W leczeniu jaskry stosuje się trzy rodzaje korekcji zwiększonego ciśnienia śródgałkowego: paliatywne, laserowe i chirurgiczne. Wybór jednej lub drugiej metody zależy od ciężkości patologii. W początkowej fazie jaskra jest leczona kroplami do oczu.
Do leczenia jaskry stosowane leki, których głównym skutkiem jest normalizacja ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Krople do oczu jaskry na mechanizm działania dzielą się na trzy grupy:
W preparatach pierwszej grupy główny składnik aktywny może być reprezentowany:
Wśród środków zmniejszających syntezę cieczy wodnistej stosuje się:
Krople do oczu oparte na syntetycznych analogach prostaglandyn F2a mogą skutecznie zmniejszać ciśnienie wewnątrzgałkowe w ciągu dwóch godzin po nałożeniu z powodu poprawy odpływu wilgoci z pęcherza moczowego. Lek musi być wkraplany do oczu raz dziennie, jego maksymalny efekt rozwija się po dwunastu godzinach i trwa przez jeden dzień.
Leki prostaglandynowe do jaskry obejmują:
Podobnie jak wszystkie leki, analogi prostaglandyn mają działania niepożądane, w tym:
Ta grupa kropli do oczu do jaskry obejmuje:
Działania niepożądane sympatykomimetyków pojawiają się miejscowo w postaci zaczerwienienia oczu, rozszerzonych źrenic i alergicznego zapalenia spojówek. Po wchłonięciu do krwiobiegu mają ogólnoustrojowe działania niepożądane, takie jak zwiększone ciśnienie i zwiększona częstość akcji serca.
W tej grupie znajduje się preparat ziołowy - pilokarpina i syntetyczny - karbohol.
W przypadku stosowania cholinomimetyków odpływ płynu wewnątrzgałkowego poprawia się poprzez zwężenie źrenicy i zmniejszenie mięśni wewnątrzgałkowych, co przyczynia się do skutecznego wypływu płynu wewnątrzgałkowego przez kąt w komorze przedniej. Pod tym względem pilokarpina jest używana właśnie do jaskry z zamkniętym kątem. Działanie leku trwa sześć godzin, więc jego wkraplanie przeprowadza się dwa razy dziennie lub dłużej. Cholinomimetyki można stosować w połączeniu z prostaglandynami, blokerami receptorów beta-adrenergicznych i inhibitorami anhydrazy węglanowej.
W przypadku przedawkowania tych leków rozwija się uporczywe zwężenie źrenicy, któremu towarzyszy spadek pola widzenia i skurcz akomodacyjny, gdy obiekty stają się rozmyte. Możliwe są również częste działania niepożądane w postaci bólu głowy, obniżenia ciśnienia krwi, zaburzeń rytmu serca, pocenia się, nudności.
Ta grupa leków wpływa na enzym ciała rzęskowego - anhydrazę węglanową, hamując go. W rezultacie zmniejsza się wydzielanie płynu wewnątrzgałkowego i zmniejsza się ciśnienie. Inhibitory karboanhydrazy obejmują krople do oczu:
Leki te są przepisywane do wkraplania do oka dwa razy dziennie. Praktycznie nie wywierają niekorzystnego działania ogólnoustrojowego na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy. Może być stosowany w połączeniu z prostaglandynami i blokerami receptorów beta-adrenergicznych.
Krople do oczu oparte na nieselektywnych beta-blokerach (blokujące beta-1,2-adrenoreceptory):
Krople do oczu oparte na selektywnych beta-blokerach (blokujące receptory beta-1-adrenergiczne):
Leki te mają ogólnoustrojowe działanie uboczne na układ krążenia i układ oddechowy, co prowadzi do zmniejszenia rytmu i skurczu oskrzeli.
W związku z tym nie zaleca się stosowania beta-blokerów u pacjentów z nadciśnieniem lub astmą oskrzelową. Selektywne beta-blokery mają mniej wyraźny efekt uboczny.
Specyfika tych kropli do oczu w podwójnym mechanizmie działania, to znaczy zmniejsza wydzielanie cieczy wodnistej i jednocześnie poprawia wypływ płynu wewnątrzgałkowego przez zmniejszenie mięśnia rzęskowego. Obejmują one pochodną klonidyny klonidynę i brimonidynę.
Najsłynniejszymi przedstawicielami tej grupy są:
Połączenie kilku leków w preparatach złożonych pozwala zwiększyć efekt zmniejszenia IOP i zmniejszyć częstotliwość stosowania.
Leki zmniejszające ciśnienie wewnątrzgałkowe powinny być przepisywane przez okulistę, który dokona dokładnej diagnozy i indywidualnie, w zależności od wielu aspektów, wybierze niezbędne krople do oczu. Bez porady specjalisty zdecydowanie nie zaleca się stosowania takich leków, ponieważ może to pogorszyć przebieg choroby i spowodować nieodwracalne konsekwencje.
http://vashe-zrenie.ru/bolezni-glaz/glaukoma/glaznye-kapli.htmlMD, prof. Egorov E.A.
Kierownik Katedry Chorób Oczu, Wydział Medyczny, Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej
Asystent Katedry Chorób Oczu, Wydziału Medycznego, Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego, Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej
Jaskra jest obecnie główną przyczyną ślepoty i słabego widzenia na świecie. Jaskra dotyka do 105 milionów osób; 5,2 miliona osób ma ślepotę w obu oczach, a 1 pacjent ślepnie co minutę, a 1 dziecko co 10 minut. W Federacji Rosyjskiej jaskra jest główną przyczyną (28%) niepełnosprawności wzrokowej (Liebman, ES, 2005; World Health Organization, 1997).
W związku z przejściem współczesnej medycyny na zasady dowodowe, w celu opracowania zaleceń opartych na klinice dotyczących zarządzania medycznego danego pacjenta, konieczne jest uwzględnienie danych uzyskanych w wyniku wieloośrodkowych badań międzynarodowych, które są zgodne z zasadami GCP. W ostatnich latach przeprowadzono wiele szeroko zakrojonych badań w dziedzinie farmakoterapii jaskry i nadciśnienia ocznego w świecie okulistyki. Należą do nich: GNTGS (Collaborative Normal Tension Glaucoma Study, 1998) - Badanie prawidłowego ciśnienia jaskry, AGIS (Advanced Glaucoma Intervention Study, 2000) - Zaawansowane badanie leczenia jaskry, CIGTS (Collaborative Initial Treatment Glaucoma Study, 2001) - Badanie leczenia początkowego Jaskra, OHTS (Ocular Hypertensive Treatment Surgery, 2002) - badanie leczenia nadciśnienia ocznego, EMGT (Early Manifest Glaucoma Trial, 2002) - badanie jaskry z wczesnymi objawami.
W krajowej okulistyce przeprowadzono wieloośrodkowe badanie (START) w 50 bazach klinicznych w różnych regionach z udziałem 1389 pacjentów (2410 oczu) w celu zbadania skuteczności i bezpieczeństwa stosowania trawoprostu w leczeniu jaskry z otwartym kątem przesączania i nadciśnienia ocznego (Egorova T. Ye., Oganezova Zh.G. 2005).
Na podstawie analizy wyników międzynarodowych i rosyjskich badań klinicznych w dziedzinie postępowania medycznego nad pacjentami z jaskrą, stwierdzono, że należy dążyć do 30% zmniejszenia ciśnienia śródgałkowego (IOP, ciśnienie oftalmiczne) lub osiągnąć poziom okulistyczny poniżej 18 mm Hg. i zmniejszenie zakresu oscylacji IOP do 5 mm Hg. Art. w ciągu dnia.
Wymagania dotyczące idealnego leku do zmniejszania ciśnienia wewnątrzgałkowego:
- znaczne zmniejszenie IOP (średnio 30%);
- utrzymywanie efektu hipotensyjnego przez długi okres czasu (24 godziny);
- utrzymywanie niskiego poziomu IOP przy niewielkich wahaniach jego wartości w ciągu dnia (nie więcej niż 5 mm Hg. Art.);
- minimum działań niepożądanych;
- wygodny i prosty schemat dawkowania (1-2 razy dziennie).
Leki, które obniżają ciśnienie wewnątrzgałkowe i są stosowane w leczeniu jaskry, można podzielić na dwie grupy w zależności od ich wpływu na hydrodynamikę oka: leki, które poprawiają wypływ płynu wewnątrzgałkowego z oka, oraz środki hamujące wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego (tabela 1).
Leki obniżające IOP
* Nie zarejestrowany w Rosji (red.)
Środki poprawiające wypływ płynu wewnątrzgałkowego
Pilokarpina jest alkaloidem roślinnym pochodzącym z rośliny Pilocarpus pinnatifolius Jaborandi. Jest to najbardziej znany i stosowany lek przeciwjaskrowy, substancja czynna - pilokarpina w postaci chlorowodorku lub azotanu - jest m-cholinomimetycznym stymulującym obwodowe receptory m-cholinergiczne.
Dostępne w postaci kropli do oczu 1, 2, 4 lub 6%, zapakowane w 1,5 ml probówki z kroplomierzem lub w butelki 5, 10 i 15 ml. Rejestrowane są również filmy oczne z pilokarpiną i 1 lub 2% maścią pilokarpinową.
Najczęściej stosowane roztwory 1 i 2%. Dalszy wzrost stężenia nie prowadzi do znaczącego zwiększenia efektu hipotensyjnego, ale znacznie zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Wybór zależy od indywidualnej reakcji pacjenta na lek.
Czas trwania działania hipotensyjnego z pojedynczym wkropleniem roztworu pilokarpiny jest indywidualny i zmienia się w ciągu 4–8 godzin W związku z tym konieczne jest stosowanie roztworów wodnych leku 4–6 razy dziennie. Przedłużone formy pilokarpiny, zawierające 0,5 lub 1% roztwór metylocelulozy jako rozpuszczalnika, umożliwiają wydłużenie czasu działania po pojedynczym wkropleniu do 8–12 godzin.
Utrzymanie stałego wysokiego stężenia leku w tkankach oka jest niepraktyczne, ponieważ stwarza to warunki do zmniejszenia skuteczności, a także prowadzi do trwałego skurczu mięśnia rzęskowego.
Stan czynnościowy mięśnia rzęskowego jest bardzo ważny dla „gimnastyki” oka. Skurcze tego mięśnia stale oddziałują na aparat beleczkowy, potrząsając nim i czyszcząc, poprawiając jego ukrwienie. Dlatego zaleca się okresowo, przez 1-3 miesiące w ciągu roku, anulować pilokarpinę i zastąpić ją innymi lekami przeciwjaskrowymi.
Spośród skutków ubocznych pilokarpiny należy zauważyć zwężenie źrenicy, które występuje 10–20 minut po zakropleniu i trwa do 6 godzin, a przy dłuższym stosowaniu zwężenie utrzymuje się na stałe. Jest to ważne u starszych pacjentów z miażdżycą lub początkową zaćmą, ponieważ na tle wąskiej źrenicy zauważają znaczny spadek ostrości widzenia. Należy zauważyć pojawienie się względnego skurczu akomodacji 10-30 minut po użyciu leku. Wrażliwi pacjenci mogą zauważyć po zakropleniu, zwłaszcza przy stosowaniu wysokich stężeń leku, przejściowego bólu głowy. Przy długotrwałym stosowaniu u niektórych pacjentów, występowanie pęcherzykowego zapalenia spojówek.
Stosowanie pilokarpiny jest przeciwwskazane w zapaleniu tęczówki, zapaleniu tęczówki, kryzysach irydo-cyklicznych. Niepożądane jest stosowanie go w innych chorobach zapalnych przedniej części oka.
Karbachol jest syntetycznym lekiem o właściwościach m-, n-cholinomimetycznych. Dostępny w postaci roztworu 1,5 i 3%.
Efekt hipotensyjny objawia się 15–20 minut po wkropleniu, osiąga maksimum przez drugą godzinę i trwa 4–8 godzin, dzięki jego działaniu karbachol jest nieco lepszy od pilokarpiny. Zaleca się przepisywanie leku 3-4 razy dziennie.
Z działań niepożądanych związanych z długotrwałym stosowaniem karbacholu, bólu głowy, pieczenia w ciągu 15–30 minut po zakropleniu, lekkiego przekrwienia spojówek, można zauważyć ból w gałkach ocznych. W niektórych przypadkach osoby starsze lub obserwowały pojawienie się lub przyspieszenie dojrzewania zaćmy.
W przypadku przedawkowania może wystąpić obniżenie ciśnienia krwi, bradykardia, nieprawidłowy rytm serca, nudności, zwiększona ruchliwość jelit i zwiększona potliwość. Wraz z pojawieniem się takich objawów konieczne jest zmniejszenie częstości wkraplania lub całkowite zatrzymanie leku.
Leki przeciwcholinesterazowe
Środki przeciwcholinesterazowe blokują (odwracalnie lub nieodwracalnie) cholinesterazę, enzym niszczący acetylocholinę. Leki przeciwcholinesterazowe (na przykład Armin, Paraoxon), w porównaniu z cholinomimetykami, są znacznie dłuższe, a ich działanie jest znacznie bardziej wyraźne. Jednak obecnie takie leki praktycznie nie są stosowane ze względu na dużą liczbę działań niepożądanych o charakterze lokalnym i ogólnym.
Alfa i beta adrenomimetyki
Ta podgrupa to epinefryna, która odnosi się do bezpośrednich stymulatorów adrenoreceptorów alfa i beta o różnych lokalizacjach. W leczeniu jaskry 0,5; 1 i 2% roztwory adrenaliny.
Mechanizm zmniejszania ciśnienia wewnątrzgałkowego pod wpływem epinefryny składa się z dwóch składników: poprawy odpływu cieczy wodnistej z oka przez system drenażu, a także krótkotrwałego i lekkiego tłumienia jego produktów. Według niektórych doniesień epinefryna pomaga poprawić odpływ płynu wzdłuż drogi naczyniowo-twardówkowej.
Miejscowe działania niepożądane związane z długotrwałym stosowaniem epinefryny w przekrwieniu spojówek, przewlekłym alergicznym zapaleniu spojówek, łzawieniu. Takie reakcje mogą wystąpić u ponad połowy pacjentów. Innym częstym powikłaniem jest ciemna pigmentacja krawędzi powiek, spojówki i rzadziej rogówki. Bardzo poważnym powikłaniem w leczeniu epinefryny jest występowanie obrzęku plamki żółtej, który może wystąpić w oczach afakicznych.
Ogólnoustrojowe działania niepożądane objawiają się wzrostem ciśnienia krwi, występowaniem tachykardii, arytmii, bólu serca, zaburzeń naczyniowo-mózgowych.
Stosowanie leku jest przeciwwskazane w jaskrze z zamkniętym kątem przesączania i jaskrą mieszaną, nadwrażliwością na epinefrynę, nadciśnieniem tętniczym, wyraźną miażdżycą, cukrzycą, nadczynnością tarczycy. Należy również ograniczyć stosowanie kropli do oczu epinefryny w czasie ciąży.
Analogi prostaglandyny F2α
Preparaty z tej grupy znacząco zmniejszają ciśnienie wewnątrzgałkowe, poprawiając odpływ pęcherzowy cieczy wodnistej ze względu na wpływ na różne podklasy receptorów prostaglandyn.
Według najnowszych danych, wzrost odpływu naczyniówkowo-twardówkowego wynika z wyładowania macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) mięśnia rzęskowego. Prostaglandyna F2α zwiększa zawartość metaloproteazy macierzy (MMP) w tkankach mięśnia rzęskowego. MMP to rodzina enzymów specyficznych dla składników ECM, takich jak kolagen, fibronektyna itp. MMP są wydzielane jako nieaktywne proenzymy, ale po aktywacji zewnątrzkomórkowej mogą rozkładać włókienka kolagenu, co powoduje rozrzedzenie ECM. Analogi prostaglandyny F2α nie wpływają na szerokość źrenicy i zakwaterowanie, produkcję płynu wewnątrzgałkowego.
Charakterystyka analogów prostaglandyny F2α to wpływ na naczynia spojówki. Obrzęk spojówek według międzynarodowych badań wieloośrodkowych odnotowano w 15–45% przypadków. Według rosyjskiego badania START dotyczącego skuteczności i bezpieczeństwa trawoprostu, częstość wykrywalnego przekrwienia spojówek nie przekracza 6%, a większość (do 4%) to łagodne przekrwienie.
Wśród innych niepożądanych reakcji o charakterze lokalnym najczęściej występują (od 1 do 15% przypadków) zapalenie rogówki i erozja rogówki. Rzadziej (od 0,1 do 1% przypadków) obserwuje się punktowe zmętnienie rogówki, chemozę, zapalenie skóry powiek, pieczenie, uczucie ciała obcego i niewyraźne widzenie po zakropleniu. Długotrwałe stosowanie może powodować zmiany barwnikowe (mogą być przejściowe) w tkankach gałki ocznej lub jej otaczających strukturach (w tym tęczówki). Przed planowanym zabiegiem pacjent powinien zostać ostrzeżony o możliwej zmianie koloru oczu.
Latanoprost jest syntetycznym analogiem prostaglandyny F podstawionym fenylem2α, jest selektywnym agonistą receptora FP.
Zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego rozpoczyna się około 3-4 godzin po wkropleniu leku, maksymalny efekt obserwuje się po 8–12 godzinach Efekt utrzymuje się przez co najmniej 24 godziny Średnio Ophthalmotonus zmniejsza się o 35% w stosunku do wartości wyjściowej. Należy zauważyć, że efekt rozwija się stopniowo w ciągu kilku dni (średnio 7–14 dni).
Latanoprost jest dostępny w postaci 0,005% roztworu w 2,5 ml fiolkach. Zalecany tryb wkraplania to 1 raz dziennie. Działanie hipotensyjne latanoprostu przy długotrwałym stosowaniu odpowiada działaniu 0,5% roztworu maleinianu tymololu.
Trawoprost jest selektywnym agonistą receptora FP.
Spadek IOP obserwuje się 2 godziny po wkropleniu, maksymalny efekt uzyskuje się po 12 godzinach Średnio IOP zmniejsza się o 7–8 mm Hg. Art. Pod względem wydajności jest podobny do latanoprostu. Sposób stosowania - 1 raz dziennie, wieczorem.
Tafluprost (zakończone badania kliniczne i zarejestrowany w Federacji Rosyjskiej) ma 12-krotnie wyższe powinowactwo do receptorów FP niż latanoprost.
Zwiększa odpływ błony naczyniowej o 65% i całkowity odpływ o 33%. Zastosowanie tafluprostu w postaci 0,001; Roztworom 0,0025 i 0,005% towarzyszyło zmniejszenie IOP przez 24 godziny po wkropleniu.
Maksymalny spadek IOP w eksperymencie na myszach wynosił 20,2 ± 2,0% (Ota T. i in., 2005). Po zastosowaniu jako 0,0025% roztwór u małp z podwyższonym i normalnym IOP, tafluprost powodował średnio spadek IOP o 3,1 mm Hg. Art. od poziomu początkowego. Dla porównania, 0,005% roztwór latanoprostu spowodował spadek IOP o 2,1 mm Hg. Art. od poziomu początkowego.
Przy ocenie działań niepożądanych nie stwierdzono wpływu na melanogenezę (Takagi Y. i in., 2004). Dlatego możemy mówić o pojawieniu się nowego obiecującego leku, którego dalsze badania mogą przyczynić się do skuteczności leczenia jaskry.
Fundusze tłumiące produkcję płynu wewnątrzgałkowego
Klonidyna stymuluje postsynaptyczne alfa2-adrenoreceptory, pomaga zmniejszyć produkcję płynu wewnątrzgałkowego.
Ophthalmotonus pod wpływem klonidyny szybko się zmniejsza. Efekt hipotensyjny pojawia się po 30 minutach, osiąga maksimum 3 godziny po wkropleniu i trwa do 8 godzin Badania tonograficzne potwierdzają hamujący wpływ klonidyny na wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego. Szerokość źrenicy przy długotrwałym stosowaniu leku jest praktycznie niezmieniona. Zaleca się wkraplanie 2-4 razy dziennie.
U niektórych pacjentów działanie hipotensyjne klonidyny osłabia się z czasem, a IOP wzrasta. W związku z tym konieczne jest ciągłe monitorowanie poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego podczas leczenia.
Miejscowe działania niepożądane przejawiają się w postaci dolegliwości związanych z paleniem oka, uczuciem ciała obcego, suchością w ustach (około 20% pacjentów), przekrwieniem nosa; wykrywa się przekrwienie i obrzęk spojówki (15% pacjentów), przewlekłe zapalenie spojówek.
Do ogólnoustrojowych działań niepożądanych należy senność, spowalniająca szybkość reakcji psychicznych i motorycznych. Rzadziej pacjenci zauważają nerwowość, niepokój. Okresowo mogą występować zaparcia, bradykardia, zmniejszone wydzielanie żołądkowe, impotencja. Należy zauważyć, że nawet przy podawaniu miejscowym w postaci kropli do oczu klonidyna może zmniejszyć ogólnoustrojowe SBP i DAD.
Przeciwwskazaniami do powołania klonidyny są zwiększona indywidualna wrażliwość na lek, choroby zapalne przedniego oka i niektóre typowe choroby, takie jak wyraźna miażdżyca naczyń mózgowych, ciężka bradykardia zatokowa, zarostowe choroby tętnic obwodowych, depresja.
Brimonidyna ma podwójne działanie, powodując zmniejszenie IOP: zmniejszenie wytwarzania płynu wewnątrzgałkowego i zwiększenie odpływu naczyniówkowo-twardówkowego. Obecność postsynaptycznego alfa2-receptory na mięśniach gładkich naczyń krwionośnych umożliwiają miejscowe stosowanie brimonidyny jako potencjalnego środka zwężającego naczynia. Według niektórych badań dotyczących alfa2-adrenoreceptory, zmniejsza uwalnianie noradrenaliny w synapsach i powoduje zwężenie źrenicy, aw konsekwencji wzrost odpływu płynu wewnątrzgałkowego. Może to prowadzić do wyraźniejszego spadku IOP w porównaniu z klonidyną. Mioz jest bardziej widoczny u ludzi z jasną tęczówką. W większości przypadków obserwuje się zwężenie źrenic o 1 mm lub więcej po wkropleniu brymonidyny.
Brimonidyna, w przeciwieństwie do klonidyny, nie przechodzi przez BBB i nie powoduje zauważalnych zmian ogólnoustrojowych w ciele pacjenta.
Średnio maksymalne zmniejszenie IOP w stosunku do tła stosowania brimonidyny obserwuje się 2 godziny po wkropleniu i wynosi 10–12 mm Hg. Art.
Tolerancja jest zazwyczaj dobra. W pojedynczych przypadkach odnotowuje się przekrwienie spojówek, uczucie pieczenia w oku, suchość w ustach i senność. Brimonidyna w stężeniu 0,15 i 0,2% równie skutecznie zmniejsza IOP, nie obserwuje się również różnic w częstotliwości i jakości działań niepożądanych.
Alfa-i beta-blokery
Procodolol jest dostępny w postaci kropli do oczu o stężeniu substancji czynnej w roztworze 1 i 2% w szklanych butelkach o pojemności 5 ml oraz w probówkach z zakraplaczem o pojemności 1,5 ml. Zalecany schemat - 2-3 razy dziennie.
Efekt hipotensyjny jest dość wyraźny. Maksymalny spadek IOP wynosi około 7 mm Hg. Art. od poziomu początkowego. Działanie po pojedynczym wkropleniu trwa do 8–12 godzin Mechanizm zmniejszania IOP polega na hamowaniu wytwarzania płynu wewnątrzgałkowego.
Procodolol jest dość dobrze tolerowany przez pacjentów z długotrwałym stosowaniem. Wśród działań niepożądanych obserwowano bradykardię, niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli u wrażliwych pacjentów z proksodololem. W związku z tym lek jest przeciwwskazany do stosowania u pacjentów z astmą oskrzelową, przewlekłą chorobą płuc, niewydolnością serca, ciężką bradykardią, niedociśnieniem tętniczym.
Najbardziej znanym przedstawicielem nieselektywnych beta-blokerów w leczeniu jaskry jest tymolol (w postaci maleinianu). Blokuje stymulujące działanie katecholamin na beta1.2-adrenoreceptory.
Dostępne w postaci kropli do oczu w stężeniu 0,25 i 0,5% w szklanych lub plastikowych butelkach o pojemności 5 ml, wyposażonych w zakrętki.
Mechanizm zmniejszania ciśnienia wewnątrzgałkowego pod wpływem maleinianu tymololu polega na hamowaniu wydzielania cieczy wodnistej. Przy dłuższym stosowaniu badania tonograficzne wykazują umiarkowaną poprawę wypływu płynu z oka. Najprawdopodobniej wynika to z efektu odblokowania zatoki twardówki.
Zmniejszenie IOP rozpoczyna się 20 minut po wkropleniu, osiąga maksimum po 2 godzinach, a efekt utrzymuje się przez co najmniej 24 godziny, a spadek IOP wynosi około 25%.
Zazwyczaj zaleca się wkraplanie maleinianu tymololu 1-2 razy dziennie. Różnica w działaniu hipotensyjnym 0,25 i 0,5% roztworu wynosi 10-15%.
Maleinian tymololu stosowany miejscowo nie wpływa na średnicę źrenicy, nie powoduje skurczu akomodacji, nie zmienia znacząco krążenia krwi w przednim odcinku gałki ocznej. Miejscowe działania niepożądane objawiają się suchością oka, podrażnieniem spojówki, obrzękiem nabłonka rogówki, punktowym powierzchownym zapaleniem rogówki, alergicznym zapaleniem powiek i spojówek.
Istnieją jednak bardzo rzadkie, bardzo poważne ogólnoustrojowe skutki uboczne. W przypadku nadwrażliwości na maleinian tymololu nawet pojedyncze wkroplenie może spowodować spadek ciśnienia krwi do zapadnięcia się. Dość często, szczególnie na początku leczenia, notuje się bradykardię, arytmię, zawroty głowy, osłabienie mięśni; możliwa depresja, psychastenia.
Maleinian tymololu jest przeciwwskazany u pacjentów z dystrofią rogówki, suchym zapaleniem rogówki, nadwrażliwością na nią, astmą oskrzelową, przewlekłymi chorobami płuc, bradykardią zatokową i niewydolnością serca. Należy go stosować ostrożnie u pacjentów z cukrzycą, szczególnie w przebiegu labilnym.
Betaksolol to selektywna beta1-bloker długotrwałej akcji. Do stosowania okulistycznego jest wytwarzany w postaci 0,5% roztworu w plastikowych butelkach z zakraplaczem po 5 ml każda.
Zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego z pojedynczym wkropleniem betaksololu trwa do 12 godzin, natomiast przy jego stosowaniu nie występuje zwężenie źrenic, skurcz akomodacyjny i zaburzenia widzenia. W przypadku jaskry zalecanym sposobem podawania jest 1 kropla 2 razy dziennie.
Spośród efektów ubocznych o charakterze lokalnym, krótkotrwałego dyskomfortu w oczach, należy zauważyć łzawienie pojawiające się natychmiast po wkropleniu. Zmniejszona wrażliwość i plamiste plamienie rogówki, anizocoria są rzadko wykrywane.
Ogólnoustrojowe działania niepożądane po miejscowym podaniu betaksololu są minimalne i rzadko występują. Jednak betaksolol należy stosować ostrożnie u pacjentów, którzy dodatkowo otrzymują beta-blokery, rezerpinę, adrenergiczne substancje psychotropowe; z cukrzycą, nadczynnością tarczycy, astmą oskrzelową.
Należy zauważyć, że betaksolol odnosi się do leków, które mają udowodnione bezpośrednie działanie neuroprotekcyjne na siatkówkę, zapewniając lepsze zachowanie funkcji wzrokowych u pacjentów z jaskrą z długotrwałą obserwacją.
Preparaty z tej podgrupy hamują aktywność enzymu anhydrazy węglanowej, która jest zawarta w procesach ciała rzęskowego i odgrywa ważną rolę w produkcji płynu wewnątrzgałkowego.
Dorzolamid jest miejscowo działającym inhibitorem anhydrazy węglanowej stosowanym w postaci kropli do oczu, który jest 2% wodnym roztworem chlorowodorku dorzolamidu, pakowanym w 5 ml butelkach z zakraplaczem.
Maksymalny efekt hipotensyjny uzyskuje się 2 godziny po wkropleniu leku (zmniejszenie IOP w grupie osób warunkowo zdrowych o 18,4% iu pacjentów z jaskrą pierwotnego kąta otwartego - o 21,4%). Późniejsze działanie utrzymuje się nawet po 12 h. Chlorowodorek dorzolamidu łączy się dobrze z prawie wszystkimi lekami przeciwnadciśnieniowymi i obserwuje się nasilenie działania terapeutycznego.
Chlorowodorek dorzolamidu stosuje się jako część złożonej terapii 2 razy dziennie, w monoterapii - 3 razy dziennie.
W procesie monitorowania pacjentów nie wystąpiły żadne poważne zdarzenia niepożądane. Nieznaczne uczucie pieczenia obserwowano w oku natychmiast po zakropleniu (u 80% pacjentów) i gorzkim smaku w ustach (15%).
Brynzolamid jest inhibitorem anhydrazy węglanowej, który ma zdolność znacznego zmniejszania i kontrolowania IOP, gdy jest stosowany miejscowo. Brynzolamid charakteryzuje się wysoką selektywnością względem anhydrazy węglanowej II, jak również optymalnymi właściwościami skutecznej penetracji do oka. Istnieją dowody, że brynzolamid stosowany miejscowo lub dożylnie poprawia przepływ krwi do głowy nerwu wzrokowego. Brynzolamid zmniejsza IOP średnio o 18–20%. Zastosuj 1 kroplę 2 razy dziennie.
Efekty uboczne obejmują tymczasowe niewyraźne widzenie i uczucie pieczenia po zakropleniu, uczucie ciała obcego, zaburzenia smaku. Gdy jest stosowany miejscowo, jest lepiej tolerowany niż dorzolamid.
W okresie leczenia noszenie soczewek kontaktowych jest niepożądane.
Należy pamiętać, że przed zażyciem leków sulfonamidowych może rozwinąć się uczulenie.
Brynzolamid nasila działanie innych leków przeciwjaskrowych.
Acetazolamid jest najbardziej znanym lekiem z tej podgrupy i jest stosowany w okulistyce do leczenia jaskry od ponad 40 lat.
Dostępny w postaci tabletek (0,25 g) do podawania doustnego. Stosuje się go głównie do łagodzenia ostrego ataku jaskry, przedoperacyjnego przygotowania pacjentów, w kompleksowym leczeniu przypadków przetrwałej jaskry.
Oftalmotonus przy przyjmowaniu 0,125 g acetazolamidu zaczyna spadać po 40–60 minutach, maksymalnie 3–5 godzin i pozostaje poniżej początkowego poziomu przez 6–12 godzin.
Podczas stosowania acetazolamidu, szczególnie długotrwałego, występują różne działania niepożądane, takie jak parestezje, świąd, przekrwienie, utrata apetytu, niedokrwistość hemolityczna, leukopenia, agranulocytoza i zaburzenia moczu. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek, niedoczynnością nadnerczy, niskim poziomem wapnia i potasu w surowicy krwi podczas ciąży. W przypadku długotrwałego leczenia acetazolamidem konieczne jest przepisanie preparatów potasu (orotanu potasu, potasu i asparaginianu magnezu) lub diety bogatej w potas.
Fotil i Fotil forte to połączenie maleinianu tymololu i chlorowodorku pilokarpiny. Połączony wpływ na różne części regulacji IOP prowadzi do zwiększenia efektu hipotensyjnego.
Fotil to połączenie 0,5% roztworu maleinianu tymololu i 2% roztworu chlorowodorku pilokarpiny, Fotil forte to połączenie 0,5% roztworu maleinianu tymololu i 4% roztworu chlorowodorku pilokarpiny.
Po wkropleniu leku skuteczna redukcja IOP rozpoczyna się w 2. godzinie, maksymalny efekt występuje po 3-4 godzinach, czas trwania działania hipotensyjnego wynosi około 12 godzin Zalecany schemat to 1-2 razy dziennie.
Miejscowe działania niepożądane są wyraźniejsze w przypadku preparatu Fotila forte ze względu na wyższe stężenie pilokarpiny. Objawiają się one szybko przemijającym uczuciem pieczenia, bólem oka, niewyraźnym widzeniem i przekrwieniem spojówek. W przypadku dalszego leczenia zjawiska te są zmniejszone.
Ogólnoustrojowe działania niepożądane są podobne do tych wykazywanych przez oba składniki w monoterapii.
Proxofelin jest preparatem złożonym zawierającym alfa-i beta-bloker proxodolol (1% roztwór) i alfa2-klonidyna adrenergiczna (0,25% roztwór). Ma zwiększone działanie hipotensyjne na hamowanie wytwarzania płynu wewnątrzgałkowego.
Przy stosowaniu tej kombinacji spadek IOP rozpoczyna się 30–60 minut po pojedynczym wkropleniu, osiąga maksimum o 4–6 godzin i utrzymuje się przez 24 godziny Maksymalny spadek ciśnienia w oku wynosi ponad 10 mm Hg. Art. od poziomu początkowego. Zalecany schemat - 2-3 razy dziennie.
Xalacom zawiera 0,005% roztwór latanoprostu i 0,5% roztwór tymololu. Badanie skuteczności klinicznej ustalonej kombinacji latanoprostu i tymololu, w porównaniu z oddzielnym zastosowaniem latanoprostu i tymololu, wykazało, że w pierwszym przypadku zaobserwowano wyraźniejszy spadek IOP. Maksymalne zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego podczas leczenia lekiem Xalacom osiąga się po 6 godzinach, efekt hipotensyjny utrzymuje się do 48 godzin, schemat jest raz na dobę rano.
Racjonalne podejście do wyznaczania leków do leczenia jaskry
Racjonalne podejście do leczenia hipotensyjnego jaskry zależy od postaci klinicznej choroby i indywidualnych cech pacjenta. Należy zauważyć kilka ogólnych zasad, których należy przestrzegać podczas przepisywania leczenia.
Zgodnie z zaleceniami europejskiego społeczeństwa jaskrowego, leki pierwszego wyboru są obecnie:
- beta-adrenoblokery betaksolol i tymolol;
- inhibitor anhydrazy węglanowej brynzolamid;
- analogi prostaglandyny F2α latanoprost, bimatoprost, trawoprost.
Do leków drugiego wyboru należą:
* Wycofane
W Rosji (rosyjskie społeczeństwo jaskry) leki pierwszego wyboru to:
- analogi prostaglandyny F2α latanoprost i trawoprost;
Do leków drugiego wyboru należą:
- inhibitor anhydrazy węglanowej brynzolamid;
- bloker alfa i beta adrenergiczny, proxodolol.
Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo tachyfilaksji, wskazane jest zastąpienie leków lekami drugiego wyboru przez 2-3 miesiące każdego roku. Tymczasowe zastąpienie jednego leku na inny pozwala zapisać jego działanie hipotensyjne. Należy również pamiętać, że każdy lek przeciwnadciśnieniowy nie tylko zmniejsza IOP, ale także wpływa na różne procesy metaboliczne w oku, więc okresowa zmiana leków pomaga utrzymać prawidłowy metabolizm.
Zwiększenie skuteczności leczenia można osiągnąć za pomocą stałych kombinacji leków. Najbardziej skuteczne połączenia beta-blokerów z lekami cholinergicznymi, analogami prostaglandyny F2α.
http://www.rlsnet.ru/articles_451.htmPilocarpine 2% roztwór
Timolol 0,5% roztwór
Pilocarpine 4% roztwór
Timolol 0,5% roztwór
Latanoprost 0,005% roztwór
Timolol 0,5% roztwór
Travaprost 0,004% roztwór
Timolol 0,5% roztwór
1% roztwór brynzolamidu
Timolol 0,5% roztwór
Bimatoprost 0,03% roztwór
Timolol 0,5% roztwór
Dekspantenol odnosi się do witamin z grupy B, pochodnej kwasu pantotenowego. Dekspantenol jest przekształcany w organizmie w kwas pantotenowy, który jest integralną częścią koenzymu A, i uczestniczy w procesach acetylacji, metabolizmie węglowodanów i tłuszczów, w syntezie acetylocholiny, kortykosteroidów, porfiru.
Zespół suchego oka (CVD) to zespół objawów klinicznie wyraźnej lub utajonej rogówki lub rogówki spojówki spowodowanej przedłużonym naruszeniem stabilności filmu łzowego, cienkiej warstwy pokrywającej przednią powierzchnię rogówki.
Leki i grupy farmakologiczne / Wpływ zmniejszonej czynności nerek na farmakokinetykę, działania niepożądane i schemat dawkowania
Miejscowe środki znieczulające eliminują wrażliwość na ból w obszarze o ograniczonym dostępie. Mechanizm działania miejscowych środków znieczulających polega na blokowaniu przewodnictwa nerwowego poprzez zmianę generacji potencjału czynnościowego. Wypieranie jonów wapnia z receptorów znajdujących się na wewnętrznej powierzchni błony komórkowej.
Wpływ prostaglandyn (PG) na tkankę oka po raz pierwszy odnotowano w 1955 r., Obserwując wpływ substancji zawierającej PG F2a i PG E2 na preparat tęczówki. Miejscowe stosowanie E1 PG w 1972 r. W dawkach 0,5–50 mg spowodowało zależny od dawki wzrost IOP, przekrwienie i upośledzenie hematoft.
http://medbe.ru/materials/lekarstva-v-oftalmologii/medikamentoznoe-lechenie-glaukomy/?PAGEN_2=2Głównym celem leczenia jaskry jest zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, aby zapobiec uszkodzeniu i zachować funkcje nerwu wzrokowego.
Z reguły leczenie jaskry rozpoczyna się od wyznaczenia kropli, które zmniejszają ciśnienie wewnątrzgałkowe. Krople te muszą stale kapać, ściśle według zaleceń lekarza.
Regularność ich wkraplania jest do pewnego stopnia gwarancją sukcesu leczenia. Ze względu na nieefektywność niektórych kropli w utrzymaniu normalnego ciśnienia wewnątrzgałkowego, lekarz może wzmocnić schemat, przepisując dodatkowe krople innej grupy chemicznej, zwłaszcza że niektóre krople mogą nasilać działanie innych.
Wszystkie krople do oczu są wchłaniane przez powierzchowne naczynia do krwiobiegu oka i, choć w małych ilościach, ale nadal wchodzą do ogólnoustrojowego krwiobiegu. Aktywne substancje chemiczne niektórych kropli jaskry mają niepożądane skutki uboczne na układ krążenia i układ oddechowy organizmu, dlatego bardzo ważne jest, aby okulista znał swoje powszechne choroby przewlekłe.
Jeśli pacjent, ze względu na jego ogólny stan lub z innych powodów, nie jest w stanie regularnie wpuszczać kropli z jaskry, lepiej jest zaproponować mu inne metody leczenia.
Do tej pory istnieje wiele różnych leków do leczenia jaskry w postaci kropli do oczu, które są klasyfikowane:
Prostaglandyny są wysoce skutecznymi i bezpiecznymi lekami na jaskrę. Ciśnienie wewnątrzgałkowe zmniejsza się po 2 godzinach od wkroplenia, maksymalny efekt uzyskuje się po 12 godzinach.
Te leki: Travatan (Alcon), Xalatan (Pfizer), Tafluprost i inne pojawiły się stosunkowo niedawno. Jednak ze względu na ich wysoką skuteczność i czas działania (muszą być zaszczepione tylko 1 raz dziennie) okazały się lekiem z wyboru w leczeniu jaskry.
Mechanizm ich działania opiera się na poprawie wypływu płynu wewnątrzgałkowego przez dodatkową ścieżkę odpływu.
Ale preparaty z grupy prostaglandyn mają szereg skutków ubocznych: przemijające zaczerwienienie oczu (z powodu rozszerzonych naczyń powierzchniowych), przebarwienie tęczówki (staje się ciemniejsze) i zwiększony wzrost rzęs (stają się grubsze, dłuższe i ciemniejsze).
Ostatni efekt uboczny prostaglandyn, który cieszy niektórych pacjentów, został również wykorzystany przez firmy kosmetyczne.
Ta grupa leków zmniejsza wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego. Zaczynają działać 30 minut po nałożeniu, z maksymalnym efektem po 2 godzinach, więc częstotliwość ich wkraplania wynosi zazwyczaj 2 razy dziennie. Są one często przepisywane w połączeniu z prostaglandynami w celu zwiększenia efektu.
Timolol, Arutimol, Okumol, Okupress, Okumed to niekompletna lista istniejących beta-blokerów stosowanych w leczeniu jaskry. Z reguły mają jedną aktywną substancję chemiczną, więc są wymienne.
Ale leki te mają szereg skutków ubocznych: zmniejszenie częstości akcji serca, skurcz oskrzeli itp. Dlatego leki te są przeciwwskazane u osób z pewnymi chorobami serca, astmą oskrzelową, rozedmą płuc.
Istnieją wysoce selektywne beta-blokery Betoptik i Betoptik C (Alcon), ich skutki uboczne na układ krążenia i układ oddechowy są mniej wyraźne niż w innych lekach z tej grupy.
Inhibitory karboanhydrazy: Azopt (Alcon), Trusopt, - zmniejszają produkcję płynu wewnątrzgałkowego. Są to bardzo skuteczne i bezpieczne leki, które nie mają skutków ubocznych dla układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, ale powinny być stosowane ostrożnie u osób z pewnymi chorobami nerek.
Inhibitory anhydrazy węglanowej są zwykle podawane 2 razy dziennie i, jeśli to konieczne, mogą być podawane w połączeniu z innymi kroplami, na przykład beta-blokerami lub prostaglandynami.
Tabletkowany lek Diakarb ma taki sam aktywny składnik jak Azopt i może być również stosowany w leczeniu jaskry, zwłaszcza w ostrych i podostrej ataku jaskry.
Leki te (pilokarpina, karboholina) poprawiają wypływ płynu wewnątrzgałkowego przez zwężenie źrenicy i zmniejszenie pewnych grup myszy wewnątrzgałkowych, co powoduje ułatwienie przejścia płynu wewnątrzgałkowego przez kąt komory przedniej.
Pilokarpina, jako główny przedstawiciel tej grupy, jest najczęściej przepisywana na jaskrę z wąskim kątem przesączania lub jaskrą z zamkniętym kątem, aby podnieść sieć drenażową z korzenia tęczówki. Wyznaczany średnio 1-2 razy dziennie. W razie potrzeby pilokarpinę przepisuje się w połączeniu z innymi lekami, na przykład beta-blokerami, inhibitorami anhydrazy węglanowej, analogami prostaglandyn.
Skutki uboczne pilokarpiny są powodowane przez wąską źrenicę, która może ograniczać pole widzenia i powodować nieprzyjemny ból na czole, brwiach, skroni.
Opracowane krople zawierające kilka aktywnych substancji chemicznych w jednej butelce. Wraz z wyznaczeniem kilku leków w tym samym czasie, a zdarza się to dość często, stosowanie połączonych kropli zmniejsza liczbę pęcherzyków i czasami zmniejsza szybkość wkraplania.
Te leki to:
Leczenie neuroprotekcyjne, tj. leczenie mające na celu poprawę odżywiania, dopływ krwi do nerwu wzrokowego, odgrywa ważną rolę w prognozowaniu i przebiegu jaskry. Badania oceniające zmiany w nerwie wzrokowym w jaskrze świadczą o wykonalności i konieczności leczenia neuroprotekcyjnego w każdej postaci jaskry, zwłaszcza w zaawansowanym i zaawansowanym stadium.
Ważne jest, aby pamiętać, że istnieją badania potwierdzające pewne działanie neuroprotekcyjne kropli przeciwjaskrowych: analogi prostaglandyn, beta-blokerów itp. Ale z reguły to nie wystarczy.
Do tej pory istnieje wiele leków o różnym pochodzeniu i składzie chemicznym, o pewnych właściwościach neuroprotekcyjnych. Główne grupy neuroprotektorów:
Autorzy: Yegorov E.A. (UNIIF - oddział FSBI NMITS FPI Ministerstwa Zdrowia Rosji, Jekaterynburg), Egorov A.E. (FSBEI HE ”RNIMU im. NI Pirogov„ Ministerstwo Zdrowia, Moskwa)
Cytat: Egorov EA, Egorov A.E. Beta-blokery w leczeniu jaskry. Powrót do przyszłości (przegląd literatury) // Rak piersi. Okulistyka kliniczna. 2013. №3. Str. 92
Podsumowanie Autorzy analizują bezpieczeństwo i skuteczność lokalnych leków beta-adrenergicznych w leczeniu jaskry. Szczególną uwagę zwraca się na przedłużone postacie dawkowania maleinianu tymololu.
Autorzy analizują bezpieczeństwo i skuteczność lokalnych leków beta-adrenergicznych w leczeniu jaskry. Szczególną uwagę zwraca się na przedłużone postacie dawkowania maleinianu tymololu.
Słowa kluczowe: jaskra, beta-blokery, maleinian tymololu, żel tymololowy.
Streszczenie
Beta-blokery w leczeniu jaskry.
Powrót do przyszłości. Przegląd literatury
Egorov E.A., Egorov A.E.
RNRMU o nazwie po I.N. Pirogov
Autorzy analizują leki beta-adrenergiczne w leczeniu jaskry. Szczególną uwagę zwraca się na przedłużoną postać maleinianu tymololu.
Słowa kluczowe: jaskra, beta-adrenoblokery, maleinian tymololu, żel Timolol.
Jaskra jest chorobą przewlekłą, która wymaga ciągłego leczenia. Leczenie zachowawcze jaskry polega na wyznaczeniu lokalnych leków przeciwnadciśnieniowych przez długi czas w celu utrzymania normalnego poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP).
Bezpieczeństwo i dobra tolerancja leków przeciwnadciśnieniowych są niezbędne, aby pacjenci przestrzegali zaleceń lekarza i sposobu stosowania tych leków, a co za tym idzie, utrzymywali funkcje wzrokowe pacjentów z jaskrą [6, 15, 25].
Wybór leków do leczenia zachowawczego pacjenta z jaskrą zależy od jego postaci i powiązanych chorób. Należy również wziąć pod uwagę specyfikę mechanizmu działania, farmakodynamikę i skład przepisywanych leków. Leki okulistyczne mogą powodować nie tylko miejscowe, ale także ogólnoustrojowe działania niepożądane w wyniku wchłaniania do krwiobiegu [32].
W ostatnich latach wiele uwagi poświęcono w literaturze takiemu podejściu do leczenia [17]. Jest to bezpośrednio związane ze schematem dawkowania i czasem trwania leczenia. Im częściej pacjent musi zakopać lek w ciągu dnia, tym większe prawdopodobieństwo naruszenia schematu dawkowania [18].
Pojawienie się pod koniec lat siedemdziesiątych. beta-blokery w postaci postaci do oczu były dużym krokiem naprzód w leczeniu jaskry. W ostatnich latach blokery receptorów beta-adrenergicznych należą do zalecanych leków pierwszego wyboru [3, 4]. Głównym miejscem wśród nich jest maleinian timololu [7].
W leczeniu miejscowych beta-blokerów można zaobserwować zarówno miejscowe, jak i ogólnoustrojowe działania niepożądane. Do najczęstszych objawów ogólnoustrojowych należą reakcje układu oddechowego i sercowo-naczyniowego (wahania częstości akcji serca i ciśnienia krwi). Nasilenie i częstość ogólnoustrojowych działań niepożądanych miejscowych beta-blokerów wynika z ich farmakokinetyki. Miejscowe stosowanie maleinianu tymololu nie ulega pierwotnemu metabolizmowi w wątrobie, co prowadzi do jego znacznego stężenia w osoczu krwi i zwiększenia ryzyka ogólnoustrojowych działań niepożądanych [14, 35]. Po wkropleniu około 80% liczby kropli do oczu przenika do krążenia ogólnego. Biorąc pod uwagę, że 0,5% roztwór maleinianu tymololu jest stosowany o godzinie 2:00 dziennie, można założyć, że ta ilość, odpowiadająca 200 μg substancji czynnej, zwiększy ryzyko poważnych działań niepożądanych [25].
Jednym ze sposobów na zmniejszenie częstości i nasilenia działań niepożądanych beta-blokerów jest wyznaczenie ich przedłużonych postaci, w szczególności przedłużonej postaci maleinianu tymololu. Pozwala to na osiągnięcie i utrzymanie optymalnego skutecznego stężenia substancji czynnej przez długi czas.
W Rosji wieloośrodkowe badanie przedłużonej postaci dawkowania maleinianu tymololu przeprowadzono w 1998 r. W 7 ośrodkach okulistycznych z udziałem 111 pacjentów (161 oczu) z POAG lub nadciśnieniem ocznym.
0,5% roztwór przedłużonego maleinianu tymololu (Timoptik-depot) podawano pacjentom 1 p. / Dzień. W przypadku po 4 i 8 tygodniach. Tymczasowy monoterapii poziom depot prawdziwego IOP pozostawał powyżej 21 mmHg. Art., Pacjentom przepisano dodatkową terapię. Skuteczność monoterapii Timoptik-Depot oceniano na podstawie danych dotyczących poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego po 4 tygodniach. stosowanie leku u pacjentów, u których monoterapia była nieskuteczna (50 oczu), oraz dane pomiarowe IOP uzyskane podczas badania po 8 tygodniach. leczenie (111 oczu). Średni poziom IOP na koniec leczenia Timoptik Depot wynosił 18,5 ± 5,5 mm Hg. Art. Średnio poziom IOP zmniejszył się o 7,3 ± 5,1 mmHg. Art. (p 10.09.2013 Strategia promocji zdrowia (Health pr.
Podsumowanie Artykuł szczegółowo analizuje częstość zachorowań i niepełnosprawności ocznej.
Podsumowanie Cel: Zbadanie hipotensyjnej skuteczności analogów prostaglandyny F2a i β-adf.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Beta-blokatory_v_lechenii_glaukomy_Nazad_v_buduschee_literaturnyy_obzor/Zwróć uwagę! ? ”Zanim zaczniesz czytać artykuł, dowiedz się, jak Albina Gurieva była w stanie pokonać problemy ze wzrokiem.
Rozpatrywana choroba charakteryzuje się wzrostem ciśnienia wewnątrz organów aparatu wzrokowego. Głównym powodem jego wystąpienia jest zmiana kąta zewnętrznej komory tęczówki, co powoduje zatrzymanie wypływu płynu wewnątrz błony oka.
Ogromny wpływ federalnego programu na walkę z utratą wzroku jest opłacalny.
Każdy typ choroby różni się przyczynami rozwoju, mają też różne objawy wskazujące na rozwój choroby, w wyniku czego metody leczenia również się różnią.
Przyjrzyjmy się, co jest charakterystyczne dla jaskry z zamkniętym kątem przesączania, jakie są przyczyny jej występowania i metody leczenia.
Pierwotna jaskra z zamkniętym kątem przesączania rozwija się w wyniku wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP) z powodu nakładania się odpływu płynu znajdującego się w wewnętrznej błonie narządów wzroku.
Wzrost ciśnienia może być wywołany przez kilka czynników:
Chorobę można zdiagnozować dla wielu objawów. Wśród tych objawów są następujące:
Jeśli wykryty zostanie choć jeden z objawów, należy skonsultować się z lekarzem.
Zalecamy również przeczytanie artykułu na temat diagnozy jaskry.
Pierwotna jaskra z zamkniętym kątem przesączania jest leczona na dwa główne sposoby: leki i chirurgia.
Leczenie w obu przypadkach ma na celu osiągnięcie tego samego celu - zmniejszenie ciśnienia wewnątrz oczu.
Ten rodzaj terapii polega na zainstalowaniu różnych kropli do oczu. Pomagają zmniejszyć ciśnienie, poprawiając przepływ płynu z oczu.
Do regeneracji pacjenta stosuje się następujące rodzaje kropli. Zalecamy również przeczytanie artykułu o kroplach do oczu do jaskry.
Te leki oparte na hormonach skutecznie obniżają poziom ciśnienia w jamie wewnątrzgałkowej.
Pozytywnie wpływają na oczy pacjenta:
Ich skuteczność polega na tym, że hamują reprodukcję wilgoci w narządach wzroku.
Skutki uboczne tych leków:
Leki w tej grupie obejmują:
Leki te pomagają zmniejszyć szybkość wytwarzania płynu, poprawiając jego odpływ z narządów wzroku.
Główne skutki uboczne to:
Okuliści rozpoznają z tego typu leków najbardziej skuteczne leki:
Ten rodzaj leku jest bardzo rzadki w stosowaniu leczenia choroby. Jego działanie opiera się na redukcji produkcji płynów wewnątrz organów aparatu wzrokowego.
Głównymi skutkami ubocznymi stosowania tych leków mogą być:
Leki w tej grupie:
W przypadku, gdy stosowanie kropli do oczu nie poprawia pozycji pacjenta, przepisywane są leki doustne. W postaci tabletek lekarz przepisuje inhibitory hydratacji węgla, takie jak:
W metodzie operacyjnej leczenie jaskry z zamkniętym kątem przesączania można wykonać na dwa sposoby:
Leczenie choroby, w której używany jest sprzęt laserowy, dzieli się na dwa główne typy:
Wśród metod leczenia jaskry, w których stosowana jest interwencja chirurgiczna, główne to:
Wtórna jaskra z zamkniętym kątem przesączania różni się od jaskry pierwotnej tylko tym, że jest konsekwencją innych patologii oka.
Przyczynami tej choroby mogą być:
Choroba narządów aparatu wzrokowego w tym przypadku ma jedną cechę wyróżniającą - stopniowy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Inne wskazania wskazujące na postęp choroby u pacjenta obejmują:
Choroba tego typu jest leczona przez wyeliminowanie przyczyny, która ją stworzyła, to znaczy, lecząc pacjenta z głównego problemu związanego z oczami, następuje automatyczna likwidacja tego typu patologii.
Choroba wywołana ostrym atakiem objawia się z wielu powodów. Główne to:
W ostrym ataku zaobserwowano:
Po wykryciu powyższych objawów u pacjenta powinien zostać hospitalizowany w celu dalszego leczenia.
Leczenie choroby charakteryzującej się napadami jest przeprowadzane wyłącznie w warunkach stacjonarnych. W tym samym czasie przepisywane są specjalne wydarzenia, leki i różne procedury.
Celem procesu leczenia jest zmniejszenie ciśnienia wewnątrz oczu i normalizacja krążenia krwi w ich tkankach w możliwie najkrótszym czasie.
W celu zwiększenia szybkości wypływu płynu z jamy ciała szklistego przypisuje się:
Aby przywrócić ogólny nacisk na pacjenta, podaje się leki moczopędne i roztwory soli, które podaje się dożylnie.
W przypadku, gdy leczenie za pomocą leków nie daje pożądanego rezultatu, można wykonać operację chirurgiczną w postaci irydektomii laserowej.
Aby zapobiec rozwojowi jaskry, konieczne jest monitorowanie zdrowia oczu od najmłodszych lat.
Jaskra z zamkniętym kątem jest bardzo częstą chorobą, charakterystyczną zarówno dla dorosłych, jak i dzieci. Objawy jaskry z zamkniętym kątem różnią się w zależności od rodzaju choroby. Z tego powodu jej leczenie jest inne.
Aby zapobiec wystąpieniu choroby, konieczne jest przestrzeganie pewnych zasad profilaktyki i okresowe wizyty u okulisty.
Blokery adrenergiczne są grupą leków połączonych wspólnym działaniem farmakologicznym - zdolnością do neutralizowania receptorów nadnerczy naczyń krwionośnych i serca. Oznacza to, że blokery adrenergiczne „wyłączają” receptory, które normalnie reagują na adrenalinę i noradrenalinę. W związku z tym działanie blokerów adrenergicznych jest całkowicie przeciwne do działania adrenaliny i noradrenaliny.
Leki adrenergiczne działają na adrenoreceptory, które znajdują się w ścianach naczyń krwionośnych iw sercu. W rzeczywistości ta grupa leków otrzymała swoją nazwę właśnie dlatego, że blokują działanie adrenoreceptorów.
Normalnie, gdy adrenoreceptory są wolne, mogą na nie wpływać adrenalina lub noradrenalina, która pojawia się w krwiobiegu. Adrenalina, gdy wiąże się z adrenoreceptorami, wywołuje następujące efekty:
Przygotowania grupy blokerów adrenergicznych wyłączają receptory adrenergiczne, a zatem mają efekt, który jest wprost przeciwny adrenalinie, to znaczy rozszerza naczynia krwionośne, obniża ciśnienie krwi, zwęża światło oskrzeli i obniża poziom glukozy we krwi. Naturalnie są to najczęstsze działania blokerów adrenergicznych nieodłącznie związane z wszystkimi lekami z tej grupy farmakologicznej.
Istnieją cztery typy adrenoreceptorów w ścianach naczyń krwionośnych - alfa-1, alfa-2, beta-1 i beta-2, które są zwykle nazywane odpowiednio: adrenoreceptory alfa-1, adrenoreceptory alfa-2, adrenoreceptory beta-1 i beta Receptory -2-adrenergiczne. Preparaty grupy blokującej adrenergię mogą wyłączać różne typy receptorów, na przykład tylko receptory beta-1-adrenergiczne lub receptory alfa-1,2-adrenergiczne itp. Blokery adrenergiczne dzielą się na kilka grup w zależności od rodzaju wyłączonych receptorów adrenergicznych.
Blokery są więc podzielone na następujące grupy:
3. Blokery alfa-beta-adrenergiczne (zarówno alfa, jak i beta-adrenoreceptory są wyłączane jednocześnie) - butyloaminohydroksypropoksyfenoksymetylometyloksadiazol (proxodolol), karwedilol, labetalol.
Ta klasyfikacja pokazuje międzynarodowe nazwy substancji czynnych, które są zawarte w składzie leków należących do każdej grupy blokerów.
Każda grupa beta-blokerów jest również podzielona na dwa typy - z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną (ICA) lub bez ICA. Jednak ta klasyfikacja jest pomocnicza i jest konieczna tylko dla lekarzy, aby wybrać optymalny lek.
Wymienimy leki z każdej grupy blokerów adrenergicznych (alfa i beta) oddzielnie, aby uniknąć nieporozumień. Na wszystkich listach najpierw podajemy nazwę substancji czynnej (INN), a następnie poniżej - nazwy handlowe preparatów zawierających ten składnik aktywny.
Oto listy alfa-blokerów różnych podgrup na różnych listach w celu najłatwiejszego i uporządkowanego wyszukiwania niezbędnych informacji.
Leki z grupy alfa-1-blokerów obejmują następujące:
Leki z grupy alfa-2-blokerów obejmują johimbinę i chlorowodorek johimbiny.
1. Dihydroergotoksyna (mieszanina dihydroergotaminy, dihydroergokrystyny i alfa dihydroergokryptyny):
Ponieważ każda grupa beta-blokerów zawiera dość dużą liczbę leków, wymieniamy je osobno, aby ułatwić postrzeganie i znalezienie właściwych informacji.
Selektywne beta-blokery (beta-1 blokery, selektywne blokery, kardio selektywne blokery). W nawiasach wymieniono nazwy zwyczajowe tej farmakologicznej grupy blokerów adrenergicznych.
Zatem następujące leki należą do selektywnych beta-blokerów:
Moskiewski Instytut Badawczy Chorób Oczu FSBI. Helmholtz „Ministerstwo Zdrowia Rosji
1. Phillips C. I. Howitt G. Rowlands D. Propranolol jako środek obniżający ciśnienie w gałce ocznej // Br. J. Ophthalmol. 1967. V. 51. P. 222? 226.
2. Zimmerman T. J. Kaufman H. E. Timolol. Środek blokujący receptory beta-adrenergiczne w leczeniu jaskry // Łuk. Oftalmol. 1977. V. 95. P. 601? 604.
3. Golubev S. Yu. Kuroyedov A.V. Długotrwałe stosowanie beta-blokerów w jaskrze - wybór i koszt leczenia powikłań // Jaskra. 2002. Nr 1. S. 30? 42.
4. Kuroyedov A.V. Shishlov S.V. Solnov N.M. Charakterystyka kosztów i struktury chirurgicznego i zachowawczego leczenia jaskry pierwotnej otwartego kąta // Jaskra. 2003. Nr 1. S. 24? 30.
5. Listopadova N. A. Tugushi O. A. Agalakova L. S. i inni Analiza skuteczności długotrwałej monoterapii beta-blokerami i dodatkowej terapii prostaglandynami w pierwotnej jaskrze z otwartym kątem przesączania // Jaskra. 2008. Nr 4. P. 17? 19.
6. Belousov Yu B. Egorov N. A. Sidorenko B. A. i inni Farmakologia kliniczna, skuteczność i bezpieczeństwo betaksololu // Farmatek. 2005. № 6. S. 1? 7.
7. Bron A.J. Chidlow G. Melena J. Osborne N. N. Beta-blokery w leczeniu jaskry. W: Farmakoterapia w jaskrze (red. S. Orgul, J. Flammer). Bern, Huber, 2000. P. 79? 113.
8. Kurysheva N. I. Betaksolol w leczeniu jaskry pierwotnej // Jaskra. 2006. Nr 2. P. 73? 76.
9. Zimmerman T.J. Kooner K.S. Kandarakis A.S. i in. Poprawa indeksu miejscowych przeciągnięć ocznych // Łuk. Oftalmol. 1984. V. 102. P. 601? 604.
10. Racjonalna farmakoterapia w okulistyce: ręce. dla praktyków (ogółem red. E. A. Egorova). 2004. M. Litter. 954 s.
11. Grieshaber M.C. Flammer J. Czy to lekarstwo? - Przykładowa analiza na podstawie dwóch beta-blokerów // Postęp w badaniach siatkówki i oka. 2010. V.
13. Watson P. 7-letnie prospektywne badanie porównawcze aktualnych? -Blockerów // Br. J. Ophthalmol. 2001. V. 85. P. 962–968.
Cytat: Kiseleva O.A. Yakubova L.V. Nieśmiertelny A.M. Beta-blokery w nowoczesnej terapii jaskry. Recenzja. Okulistyka. 2013; 10 (2): 20-23. DOI: 10.18008 / 1816-5095-2013-2-20-23
Adrenalina i inne katecholaminy odgrywają nieodzowną rolę w funkcjonowaniu ludzkiego organizmu. Są wydzielane do krwi i oddziałują na wrażliwe zakończenia nerwowe - adrenoreceptory zlokalizowane w tkankach i narządach. A one z kolei dzielą się na 2 typy: beta-1 i beta-2-adrenoreceptory.
Beta-adrenolityki obniżają ciśnienie krwi za pomocą kilku mechanizmów działania jednocześnie:
W miażdżycy tętnic beta-adrenolityki mogą łagodzić ból i zapobiegać dalszemu rozwojowi choroby, poprawiając rytm serca i zmniejszając regresję lewej komory.
Wraz z beta-1 adrenoreceptory beta-2 są również blokowane, co prowadzi do negatywnych skutków ubocznych stosowania beta-blokerów. Dlatego każdemu lekowi z tej grupy przypisuje się tak zwaną selektywność - zdolność do blokowania receptorów beta-1-adrenergicznych, nie wpływając w żaden sposób na receptory beta-2-adrenergiczne. Im wyższa selektywność leku, tym bardziej skuteczny jest jego efekt terapeutyczny.
Lista wskazań beta-blokerów obejmuje:
Blokery receptorów beta-adrenergicznych, powszechnie znane jako beta-blokery. są ważną grupą leków na nadciśnienie, które wpływają na współczulny układ nerwowy. Leki te są stosowane w medycynie od dawna, od lat 60. XX wieku. Odkrycie beta-blokerów znacznie zwiększyło skuteczność leczenia chorób sercowo-naczyniowych, a także nadciśnienia. Dlatego naukowcy, którzy jako pierwsi zsyntetyzowali i przetestowali te leki w praktyce klinicznej, otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1988 roku.
W praktyce leczenia nadciśnienia, beta-blokery nadal mają ogromne znaczenie, podobnie jak diuretyki, tj. Leki moczopędne. Chociaż od lat 90. pojawiły się nowe grupy leków (antagoniści wapnia, inhibitory ACE), które są przepisywane, gdy beta-adrenolityki nie pomagają lub są przeciwwskazane dla pacjenta.
Stosowanie beta-blokerów w leczeniu nadciśnienia tętniczego
W latach osiemdziesiątych badania wykazały, że beta-blokery u pacjentów w średnim wieku znacznie zmniejszają ryzyko rozwoju zawału mięśnia sercowego lub udaru. W przypadku starszych pacjentów bez oczywistych objawów choroby wieńcowej korzystne są leki moczopędne. Jeśli jednak osoba w podeszłym wieku ma specjalne wskazania (niewydolność serca, choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego), może przepisać mu lek na nadciśnienie z klasy beta-blokerów, co prawdopodobnie przedłuży jego życie. Przeczytaj więcej na temat „Jakie leki na nadciśnienie są przepisywane pacjentom w podeszłym wieku”.
Beta-adrenolityki ogólnie obniżają ciśnienie krwi, nie gorsze niż leki z innych klas. Szczególnie zaleca się przepisanie ich w leczeniu nadciśnienia tętniczego w następujących sytuacjach:
Zasada beta-blokerów
Hormonalna adrenalina zwiększa tętno i siłę. Działanie beta-blokerów polega na tym, że blokują one tak zwane receptory beta-adrenergiczne, „badając” serce przed działaniem adrenaliny i innych „przyspieszających” hormonów. W rezultacie praca serca jest ułatwiona: kurczy się rzadziej i z mniejszą siłą, ciśnienie krwi spada.
Beta-adrenolityki służą jako ochrona przed miażdżycowymi chorobami serca, łagodzą ból i zapobiegają dalszemu rozwojowi choroby. Działanie kardioprotekcyjne jest związane ze zdolnością tych leków do zmniejszania regresji lewej komory serca, co ma działanie przeciwniedokrwienne i przeciwarytmiczne. Ale beta-adrenolityki nie są najlepszym wyborem leków do leczenia nadciśnienia, jeśli pacjent nie ma żadnych dolegliwości bólowych w klatce piersiowej i zawałów serca.
Przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów
Przeciwwskazania do powołania beta-blokerów to zwiększone prawdopodobieństwo udaru u pacjenta, jak również obecność cukrzycy lub upośledzonej tolerancji glukozy, czyli stanu zwanego przedcukrzycowym.
W ostatnich latach lekarze doszli do wniosku, że beta-blokery poprawiają rokowanie nadciśnienia poprzez zapobieganie powikłaniom sercowo-naczyniowym, ale nie zapobiegają skutecznie wystąpieniu udaru, jak inne klasy leków na nadciśnienie. Niestety, leki te mają negatywny wpływ na poziom cholesterolu we krwi i przyczyniają się do postępu cukrzycy. Dlatego też, jeśli pacjent ma zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy, to beta-blokery nie są dla niego lekami z wyboru.
Beta-blokery zalecane w leczeniu nadciśnienia tętniczego (2005)
Nazwa leku blokującego beta
Beta-blokery blokują receptory beta-1-adrenergiczne, ustawiając ochronę mięśnia sercowego przed wpływem katecholamin. W rezultacie zmniejsza się częstotliwość skurczów mięśnia sercowego, zmniejsza się ryzyko ataku dusznicy bolesnej i arytmii serca.
Beta-blokery są bardzo łatwe do znalezienia wśród innych leków z nazwy z charakterystycznym zakończeniem „lol”. Wszystkie leki w tej grupie mają różnice w mechanizmach działania na receptory i zdarzenia niepożądane. Zgodnie z główną klasyfikacją beta-blokery są podzielone na 3 główne grupy.
Przygotowania pierwszej generacji - nieselektywne blokery selektywne - należą do najwcześniejszych członków tej grupy leków. Blokują one receptory pierwszego i drugiego typu, zapewniając w ten sposób zarówno efekty terapeutyczne, jak i uboczne (mogą prowadzić do skurczu oskrzeli).
http://bantim.ru/beta-blokatory-i-glaukoma/