • znaczne ograniczenie widzenia;
  • hemophthalmus;
  • odwarstwienie siatkówki trakcyjnej;
  • całkowita ślepota.

Warunki te wymagają stałego monitorowania przez terapeutę, neuropatologa, okulistę i endokrynologa. Niektóre komplikacje można leczyć chirurgicznie.

Najskuteczniejszym leczeniem retinopatii cukrzycowej jest obniżenie poziomu glukozy we krwi i utrzymanie jej normalnych wartości. Jedz dobrze i regularnie odwiedzaj okulistę. Raz w tygodniu, wieczorami, mierz ciśnienie wewnątrzgałkowe. Dzięki terminowej diagnozie i kompleksowej terapii istnieje szansa na uratowanie wzroku.

http://bezdiabeta.net/oslozhneniya/diabeticheskaja-retinopatija.html
Up