Powszechne stosowanie Wobazim wynika z bezpieczeństwa i skuteczności leku. W 90% lek został powołany jako pomoc w ulepszeniu podstawowej terapii chorób analizatora wzrokowego. Przed użyciem opisanego leku należy skonsultować się z lekarzem.
Wobenzym to lek przeznaczony do długotrwałego podawania wewnętrznego. Dostępne w postaci czerwonych tabletek, pokrytych specjalną powłoką, która rozpuszcza się pod wpływem enzymów jelitowych. Substancja lecznicza jest chroniona przed sokiem żołądkowym, aby zapobiec przedwczesnej utracie skuteczności.
Opisana postać uwalniania zapewnia dobrą dostępność substancji bioaktywnych, które mają korzystny wpływ na gałkę oczną, siatkówkę, spojówkę i inne struktury analizatora wzrokowego.
Tabletki Wobenzym sprzedawane są w blistrach po 20 sztuk każda. W zależności od potrzeb pacjenta w kartonie mogą znajdować się 2, 5 lub 10 takich pęcherzy. Oddzielnie w aptekach można kupić butelki zawierające 800 jednostek leku.
Wobenzym jest lekiem wieloskładnikowym. Obecność składników o różnych mechanizmach działania pozwala jednocześnie wpływać na różne procesy patologiczne w gałkach ocznych pacjenta.
Skład:
Oprócz tych składników aktywnych, w Wobenzym są adiuwanty, reprezentowane przez laktozę, skrobię, kwas stearynowy, talk, barwniki i tym podobne.
Efekty leku Wobenzym:
Ze względu na obecność wielu właściwości leczniczych, Wobenzym wykazuje skuteczność w terapii skojarzonej chorób oczu. Należy jednak pamiętać, że narzędzie nie może działać jako jedyny lek w leczeniu chorób. Biorąc pod uwagę naturalne pochodzenie, wzrost efektu klinicznego może być stosunkowo powolny.
Unikalne właściwości narzędzia pozwalają na użycie go w prawie wszystkich dziedzinach medycyny. W okulistyce lek jest przepisywany w celu wyeliminowania procesu zapalnego i normalizacji lokalnej funkcji układu odpornościowego.
Lista wskazań:
Pomimo szerokiego zakresu wskazań, ważne jest, aby zrozumieć, że Wobenzym nie jest panaceum. Lek pomaga tylko przyspieszyć regenerację pacjenta z wyżej wymienionych chorób. Izolowane podawanie leku rzadko prowadzi do szybkiej eliminacji pierwotnej przyczyny patologii.
Nie można stosować leku w obecności indywidualnej nadwrażliwości pacjenta na składniki leku. Jest także przeciwwskazany u dzieci w wieku poniżej 5 lat oraz u osób cierpiących na zaburzenia krwawienia (hemofilia, trombocytopatia), a także u pacjentów poddawanych hemodializie.
Oficjalne instrukcje użytkowania Wobenzym przewidują jego odbiór wewnętrzny. Zalecana dawka dla dorosłych to 3-10 tabletek trzy razy dziennie. Tradycyjnie terapia trwa 2-3 tygodnie, ale w razie potrzeby określony okres może zostać przedłużony do 3-6 miesięcy.
Przy średniej aktywności procesu patologicznego zalecana pojedyncza dawka wynosi 5-7 tabletek. Choroby, którym towarzyszy ciężka choroba, mogą wymagać podania 10 jednostek leku w jednym czasie z potrójnym powtórzeniem na dobę. Ten tryb jest niewygodny dla pacjenta. Z tego powodu wielu pacjentów wolałoby inną formę uwalniania leku (krople).
Aby zwiększyć skuteczność trwającej antybiotykoterapii, Wobenzym przepisuje 5 tabletek trzy razy dziennie przez cały okres leczenia przeciwbakteryjnego. Podobna dawka jest stosowana u pacjentów poddawanych radioterapii. Opisany lek zmniejsza ryzyko rozwoju powikłań w leczeniu raka.
Kobiety w ciąży i kobiety w okresie laktacji przepisywane są wyłącznie po konsultacji z lekarzem. Lekarz ocenia potencjalne ryzyko i korzyści leczenia. Dzieci w wieku poniżej 12 lat, lek podaje się w dawce (codziennie) 1 tabletka na 6 kg masy ciała pacjenta.
Wobenzym jest lekiem dobrze tolerowanym przez pacjentów. Nie ma oficjalnie zarejestrowanych epizodów przedawkowania.
Naturalna kompozycja Wobenzym zapewnia mu bezpieczeństwo, co minimalizuje ryzyko niepożądanych efektów. Według badań przeprowadzonych przez producenta skutki uboczne Wobenzymu mogą manifestować zmiany w charakterze i zapachu kału. Czasami występuje reakcja alergiczna typu pokrzywki, nudności, wymioty. Jeśli wystąpią te objawy, należy przerwać przyjmowanie leku i skonsultować się z lekarzem w celu skorygowania terapii.
Według producenta ryzyko wystąpienia tych działań niepożądanych wynosi poniżej 2-3%, co wskazuje na bezpieczeństwo leku.
Wobenzym to lek stosowany w 90% przypadków w celu poprawy podstawowej terapii. Lek doskonale łączy się z następującymi grupami leków:
Producent podaje w oficjalnych instrukcjach, że nie ma potencjalnie niepożądanych kombinacji Wobenzym z innymi środkami. W każdym przypadku lekarz indywidualnie ocenia wykonalność przepisywania tabletek.
Dostępny jest również lek o nazwie Wobenzym Plus. Lek jest stosowany w tych samych przypadkach, co oryginalna formuła. Różnica między lekami to zwiększona dawka aktywnych składników w wersji Plus.
Ponadto inny wygląd tabletów. Oryginalny lek jest czerwono-pomarańczowy. Wersja Plus to żółta zieleń.
W tej chwili możesz kupić pakiet tabletów za 420-450 rubli. Jednak im więcej leków w środku, tym wyższa cena. Kupując butelkę na 800 tabletów, będziesz musiał zapłacić około 5 tysięcy rubli. Wysoki koszt leku często powoduje, że pacjenci odmawiają odpowiedniego leczenia.
Cechą narzędzia pozostaje jego wyjątkowość. Na nowoczesnym rynku farmaceutycznym praktycznie nie ma leków, które powtarzałyby jego skład chemiczny. Fakt ten częściowo tłumaczy wysoki koszt pigułek i popyt wśród pacjentów, a także lekarzy.
Możliwe analogi:
Wszystkie te narzędzia są oparte na składnikach enzymatycznych, których kluczem jest serraiopeptidase. Pomimo dobrej wydajności opisane analogie są gorsze od Wobenzym. Oryginalne narzędzie wielokrotnie wykazywało skuteczność w niezależnych badaniach klinicznych.
Kompleksowe leczenie patologii oka wymaga stosowania leków o różnych mechanizmach działania. Wobenzym jest lekiem wielolekowym, który można z powodzeniem przepisać, aby skutecznie wyeliminować upośledzoną funkcję analizatora wzrokowego.
Jednak wysoka cena i nie zawsze osiągnięty pożądany wynik terapii ogranicza stosowanie tabletek. Przed każdym użyciem leku należy skonsultować się z lekarzem w celu doboru optymalnej dawki w celu uzyskania maksymalnego efektu terapeutycznego.
http://okulist.pro/preparaty/tabletki-i-vitaminy-dlya-glaz/vobenzim.htmlWobenzym odnosi się do enzymów pochodzenia roślinnego i zwierzęcego. W okulistyce stosuje się go w leczeniu stanów zapalnych, urazów, zaburzeń troficznych, a także w praktyce chirurgicznej.
Wobenzyme jest uwalniany w postaci tabletek powlekanych dojelitowo. Są gładkie na zewnątrz i pomalowane na czerwono-pomarańczowy kolor.
Substancjami czynnymi Wobenzym są następujące enzymy: papaina (90 jednostek), chymotrypsyna (300 jednostek), pankreatyna (345 jednostek), bromelaina (225 jednostek), rhoside 3 H2O (50 mg), amylaza (50 jednostek), lipaza (34 jednostki), trypsyna (360 jednostek). Substancje pomocnicze to: skrobia kukurydziana, stearynian magnezu, kwas stearynowy, koloidalny dwutlenek krzemu, talk, sacharoza, woda oczyszczona, kopolimer kwasu metakrylowego, szelak, dwutlenek tytanu, wosk (bielony, karnauba), barwniki (żółto-pomarańczowy, karmazynowy), wanilina, powidon, cytrynian trietylu.
Każda tabletka zawiera 20 tabletek, które następnie (2 lub 10) pakuje się w pudełku z instrukcjami. Produkowano również plastikowe butelki, które zawierają 800 tabletek Wobenzym.
Wobenzym ma działanie przeciwzapalne, immunomodulujące, przeciwpłytkowe, fibrynolityczne, przeciwobrzękowe, wtórnie przeciwbólowe, które są spowodowane jego składnikami enzymatycznymi.
Poprzez zmniejszenie wytwarzania kompleksów immunologicznych i ograniczenie procesów autoimmunologicznych, reaktywność immunologiczna, naciek tkanki śródmiąższowej jest zmniejszony. W rezultacie wzrasta eliminacja fibryny, poprawia się resorpcja krwiaków i obrzęków i przywracana jest przepuszczalność ściany naczyń.
Z powodu normalizacji właściwości reologicznych krwi poprawia się mikrokrążenie, a co za tym idzie, dostarczanie niezbędnych składników do tkanek. Wytworzone interferony są odpowiedzialne za przeciwdrobnoustrojowe i przeciwwirusowe działanie leku.
W okulistyce Wobenzym jest przewidziany dla:
Weź Wobenzym pół godziny przed posiłkiem. Dawka wynosi od 3 do 10 tabletek u dorosłych pacjentów. Jeśli intensywność procesu jest średnia, zacznij przyjmować lek z 5-7 tabletkami, a następnie zmniejsz dawkę do 3-5 na raz. Przy wysokiej aktywności procesu patologicznego dawkę można zwiększyć o 2-3 tabletki. Czas trwania leczenia może osiągnąć 2-3 miesiące, a nawet pół roku.
W celu zapobiegania Wobenzymu należy przyjmować 9 tabletek dziennie przez trzy dawki. Czas trwania kursu skraca się do półtora miesiąca. Drugi kurs można przeprowadzić 2-3 razy w roku.
Dla dzieci w wieku 5-12 lat zaleca się stosowanie dawki dziennej w zależności od wagi (1 tabletka na każde 6 kg).
Nie możesz powołać Wobenzym w przypadku indywidualnej nietolerancji na składniki leku. Jest to również przeciwwskazane przy wyznaczaniu leku w przypadku wysokiego ryzyka krwawienia (hemofilia, małopłytkowość), przy hemodializie oraz w wieku poniżej 5 lat. W ciąży Wobenzym można stosować wyłącznie pod nadzorem lekarza.
Najczęściej Wobenzym jest dobrze tolerowany przez pacjentów. W niektórych przypadkach konsystencja i zapach stolca zmienia się, wysypki skórne pojawiają się na podstawie pokrzywki. Kiedy anulujesz lub zmniejszasz dawkę leku, wszystkie efekty uboczne szybko mijają.
Brak doniesień o przypadkach przedawkowania.
Nie zgłoszono żadnych interakcji z lekiem Wobenzym.
W przypadku procesu zakaźnego Wobenzym jest przepisywany tylko w złożonym leczeniu antybiotykami. Jednocześnie zwiększa się skuteczność środków przeciwbakteryjnych i ich stężenie w ognisku zapalenia. Objawy głównej patologii mogą być nasilone na początku leczenia preparatem Wobenzym, w związku z czym można tymczasowo zmniejszyć dawkę leku.
Wobenzym nie wpływa na zdolność do pracy z niebezpiecznymi maszynami i kontrolowania ruchu.
http://setchatkaglaza.ru/vobenzimLek o działaniu przeciwzapalnym i immunomodulującym
Tabletki, pokryte powłoką dojelitową w kolorze czerwono-pomarańczowym, okrągłe, dwuwypukłe, o gładkiej powierzchni, o charakterystycznym zapachu; Dopuszczalne są zmiany koloru zewnętrznej powłoki z czerwono-pomarańczowej na czerwoną.
Substancje pomocnicze: laktoza, skrobia kukurydziana, stearynian magnezu, kwas stearynowy, woda oczyszczona, koloidalny dwutlenek krzemu, talk, sacharoza.
Skład powłoki tabletek: sacharoza, talk, kopolimer kwasu metakrylowego i metakrylanu metylu, szelak, dwutlenek tytanu, biała glinka, żółto-pomarańczowy barwnik (E110), karmazynowy barwnik 4R (E124), powidon, makrogol 6000, cytrynian trietylu, wanilina, bielony wosk, wosk carnauba.
20 - pęcherze (2) - pakuje karton.
20 - pęcherze (10) - pakuje karton.
800 - butelki z polietylenu o wysokiej gęstości.
Połączony lek. Jest to połączenie wysoce aktywnych enzymów pochodzenia roślinnego i zwierzęcego. Ma działanie immunomodulujące, przeciwzapalne, fibrynolityczne, przeciwobrzękowe, przeciwpłytkowe i wtórne.
Wobenzym ma pozytywny wpływ na przebieg procesu zapalnego, ogranicza patologiczne objawy procesów autoimmunologicznych i immunokompleksowych, ma pozytywny wpływ na immunologiczną reaktywność organizmu. Stymuluje i reguluje funkcjonalną aktywność makrofagów monocytów, komórek NK, stymuluje odporność przeciwnowotworową, cytotoksyczne limfocyty T, aktywność komórek fagocytarnych.
Pod wpływem Wobenzymu zmniejsza się liczba krążących kompleksów immunologicznych i osady błonowe kompleksów immunologicznych są usuwane z tkanek.
Wobenzym zmniejsza śródmiąższową infiltrację komórek plazmatycznych. Zwiększa eliminację złogów białka i złogów fibryny w obszarze zapalenia, przyspiesza lizę toksycznych produktów przemiany materii i umierających tkanek, poprawia resorpcję krwiaków i obrzęków, normalizuje przepuszczalność ścian naczyń.
Wobenzym zmniejsza stężenie tromboksanu i agregację płytek krwi. Reguluje adhezję krwinek, zwiększa zdolność czerwonych krwinek do zmiany ich kształtu, dostosowuje ich plastyczność, normalizuje liczbę normalnych dyskocytów (płytek krwi) i zmniejsza całkowitą liczbę aktywowanych form płytek, normalizuje lepkość krwi, zmniejsza całkowitą liczbę mikroagregantów, poprawiając w ten sposób mikrokrążenie i właściwości reologiczne krwi, i dostarczają także tkanki z tlenem i składnikami odżywczymi.
Wobenzym normalizuje metabolizm lipidów, zmniejsza syntezę endogennego cholesterolu, zwiększa zawartość HDL, obniża poziom miażdżycogennych lipidów, poprawia wchłanianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.
Wobenzym zwiększa skuteczność antybiotykoterapii poprzez zwiększenie stężenia antybiotyków w osoczu krwi i stanach zapalnych, a także zmniejsza skutki uboczne antybiotyków (dysbakterioza).
Wobenzym zmniejsza nasilenie działań niepożądanych związanych z przyjmowaniem leków hormonalnych (w tym nadkrzepliwości).
Wobenzym reguluje mechanizmy nieswoistej ochrony (wytwarzanie interferonów), wykazując w ten sposób działanie przeciwwirusowe i przeciwbakteryjne.
Po spożyciu Wobenzymu enzymy zawarte w preparacie są wchłaniane z jelita cienkiego przez resorpcję nienaruszonych cząsteczek i związane z białkami transportowymi krwi wchodzą do krwiobiegu. Następnie enzymy, migrując wzdłuż łożyska naczyniowego, gromadzą się w strefie procesu patologicznego.
W złożonej terapii:
Wobenzym jest zalecany do zapobiegania powikłaniom zakaźnym i poprawy jakości życia podczas chemioterapii lub radioterapii; infekcje wirusowe i ich powikłania.
Ustaw indywidualnie w zależności od ciężkości choroby.
Dorośli, w zależności od aktywności i ciężkości choroby, przepisywani są w dawce od 3 do 10 tabletek 3 W pierwszych 3 dniach przyjmowania leku zalecana dawka wynosi 3 tabletki 3
Przy średniej aktywności choroby lek jest przepisywany w dawce 5-7 tabletek 3 przez 2 tygodnie. W przyszłości dawkę należy zmniejszyć do 3-5 tabletek 3 Kurs - 2 tygodnie.
Przy wysokiej aktywności choroby lek jest przepisywany w dawce 7-10 tabletek 3 przez 2-3 tygodnie. W przyszłości dawkę należy zmniejszyć do 5 tabletek 3. Kurs - 2-3 miesiące.
W przypadku przewlekłych długotrwałych chorób Wobenzym można stosować do wskazań kursów od 3 do 6 miesięcy lub dłużej.
W celu zwiększenia skuteczności antybiotyków i zapobiegania dysbakteriozie, Wobenzym powinien być stosowany przez cały okres terapii antybiotykowej w dawce 5 tabletek 3. Po przerwaniu leczenia antybiotykami należy podać 3 tabletki 3 w celu przywrócenia mikroflory jelitowej w ciągu 2 tygodni.
Podczas radioterapii i chemioterapii Wobenzym należy stosować w dawce 5 tabletek 3 aż do zakończenia kursu radioterapii i chemioterapii, aby zapobiec powikłaniom zakaźnym, poprawić tolerancję podstawowej terapii i poprawić jakość życia.
W celach profilaktycznych przepisano Wobenzym 3 tabletki 3 na 1,5 miesiąca z powtarzaniem kursu 2-3 razy w roku.
Dzieci w wieku 5-12 lat przepisywane w dawce dobowej w ilości 1 tabletki na 6 kg masy ciała. Dzieci starsze niż 12 lat, lek jest przepisywany zgodnie z planem przeznaczonym dla dorosłych. Czas trwania leczenia jest ustalany indywidualnie.
Lek należy przyjmować co najmniej 30 minut przed posiłkiem, bez żucia, wody pitnej (200 ml).
Wobenzym jest ogólnie dobrze tolerowany przez pacjentów. W większości przypadków nie obserwowano działań niepożądanych, zespołu odstawienia, uzależnienia nawet przy długotrwałym stosowaniu w dużych dawkach.
W niektórych przypadkach: niewielkie zmiany w konsystencji i zapachu kału, pokrzywka (utrzymywana po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu leku).
Pacjent powinien zostać ostrzeżony, że w przypadku wystąpienia innych działań niepożądanych zaleca się zaprzestanie przyjmowania leku i skonsultowanie się z lekarzem.
Należy pamiętać, że na początku leczenia lekiem Wobenzym objawy choroby mogą się pogorszyć. W takich przypadkach zaleca się czasowe zmniejszenie dawki, nie należy przerywać leczenia.
W chorobach zakaźnych i zapalnych Wobenzym nie zastępuje leczenia antybiotykami, ale zwiększa ich skuteczność.
Wobenzym nie jest narkotykiem.
Lek nie wpływa niekorzystnie na zdolność prowadzenia samochodu i wykonywania pracy wymagającej szybkich reakcji psychomotorycznych.
Z ostrożnością i pod nadzorem lekarza należy wyznaczyć Wobenzym podczas ciąży i laktacji.
Stosowanie hemodializy jest przeciwwskazane.
Przeciwwskazania: dzieci do 5 lat.
Dzieci w wieku 5-12 lat przepisywane w dawce dobowej w ilości 1 tabletki na 6 kg masy ciała. Dzieci starsze niż 12 lat, lek jest przepisywany zgodnie z planem przeznaczonym dla dorosłych. Czas trwania leczenia jest ustalany indywidualnie.
Zgłaszano przypadki przedawkowania narkotyków Wobenzym.
Biorąc Wobenzym z innymi lekami, przypadki niezgodności są nieznane.
Lek jest zatwierdzony do stosowania jako środek OTC.
Lista B. Lek należy przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci, w suchym miejscu w temperaturze od 15 ° do 25 ° C Data ważności - 2,5 roku.
http://gepasoft.ru/vobjenzim-pri-gemoftalme/Rozsądnie rozjaśnić? A nie autosugestia? Ile zamierzasz pić?
Nie, nie autosugestia.
Nie tak lżejszy, jak byśmy chcieli, ale naprawdę stali się bledsi. Nie tak bardzo, ale około 17% zbladło. Gdyby nadal zanikały, byłoby fajnie.
Zaczęli się trochę wtrącać, jakby stali się trochę bardziej transparentni.
W tym samym czasie okulista, który mnie nadzoruje, powiedział, że widzi również, że zniszczenia stały się bardziej płynne i delikatniejsze w porównaniu z tym, co się stało. kazał mi kontynuować picie tego leku.
Przy okazji jest napisane w instrukcji, że w szerokim zakresie działań. W okulistyce wobenzym jest wskazany dla: zapalenia błony naczyniowej oka, zapalenia tęczówki, hemofthalmii jest bliskie dst, retinopatii cukrzycowej, chirurgii okulistycznej.
Kupiłem tablety Wobenzym 200 za 1 417 rubli. W czerwonym pudełku papierowym. produkcja Niemcy.
5 tabletek rano
5 po południu i
5 wieczorem. Wszystkie instrukcje.
Co to jest, 15 tabletek dziennie? więc i wrzody żołądka można zarobić
bardziej upłynniony i bardziej delikatny
jeśli występuje rozcieńczenie szkła. ciało to lepiej jest rzucić lek.
jeśli występuje rozcieńczenie szkła. ciało to lepiej jest rzucić lek.
ciecz upłynniająca, a nie szkło
5 tabletek rano
5 po południu i
5 wieczorem. Wszystkie instrukcje.
Co to jest, 15 tabletek dziennie? więc i wrzody żołądka można zarobić
Wszystko jest akceptowane zgodnie z instrukcjami. Możesz za jednym razem wziąć 10 tabletek, a następnie 30 tabletek dziennie. Ale wybrałem punkt - średni stopień, a zatem 5 tabletek
Nie rozumiemy dość pigułki, są jakieś drażetki, prawda?
Tak, wszystkie te nonsensowne bzdury nie działają lepiej: owoce mają więcej niż sens kilogramów))
Nie rozumiemy dość pigułki, są jakieś drażetki, prawda?
Tak, prawda, Drażetka.
Szczerze mówiąc, już teraz wydaje się, że nie ma szczególnego efektu, chociaż był na początku.
Szczerze mówiąc, już teraz wydaje się, że nie ma szczególnego efektu, chociaż był na początku.
zapytał okulistów laserowych. Powiedzieli, ale czy wiesz, ile skutków ubocznych ma ten lek? gotowy zaryzykować wątrobę na wątpliwy efekt? to i to (
zapytał okulistów laserowych. Powiedzieli, ale czy wiesz, ile skutków ubocznych ma ten lek? gotowy zaryzykować wątrobę na wątpliwy efekt? to i to (
Kim-kto i ty jesteś Yul, z przyjaciółmi jesteś z nami przyjaciółmi.
Kim-kto i ty jesteś Yul, z przyjaciółmi jesteś z nami przyjaciółmi.
tak, Dima, nie wiem o pogłoskach (((((((((((a teraz uważam nie tylko z chirurgią, ale także z narkotykami (
Zwykle nie ma skutków ubocznych biegunki. Wpływ na czas letni jest taki sam.
Przepisałem go pacjentom wraz z antybiotykami lub NLPZ, nastąpił wzrost efektu.
Jako główny lek, efekt nie był związany z jedną patologią.
Dlatego uważam, że koszt nie jest proporcjonalny do działania.
Ale w połączeniu z powyższymi środkami aplikacja jest uzasadniona. Podobnie jak w przypadku stosowania chemioterapii u pacjentów z rakiem.
Zmniejsza jego skutki uboczne.
Bardzo kontrowersyjny lek.
Kiedy DST - nie trać pieniędzy.
Nie, nie autosugestia.
Nie tak lżejszy, jak byśmy chcieli, ale naprawdę stali się bledsi. Nie tak bardzo, ale około 17% zbladło. Gdyby nadal zanikały, byłoby fajnie.
Zaczęli się trochę wtrącać, jakby stali się trochę bardziej transparentni.
W tym samym czasie okulista, który mnie nadzoruje, powiedział, że widzi również, że zniszczenia stały się bardziej płynne i delikatniejsze w porównaniu z tym, co się stało. kazał mi kontynuować picie tego leku.
Chcę powiedzieć, że piłem też ten lek miesięcznie, zaczynając od 5 tabletek dziennie, przez tydzień do 10. A po kursie nadal brałem kurs zastrzyku Actovegin i Mexidol w celu neurologa, a miesiąc później zauważyłem, że wszystkie nici ( to ja stałem się bardziej przejrzysty tylko w maju, a każdego dnia zauważam, że stały się one coraz bardziej przejrzyste, a niektóre zniknęły, a dziś mogę powiedzieć, że prawie zniknęły. było ich 8)
Kiedy DST - nie trać pieniędzy.
Zgadzam się, że lek jest drogi i zasadniczo trzeba przeprowadzić kompleksowe leczenie, ale jeśli finanse pomagają i zależy ci na zdrowiu, ten lek nie będzie przeszkadzał, jako uzupełnienie.
http://musheknet.mybb.ru/viewtopic.php?id=847p=2Krwotok szklisty (hemophthalmus) jest objawem innych chorób, może być spowodowany pęknięciem normalnych naczyń krwionośnych, krwawieniem z dotkniętych naczyń krwionośnych, krwawieniem z nieprawidłowych nowo utworzonych naczyń lub rozprzestrzenianiem się krwotoku do ciała szklistego przez inne źródła siatkówki. U osób starszych krwotok do ciała szklistego zwykle występuje spontanicznie i rzadko może być wynikiem urazu.
H43.1 Krwawienie z ciała szklistego.
CT - ciało szkliste, CVD - centralna żyła siatkówki, AIA - tylne odwarstwienie ciała szklistego.
Epidemiologia. Częstość krwotoków do ciała szklistego w populacji ogólnej wynosi 7 przypadków na 100 tysięcy populacji rocznie.
? Zapobieganie zależy od choroby leżącej u podstaw patologii. Niektórym warunkom, takim jak AIA (w tym krwotoczna AIA, która jest najczęstszą przyczyną samoistnego krwotoku w TK), nie można zapobiec. W innych przypadkach (na przykład z zamknięciem żyły siatkówki) konieczne jest zapobieganie rozwojowi podobnej sytuacji w drugim oku, a także prowadzenie ogólnego leczenia w celu zapobiegania rozwojowi udaru lub zawału mięśnia sercowego.
? Obejmuje to leczenie nadciśnienia tętniczego i hipercholesterolemii, a także zwiększenie IOP (z jego podniesieniem). Leczenie nadciśnienia zmniejsza również ryzyko zawału mięśnia sercowego i udaru, którego częstość jest wyższa u pacjentów z zakrzepicą żyły siatkówki niż w populacji. Ponadto wykazano, że podawanie leków przeciwpłytkowych (kwasu acetylosalicylowego i dipirydamolu) zmniejsza ryzyko nawrotu zakrzepicy żyły siatkówki w chorym oku i ryzyko zakrzepicy żyły siatkówki w drugim oku pacjenta.
? Uważna kontrola poziomu cukru we krwi i obniżenie ciśnienia krwi u diabetyków zmniejsza ryzyko rozwoju zmian mikronaczyniowych, w tym retinopatii cukrzycowej, a tym samym częstości krwotoków do ciała szklistego.
? Wczesne leczenie ciężkiej preproliferacyjnej lub wczesnej retinopatii proliferacyjnej za pomocą koagulacji laserem argonowym może zapobiec rozwojowi nowo powstałych naczyń. Co więcej, leczenie to wydaje się przyspieszać naturalny przebieg AIA, zmniejszając prawdopodobieństwo trakcji gałęzi neowaskularnych - głównej przyczyny krwotoku do ciała szklistego. Uważa się, że z tego punktu widzenia wczesna witrektomia jest skuteczna w leczeniu retinopatii cukrzycowej, ponieważ umożliwia usunięcie CT z tylnej błony haloidowej, podstawy, wzdłuż której rozprzestrzeniają się gałęzie nowo utworzonych naczyń, oraz źródło przyczepności tych naczyń.
Screening Konieczne jest podejrzenie krwotoku w TK i przeprowadzenie badania narządu wzroku u pacjentów ze skargami na pojawienie się pływającej czerwonej lub czarnej plamki (lub plam), „latających much” przed oczami, cieniem przypominającym chmurę lub pajęczynę w polu widzenia, a także ostry spadek widzenia.
Krwotoki do ciała szklistego są podzielone przez objętość, lokalizację i etapy rozwoju choroby.
? Objętość: hemophthalmus częściowy, całkowity i całkowity.
? Lokalizacja krwotoku
? Retrolenal. Między przednią błoną haloidową ST a tylną torebką soczewki.
? Paraciliary. Otacza tył obwodowej części obiektywu.
? Preretinal Między tylną membraną PT a siatkówką.
? Epimacular. W jamie między tylną błoną graniczną a siatkówką w obszarze plamki żółtej (witreozo).
? Do ciała szklistego W zagłębieniu ST.
? Połączone. Zajmuje kilka sekcji ST.
? Zgodnie z etapami choroby (tabela 9).
? U osób w podeszłym wieku najczęstszymi przyczynami krwotoku do ciała szklistego są tylne odwarstwienie siatkówki (z lub bez rozdarcia siatkówki) (38%); dalej w częstotliwości następuje proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (32%) i retinopatia proliferacyjna po zamknięciu żył siatkówki (11%). Wszystkie inne powody stanowią łącznie 19%.
? U dorosłych częstość przyczyn jest następująca: retinopatia cukrzycowa jest najczęstsza (39–54%). Innymi ważnymi przyczynami są rozdarcie siatkówki bez odwarstwienia siatkówki (12–17%), odwarstwienie tylnego PT (7,5–12%), regmatogenne (z powodu rozpadu siatkówki lub odwarstwienie siatkówki) odwarstwienie siatkówki (7–10%) i neowaskularyzacja siatkówki po zamknięcie PCV i jego gałęzi (3,5-10%). Krwotok do ciała szklistego może również wynikać z każdej choroby, która powoduje neowaskularyzację obwodową.
? U dzieci główną przyczyną krwotoku w TK jest uraz (w tym zespół „gwałtownego wstrząsania niemowląt” - krwotoki przedreinalne - układ subhaloidalny).
? Przyczyny krwotoku do ciała szklistego
? Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (najczęściej T1D).
? Okluzja CWS lub jego gałęzi.
? Inne choroby, którym towarzyszy zamknięcie naczyń i retinopatia proliferacyjna (zapalenie naczyń, anemia sierpowata).
? Łzy siatkówki, odwarstwienie siatkówki reumatogenne (ryzyko jest szczególnie duże u pacjentów z wysoką krótkowzrocznością).
? Oderwanie tylnego PT z przerwami siatkówki i jej naczyń.
? Wysiękowa postać dystrofii plamki żółtej związanej z wiekiem.
? Złośliwy czerniak naczyniówki.
? Mikroanurysmy tętnic siatkówki.
? Łzy siatkówki w wyniku urazu oczu [tępy uraz (stłuczenie) lub uraz penetrujący].
? Toczeń rumieniowaty układowy.
? Bardziej rzadkie przyczyny: • zespoły łuku aorty; • Zespół Tersona - występuje głównie u pacjentów w wieku 30-50 lat (krwotoki wewnątrzgałkowe na tle krwotoku podpajęczynówkowego, występują u około 1/3 pacjentów z krwotokiem podpajęczynówkowym, około 6% ma krwotok do ciała szklistego); • trauma otwarta i zamknięta (w tym syndrom „gwałtownego potrząsania dzieci”, złe traktowanie dzieci); • dominująca (rodzinna) wysiękowa witreoretinopatia; • przetoki szyjno-jamiste; • choroba Ilza; • zespoły o zwiększonej lepkości krwi; przewlekła białaczka; • incontinentia pigmenti (melanoblastoza, zespół Blocha - Sulzberger: u 35% pacjentów narząd wzroku jest zaangażowany w proces patologiczny: zez, zaćma, twardówka niebieska, glejak siatkówki); • Choroba Norrie - postać wrodzonego obustronnego glejaka rzekomego siatkówki; • angiomatoza siatkówki; • zatorowość naczyń siatkówki (na przykład talk); • teleangiektazje siatkówki; • zapalenie naczyń siatkówki, w tym zapalenie tętnic; • retinopatia wcześniaków; • sarkoidoza • wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna; • zapalenie błony naczyniowej oka, w tym parplanit.
Należy pamiętać, że podobny obraz kliniczny może dotyczyć zapalenia skóry (zmiany zapalne w TK, na przykład z zapaleniem błony naczyniowej). Objawy podobne do zapalenia skóry mogą wystąpić nawet w chłoniakach dużych komórek.
Oddzielenie ciała szklistego tylnego. W 72–79% przypadków krwotocznej AIA, współistniejące pęknięcia siatkówki występują z powodu zwiększonej gęstości fuzji CT z leżącą pod nią siatkówką. Bez leczenia u tych pacjentów może rozwinąć się odwarstwienie siatkówki. Odwarstwienie tylnego ciała szklistego (AIA) u osób w podeszłym wieku jest spowodowane zmianami w TK związanymi z wiekiem, które polegają na synerezie (rozcieńczeniu CT), w wyniku której tylna błona haloidowa PT złuszcza się z wewnętrznej błony granicznej. Częstotliwość AIA znacznie wzrasta między 50 a 70 rokiem życia. Niemniej jednak jest to bardziej powszechne w przypadku krótkowzroczności niż w przypadku innych typów refrakcji.
Retinopatia proliferacyjna. Inną częstą przyczyną hemophthalmus u osób starszych jest pęknięcie nowo utworzonych naczyń krwionośnych na dysku optycznym lub innej lokalizacji. Nowo utworzone naczynia są wynikiem niedokrwienia w tylnym segmencie oka, co prowadzi do wytwarzania czynników angiogennych. Te naczynia są kruche i rozmnażają się wzdłuż powierzchni częściowo odłączonej CT kory tylnej w miejscach witreoretinalnych. Oderwanie żelu ST i ruch gałki ocznej powoduje trakcję naczyń krwionośnych, ich rozerwanie, co prowadzi do krwotoków. Najczęstszymi przyczynami niedokrwienia tylnego odcinka oka są cukrzyca, a następnie zamknięcie żyły siatkówki i zespół niedokrwienia oka [3].
? Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa. Hemophthalmus cukrzycowy rozkłada się w następujący sposób: w 34% przypadków znajduje się on w przestrzeni retrohaloidalnej, w CT - w 6% przypadków hemophthalmus o łącznej lokalizacji występuje u 32% pacjentów. Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa jest przyczyną hemophthalmus u 89% pacjentów z cukrzycą typu 1 i u 64% pacjentów w innych przypadkach.
? Retromopatia proliferacyjna po zakrzepicy. Retinopatia po zakrzepicy występuje w starszej grupie wiekowej (średni wiek około 64 lat). Nadciśnienie tętnicze występuje u 88% pacjentów w tej grupie. Okluzja gałęzi PCV jest najczęstszą przyczyną krwotoku w TK (59%), po czym następuje okluzja połowy gałęzi PCV (35%) i okluzja PCV (6%). Rozkład ten odzwierciedla ryzyko neowaskularyzacji w tylnym segmencie oka.
Czynniki ryzyka zakrzepicy żyły siatkówki można podzielić na miejscowe i ogólnoustrojowe.
? Czynniki ryzyka układowego obejmują nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, hipercholesterolemię i zespoły o wysokiej lepkości krwi. Choroby mieloproliferacyjne występują u 1% pacjentów z niedrożnością żył siatkówki.
? Lokalne czynniki ryzyka obejmują małą tarczę wzrokową, nadwzroczność i anomalie gałęzi naczyń siatkówki.
? Makrourysmy tętnic siatkówki mogą również powodować krwotoki w TK u osób starszych, zwłaszcza u pacjentów z nadciśnieniem. Najczęściej występują u kobiet. Jedynie 10% pacjentów z makroangiopatiami tętniczymi zrywa z krwotokiem w TK. W większości przypadków następuje spontaniczne rozwiązanie tego procesu.
? Przełomowy krwotok w TK może wystąpić u starszych pacjentów z zależną od wieku dystrofią plamki żółtej i neowaskularyzacją naczyniówkową. Stan ten jest wynikiem wzrostu nieprawidłowych naczyń krwionośnych z naczyniówki przez błonę Brucha, nabłonek barwnikowy siatkówki, a następnie do przestrzeni podsiatkówkowej. Choroba określana jest jako wieloczynnikowa. Neowaskularyzacja rozwija się z reguły blisko dołka i może mu towarzyszyć metamorfopsja (zniekształcenie linii prostych), mikropy (wydaje się, że przedmioty są mniejsze niż są w rzeczywistości), rozmycie widzenia z rozwijającą się wtedy nagłą całkowitą utratą wzroku z powodu podsiatkówki i czasami krwotok do ciała szklistego. Nieprawidłowe naczynia tworzące neowaskularyzację naczyniówkową są bardzo kruche. Mogą one łatwo powodować krwotok, zwykle podsiatkówkowy lub zlokalizowany pod nabłonkiem barwnikowym siatkówki (krwotoczne odwarstwienie nabłonka pigmentowego). Czasami jednak może dojść do przełomu w krwotoku CT z rozwojem częściowej hemofilii.
? Wreszcie, jeszcze rzadsze przyczyny krwotoku w TK u osób starszych to czerniak naczyniówki, zespół Tersona (krwotok do ciała szklistego na tle krwotoku podpajęczynówkowego, gdzie hemophthalmus jest głównie obustronny), fałszywy zespół Tersona (pacjent ma neowaskularyzację po chorobie ciemieniowej siatkówki) i chorobę Ilta (ulga). etiologia powodująca hemophthalmus). Inną rzadką (jatrogenną) przyczyną może być perforacja gałki ocznej podczas wstrzyknięć pozagałkowych i parabularnych (w tym podczas znieczulenia miejscowego podczas operacji oczu), manipulacje dentystyczne i interakcje z lekami.
? Zachmurzone lub pajęczynowe cienie w zasięgu wzroku, „mgła” przed oczami.
? Skrzepy skoagulowanej krwi w ST, prowadzące do pojawienia się ruchomych cieni w polu widzenia.
? Masywny krwotok zmniejsza ostrość widzenia do poziomu postrzegania światła.
? Z lekkim krwotokiem w TK pacjent skarży się na nagłe pojawienie się pływającej mgły, czerwieni lub znacznie częściej czerni. W przypadku wyraźniejszego krwotoku następuje nagła utrata wzroku. Jeśli hemophthalmus jest przyczyną AIA, fotopsje (wrażenie migających świateł) są możliwe dzięki mechanicznej stymulacji komórek zwojowych siatkówki przez złuszczającą powierzchnię tylnej błony haloidowej (trakcja).
? W badaniu w świetle przechodzącym czerwony odruch dna oka jest stłumiony, szczegóły dna oka (dysk wzrokowy i naczynia siatkówki) są mgliste lub nie do odróżnienia. Erytrocyty można wykryć w przednich częściach CT, można zwiększyć IOP, zwłaszcza w przypadku długotrwałej hemofthalmii. W tym przypadku, z biomikroskopią przednich odcinków CT, widoczne są „komórki-duchy” („komórki cienia”) - ługowane erytrocyty. Czasami możliwe jest połączenie z hiphema, szczególnie jeśli pacjent ma soczewkę wewnątrzgałkową i tylną kapsulotomię w historii. Przyczynę krwotoku do ciała szklistego można podejrzewać w obecności rubeozy tęczówki, nowo powstałych naczyń w kącie komory przedniej, tylnych zrostów i względnej aferentnej wady źrenicy. W takich przypadkach badanie dna oka drugiego oka może pomóc w identyfikacji retinopatii cukrzycowej, retinopatii nadciśnieniowej, zapalenia naczyń, zapalenia naczyniówki lub niedokrwienia oka.
? Stopień pogorszenia ostrości widzenia może się wahać od niewielkiego spadku do poziomu percepcji światła.
? Oftalmoskopia: ruchome cienie na tle czerwonego odruchu, szczegóły dna oka są nie do odróżnienia.
? Skargi na zaburzenia widzenia (zaburzenia widzenia).
? Historia urazów oczu, w tym chirurgii wewnątrzgałkowej.
Szczególną uwagę należy zwrócić na następujące kroki:
? biomikroskopia przedniego odcinka gałki ocznej;
? Biomikroskopia CT, zwracając uwagę na temat odwarstwienia CT, obecność komórek pigmentowanych w przednich odcinkach CT, kondensaty, lokalizację krwotoku;
? badanie obwodu dna z naciskiem twardówki;
? Nie ma wystarczającej liczby wiarygodnych objawów, które pozwoliłyby odróżnić AIA w połączeniu z pęknięciem siatkówki od AIA bez pęknięcia siatkówki; Dlatego konieczne jest szczegółowe badanie peryferii dna oka: należy preferować pośrednią oftalmoskopię obuoczną z naciskiem twardówki. Nawet w przypadku wystarczająco gęstego hemophthalmus, gdy tylny biegun oka nie jest wizualizowany, siatkówkę obwodową można często badać za pomocą tej techniki. W niektórych przypadkach nałożenie bandaża obuocznego przez kilka godzin (lub nawet przez noc) może spowodować sedymentację hemofilii i wykrycie pęknięć siatkówki. Wielu pacjentów z pęknięciami siatkówki ma zabarwione komórki w przednich częściach CT. Biomikroskopia z obiektywem z trzema lusterkami lub małą soczewką zbiorczą do oftalmoskopii pośredniej może dostarczyć dodatkowych informacji.
? Zatem badanie powinno obejmować dokładny zbiór wywiadu (historia życia, ogólny status somatyczny i istniejące choroby oczu), badanie ostrości wzroku w obu oczach, reakcja źrenic, biomikroskopia, oftalmoskopia bezpośrednia, oftalmoskopia pośrednia: dokładne badanie obwodu dna oka z szeroką źrenicą z obowiązkową zgodnością stereopsis (z oftalmoskopem z lornetką sceptyczną). Aby wykluczyć pęknięcia obwodowe, konieczna jest kontrola nacisku twardówki lub soczewki Goldmana z trzema lustrzanymi odbiciami.
? Z dodatkowych badań wynika, że USG oka jest pokazane w przypadkach, gdy dno jest trudne do oceny z powodu krwotoku lub zmętnienia nośników optycznych (na przykład zmętnienia rogówki, zaćmy itp.). Doświadczony specjalista w diagnostyce ultrasonograficznej może ocenić stopień zrostu siatkówki, obecność ciała obcego i odwarstwienie CT.
? Rozpoznanie przyczyny krwotoku do ciała szklistego jest niezwykle ważne, ponieważ determinuje taktykę i strategię leczenia. Jak wspomniano powyżej, najczęstszą przyczyną samoistnego hemophthalmus jest krwotoczna AIA z lub bez pęknięcia siatkówki lub odwarstwienia siatkówki. W rzadkich przypadkach, gdy dno oka nadal ma dobrą widoczność, stosunkowo łatwo jest określić pęknięcia siatkówki, odwarstwienie siatkówki lub inną patologię dna oka. Natychmiastowe chirurgiczne usunięcie krwi (jeśli jest wskazane) nie tylko poprawia widzenie, ale także pozwala na pełne zbadanie leżącej poniżej siatkówki. Ta taktyka jest jednak dopuszczalna tylko wtedy, gdy podczas badania USG wykryto pęknięcia lub odwarstwienie siatkówki.
? W przypadku braku dobrego przeglądu dna oka, a także w przypadkach, w których chirurgiczne usuwanie krwi nie jest zalecane, należy polegać na danych B-scan.
? Dynamiczne i statyczne skany B są wykonywane w celu określenia stanu CT kory tylnej, w celu wykrycia odwarstwienia siatkówki, guzów i nowo utworzonych naczyń (na przykład czerniaka wewnątrzgałkowego lub rozległej błony naczyniowej). Przerwy w siatkówce i gałęzie neowaskularyzacji mogą być czasami wykryte przez skanowanie B, ale ich brak na B-skanie nie wyklucza ich obecności. Ponadto, B-scan może być użyty do odróżnienia krwotoku do ciała szklistego od krwotoku przedreinalnego u diabetyków.
? W przypadku braku AIA na B-skanie prawdopodobieństwo rozpadu lub odwarstwienia siatkówki gwałtownie spada. W przypadku AIA zazwyczaj nie ma odwarstwienia siatkówki. Jednak w tym przypadku można pominąć płaskie miejscowe odwarstwienie siatkówki przedniej siatkówki. Częstotliwość takich fałszywie negatywnych opinii zależy od doświadczenia diagnosty. Wyniki fałszywie dodatnie mogą być związane z krwią pokrywającą tylną powierzchnię CT, co może być mylone z odwarstwieniem siatkówki. Dodatkowe skanowanie A i określenie staranności siatkówki na dysk optyczny (w przypadku całkowitego odłączenia połączenia CT z dyskiem optycznym nie istnieje) mogą zminimalizować błędy tego rodzaju. Możliwe są inne przyczyny błędów fałszywie dodatnich. W szczególności obecność towarzyszącego krwotoku nadjądrowego i krwotocznej AIA może zostać pomylona z krwotocznym odwarstwieniem siatkówki. Wypukła powierzchnia krwotoku nadoczodołowego i jej niewystarczająca mobilność podczas dynamicznego skanowania B mogą pomóc odróżnić ją od odwarstwienia siatkówki. Ponadto możliwe jest połączenie krwotoku nadskórnego z krwotocznym wysiękowym odwarstwieniem siatkówki i krwotoczną AIA (na przykład po ogólnoustrojowym zastosowaniu streptokinazy i tkankowego aktywatora plazminogenu w przypadku zawału mięśnia sercowego).
? W przypadku braku AIA na B-skanie konieczne jest wykluczenie cukrzycy i retinopatii po zakrzepicy jako przyczyny neowaskularyzacji siatkówki. Obecność AIA również nie wyklucza tych chorób, ponieważ AIA może pojawić się na długo przed krwotokiem. Dokładna historia uwzględniająca odstęp czasu między wystąpieniem pływającej mgły a pojawieniem się krwotoku może pomóc w określeniu AIA.
? Jeśli podejrzewa się zakrzepicę siatkówki, wykonuje się pełną morfologię krwi, określa się ESR lub lepkość osocza w celu wykrycia zespołów zwiększonej lepkości krwi. W przypadku podejrzenia zakrzepicy żył siatkówki jako przyczyny krwotoku do ciała szklistego przeprowadza się badanie mocznika, składu elektrolitowego krwi, kreatyniny, stężenia cukru we krwi na czczo i lipidów, a także elektroforezy białek osocza, EKG i oznaczania czynności tarczycy.
? Ogólne badanie obejmuje sprawdzenie ciśnienia krwi, ponieważ podwyższone ciśnienie krwi jest najczęstszym czynnikiem ryzyka zakrzepicy żyły siatkówki; wykluczają również makroanurysmy siatkówki i niestabilną retinopatię cukrzycową.
? Jeśli przyczyna krwotoku jest nieznana, wymagana jest pilna konsultacja przez okulistę tego samego dnia lub następnego dnia po jej wykryciu. Pacjenci z cukrzycą z rozpoznaniem proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej powinni skontaktować się z okulistą, który ich obserwuje.
? Małe krwotoki rozwiązują się same, bez specjalnego leczenia.
? Pacjentowi zaleca się spanie w pozycji pół-siedzącej, aby krew osiadła grawitacyjnie, a dno oka stało się dostępne do kontroli.
? W przypadku retinopatii proliferacyjnej i pęknięć siatkówki z powodu tylnego odwarstwienia PT wykonuje się koagulację laserową siatkówki (natychmiast lub po przywróceniu przezroczystości CT).
? Przy znacznym naruszeniu przezroczystości CT możliwe jest zdiagnozowanie odłączenia za pomocą ultradźwięków.
? Witrektomia jest wskazana, jeśli przezroczystość CT nie zostanie przywrócona, jak również natychmiast, jeśli wystąpi odwarstwienie siatkówki. Leczenie krwotoku do ciała szklistego obejmuje leczenie samej przyczyny krwotoku i możliwych powikłań.
? W przypadku potwierdzonego rozdarcia siatkówki, odwarstwienia siatkówki lub innej patologii oka dna oka z reguły wykonuje się leczenie laserowe lub chirurgiczne (witrektomia).
? W przypadku świeżej krwotocznej AIA i braku innych zmian patologicznych zgodnie z B-scan, lekarz ma dylemat. Jak już wspomniano, drobne pęknięcia siatkówki i płaskie przednie odwarstwienie siatkówki mogą być łatwo pominięte podczas B-skanowania. W tym przypadku pacjentowi grozi utrata widzenia centralnego z powodu zaangażowania CVS w oddział w odległej przyszłości.
? Prowadzenie w takich przypadkach powinno być konserwatywne lub proaktywne (proaktywna taktyka).
? Leczenie zachowawcze obejmuje ścisłą obserwację za pomocą seryjnego badania ultrasonograficznego w celu określenia postępującego odwarstwienia siatkówki przed zaangażowaniem ośrodka; obserwacja powinna być regularna aż do spontanicznego oświecenia hemophthalmus, które pozwoliłoby w pełni zbadać siatkówkę.
? Proaktywne zarządzanie obejmuje wczesną witrektomię, usunięcie krwotoku do ciała szklistego w celu przeprowadzenia szczegółowego badania siatkówki. W obecności łez siatkówki wykonuje się zabieg laserowy, aw przypadku odwarstwienia siatkówki wykonuje się konieczną interwencję chirurgiczną. Chociaż proaktywne podejście ma swoje zalety związane z możliwością szczegółowego śródoperacyjnego badania siatkówki i poprawy widzenia w okresie pooperacyjnym, ma również wady ze względu na ryzyko powikłań związanych z witrektomią i prawie nieuniknionym rozwojem zaćmy.
? Większość hemophthalmus ustępuje samoistnie; niemniej jednak możliwe są powikłania, w tym wtórna jaskra hemolityczna, tzw. jaskra komórek „cienia” lub „komórki duchów”, oraz niewyraźne widzenie z powodu powolnego usuwania detrytusu komórkowego z CT. W obu przypadkach można wykonać witrektomię. Czasami (po witrektomii u pacjenta z retinopatią cukrzycową), pomimo odpowiedniego leczenia laserowego i braku neowaskularyzacji w tylnym biegunie dna oka, hemophthalmia powraca. Uważa się, że w tych przypadkach rozwój pęczków neowaskularyzacyjnych występuje w obszarach otworów związanych z witrektomią. W takich przypadkach może być konieczne umycie CT. Opisano zastosowanie tkankowego aktywatora plazminogenu i objętościowej wymiany homeostazy ciecz-ciecz.
? Wreszcie, powtarzane zastrzyki małych dawek alteplazy u królików zapewniają szybką resorpcję krwotoku do ciała szklistego w ciągu 2-3 tygodni bez oznak działania toksycznego na siatkówkę. Niemniej jednak inne badania wprowadzenia do ciała szklistego tkankowego aktywatora plazminogenu wykazały umiarkowany efekt ze wzrostem częstotliwości odwarstwienia siatkówki trakcyjnej.
? Wykazano, że zastosowanie pro-urokinazy, pro-enzymu aktywatora plazminogenu typu urokinazy, jest skuteczne w leczeniu częściowej hemofilii pod względem występowania od 3 dni do 4 tygodni od momentu rozwoju hemofilii. W częściowej i całkowitej hemophthalmus leczenie fibrynolityczne jest nieskuteczne i wskazana jest witrhemektomia.
Edukacja pacjentów jest szczególnie ważna w proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej i nawracającej hemofilii. W przypadku pływającej czerwonej lub czarnej plamki (lub plam), „latających much” przed oczami, podobnymi do chmur lub cieni pajęczynowych w polu widzenia, a także gwałtownego pogorszenia widzenia, zaleca się, aby pacjent przyjmował doustnie 10% chlorku wapnia; należy zapewnić zimne miejsce w okolicach oczu przez 2-3 godziny, odpoczynek (odpoczynek w łóżku). Pilny apel do obserwującego okulisty.
Dalsze zarządzanie. Leczenie chorób, które spowodowały krwotok do ciała szklistego. Zapobieganie nawrotom hemophthalmus i krwotok w podwójnym oku.
Rokowanie zależy od przyczyny krwotoku, chociaż większość małych krwotoków w TK jest podatna na stopniową resorpcję. Duże znaczenie dla przebiegu i wyniku ma również objętość i lokalizacja krwotoku.
? Krwotoki, które zajmują mniej niż 1/8 CT (według B-scan), w większości przypadków ustępują całkowicie lub prawie całkowicie.
? Moczenie krwi od 1/8 do 1/4 objętości CT jest niebezpieczne w przypadku schwarto-formacji, wzrasta ryzyko odwarstwienia siatkówki.
? Jeśli krwiak wynosi od 1/4 do 3/4 CT, rokowanie dla funkcji wzrokowych jest zazwyczaj wątpliwe. Bez terminowej interwencji chirurgicznej (w połączeniu z terapią fibrynolityczną) zwłóknienie CT i odwarstwienie siatkówki trakcyjnej pojawia się w późnych stadiach.
? Całkowity hemophthalmus (krew zajmuje ponad 3/4 objętości CT) z reguły nie pozostawia nadziei na zachowanie oka.
Zasady leczenia nieumarłego hemophthalmus
Główne cele leczenia to przyspieszenie hemolizy i fibrynolizy, eliminacja produktów degradacji fibryny, detoksykacja hemoglobiny, normalizacja pH pożywki, redukcja białka i cholesterolu w jamie ocznej.
? W przypadku świeżego hemophthalmus nakłada się obuoczny bandaż, zalecany jest odpoczynek w łóżku i nakłada się go na okolice oczu przez 2-3 godziny.
? W ciągu pierwszych 1-3 dni stosuje się środki hemostatyczne: etamzilat im / m (12,5% roztwór, 2 ml każdy) lub wewnątrz sodowego wodorosiarczynu menadionu, 0,015 g lub 10% roztworu chlorku wapnia.
? Aby przyspieszyć hemolizę i usunąć „żużle” z jamy oka, osmopreparaty wstrzykuje się pozajelitowo: glicerol lub mannitol, hipertoniczne roztwory glukozy i chlorku sodu. W celu detoksykacji i leczenia krwiotwórczej syderozy stosuje się infuzje dożylne: „powidon + chlorek sodu + chlorek potasu + chlorek wapnia + chlorek magnezu + wodorowęglan sodu”; lub środki wiążące żelazo, dimerkaprol (5% 5,0 ml, nr 10, wag./wag.) lub kwas edetowy (sól disodowa, 3,8%, 1 ml podskórnie).
? Aby przyspieszyć lizę skrzepu fibrynowego (krwi) 2-3 dni po wystąpieniu krwotoku, stosuje się preparaty enzymatyczne. Środkami do wyboru są aktywatory plazminogenu: prourokinaza, wstrzyknięty parabulbarno 5000 IU. Aby przygotować roztwór do iniekcji, zawartość ampułki ex tempore rozpuszcza się w 1 ml soli fizjologicznej.
? Systemowa terapia enzymatyczna obejmuje „Wobenzym” lub „flogenzym”. „Wobenzym” stosuje się na 8-10 tabletek 3 razy dziennie przez 2 tygodnie, a następnie 2 tygodnie na 7 tabletkach 3 razy dziennie przez kilka miesięcy. Krople przyjmują 30-60 minut przed jedzeniem, piją dużo wody. „Flogenzyme” stosuje się 2 tabletki 3 razy dziennie przez kilka miesięcy. Krople przyjmują 30-60 minut przed jedzeniem, piją dużo wody.
? Metyletylopirydynol jest stosowany jako retinoprotektor. Lek ten ma szerokie spektrum właściwości biologicznych: hamuje utlenianie wolnych rodników, aktywnie oddziałuje z produktami peroksydacji lipidów i białek, stabilizuje błony komórkowe, hamuje agregację płytek i hamuje transfer monomeru fibryny do polimeru fibryny. Leki wstrzykiwane podspojówkowo lub pozagałkowo. Również pentahydroksyetylonaftochinon ma działanie przeciwutleniające (0,02% pp podaje się parabulbarno).
? Jeśli 10 dnia nie ma wpływu na leczenie, konieczne jest podjęcie decyzji o możliwości interwencji chirurgicznej. W przypadku pozytywnej reakcji (CT staje się bardziej przezroczysty, różowy odruch pojawia się z dna oka, poprawia się ostrość widzenia) konieczne jest przejście do następnego etapu leczenia zachowawczego. Ponieważ począwszy od dnia 10, hemophthalmus wchodzi w stadium proliferacyjno-dystroficzne, leczenie powinno być również ukierunkowane na zapobieganie rażącemu tworzeniu się Schwarto. W tym celu użyj enzymów o wyraźnej aktywności proteolitycznej:
? kulalizin wchodzi parabulbarno na 30 IU. Aby przygotować roztwór do iniekcji, zawartość ampułki ex tempore rozpuszcza się w 10 ml soli fizjologicznej lub
? hialuronidaza (podawana przez 32 IU przez elektroforezę).
? Zastosuj systemową terapię witaminową: i / m kwas askorbinowy 2,0 ml, pirydoksyna 1,0 ml, ryboflawina 1,0 ml lub tiamina 1,0 ml.
http://zreni.ru/articles/disease/1599-gemoftalm.html