Cukrzyca jest poważną chorobą, często prowadzącą do niepełnosprawności i śmierci. Jego leczenie jest jednym z priorytetów współczesnej medycyny świata. Według Światowej Organizacji Zdrowia (Światowej Organizacji Zdrowia) 3% światowej populacji choruje na cukrzycę i wyraźnie wzrasta rozprzestrzenianie się tej choroby. Obecnie łączna liczba pacjentów z cukrzycą na świecie przekroczyła 100 milionów osób, ich liczba wzrasta rocznie o 5-7% i podwaja się co 12-15 lat. Liczba pacjentów z cukrzycą w Rosji zbliża się do 10 milionów osób.
Retinopatia cukrzycowa (cukrzyca oka) - późniejsze specyficzne powikłanie naczyniowe cukrzycy - jest główną przyczyną ślepoty wśród osób w wieku produkcyjnym w krajach rozwiniętych. Stanowi 80-90% całkowitej niepełnosprawności z powodu cukrzycy (Kohner E.M. i in., 1992). Ślepota u pacjentów z cukrzycą występuje 25 razy częściej niż w populacji ogólnej (WHO, 1987). Patologiczne zmiany dna w retinopatii cukrzycowej w większości przypadków pojawiają się po 5-10 latach od początku choroby i odnotowano je w 97,5% przypadków wszystkich pacjentów z cukrzycą. Najpoważniejszą formą uszkodzenia jest proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR), prowadząca z reguły do niepełnosprawności. Według niektórych autorów retinopatia proliferacyjna oka rozwija się u ponad 40% pacjentów. Powikłania naczyniowe siatkówki występują u pacjentów z cukrzycą insulinozależną i insulinoniezależną.
Retinopatia cukrzycowa jest bezbolesna, a we wczesnych stadiach choroby pacjent może nie zauważyć zmniejszenia widzenia. Pojawieniu się krwotoków wewnątrzgałkowych towarzyszy pojawienie się zasłony i pływających ciemnych plam przed okiem, które zwykle znikają bez śladu. W większości przypadków krwotoki wewnątrzgałkowe prowadzą do szybkiej i całkowitej utraty wzroku (ryc. 2) w wyniku tworzenia się witreretinalnych sznurów w ciele szklistym, a następnie odwarstwienia siatkówki trakcyjnej. Rozwój obrzęku centralnych części siatkówki (patrz struktura oka), odpowiedzialnego za czytanie i zdolność widzenia małych obiektów, może również powodować uczucie zasłony przed okiem (ryc. 3). Charakteryzują się trudnościami w wykonywaniu pracy z bliskiej odległości lub czytaniu.
Większość pacjentów z czasem trwania choroby dłuższym niż 10 lat ma pewne objawy uszkodzenia oka w cukrzycy. Staranna kontrola poziomu glukozy we krwi, przestrzeganie koniecznej diety i utrzymanie zdrowego stylu życia mogą zmniejszyć, ale nie wyeliminować, ryzyko ślepoty spowodowanej powikłaniami oka u pacjentów z cukrzycą.
Czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej:
Najpewniejszym sposobem zapobiegania ślepocie jest ścisłe przestrzeganie częstotliwości badań dna oka przez okulistę.
CZAS NA POCZĄTEK CUKRZYCY
TERMIN PIERWSZEJ INSPEKCJI
Wiek do 30 lat
Wiek powyżej 30 lat
Podczas diagnozy
OKRESOWE POWTARZANE INSPEKCJE
Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa
Proliferacyjna, preproliferacyjna DR lub cukrzycowy obrzęk plamki
Zaleca się leczenie laserem, którego częstotliwość między etapami waha się od 2-3 tygodni do 4-6 miesięcy.
Zaleca się leczenie laserem, którego częstotliwość między etapami waha się od 2-3 tygodni do 4-6 miesięcy.
* - w czasie ciąży powtarzane badania przeprowadzane są w każdym trymestrze nawet przy braku zmian w dnie oka.
Jeśli niespodziewane zmniejszenie ostrości wzroku lub pojawienie się jakichkolwiek innych dolegliwości cukrzycy u pacjentów z cukrzycą, badanie należy przeprowadzić natychmiast, niezależnie od czasu następnej wizyty u okulisty.
Tylko specjalista może określić stopień uszkodzenia cukrzycowego narządu wzroku.
Przeprowadzisz wszystkie niezbędne badania przy użyciu nowoczesnego, precyzyjnego sprzętu.
Obecnie większość krajów europejskich korzysta z klasyfikacji zaproponowanej przez E. Kohnera i M. Portę (1991). Jest prosty i wygodny w praktycznym zastosowaniu, a jednocześnie wyraźnie określa stopnie retinopatii, etapy procesu uszkodzenia siatkówki przez cukrzycę. Bardzo ważne jest, aby przy użyciu tej klasyfikacji możliwe było ustalenie z wystarczającą precyzją, kiedy na jakim etapie zmian w siatkówce cukrzycowej należy wykonać koagulację laserową siatkówki. Zgodnie z tą klasyfikacją istnieją trzy główne formy (etapy) retinopatii.
I. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa oka charakteryzuje się obecnością w siatkówce zmian patologicznych w postaci mikrotętniaków, krwotoków, obrzęku siatkówki, ognisk wysiękowych. Krwotoki mają postać małych kropek lub plam o zaokrąglonym kształcie, ciemnym kolorze, zlokalizowanych w centralnej strefie dna oka lub wzdłuż dużych żył w głębokich warstwach siatkówki. Występują również krwotoki o wyglądzie przypominającym bar. Twarde i miękkie wysięki są zlokalizowane głównie w centralnej części dna i mają żółty lub biały kolor, wyraźne lub niewyraźne granice. Ważnym elementem nieproliferacyjnej retinopatii cukrzycowej jest obrzęk siatkówki, zlokalizowany w obszarze centralnym (plamki) lub wzdłuż głównych naczyń.
Iii. Retinopatia proliferacyjna siatkówki charakteryzuje się dwoma typami proliferacji - naczyniową i zwłóknieniową. Proliferacja z reguły powstaje w obszarze głowy nerwu wzrokowego (OPN) lub wzdłuż arkad naczyniowych, ale może być zlokalizowana w dowolnej innej części dna. Nowo utworzone naczynia rosną na tylnej powierzchni ciała szklistego. Awaria ściany nowo utworzonych naczyń i ich trakcja prowadzi do częstych krwotoków, zarówno przed przedsionkiem, jak i krwotoków do ciała szklistego. Nawracające krwotoki z powodu postępu tylnego odwarstwienia ciała szklistego i proliferacji komórek glejowych prowadzą do powstawania trakcji witreoretinalnych, które mogą powodować odwarstwienie siatkówki. Zgodnie z tym scenariuszem proliferacyjna retinopatia cukrzycowa może rozwijać się w różnym tempie - od 3-4 miesięcy do kilku lat. Ale z reguły proces nie zatrzymuje się sam. Ostrość wzroku na tym etapie nie odzwierciedla ciężkości procesu zachodzącego w dnie. Dość często pacjenci, którzy skarżą się na pogorszenie widzenia w jednym oku, nie są świadomi poważniejszego stadium retinopatii siatkówki w drugim oku. Zmiany patologiczne zachodzą równolegle w obu oczach, jedno oko tylko nieznacznie wyprzedza drugie w objawach klinicznych. Nasilenie zwłóknienia (i trakcja witreoretinalna) ma ogromne znaczenie dla monitorowania rozwoju procesu i kwestii możliwości chirurgicznego leczenia koagulacji laserowej siatkówki.
Zaćma cukrzycowa. Prawdziwa zaćma cukrzycowa występuje częściej u dzieci i młodzieży niż u osób starszych, częściej u kobiet niż u mężczyzn i z reguły jest dwustronna. W przeciwieństwie do związanej z wiekiem zaćmy cukrzycowej postępuje bardzo szybko i może rozwinąć się w ciągu 2-3 miesięcy, kilku dni, a nawet godzin (w przypadku kryzysu cukrzycowego). W diagnostyce zaćmy cukrzycowej bardzo ważna jest biomikroskopia, która umożliwia ujawnienie kłaczkowatych białawych zmętnień w najbardziej powierzchownych warstwach podnabłonkowych soczewki krystalicznej, zmętnienia pod tylną torebką, wakuolami podtorebkowymi w postaci ciemnych, optycznie pustych, okrągłych lub owalnych stref. Jednakże, w przeciwieństwie do ślepoty w retinopatii, ślepota w zaćmie cukrzycowej jest podatna na leczenie chirurgiczne.
Jaskra neowaskularna jest wtórną jaskrą spowodowaną proliferacją nowo utworzonych naczyń i tkanki włóknistej w kącie komory przedniej i tęczówki. W trakcie jego rozwoju błona naczyniowo-naczyniowa ulega zmniejszeniu, co prowadzi do powstawania dużych goniosinechii i niewymiernego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Wtórna jaskra występuje stosunkowo często, a jej wyraźny rozwój jest słabo uleczalny i prowadzi do nieodwracalnej ślepoty.
Diagnostyka retinopatii cukrzycowej powinna być przeprowadzana na nowoczesnych, precyzyjnych urządzeniach i obejmować następujące badania:
Jeśli pozwala na to poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego, przeprowadza się dalsze badania z rozszerzoną źrenicą.
W badaniu zidentyfikowano zmiany w siatkówce, wskazując na obecność retinopatii z ryzykiem progresywnego uszkodzenia i ślepoty, co wskazuje na prawdopodobieństwo niekorzystnego wyniku w ciągu następnego roku.
Wyniki tych badań pozwolą naszemu specjalistowi zalecić leczenie, którego potrzebujesz, aby zapobiec utracie wzroku.
Na wszystkich etapach retinopatii cukrzycowej należy przeprowadzić leczenie choroby podstawowej, mającej na celu skorygowanie zaburzeń metabolicznych. Według wielu badań klinicznych i eksperymentalnych istnieje wyraźna korelacja między stopniem kompensacji glikemii a rozwojem retinopatii cukrzycowej. Badanie przeprowadzone w 1993 r. W Stanach Zjednoczonych na temat wpływu stopnia kontroli zaburzeń metabolicznych u pacjentów z cukrzycą na rozwój powikłań mikronaczyniowych wykazało, że lepsza kontrola glikemii została przeprowadzona, tym mniejsze było ryzyko i częstość rozwoju retinopatii cukrzycowej. Dlatego obecnie głównym sposobem zapobiegania retinopatii cukrzycowej jest utrzymanie długoterminowej i najbardziej stabilnej kompensacji cukrzycy. Ścisła kontrola glikemii i odpowiednia terapia cukrzycy powinny być organizowane jak najwcześniej od początku choroby.
Użycie do celów terapeutycznych lub profilaktycznych w celu wpływania na zmiany cukrzycowe dna żołądka takich angioprotektorów jak trental, divascan, doxyium, ditsinon, anginina jest uważane za nieskuteczne, zwłaszcza na tle niezadowalającej kompensacji metabolizmu węglowodanów. Z tego powodu w systemie opieki zdrowotnej większości krajów z ubezpieczeniową organizacją medycyny nie przeprowadza się leczenia zachowawczego retinopatii cukrzycowej, a standardowymi metodami leczenia pacjentów z DR są układowe leczenie cukrzycy, koagulacja laserowa siatkówki i chirurgiczne leczenie powikłań oka cukrzycy.
Możesz dowiedzieć się więcej o laserowych i chirurgicznych metodach leczenia tutaj.
http://www.ophthalm.com/content/diabet.phpPowikłania cukrzycy wpływają na różne narządy: serce, naczynia krwionośne, gruczoły płciowe, nerki, układ wzrokowy. Retinopatia cukrzycowa jest uznawana za jeden z najcięższych objawów cukrzycy.
U zdrowych ludzi trzustka wydziela wystarczającą ilość insuliny do metabolizmu glukozy, białek i tłuszczów. Cukrzyca jest wyrażona jako całkowity lub częściowy niedobór insuliny lub odporność tkanek na tę substancję. Czasami czynniki te są łączone u jednego pacjenta. Najprostszym sposobem podejrzenia diagnozy jest podanie krwi z palca.
Ponieważ insulina jest używana do transportu glukozy, jeśli jest niedobór, jej spożycie przez tkanki zmniejsza się, a cukier gromadzi się we krwi. Podwyższone stężenie nieodebranego cukru nazywa się hiperglikemią. Istnieje poważne naruszenie metabolizmu i odżywiania komórek. Niezależnie od rodzaju cukrzycy będą występować różne zaburzenia tkanek lub naczyń. Rodzaj choroby, skuteczność leczenia insuliną i sposób życia określają, jak szybko i w jakim stopniu powikłania się ujawniają.
Hiperglikemia jest warunkiem początku retinopatii, ponieważ prawidłowy metabolizm jest bardzo ważny dla prawidłowego funkcjonowania układu wzrokowego. Z tego powodu wiele chorób endokrynologicznych komplikują zaburzenia okulistyczne. Retinopatia jest objawem mikroangiopatii, gdy upośledzona jest drożność małych naczyń (naczyń włosowatych) siatkówki. Takie powikłania są częściej diagnozowane u osób, które od dawna żyją z cukrzycą.
Retinopatia jest niebezpiecznym powikłaniem cukrzycy, ponieważ 90% pacjentów z pierwszym typem po 15-20 latach choroby ma charakterystyczne objawy. Zazwyczaj porażka systemu wizualnego rozpoczyna się za 5-10 lat. W odpowiednim czasie możliwe jest zidentyfikowanie objawów retinopatii nawet na bardzo wczesnym etapie, więc wszyscy chorzy na cukrzycę muszą udać się do okulisty co najmniej dwa razy w roku.
Nadmiar glukozy, istniejący przez długi czas, prowadzi do poważnego niepowodzenia metabolizmu. Glukoza szybko wchodzi w reakcje chemiczne, gdy jej stężenie przekracza normę. Negatywny wpływ cukru na strukturę organizmu - toksyczność glukozy.
Choroba naczyniowa w cukrzycy jest związana z hiperglikemią i toksycznością glukozy. Powoduje to stres oksydacyjny, nadmierną produkcję wolnych rodników i końcowe produkty hiperglikemiczne. Pericyty umierają, komórki przekazują podniecenie w naczyniach. Regulują również wymianę płynu przez zwężanie i rozszerzanie naczyń włosowatych.
Poprzez śródbłonek naczyń włosowatych i perycytów przeprowadza się metabolizm komórkowy. Po zniszczeniu perycytów naczynia stają się cieńsze, a płyny biologiczne zaczynają wyciekać do innych warstw siatkówki. Powstaje podciśnienie, naczynia się rozciągają i tworzą się mikrotętniaki.
Głównymi czynnikami postępu zaburzeń są przerzedzenie ścian naczyń włosowatych, pojawienie się mikrozakrzepu i zamknięcie naczyń siatkówki. W dnie pojawiają się różne anomalie, zaburzony jest metabolizm przezskórny, rozwija się niedokrwienie i niedobór tlenu w tkankach siatkówki.
W przypadku cukrzycy typu 1, gdy osoba jest uzależniona od zastrzyków insuliny, retinopatia rozwija się bardzo szybko. U takich pacjentów choroba jest często diagnozowana już w zaawansowanej postaci. W drugim typie (zależnym od insuliny) zmiany są zlokalizowane w plamce żółtej, czyli w środku siatkówki. Często makulopatia staje się powikłaniem retinopatii.
Główne formy retinopatii:
Przejście z formy nieproliferacyjnej do postaci proliferacyjnej może nastąpić w ciągu kilku miesięcy u młodej osoby z hiperglikemią. Główną przyczyną pogorszenia funkcji wzroku jest obrzęk plamki żółtej (uszkodzenie środka siatkówki). Późne formy są niebezpieczną utratą wzroku z powodu krwotoków, odwarstwienia siatkówki lub ostrej jaskry.
Retinopatia postępuje latwo, nawet w zaniedbanej formie, jest niezauważalna. Nasilenie zaburzeń zależy od czasu trwania cukrzycy, poziomu glukozy i wskaźników ciśnienia krwi. Retinopatia pogarsza się w czasie ciąży, ponieważ utrzymanie normalnego poziomu cukru staje się trudniejsze.
Na etapie preproliferacyjnym konieczne jest dokładniejsze badanie niedokrwiennych zmian siatkówki. Niedokrwienie wskazuje na postęp choroby, wczesne przejście do postaci proliferacyjnej i rozwój neowaskularyzacji.
Powikłania retinopatii cukrzycowej:
Stopień upośledzenia optycznego retinopatii zależy w dużym stopniu od stanu plamki żółtej. Niewielkie osłabienie funkcji wzrokowej jest charakterystyczne dla makulopatii i niedokrwienia plamki żółtej. Ostre pogorszenie (aż do ślepoty) jest możliwe przy silnym krwotoku, odwarstwieniu siatkówki i jaskrze spowodowanej neowaskularyzacją.
Ciężka ślepota w cukrzycy występuje w wyniku zaćmy lub jaskry. Zaćma cukrzycowa różni się od klasycznej tym, że postępuje szybko (do kilku godzin w czasie kryzysu). Zmętnienie soczewki tego rodzaju jest częściej wykrywane u dziewcząt i dziewcząt. Możliwe jest wyleczenie zaćmy cukrzycowej, diagnoza polega na przeprowadzeniu biomikroskopii.
Jaskra neowaskularna wynika z proliferacji naczyń włosowatych i tkanki włóknistej w tęczówce i kąta przedniego odcinka oka. Powstała sieć naczyniowa jest zmniejszona, tworząc goniosinechię i powodując nieuleczalny wzrost ciśnienia w gałce ocznej. Jaskra neowaskularna jest częstym powikłaniem retinopatii, które jest słabo leczone i może powodować nieodwracalną ślepotę.
Problemy ze wzrokiem w cukrzycy początkowo nie są zauważalne. Dopiero z czasem pojawiają się namacalne objawy, dlatego retinopatia jest często wykrywana już na etapie proliferacji. Gdy obrzęk wpływa na środek siatkówki, cierpi na to wizualna klarowność. Osobie trudno jest czytać, pisać, pisać, pracować z małymi szczegółami lub w bardzo bliskiej odległości.
Gdy krwotoki oka w polu widzenia są miejscami pływającymi, pojawia się uczucie całunu. Gdy zmiany ulegają rozpuszczeniu, plamy znikają, ale ich wygląd jest poważnym powodem do skontaktowania się z okulistą. Często w procesie krwotoku w postaci napięcia ciała szklistego, wywołując odwarstwienie i szybką utratę wzroku.
Przez długi czas retinopatia cukrzycowa nie przejawia się w żaden sposób, co komplikuje diagnozę i wybór leczenia. Lecząc osobę z cukrzycą, okulista musi wyjaśnić czas trwania i rodzaj choroby, stopień skuteczności leczenia, obecność powikłań i dodatkowe patologie.
W celu zapobieżenia konsultacji z okulistą zaleca się wszystkim osobom, u których zdiagnozowano cukrzycę. Jeśli wstępne badanie nie wykazało żadnych objawów retinopatii, co roku przepisuje się 1-2 badania kontrolne. Gdy wykryta zostanie forma nieproliferacyjna, kontrola jest przeprowadzana co 6-8 miesięcy. Formy proliferacyjne i proliferacyjne wymagają kontroli co 3-4 miesiące. Dodatkowe badanie jest konieczne przy zmianie terapii.
Ponieważ dzieci poniżej 10 roku życia rzadko mają zdiagnozowaną retinopatię, są one badane co 2-3 lata. Podczas ciąży badania są wyświetlane w każdym trymestrze ciąży, aw przypadku przerwy - co miesiąc przez 3 miesiące.
Złożone badania retinopatii cukrzycowej:
Dodatkowe informacje na temat działania układu wzrokowego można uzyskać w trakcie angiografii fluorescencyjnej siatkówki, optycznej tomografii koherencyjnej, ultradźwięków, fluorofotometrii i elektroretinografii. Jeśli to konieczne, przeprowadź testy psychofizjologiczne, aby sprawdzić widzenie kolorów, kontrast, adaptację.
Objawy retinopatii, które nie są zauważalne w przypadku standardowych kontroli, można wykryć podczas angiografii fluorescencyjnej. Zgodnie z wynikami tego badania określ potrzebę koagulacji i strefy wpływów. Angiografia niezawodnie potwierdza diagnozę i pozwala oszacować częstość niedokrwienia. Aby zachować wierność, usuń całe peryferie dna.
Konieczne jest leczenie zachowawcze retinopatii cukrzycowej w celu skorygowania metabolizmu i zminimalizowania zaburzeń hemokrążenia. Użyj leków i fizjoterapii. Musisz zrozumieć, że leki nie są w stanie zapobiec lub powstrzymać porażki siatkówki w cukrzycy. Są one używane tylko jako dodatkowa ekspozycja przed lub po zabiegu. Ogólny wynik zależy od kompensacji cukrzycy, normalizacji ciśnienia krwi i metabolizmu lipidów.
Jakie leki są stosowane w retinopatii cukrzycowej:
Możliwe jest poważne wystąpienie retinopatii cukrzycowej tylko podczas interwencji chirurgicznej. Jeśli leczenie przeprowadza się przed pierwszymi objawami, możliwe jest ustabilizowanie stanu w prawie 70% przypadków. Istnieją dwie główne metody terapii laserowej - panretinal i ogniskowa.
Wskazania do chirurgii laserowej:
Przeciwwskazania do operacji laserowej:
Aby poradzić sobie z retinopatią, stosuje się koagulację laserową: ogniskową w makulopatii, sieć w rozproszonym obrzęku strefy plamki żółtej, sektorowej lub panretinalnej, w zależności od rozkładu niedokrwienia i neowaskularyzacji. Gdy nie można użyć lasera, wykonuje się kriopeksję przezskórną lub laser diodowy (pod warunkiem, że nie ma proliferacji włóknistej). Procedury te mogą być dodatkiem do panretinalnej chirurgii laserowej.
Koagulacja panretinalna ma na celu zapobieganie neowaskularyzacji i regresję. Operacja pozwala wyeliminować niedotlenienie siatkówki, aby połączyć warstwy nerwowe i naczyniowo-kapilarne, przeprowadzić zniszczenie mikroinfarów, nieprawidłowych naczyń i całych kompleksów naczyniowych.
Możliwe powikłania leczenia laserowego:
Istnieje metoda „łagodnej” koagulacji laserowej, gdy wpływają na nabłonek barwnikowy siatkówki. Lekarz tworzy szczeliny w nabłonku, które ułatwiają ruch płynu tkankowego. Taka interwencja teoretycznie nie wpływa na funkcjonalność siatkówki.
Witrektomia jest stosowana do leczenia obszarów ciała szklistego, siatkówki i plamki żółtej. Ta metoda jest zalecana w przypadku przewlekłego obrzęku plamki żółtej, który jest spowodowany napięciem. Witrektomia pomaga wyeliminować długotrwały hemophthalmus i odwarstwienie trakcyjne. Operacja polega na częściowym lub całkowitym usunięciu ciała szklistego i zastąpieniu go kompatybilnymi biomateriałami.
Witrektomia jest przeprowadzana zgodnie z planem, ale pilna interwencja jest również możliwa w przypadku pęknięcia siatkówki lub szybkiego rozwoju retinopatii. Przeciwwskazania obejmują niemożność zastosowania znieczulenia, ciężkie choroby ogólnoustrojowe, problemy z krzepnięciem krwi, nowotwory złośliwe w okolicach oczu.
Do wymiany ciała szklistego za pomocą silikonu, emulsji fluorowęglowych, mieszanin gazowych, roztworów soli. Nie są odrzucane przez oko, zachowują swój normalny kształt i mocują siatkówkę w takiej pozycji, aby zatrzymać oddział. Najbardziej odpowiedni jest rozpoznawany olej silikonowy, który załamuje światło dobrze i prawie nie powoduje dyskomfortu.
Jeśli wnęka jest wypełniona gazem, osoba zobaczy zasłonę przed jego oczami przez cały czas jej resorpcji. Po kilku tygodniach jama ciała szklistego jest wypełniona płynem z samego oka.
Ponieważ nie można uniknąć negatywnych zmian w cukrzycy, badania przesiewowe pozostają główną profilaktyką retinopatii. W cukrzycy pierwszego typu konieczne jest regularne odwiedzanie okulisty po 5 latach od wystąpienia choroby. Diabetycy drugiego typu są badani po wyjaśnieniu diagnozy. W przyszłości musisz przejść dogłębne badania okulistyczne zgodnie z harmonogramem. Okulista określa częstotliwość badań dla każdego pacjenta indywidualnie po wstępnym badaniu.
Terminowe i całkowite leczenie cukrzycy, jak również związanych z nią zaburzeń, pozwala opóźnić rozwój retinopatii i zatrzymać jej rozwój. Pacjent powinien nauczyć się samokontroli, przestrzegać diety i schematu dziennego, narażać się na odpowiedni wysiłek fizyczny, rzucić palenie, zwiększyć odporność na stres. To jedyny sposób na zapobieganie ślepocie i niepełnosprawności.
Jedyną metodą zapobiegania retinopatii cukrzycowej jest normalizacja metabolizmu węglowodanów. Czynniki ryzyka obejmują niestabilne ciśnienie krwi i nefropatię cukrzycową. Warunki te muszą być kontrolowane tak samo jak sama cukrzyca.
Tradycyjnie retinopatia cukrzycowa zaliczana jest do powikłań hiperglikemii. Jednak w ostatnich latach eksperci coraz częściej dochodzą do wniosku, że retinopatia cukrzycowa nie jest powikłaniem, ale wczesnym objawem cukrzycy. Pozwala to zidentyfikować chorobę na początkowym etapie i na czas przeprowadzenia leczenia. Taktyka oczekiwana jest przestarzała i uznawana za niebezpieczną, ponieważ wcześniejszą diagnostykę przeprowadzono, gdy objawy wystąpiły na etapie postępu dystrofii.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Cukrzyca jest dość powszechną patologią, dotyka około 5% populacji na całym świecie. Z chorobą w krwiobiegu osoby stężenie glukozy wzrasta, co niekorzystnie wpływa na stan układu krążenia, w tym naczyń ocznych.
Lekarze nazywają retinopatię cukrzycową siatkówki hiperglikemią, choroba jest główną przyczyną utraty wzroku, sprawności i całkowitej ślepoty. W rozwoju choroby główną rolę odgrywa wiek pacjenta, kiedy cukrzycę wykrywa się przed 30 rokiem życia, prawdopodobieństwo retinopatii wzrasta z wiekiem. Po 10 latach cukrzyca ma problemy ze wzrokiem z prawdopodobieństwem 50%, po 20 latach ryzyko retinopatii sięga 75%.
Jeśli cukrzycę rozpoznano u osoby w wieku powyżej 30 lat, choroba oczu rozwija się szybko, u około 80% pacjentów ślepota występuje 5-7 lat po potwierdzeniu cukrzycy. Jednocześnie nie ma różnicy, jakiego rodzaju zaburzenie metaboliczne jest chore, retinopatia dotyka cukrzyków w ten sam sposób w pierwszym i drugim typie choroby.
Etapy retinopatii cukrzycowej:
Jeśli nie zatrzymasz choroby w pierwszym etapie, retinopatia cukrzycowa powoduje komplikacje.
Retinopatia w cukrzycy przebiega w kilku etapach, początkowy etap nazywa się nieproliferacyjną retinopatią cukrzycową. Dla tego stanu charakteryzuje się występowaniem mikrotętniaków, prowokują one ekspansję tętnic, krwotoki punktowe w oczach.
Krwotoki mają ciemne, okrągłe plamki, paski w kształcie prętów. Ponadto zwiększa się strefa niedokrwienia, obrzęk błony śluzowej, siatkówka, przepuszczalność i kruchość naczyń krwionośnych.
Przez rozcieńczone ściany naczyń krwionośnych do siatkówki penetruje osocze krwi, co powoduje obrzęk. Gdy centralna część siatkówki bierze udział w procesie patologicznym, pacjent zauważa szybki spadek jakości widzenia.
Należy zauważyć, że ta forma:
Bez zastosowania odpowiedniego leczenia choroba ostatecznie przejdzie do drugiego etapu.
Preproliferacyjna retinopatia cukrzycowa jest kolejnym etapem choroby, której towarzyszy upośledzone krążenie krwi w siatkówce. W konsekwencji brakuje tlenu, a mianowicie niedokrwienia i głodu tlenowego.
Możliwe jest przywrócenie równowagi tlenowej dzięki tworzeniu nowych naczyń, proces ten nazywany jest neowaskularyzacją. Nowotwory są uszkodzone, krwawią aktywnie, krew penetruje warstwy siatkówki, ciała szklistego.
W miarę jak problem się pogarsza, diabetyk zauważy pływającą mgiełkę na tle stopniowego spadku jasności widzenia. Późne stadia choroby z długotrwałym wzrostem nowych naczyń krwionośnych, tkanka bliznowata spowoduje:
Przyczyną retinopatii cukrzycowej jest brak hormonu insuliny, który powoduje nagromadzenie sorbitolu, fruktozy.
Przy znacznym nadmiarze tych substancji następuje wzrost ciśnienia krwi, pogrubienie ścian naczyń włosowatych, zwężenie światła w nich.
Patogeneza retinopatii cukrzycowej i jej objawy są bezpośrednio zależne od ciężkości choroby, często diabetycy skarżą się na pływające cienie lub muszki w oczach, niewyraźne widzenie, okresową ślepotę. Ważne jest to, że jakość widzenia zależy od stężenia glukozy we krwi.
Na początku choroby zaburzenia widzenia nie są zauważalne dla pacjenta, problem można wykryć tylko podczas diagnozy. Każdy pacjent z cukrzycą pierwszego i drugiego typu musi pozostawać pod kontrolą i nadzorem lekarza prowadzącego, jest to przede wszystkim endokrynolog, okulista i terapeuta.
Rozpoznanie retinopatii u pacjentów z cukrzycą opiera się na:
Procedura oftalmoskopii umożliwia określenie obecności zmian patologicznych w dnie. Diagnostyka różnicowa pomaga odróżnić retinopatię cukrzycową od innych problemów z oczami.
Inne badania okulistyczne to określenie wskaźników ciśnienia śródgałkowego, biomikroskopii przedniej części narządu wzroku. Pokazano także fotografowanie dna oka, konieczne jest udokumentowanie zmian w oczach. Ponadto lekarz przepisuje angiografię fluorescencyjną w celu określenia lokalizacji nowych naczyń, które wydzielają płyn i wywołują obrzęk plamki.
Z pomocą lampy szczelinowej prowadzone są badania - biomikroskopia soczewek, co to jest, można znaleźć w Internecie.
Cukrzycę i retinopatię leczy się również tradycyjnymi metodami, niektórzy pacjenci mają przepisany suplement diety. Teraz na półkach aptek dużo suplementów diety produkcji krajowej. Glukozyl może być takim lekiem, należy go pić 3 razy dziennie podczas posiłku, czas trwania leczenia wynosi od trzech miesięcy. Skład wyciągów z roślin leczniczych, pierwiastków śladowych, suplementów diety pomaga poprawić wchłanianie glukozy.
Objawy retinopatii cukrzycowej są leczone lekami ziołowymi Arfazetin, Sadifit. Jeden gram leku zawiera 0,2 g liści stewii, liści fasoli, kiełków jagód, korzenia topinamburu i 0,15 g zielonej herbaty, 0,05 g mięty pieprzowej. Ziołolecznictwo wlewa się 300 ml wrzącej wody, zawija ręcznikiem i podaje przez 60 minut. Weź infuzję trzy razy dziennie po pół szklanki, zaleca się wykonanie pełnego kursu - 20-30 dni.
Jeśli pacjent ma retinopatię nieproliferacyjną, przepisano mu Arfazetynę, lek zawiera rumianek leczniczy, ziele dziurawca, jagody dzikiej róży, skrzyp, pędy borówki, fasolę szparagową i kłącze aronii. Konieczne jest wlewanie 2 worków produktu z wrzącą wodą, przyjmowanie go w postaci ciepła 2 razy dziennie przed posiłkami. Czas trwania leczenia wynosi 1 miesiąc.
W przypadku proliferacji z wysiękiem inna kolekcja stanie się dość skuteczna, wymagane jest, aby wziąć w równym stosunku:
Obejmują one również pokrzywę, rdest, liście fasoli, amarant, topinambur, kozią trawę 500 ml wrzącej wody wlewa się do łyżki kolekcji, sączy się przez godzinę, filtruje i bierze pół szklanki 3 razy dziennie.
Przebieg terapii wynosi 3 miesiące.
Leczenie retinopatii w cukrzycy typu 2 zależy od ciężkości choroby, zapewnia szereg środków terapeutycznych. Na początku procesu patologicznego uzasadnione jest poddanie się zabiegowi terapeutycznemu i wykazano, że długotrwałe leczenie zmniejsza kruchość naczyń włosowatych. Zalecane angioprotektory: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Konieczne jest utrzymanie normalnego poziomu glukozy we krwi.
W celu zapobiegania i leczenia powikłań cukrzycy typu 2 ze strony naczyń krwionośnych, przy retinopatii cukrzycowej, należy stosować lek Sulodexide. Dodatkowo przyjmuj kwas askorbinowy, witaminę E, P, przeciwutleniacze, wytwarzane na bazie naturalnego ekstraktu z jagód, beta-karotenu. Lek Styx sprawdził się dobrze, dobrze radzi sobie ze wzmocnieniem ścian naczyń, chroni przed szkodliwym działaniem wolnych rodników i poprawia wzrok. Czasami konieczne jest wykonanie zdjęcia w oko.
Gdy rozpoznanie retinopatii cukrzycowej ujawnia niebezpieczne i poważne zmiany, tworzenie nowych naczyń krwionośnych, obrzęk centralnej strefy siatkówki, krwotok do niej, konieczne jest jak najszybsze rozpoczęcie laseroterapii. Jeśli retinopatia cukrzycowa jest ciężka, wskazana jest operacja brzuszna.
Maculopatia cukrzycowa, gdy centralna strefa siatkówki pęcznieje, tworzą się nowe krwawiące naczynia i wykonuje się koagulację laserową siatkówki. Podczas zabiegu wiązka laserowa przenika do dotkniętych obszarów bez nacięć przez:
Dzięki laserowi możliwe jest spalanie obszarów poza centralną strefą widzenia, co eliminuje prawdopodobieństwo głodu tlenowego. W tym przypadku procedura pomaga zniszczyć proces niedokrwienia w siatkówce, pacjent przestaje pojawiać się nowe naczynia krwionośne. Zastosowanie tej technologii eliminuje istniejące patologiczne naczynia, zmniejszając w ten sposób obrzęki, oko nie wygląda tak czerwone.
Można wywnioskować, że podstawowym zadaniem koagulacji siatkówki jest zapobieganie progresji objawów retinopatii cukrzycowej. Możliwe jest osiągnięcie celu w kilku etapach, są one wykonywane w odstępach kilku dni, procedura trwa około 30-40 minut. Kobiety w ciąży z cukrzycą są leczone nie później niż 2 miesiące przed PDR.
Podczas sesji korekcji laserowej pacjenci z cukrzycą często odczuwają dyskomfort, którego przyczyną jest stosowanie znieczulenia miejscowego. Kilka miesięcy po zakończeniu terapii konieczna jest angiografia fluoresceinowa w celu wykrycia stanu siatkówki. Dodatkowo należy przepisać leki, kroplówki.
Leczenie retinopatii cukrzycowej z kriokoagulacją jest zwyczajowe, gdy pacjent ma:
Ponadto procedura jest konieczna, jeśli niemożliwe jest wykonanie koagulacji laserowej i witrektomii (jak na zdjęciu).
Retinopatia cukrzycowa preproliferacyjna objawia się krwotokiem do ciała szklistego, jeśli nie rozwiąże się, optyk przepisze witrektomię. Najlepiej jest przeprowadzić zabieg we wczesnych stadiach choroby, gdy nie powstają twarde wysięki. Obecnie ryzyko powikłań retinopatii w cukrzycy typu 2 jest minimalne. Procedurę można przeprowadzić u dzieci, dziecko jest przygotowane do zabiegu z wyprzedzeniem.
Podczas zabiegu chirurg usuwa ciało szkliste, nagromadzenie krwi, zastępuje je olejem silikonowym lub solą fizjologiczną. Blizny powodujące odwarstwienie i pęknięcie siatkówki:
W leczeniu retinopatii cukrzycowej normalizacja metabolizmu węglowodanów nie jest ostatnim miejscem, ponieważ nieskompensowana hiperglikemia powoduje pogorszenie i progresję retinopatii. Oznaki wysokiego poziomu cukru w krwiobiegu należy wyeliminować za pomocą specjalnych leków przeciwcukrzycowych. Musisz także monitorować swoją dietę, trzymać się diety niskowęglowodanowej, pochować narkotyki.
Zespół retinopatii cukrzycowej jest leczony przez okulistę i endokrynologa. Pod warunkiem, że możliwe jest rozróżnienie choroby w odpowiednim czasie, aby kompleksowo podchodzić do jej leczenia, istnieją realne szanse na wyleczenie choroby, pełne zachowanie wzroku, przywrócenie pełnego życia i wydajności.
Zapobieganie retinopatii cukrzycowej obejmuje utrzymywanie prawidłowego poziomu glukozy we krwi, optymalną kompensację metabolizmu węglowodanów, utrzymywanie ciśnienia krwi, korygowanie metabolizmu tłuszczów. Środki te zmniejszają ryzyko powikłań narządów wzroku.
Właściwe odżywianie, umiarkowane ćwiczenia z cukrzycą mają pozytywny wpływ na ogólny stan pacjenta. Terminowe zapobieganie proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej w późnych stadiach cukrzycy nie przynosi korzyści. Jednak z powodu faktu, że na początku choroby oczu zaburzenia widzenia nie dają objawów, pacjenci szukają pomocy medycznej tylko wtedy, gdy są dostępni:
Głównymi powikłaniami u pacjentów z retinopatią cukrzycową są odwarstwienie siatkówki trakcyjnej, jaskra wtórna neowaskularna i hemophthalmia. Takie warunki wymagają obowiązkowego leczenia chirurgicznego.
Często, oprócz zachowawczego leczenia retinopatii cukrzycowej, zaleca się przeprowadzenie kursu medycyny ziołowej. Jednym z tych leków, pokazującym leki na bazie miłorzębu japońskiego, jest Tanakan. Weź lek powinien być 1 tabletka trzy razy dziennie, czas trwania leczenia wynosi co najmniej 3 miesiące.
Retinopatia cukrzycowa jest leczona innym lekiem - Neurostrong, składa się z następujących składników:
Lek poprawia nasycenie tlenem, zmniejsza prawdopodobieństwo zakrzepicy, krwotok w siatkówce. Konieczne jest przyjęcie środków 3-4 razy dziennie.
Retinopatia cukrzycowa w początkowym stadium jest leczona Dibicore, konieczne jest picie leku 0,5 g 2 razy dziennie, optymalne jest przyjmowanie leku 20 minut przed posiłkami. Przebieg leczenia przez sześć miesięcy, lek poprawia procesy metaboliczne, pomaga zwiększyć zaopatrzenie w energię tkanek obu oczu.
Istnieją inne leki wytwarzane na bazie siary mleka krowiego, lek ten poprawia układ odpornościowy. Pić lek powinien być 2 kapsułki 3-4 razy dziennie przez sześć miesięcy. Znajdowanie tych leków może mieć postać kropli do oka.
W celu konsultacji należy skontaktować się z biurem retinopatii cukrzycowej, lekarz poinformuje Cię, jaka jest retinopatia i jak proliferacyjna retinopatia cukrzycowa wpłynie na twoje zdrowie, co zrobić, aby nie oślepnąć.
Informacje na temat retinopatii cukrzycowej znajdują się w filmie wideo w tym artykule.
http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.htmlEtiologia i patogeneza
Przewlekła hiperglikemia, mikroangiopatia naczyń siatkówki, niedokrwienie i neowaskularyzacja siatkówki, tworzenie przetok tętniczo-żylnych, trakcja witreoretinalna, odwarstwienie i zwyrodnienie niedokrwienne siatkówki
Najczęstsza przyczyna ślepoty wśród ludności pracującej. Po 5 latach DM-1 jest wykrywany u 8% pacjentów, a po 30 latach u 98% pacjentów. W momencie rozpoznania DM-2 jest wykrywany u 20–40% pacjentów, a po 15 latach - u 85%. W przypadku cukrzycy-1 retinopatia proliferacyjna jest stosunkowo częstsza, aw przypadku cukrzycy-2 stwierdza się makulopatię (75% przypadków makulopatii)
Główne objawy kliniczne
Nieproliferacyjna, preproliferacyjna retinopatia proliferacyjna
Badanie okulistyczne jest wskazane u pacjentów z cukrzycą 1–5 lat po wystąpieniu choroby oraz u pacjentów z cukrzycą 2 bezpośrednio po jej wykryciu. Ponadto takie badania powinny być powtarzane co roku.
Inne choroby oczu u pacjentów z cukrzycą
Kompensacja LED, fotokoagulacja laserowa
Ślepotę odnotowuje się u 2% pacjentów z cukrzycą Częstość nowych przypadków ślepoty związanych z DR wynosi 3,3 przypadków na 100 000 populacji rocznie. Z DMD-1 zmniejszenie HbAlc do 7,0% powoduje 75% zmniejszenie ryzyka rozwoju D i 60% zmniejszenie ryzyka progresji PD. W przypadku cukrzycy-2 1-procentowy spadek HbAlc prowadzi do 20-procentowego zmniejszenia ryzyka rozwoju DR.
Mikrotętniaki, krwotoki, obrzęk, ogniska wysiękowe w siatkówce. Krwotoki mają postać małych kropek, uderzeń lub ciemnych plam o zaokrąglonym kształcie, zlokalizowanych w środku dna oka lub wzdłuż dużych żył w głębokich warstwach siatkówki. Twarde i miękkie wysięki z reguły znajdują się w centralnej części dna i mają żółty lub biały kolor. Ważnym elementem tego etapu jest obrzęk siatkówki, który jest zlokalizowany w regionie plamki lub wzdłuż głównych naczyń (ryc. 1, a)
Anomalie żylne: czystość, krętość, zapętlenie, podwojenie i wyraźne oscylacje kalibru naczyń krwionośnych. Duża liczba stałych i „watowanych” wysięków. Anomalie wewnątrznaczyniowe mikronaczyniowe, wiele dużych krwotoków siatkówki (ryc. 1, b)
Neowaskularyzacja głowy nerwu wzrokowego i innych części siatkówki, krwotok do ciała szklistego, tworzenie tkanki włóknistej w obszarze krwawień przedreinalnych. Nowo utworzone naczynia są bardzo cienkie i kruche, w wyniku czego często występują powtarzające się krwotoki. Trakcja witreoretinalna prowadzi do odwarstwienia siatkówki. Nowo utworzone naczynia tęczówki (rubeosis) są często przyczyną rozwoju jaskry wtórnej (ryc. 1, c)
http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/W ostatnim dziesięcioleciu nastąpił szybki wzrost u pacjentów z cukrzycą. Według WHO na świecie żyje ponad 100 milionów osób chorych na cukrzycę. Zgodnie z prognozami ekspertów tej organizacji liczba pacjentów podwoi się co 5 lat. Badanie rozpowszechnienia cukrzycy wykazało, że w różnych krajach nie jest taki sam - od 1,5 do 6%, w naszym kraju liczba osób z cukrzycą wynosi 1,5-3,5%. Wzrost liczby pacjentów z cukrzycą przyczynia się do zwiększenia częstości występowania jednego z najpoważniejszych objawów tej choroby - retinopatii cukrzycowej, która jest jedną z głównych przyczyn słabego widzenia i ślepoty. Niepełnosprawność osób w młodym wieku produkcyjnym stwarza poważne problemy nie tylko natury medycznej, ale także społecznej i ekonomicznej.
Retinopatia cukrzycowa jest jednym z najcięższych powikłań cukrzycy, przejawem mikroangiopatii cukrzycowej, wpływającym na naczynia siatkówki gałki ocznej, obserwowanym u 90% pacjentów z cukrzycą. Najczęściej rozwija się z długotrwałą cukrzycą, ale terminowe badanie okulistyczne pozwala zidentyfikować rozwój retinopatii na wczesnym etapie.
Przyczyny retinopatii są związane z uporczywą hiperglikemią, która prowadzi do stresu oksydacyjnego, wytwarzania wolnych rodników, wzrostu liczby końcowych produktów glikemicznych, uszkodzenia perycytów i ich śmierci, wzrostu produkcji naczyniowych czynników wzrostu i zwiększenia przepuszczalności naczyń.
Czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej:
Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa zagraża utratą funkcji wzrokowych ze względu na występowanie krwotoków do ciała szklistego, odwarstwienie siatkówki trakcyjnej i jaskrę neowaskularną. Mechanizm neowaskularyzacji nie jest całkowicie jasny, rola czynników angiogenezy jest niekwestionowana.
Zmiany niedokrwienne siatkówki opierają się na zamknięciu naczyń włosowatych siatkówki. Następujące powody prowadzą do ich wystąpienia:
Zamknięcie naczyń włosowatych prowadzi do powstawania nieperfundowanych stref niedokrwiennych siatkówki. W obecności rozległych stref niedokrwiennych reaktywna proliferacja nowo utworzonych naczyń zachodzi na powierzchni siatkówki i ciała szklistego. Preretinalna, przedpowłokowa neowaskularyzacja i obrzęk tęczówki określają ciężkość choroby.
Cukrzyca jest klinicznie i genetycznie niejednorodną chorobą charakteryzującą się bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny i / lub obwodową insulinoopornością tkanek. W rezultacie zmniejsza się zużycie glukozy przez tkanki, a jej stężenie we krwi pacjenta wzrasta.
Hiperglikemia jest niezbędnym warunkiem rozwoju retinopatii cukrzycowej, w tym DR. Niezależnie od rodzaju cukrzycy pacjenci prędzej czy później tworzą identyczne spektrum zaburzeń tkankowych, narządowych i naczyniowych.
Patogeneza DR jest złożona, wieloczynnikowa i nie do końca poznana. Organem docelowym w cukrzycy jest śródbłonek naczyniowy, który jest aktywnie zaangażowany w wiele lokalnych i układowych procesów metabolicznych, w regulację hemostazy, zapewnienie integralności ściany naczyniowej, selektywną proliferację i migrację różnych typów komórek, jak również neowaskularyzację tkanek podczas rozwoju w nich procesów niedokrwiennych.
Z dzisiejszego punktu widzenia zmiany morfofunkcjonalne śródbłonka (dysfunkcja śródbłonka) w cukrzycy są spowodowane kaskadą wielu zaburzeń metabolizmu komórkowego i tkankowego spowodowanych przedłużoną hiperglikemią. Glukoza nie jest chemicznie tak obojętna iw stężeniach przekraczających normę fizjologiczną szybko wchodzi w wiele reakcji chemicznych. Patologiczny wpływ glukozy na różne struktury komórek, tkanek i narządów nazywa się toksycznością glukozy. Istnieje kilka sposobów uświadomienia sobie negatywnych skutków podwyższonego poziomu glukozy.
Nabłonek barwnikowy siatkówki, który znajduje się na drodze ruchu płynu tkankowego, spowalnia wyrównywanie przezściennego ciśnienia osmotycznego krwi w naczyniach wymiennych siatkówki z gwałtownym wzrostem stężenia glukozy we krwi. Powoduje to powstanie ujemnego ciśnienia hydraulicznego w tkance siatkówki, nadmierną ekspansję naczyń wymiennych i pojawienie się mikrotętniaków.
Zatem następujące mechanizmy patogenetyczne są najważniejsze w rozwoju DR i jego rozwoju:
Obecnie większość krajów europejskich korzysta z klasyfikacji zaproponowanej przez E. Kohnera i M. Portę (1991). Jest prosty i wygodny w praktycznym zastosowaniu, a jednocześnie wyraźnie określa stopnie retinopatii, etapy procesu uszkodzenia siatkówki przez cukrzycę. Bardzo ważne jest, aby przy użyciu tej klasyfikacji możliwe było ustalenie z wystarczającą precyzją, kiedy na jakim etapie zmian w siatkówce cukrzycowej należy wykonać koagulację laserową siatkówki.
Zgodnie z tą klasyfikacją istnieją trzy główne formy (etapy) retinopatii.
Powikłaniami proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej są: krwotoki przedretynalne i do ciała szklistego, trakcja i / lub odwarstwienie siatkówki, neowaskularyzacja tęczówki z rozwojem jaskry neowaskularnej.
Obecnie kwestionuje się koncepcję leczenia retinopatii jako powikłania cukrzycy. Coraz więcej autorów uważa to za obowiązkowy, dość wczesny objaw choroby. Takie podejście pozwala uniknąć taktyki oczekiwania w leczeniu retinopatii cukrzycowej, ponieważ objawy kliniczne retinopatii stają się widoczne tylko wtedy, gdy proces dystroficzny od dawna postępuje w siatkówce.
Manifestacje DR zależą od ciężkości patologicznych zaburzeń procesów ściany naczyń i mikrozakrzepów.
Etap nieproliferacyjny w dnie dna
Etap preproliferacyjny
W fazie preproliferacyjnej liczba wszystkich powyższych zmian wzrasta, a także wykrywane są wcześniej niewidoczne ogniska.
Ostatnio koncepcja klinicznie istotnego obrzęku plamki została wprowadzona do praktycznej okulistyki przez Grupę Badawczą ds. Badania Wczesnego Leczenia Zaburzeń (ETDRS), która charakteryzuje się:
Główna cecha tego etapu DR, wskazująca na przejście do poważniejszych zmian proliferacyjnych - tworzenie się niedokrwiennych stref siatkówki, wskazujące na bezpośrednie pojawienie się neowaskularyzacji.
Etap proliferacyjny charakteryzuje się:
W zależności od częstości występowania i ciężkości formacji włóknistych występują 4 stopnie proliferacyjnej PD:
Wyniki zmian naczyniowo-naczyniowych:
Funkcje wzrokowe w DR są w dużej mierze zależne od stanu regionu plamki żółtej. Ostrość wzroku można zmniejszyć do kilku setnych w przypadku wysiękowej makulapatii krwotocznej lub niedokrwienia plamki żółtej związanego z upośledzoną perfuzją strefy dołkowej, odkładaniem się stałego wysięku lub pojawieniem się formacji włóknisto-glejozowych. Ponadto gwałtowny spadek widzenia do całkowitej ślepoty może być spowodowany rozległymi krwotokami do ciała szklistego, rozległym odwarstwieniem siatkówki trakcyjnej lub wtórną jaskrą neowaskularną.
Czynniki ryzyka znacznego upośledzenia wzroku
Podczas zbierania wywiadu należy zwrócić uwagę na czas trwania i rodzaj cukrzycy, kompensację metabolizmu węglowodanów oraz skuteczność terapii hipoglikemicznej, obecność powikłań cukrzycowych, czas trwania wykrywania DR i leczenie.
Retinopatia cukrzycowa jest bezbolesna, a we wczesnych stadiach choroby pacjent może nie zauważyć zmniejszenia widzenia. Pojawieniu się krwotoków wewnątrzgałkowych towarzyszy pojawienie się zasłony i pływających ciemnych plam przed okiem, które zwykle znikają bez śladu. W większości przypadków krwotoki wewnątrzgałkowe prowadzą do szybkiej i całkowitej utraty wzroku w wyniku tworzenia się w ciele szklistym liniałów szklistych z późniejszym odwarstwieniem siatkówki trakcyjnej. Rozwój obrzęku centralnych części siatkówki (patrz struktura oka), odpowiedzialnego za czytanie i zdolność widzenia małych obiektów, może również powodować uczucie zasłony przed okiem. Charakteryzują się trudnościami w wykonywaniu pracy z bliskiej odległości lub czytaniu.
Badanie fizykalne obejmuje:
Oznaki, które są określone przez oftalmoskopowe podejście do obecności niedokrwienia siatkówki: nowo utworzone naczynia, mikrotętniaki, zwłaszcza na obwodzie dna oka, krwotoki siatkówki, wyraźne zniekształcenia żył, zmiany podobne do kadzi.
Jako dodatkowe metody można zastosować następujące metody: angiografia fluorescencyjna siatkówki, ultradźwięki i elektroretinografia (z nieprzezroczystością oka), mikroobrazowanie dna oka w retinofoto, fluorofotometria ciała szklistego, testy psychofizjologiczne (widzenie kolorów, kontrast, adaptometria, nymetria, badania wizualne). i labilność nerwu wzrokowego.
Fluorescencyjna angiografia siatkówki jest ważna dla wykrywania zmian siatkówki, które nie są widoczne podczas oftalmoskopii, określając wskazania do krzepnięcia siatkówki i możliwych stref jej zachowania.
Angiografia fluoresceinowa jest główną metodą badawczą, która niezawodnie potwierdza obecność i częstość występowania stref niedokrwienia siatkówki według powierzchni. Potrzeba uchwycenia całego peryferii dna oka jest oczywista. Neowaskularyzacja preretinalna i prepapilarna jest łatwo wykrywana na angiogramach przez jaskrawą hiperfluorescencję w wyniku uwalniania barwnika pozaziemskiego. Z powodu niedrożności naczyń obwodowych rozwija się niedokrwienie plamki żółtej. Makulopatię niedokrwienną rozpoznaje się, gdy centralna strefa beznaczyniowa rozszerza się dwukrotnie w porównaniu z jej normalną średnicą (0,5 mm).
Screening
Właściwa organizacja badań przesiewowych pacjentów z cukrzycą pozwala szybko i szybko zidentyfikować grupy ryzyka wystąpienia i progresji retinopatii cukrzycowej. Badania przesiewowe obejmują coroczne badania pacjentów z cukrzycą przez okulistę, w tym biomikroskopię i bezpośrednią oftalmoskopię bezpośrednią źrenicy.
W przypadku cukrzycy typu 1 badania te rozpoczynają się 5 lat po wystąpieniu choroby, a cukrzyca typu 2 natychmiast po wykryciu.
Niezbędne obiektywne informacje o zmianach dna oka powinny być przechowywane przez fotografowanie standardowych pól siatkówki; Tarcza wzrokowa, region plamki żółtej, strefa siatkówki na zewnątrz od obszaru plamki żółtej, górne i dolne pola skroniowe, górne i dolne pola nosowe.
Zapobieganie
Nie istnieją niezawodne metody profilaktyki pierwotnej DR u pacjentów z cukrzycą. Jednocześnie wczesne wykrycie cukrzycy, kontrola pacjenta nad pacjentem (w tym samokontrola), terminowe i odpowiednie leczenie zarówno głównych, jak i powiązanych chorób, mogą opóźnić wystąpienie objawów klinicznych DR, spowolnić jego postęp, aw większości przypadków zapobiec ślepocie i niepełnosprawności wzrokowej.
Pacjenci z rozpoznaną cukrzycą (bez objawów klinicznych DR) powinni być badani przez okulistę co najmniej raz w roku. W przypadku diagnozy DR:
Upośledzenie wzroku wymaga natychmiastowych wizyt u okulisty.
Dużą wagę przywiązuje się do nauczania pacjenta metodami samokontroli cukrzycy, właściwej diety, ćwiczeń, rzucania palenia, picia alkoholu, zmniejszania obciążeń stresowych.
Podstawą zapobiegania i leczenia DR jest optymalna kompensacja metabolizmu węglowodanów. Wielu autorów zauważyło niekorzystny wpływ na przebieg nadciśnienia tętniczego i nefropatii cukrzycowej.
Tak więc identyfikacja i leczenie chorób towarzyszących są niezbędne w zapobieganiu progresji DR u pacjentów z cukrzycą. Jeśli nie jest możliwe określenie stopnia hemoglobiny glikowanej (bardziej obiektywne kryterium), możliwe jest wykorzystanie danych glikemii do oceny stopnia metabolizmu węglowodanów. Za dopuszczalny poziom glikemii w IDDM na czczo uważa się 7,8 mmol / l i do 10 mmol / l po jedzeniu posiłku. Takie wyniki są znacznie bardziej prawdopodobne przy intensywnej inslinoterapii niż przy użyciu tradycyjnych metod.
Gdy poziom glikemii INZSD może być wyższy, biorąc pod uwagę samopoczucie pacjenta. INZSD często łączy się z innymi objawami zespołu metabolicznego „X”, w tym insulinoopornością tkanek, hiperinsulinemią, zwiększoną aktywnością układu przysadka-nadnercza, hipercholesterolemią, miażdżycą naczyń, nadciśnieniem tętniczym, CHD, otyłością. Wielu autorów zauważa, że wahania poziomu cukru we krwi w ciągu dnia powinny mieścić się w zakresie 1,4 - 4,4 mmol / litr.
Leczenie
Główne nowoczesne metody leczenia retinopatii cukrzycowej można podzielić na konserwatywne i chirurgiczne. Biorąc pod uwagę możliwe czynniki patogenetyczne rozwoju retinopatii cukrzycowej, metody zachowawcze mają na celu korygowanie zaburzeń metabolicznych i hemokrążenia w siatkówce. Stosuj lecznicze i fizjoterapeutyczne metody leczenia.
Wielu okulistów uważa, że terapia lekowa jest dodatkiem do zabiegów laserowych dla DR. Według ekspertów WHO, obecnie nie ma leków zdolnych do zapobiegania lub spowalniania progresji DR, a zatem nie ma ogólnie akceptowanych schematów terapii farmakologicznej dla tej patologii. Udowodniono, że skuteczne leczenie DR w dużej mierze zależy od stabilnej kompensacji cukrzycy, normalizacji ciśnienia krwi i metabolizmu lipidów.
Niedawno w literaturze przedstawiono wyniki licznych badań dotyczących skuteczności doszklistkowego podawania glukokortykoidów (triamcynolonu) w leczeniu wysiękowej makulopatii. Naukowcy prowadzą badania kliniczne dotyczące stosowania blokerów angiogenezy do ciała szklistego (na przykład bewacyzumabu) w celu zapobiegania neowaskularyzacji i ich cofania.
W DR stosuje się koagulację laserową siatkówki i interwencje chirurgiczne.
Wskazania do leczenia laserowego: wysiękowa makulopatia, obecność niedokrwiennych obszarów siatkówki, neowaskularyzacja siatkówki i / lub brodawkowata, zwężenie tęczówki.
Przeciwwskazania do leczenia laserem: niewystarczająca przezroczystość refrakcyjnego ośrodka oka, proliferacja włóknisto-naczyniowa stopnia III-IV, wyraźna reakcja krwotoczna na dnie oka, bardzo niski wzrok (mniej niż 0,1).
Jeśli zastosowanie koagulacji laserowej siatkówki nie jest możliwe, przy braku grubej proliferacji włóknistej wykonuje się kriopeksję przeztwardówkową lub koagulację laserową diody siatkówki. Metody te są również przepisywane oprócz krzepnięcia panretinalnego.
Najczęstsza operacja DR - witrektomia - jest wskazana dla:
W przypadku wtórnej jaskry neowaskularnej zaleca się cyklodestruktywne zabiegi laserem krio lub diodowym (metody leczenia chirurgicznego są nieskuteczne).
Pierwsze badania nad zastosowaniem koagulacji argonowej w argonie w leczeniu chorób naczyń siatkówki zostały przeprowadzone przez F. L'Esperance'a w 1969 roku. Po wydaniu seryjnych laserów w 1971 roku dystrybucja tej metody leczenia rozpoczęła się w różnych krajach świata, a po 6 latach wykonano 1500 koagulacji laserowych. Obecnie koagulacja jest niewątpliwie głównym i najskuteczniejszym sposobem leczenia retinopatii cukrzycowej.
Sugeruje się, że terapię należy rozpocząć przed objawami klinicznymi. Podczas koagulacji laserowej stabilizację procesu odnotowuje się w 67% przypadków. Popularność laserów argonowych wynika z faktu, że generują one promieniowanie w sposób ciągły, co umożliwiło uzyskanie czasów ekspozycji od 0,01 s i więcej. Lasery emitują fale o długości 0,488 i 0,514 mikrona, co pokrywa się z widmem absorpcji hemoglobiny. Jednak niebieski składnik promieniowania laserowego argonu (λ = 0,488 μm) ogranicza jego zastosowanie w obszarze plamki żółtej, ponieważ żółty pigment absorbuje niebieskie światło i osłania głębsze warstwy dna oka. Maksymalne wydzielanie ciepła i oparzenie tkanki występują zatem nie w warstwie nabłonka pigmentu, lecz w samej siatkówce, powodując uszkodzenie jej warstwy nerwowej w tej strefie.
Do pracy w regionie plamki żółtej wykorzystuje się czerwony składnik lasera kryptonowego promieniowania ciągłego, który ma 1,5 W w kolorze żółtym (λ = 0,568 μm), 1,5 W w kolorze zielonym (λ = 0,531 μm) i 3,5 W w czerwony (λ = 0,674 mikrona) widma. Duża moc sugeruje, że jest to „idealny” laser do okulistyki, ponieważ każda z tych fal jest przydatna do koagulacji pewnych struktur.
Obiecujące są także lasery granatowe o długości fali dostrajanej do drugiej harmonicznej, które mogą działać w trybie pulsacyjnym i ciągłym, a także przestrajalne lasery. Niektórzy autorzy uważają, że troficzny efekt koagulacji argonlaserem wynika z jego zdolności do przekształcenia stanu niedotlenienia siatkówki w stan anoksyczny, a ponadto, w wyniku zmniejszenia masy zużywającej energię tkanki nerwowej, reszta siatkówki znajduje się w lepszych warunkach odżywczych. Inni badacze powiązali efekt terapeutyczny lasera argonowego z jego bezpośrednim pozytywnym wpływem na trofizm siatkówki.
Istnieją prace eksperymentalne niektórych autorów badające wpływ koagulacji argonlaco na siatkówkę. Wykazano, że przy parametrach promieniowania: 100–200 mW, średnica wiązki światła 100–200 µm, czas naświetlania 0,1 s - energia termiczna jest uwalniana na poziomie nabłonka pigmentowego, powstają defekty w postaci rozpadu komórek, rozpad wiązań międzykomórkowych im wolne przestrzenie międzykomórkowe. W wewnętrznych warstwach siatkówki w trakcie wiązki laserowej zachodzą podobne do kanałów ekspansje przestrzeni międzykomórkowych, które aktywują prąd płynu śródmiąższowego i tworzą warunki do intensywniejszej wymiany między dwoma pulami dopływu krwi do siatkówki. Wskazuje na to również przejście dekstranu (po podaniu dożylnym) z naczyń włosowatych do przestrzeni podsiatkówkowej.
Istnieją dwie główne metody leczenia - koagulacja panretinalna i ogniskowa.
Głównym celem krzepnięcia panretinalnego jest zapobieganie lub zmniejszanie neowaskularyzacji. Ta metoda jest uważana za wykonującą następujące zadania:
Zalecana zasada - koagulacja powinna wychwytywać całą powierzchnię siatkówki, z wyjątkiem pęczkowo-plamistej wiązki i strefy plamki żółtej, odległość między koagulatami nie powinna być większa niż 1 / 2-3 / 4 ich średnicy. Średnica koagulacji od 100 do 200 mikronów wzrasta do 500 mikronów podczas przemieszczania się na obrzeża.
Podczas wykonywania ogniskowej koagulacji laserowej zaleca się stosowanie koagulatów o średnicy 100–200 mikronów z anomaliami naczyniowymi w strefie nadprzyrodzonej (mikroukłady koagulacyjne, zespoły manewrowe wewnątrzsiatkówkowe) w odległości co najmniej 1/2 PD. Zaleca się również przeprowadzenie koagulacji laserowej nowo powstałych naczyń o średnicy koagulatu od 50 do 200 mikronów, w zależności od lokalizacji ogniska neowaskularyzacji. Autorzy zauważyli obecność dość dużej liczby powikłań podczas koagulacji laserowej siatkówki, co może wpływać na prawie wszystkie struktury gałki ocznej.
Na przykład w siatkówce leczenie laserem może powodować wiele uszkodzeń siatkówki, którym towarzyszy pojawienie się krwotoków, odwarstwienie siatkówki, rozwój torbielowatego obrzęku plamki żółtej, upośledzenie perfuzji nerwu wzrokowego; co objawia się zmniejszeniem ostrości wzroku, pojawieniem się wad pola widzenia i ślepotą nocną. Jednym z najcięższych powikłań krzepnięcia jest odwarstwienie siatkówki, często występujące przy koagulacji laserowej pan-siatkówkowej.
Technika „delikatnej” koagulacji laserowej siatkówki
Delikatna perforacja laserowa nabłonka barwnikowego siatkówki bez wyłączania reszty jego elementów daje dobry efekt prognostyczny u pacjentów z retinopatią cukrzycową bez niekorzystnego wpływu na jego stan funkcjonalny. Zostało ujawnione i potwierdzone przez obserwacje kliniczne, że wiodącymi czynnikami w mechanizmie działania terapeutycznego „oszczędzającej” koagulacji jest tworzenie okien w nabłonku pigmentu w celu ułatwienia ruchu płynu tkankowego.
Oszczędzająca koagulacja laserowa jest wykonywana przy użyciu zielonego składnika widma emisyjnego okulistycznego lasera argonowego w warunkach rozszerzenia źrenic. Nakładanie koagulantów laserowych przeprowadza się za pomocą soczewki panfundus lub trójwierszowej soczewki Goldmanna po wstępnym znieczuleniu do wszczepienia powierzchni 0,5% roztworem dikainy.
W pierwszym etapie zapora obszaru plamki jest wykonywana w formie podkowy, otwieranej w kierunku ONH. Koagulaty są stosowane w odległości co najmniej 2500 mikronów od centralnej dołu.
Tryb działania jest następujący:
Zapora jest wykonywana w trybie pojedynczego błysku. Następnie laser jest przenoszony do automatycznego trybu pracy i wykonywana jest koagulacja reszty siatkówki, z wyjątkiem wiązki tarczkowo-plamkowej. Wykorzystuje powyższe parametry promieniowania. Zastosowano łącznie 400-450 aplikacji, rozmieszczonych w odległości 1500 mikronów od siebie.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html