logo

Dystrofia choryoretinalna siatkówki jest chorobą, która powoduje nieodwracalne zniszczenie tkanek warstw naczyniowych gałki ocznej, podczas których znacznie pogarsza się widzenie. Dlatego tak ważne jest, aby poddać się corocznemu badaniu przez okulistę, który może zapobiec lub wykryć na wczesnym etapie początek procesów destrukcyjnych w tkankach siatkówki, które mogą rozwinąć się praktycznie bez objawów.

Podstawowe dane patologiczne

Podczas rozwoju dystrofii poziom widzenia centralnego jest znacznie zmniejszony. Jednak zmiana nie wpływa na obszar widzenia peryferyjnego, który nadal funkcjonuje stabilnie. Z tego powodu, nawet przy ciężkich postaciach choroby, pacjent będzie normalnie poruszał się w normalnym środowisku, chociaż nie będzie w stanie poradzić sobie z takimi czynnościami jak prowadzenie samochodu lub czytanie, bez dodatkowych urządzeń korygujących widzenie.

Standardowa procedura badania przez okulistę nie pozwala na zbadanie stanu strefy obwodowej oczu. Jednak to właśnie w tym obszarze siatkówki tkanki najczęściej dotykają procesy zwyrodnieniowe. Ponieważ nie jest możliwe natychmiastowe wykrycie ich i rozpoczęcie leczenia z powodu praktycznie bezobjawowego przebiegu, pacjent może napotkać szereg dodatkowych powikłań, które ostatecznie prowadzą do poważnych wad wzroku, takich jak rozdarcie tkanek lub ich oderwanie.

Ta choroba występuje najczęściej u osób starszych z lekką pigmentacją tęczówki. Struktura ich naczyń krwionośnych jest intensywnie poddawana zmianom związanym z wiekiem, w wyniku czego tkanki siatkówki zaczynają gwałtownie się pogarszać. Jednocześnie proces niszczenia jest znacznie przyspieszony, jeśli pacjent ma złe nawyki (alkohol, palenie).

Według rodzaju i rozwoju (patogenezy) wyróżnia się następujące SCRD:

  1. Suchy zanikowy (nie wysiękowy) - wczesna forma choroby, w której zmniejszeniu wzroku towarzyszy śmierć nabłonka pigmentowego. Jednocześnie trzeba być przygotowanym na fakt, że w ciągu następnych 5 lat klęska zacznie się aktywnie rozwijać w drugim oku.
  2. Mokry (wysiękowy). Jest to dość rzadkie. Skomplikowane przez oderwanie różnych rodzajów nabłonka, krwotoki w obszarze dotkniętych tkanek i deformację bliznowatą.

Z reguły takie zmiany można zaobserwować nawet u osób, których wzrok jest w normalnym stanie.

Objawy choroby

Z reguły dystrofię środkowo-siatkówkową siatkówki przypisuje się wieloczynnikowej patologii, którą można wywołać:

  • słaba dziedziczność;
  • różne stadia krótkowzroczności;
  • zaburzenia układu naczyniowego oka;
  • osłabienie układu odpornościowego;
  • zatrucie różnymi substancjami chemicznymi lub alkoholem;
  • niedobór witamin;
  • współistniejące choroby, takie jak cukrzyca.

Choroba może zacząć się rozwijać po różnych urazach oczu, w tym zaćmie i chirurgii.

W początkowej fazie zwyrodnienie tkanek w siatkówce zwykle przebiega bez zauważalnych objawów. Pierwszy z nich występuje tylko w środkowych lub ciężkich stadiach choroby. Tak więc u pacjentów z suchą postacią dystrofii, w trakcie pogorszenia wzroku, okresowo przed oczami mogą pojawiać się zasłona, muchy lub białe błyski.

Mokra forma dystrofii jest wyrażana przez silne zniekształcenie lub rozmycie otaczających obiektów, rozwój ślepoty barw (naruszenie różnicy koloru) i błędne postrzeganie obiektów w przestrzeni.

Jeśli SCRD nie zostanie wykryty na czas i leczenie nie zostanie rozpoczęte, tkanki nadal się pogarszają, a wzrok dramatycznie się pogarsza. Wykryj chorobę, badając dno. W tym celu najczęściej stosuje się specjalną soczewkę Goldmana z trzema lustrzanymi odbiciami, co pozwala zobaczyć nawet najbardziej ekstremalne obszary siatkówki.

Dodatkowe metody diagnostyczne:

  • przeprowadzenie optycznej koherentnej i laserowej tomografii skaningowej siatkówki;
  • wdrażanie perymetrii komputerowej;
  • elektroretinografia;
  • angiografia fluoresceinowa naczyń siatkówki.

We wczesnych etapach diagnozy CHRD lekarz może skorzystać z szeregu specjalnych testów, które pozwalają na zbadanie, jak źle oddaje kolor i kontrast wzrokowy u pacjenta.

Metody leczenia

Większość leków, które pozwalają spowolnić lub zatrzymać rozwój CHRD, jest podejmowana przez kursy zgodnie z zaleceniami lekarza:

http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.html

Nieodwracalne uszkodzenie tkanek - dystrofia obwodowa witreochorioretinalna siatkówki: co to jest?

Siatkówka jest jednym z kluczowych elementów systemu wzrokowego, który zapewnia tworzenie obrazu otaczających obiektów.

W związku z tym wszelkie procesy patologiczne zachodzące w tej części oka mogą prowadzić do poważnych problemów.

Jedną z chorób, która charakteryzuje się uszkodzeniem tkanek siatkówki i stopniowym zmniejszeniem ostrości wzroku, nazywa się degeneracją naczyniówki i siatkówki. Może występować w kilku formach, ale w każdym razie wymaga terminowej diagnozy i leczenia.

Centralna dystrofia siatkówki i siatkówki: co to jest

CHRD - choroba zlokalizowana w centralnych obszarach siatkówki i powodująca nieodwracalne uszkodzenia tkanek. Proces dystroficzny obejmuje warstwy naczyniowe i pigmentowe oka, a także płytkę szklistą znajdującą się między nimi.

Zdjęcie 1. Dno oka z dystrofią środkowo-siatkówkową. Obwód i strzałki wskazują obszar zmian patologicznych.

Z czasem zdrowe tkanki są zastępowane włóknistymi, blizny pojawiają się na powierzchni, co prowadzi do pogorszenia funkcji siatkówki.

To ważne! Dystrofia choryoretinalna rzadko prowadzi do całkowitej ślepoty, ponieważ pacjent utrzymuje widzenie centralne lub obwodowe (w zależności od lokalizacji patologii), ale znacząco pogarsza jakość życia.

Przyczyny i objawy

Najczęściej choroba jest wykrywana u osób starszych (ponad 50 lat), to znaczy główną przyczyną CDS są zmiany związane z wiekiem w tkankach, ale jej dokładna etiologia nie została wyjaśniona. Oprócz wieku dojrzałego, czynnikami ryzyka rozwoju dystrofii ośrodkowo-siatkówkowej są:

  • obciążona dziedziczność;
  • upośledzone mikrokrążenie w naczyniach siatkówki;
  • średnia i wysoka krótkowzroczność;
  • zaburzenia endokrynologiczne i układu odpornościowego;
  • różne urazy oczu (infekcje, urazy mechaniczne, efekty toksyczne);
  • niewłaściwy styl życia, palenie, złe odżywianie;
  • chirurgiczne leczenie zaćmy.

Choroba dotyka jednocześnie obu oczu, ale czasami zaczyna się na jednym z nich, po czym rozprzestrzenia się na drugą.

W początkowej fazie CRHD może być bezobjawowa, a następnie pojawiają się drobne zaburzenia okulistyczne (muchy, zniekształcenia obrazów, utrata pewnych obszarów itp.).

W miarę rozwoju procesu patologicznego widzenie centralne znacznie się zmniejsza i ostatecznie zanika całkowicie.

Pomoc Według statystyk kobiety i osoby z jasną tęczówką są najbardziej narażone na rozwój patologii.

Formularze HRDC

Dystrofia środkowo-siatkówkowa może występować w dwóch postaciach: nieostrościowej i wilgotnej (wysiękowej), przy czym ta pierwsza występuje częściej w 90% przypadków, podczas gdy ta druga charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i niekorzystnym rokowaniem.

Postać nieuleczalna charakteryzuje się zaburzeniami procesów metabolicznych między warstwą naczyniową a siatkówką. Objawy rozwijają się powoli, ostrość widzenia pozostaje zadowalająca przez długi czas, po czym następuje lekkie zmętnienie obrazu, zniekształcenie linii prostych i pogorszenie funkcji oka.

Mokrej CRRD towarzyszy pojawienie się nieprawidłowych naczyń i gromadzenie się płynu pod siatkówką, tworzenie się blizn. Objawy pojawiają się w ciągu kilku tygodni po rozpoczęciu procesu patologicznego - wzrok pacjenta dramatycznie się zmniejsza, tworzenie obrazu jest zakłócone, linie stają się złamane i skręcone.

Zdjęcie 2. Dno pacjenta z mokrą formą obrońców praw człowieka. W centralnej części siatkówki widać czerwonawy obrzęk.

W przebiegu klinicznym tej formy choroby wyróżnia się cztery etapy rozwoju:

  1. Nabłonkowe odwarstwienie warstwy pigmentu. Jakość widzenia pozostaje niezmieniona, możliwe są niewielkie zaburzenia widzenia - starczowzroczność, astygmatyzm, mgła lub plamy przed oczami.
  2. Oderwanie nabłonka nerwowego. Charakteryzuje się obrzękiem obszarów odwarstwienia, kiełkowaniem nieprawidłowych naczyń, oznakami - gwałtownym spadkiem wzroku do utraty zdolności czytania i wykonywania drobnych prac.
  3. Odwarstwienie nabłonka krwotocznego. Pogarsza się widzenie, a gdy patrzy się na siatkówkę, widoczne jest różowawobrązowe centrum pigmentu. Czasami są pęknięcia naczyń krwionośnych i krwotoków.
  4. Tworzenie się blizn. Zdrową tkankę zastępuje włóknista, której towarzyszą blizny.

Uwaga! We wczesnych stadiach mokrej postaci CHRD proces patologiczny można zatrzymać, ale zmiany w tkance są nieodwracalne i nie można ich leczyć.

Dystrofia siatkówki obwodowej: chorioretinal i witreochorioretinal

W przeciwieństwie do dystrofii centralnej, obwodowy typ choroby nie wpływa na środkową część siatkówki, ale na jej obrzeża, to znaczy na obrzeża. Może być dziedziczna lub nabyta, a głównymi czynnikami ryzyka są: krótkowzroczność, choroby zapalne, uszkodzenia oczu i czaszki oraz patologia narządów wewnętrznych. W zależności od lokalizacji zmiany i jej głębokości, naruszenie zwykle dzieli się na obwodowe formy naczyniówki i witreochorano-siatkówki.

  1. Dystrofia obwodowo-siatkówkowa (PCDD) dotyczy tylko siatkówki i naczyniówki - dotknięte chorobą obszary stają się cieńsze i mogą z czasem pękać. Na początkowych etapach nie ma żadnych objawów, po których pojawiają się zaburzenia widzenia w postaci much, błysków, błyskawic itp. Charakterystycznym objawem jest gwałtowny spadek ostrości widzenia z tworzeniem się plamki.

Zdjęcie 3. Obraz dna oka w obwodowej dystrofii naczyniówki i siatkówki. Uszkodzenie znajduje się na krawędziach siatkówki.

  1. Obwodowa forma witreochorioretyczna (PWHT) choroby obejmuje nie tylko siatkówkę i naczynia, ale także ciało szkliste w procesie zwyrodnieniowym. Zrosty pojawiają się między warstwami, które nazywane są witreochorioretinalem, powodując zniszczenie tkanek, łzawienie i odwarstwienie siatkówki. Początkowo patologia jest bezobjawowa, a pogorszenie obserwuje się tylko wraz z rozwojem powikłań.

Drugi wariant kursu jest bardziej niebezpieczny dla pacjenta niż pierwszy i może prowadzić do całkowitej utraty wzroku.

To ważne! Trudno jest odróżnić PCDD od PVRHD nawet przy użyciu nowoczesnych metod diagnostycznych, co komplikuje leczenie choroby i pogarsza rokowanie.

Diagnostyka

Rozpoznanie dystrofii naczyniowo-siatkowej wykonuje się na podstawie dolegliwości pacjenta, wywiadu i złożonej diagnostyki przy użyciu różnych metod:

  • badanie ostrości wzroku i badanie dna oka w celu zidentyfikowania naruszeń funkcji wzrokowej i struktur oczu;
  • Test Amslera, który pozwala wykryć problemy w centralnej części siatkówki;
  • kampimetria lub badanie centralnego pola wizualnego pod kątem utraty pewnych obszarów;
  • perymetria komputerowa - badanie oczu za pomocą specjalnego sprzętu i oprogramowania, umożliwiające identyfikację naruszeń widzenia peryferyjnego i jego pól;
  • skaningowa tomografia laserowa siatkówki jest wykonywana w celu określenia cech anatomicznych siatkówki i nerwu wzrokowego oraz identyfikacji możliwych patologii;
  • elektroretinografia - metoda badania stanu funkcjonalnego siatkówki;
  • Fluorescencyjna angiografia dna oka ocenia naczynia dna i ujawnia zaburzenia przepływu krwi.

Dodatkowo, badania mogą być wykorzystane do sprawdzenia postrzegania kolorów, kontrastu widzenia i innych jego cech.

Pomoc Dystrofię środkowo-siatkówkową rozpoznaje się dość łatwo, czasami podczas badania dna oka, podczas gdy pełna diagnoza jest konieczna do wykrycia formy obwodowej.

Zabieg na oczy

Terapia tej patologii ma na celu zatrzymanie nieprawidłowego procesu i niszczenia tkanek, a także zapobieganie powikłaniom.

Nieuleczalna forma choroby jest łatwiejsza do leczenia, dlatego we wczesnych stadiach dystrofii naczyniówki i odbytnicy możliwe jest leczenie zachowawcze za pomocą antykoagulantów, angioprotektorów, przeciwutleniaczy i innych leków.

  1. Niezgodność lub leki, które rozrzedzają krew i zapobiegają rozwojowi skrzepów krwi („Aspirin”, „Clopidogrel”, „Tiklopidin”).
  2. Leki rozszerzające naczynia krwionośne w celu poprawy procesów metabolicznych w tkankach („Kavinton”, „Ascorutin”).
  3. Przeciwutleniacze, które zmniejszają wpływ wolnych rodników na tkankę oka (Emoksypina, Wiksipina).
  4. Preparaty poprawiające metabolizm w tkankach siatkówki i poprawiające mikrokrążenie w naczyniach.
  5. Multiwitaminy i pierwiastki śladowe, które zwiększają miejscową i ogólną odporność.

Leczenie należy przeprowadzać w sposób ciągły, dwa razy w roku, zazwyczaj wiosną i jesienią. Czasami potrzebna jest stymulacja laserowa tkanek, aby zatrzymać uszkodzenie siatkówki i zapobiec powikłaniom.

Oprócz przyjmowania leków (doustnie lub przez wstrzyknięcie) pacjenci muszą zrezygnować ze złych nawyków i dobrze się odżywiać.

Dystrofia wysiękowa zwykle wymaga operacji - wykonuje się koagulację laserową siatkówki i błon, która „skleja” uszkodzone tkanki, zatrzymuje krwawienie, zapobiega łzawieniu i oderwaniu. Wraz z korektą laserową zaleca się terapię odwodnienia w celu usunięcia nadmiaru płynu (leki moczopędne, dieta bezsolna itp.), Przyjmując witaminy i mikroelementy.

Uwaga! Nie zaleca się leczenia recepturami ludowymi na dystrofię siatkówki i siatkówki, ponieważ może to prowadzić do rozwoju powikłań i całkowitej ślepoty.

Przydatne wideo

Obejrzyj film, który opisuje dystrofię siatkówki, jej typy - centralną i obwodową.

Czy możliwe jest wyleczenie choroby?

Dystrofia siatkówki oka jest złożonym procesem patologicznym, który niszczy tkankę oka i może prowadzić do poważnych zaburzeń widzenia lub całkowitej ślepoty.

Niestety zmiany w strukturach oczu z tą chorobą są nieodwracalne, dlatego nie można poprawić funkcji widzenia.

Dzięki terminowej diagnozie i prawidłowemu leczeniu, rozwój dystrofii naczyniówki i siatkówki można zatrzymać, utrzymując w ten sposób dostateczną ostrość wzroku, a pacjenci mogą prowadzić normalne życie.

http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/

Zanik choryoretinalny

Objawy dystrofii naczyniówki i siatkówki

Istnieją dwie formy: nie wysiękowa (sucha, zanikowa) i wysiękowa (mokra).

Suchy dystrofia nienastawiona jest wczesną postacią choroby i występuje w 85-90% przypadków. Charakteryzuje się zaburzeniami metabolicznymi między naczyniami a siatkówką oka. Substancje koloidalne (produkty rozkładu) gromadzą się między warstwą podstawową utworzoną przez błony naczyniowe i siatkowate a nabłonkiem barwnikowym siatkówki, występują redystrybucja pigmentu i zanik nabłonka pigmentowego.

Choroba zaczyna się bezobjawowo i postępuje powoli. Ostrość wzroku pozostaje normalna przez długi czas, ale może występować krzywizna linii prostych, dualność, zniekształcenie kształtów i rozmiarów przedmiotów. Stopniowo obraz staje się zamazany, gdy patrzymy prosto (jak przez warstwę wody), ostrość widzenia zaczyna spadać. Proces ten może się ustabilizować na pewnym etapie, ale może również doprowadzić do całkowitej utraty widzenia centralnego.

W drugim oku choroba zaczyna się rozwijać nie później niż pięć lat po pierwszej zmianie. W 10% przypadków sucha dystrofia zmienia się w cięższą mokrą postać. Kiedy to nastąpi, przenikanie płynu (krwi) przez ściany nowo utworzonych naczyń i jego akumulacja pod siatkówką.

Dystrofia wysiękowa ma cztery etapy rozwoju:

Oderwanie nabłonka pigmentowego. Ostrość wzroku utrzymuje się, niewielkie objawy dalekowzroczności lub astygmatyzmu, pojawienie się mgły lub mętnych plam przed oczami jest możliwe. Proces może mieć odwrotny rozwój (prileganie miejsc oderwania).

Oderwanie nabłonka nerwowego. Do powyższych objawów dodaje się znaczną redukcję wzroku, w tym utratę zdolności czytania i pisania. Odnotowuje się niewyraźne granice i obrzęk strefy oderwania, patologiczną proliferację naczyń krwionośnych.

Krwotokowe odwarstwienie pigmentu i nabłonka nerwowego. Wizja pozostaje niska. Powstaje duże różowo-brązowe centrum pigmentu z wyraźnymi granicami. Torbielowata zmodyfikowana siatkówka wystaje do ciała szklistego. Kiedy pęknięcie nowo powstałych naczyń krwotocznych występuje.

Etap bliznowacenia. W miejscu zmiany powstaje tkanka włóknista i powstaje blizna.

Leczenie

Leczeniem może być lekarstwo, laser i, rzadziej, operacja. Ma na celu stabilizację i kompensację procesu, ponieważ całkowite przywrócenie normalnego widzenia jest niemożliwe.

W zanikowej postaci nie wysiękowej, dezagregatory, angioprotektory, przeciwutleniacze i środki rozszerzające naczynia (Cavinton) są przepisywane 2 kursy na rok (wiosną i jesienią), pobudzanie siatkówki przez nieostre wiązkę lasera helowego.

W wysiękowej postaci zaostrzenia, lokalnej i ogólnej terapii odwodnienia, korzystne są koagulacja laserowa siatkówki i podsiatkówkowych neowaskularnych błon, korzystnie za pomocą lasera kryptonowego.

Chirurgiczne metody leczenia mają na celu poprawę dopływu krwi do tylnego odcinka oka (rewaskularyzacja, odbudowa naczyń bez postaci wysiękowej) lub usunięcie podsiatkówkowych błon neowaskularnych.

Jeśli dystrofię plamki żółtej łączy się z zaćmą, usunięcie mętnej soczewki wykonuje się za pomocą dobrze znanej techniki, ale zamiast zwykłej sztucznej soczewki można wszczepić specjalne soczewki wewnątrzgałkowe, które przesuwają obraz na niezmieniony obszar siatkówki (sferyczne soczewki pryzmatyczne) lub dają powiększony obraz na siatkówce (soczewki dwuogniskowe).

Krytyczna ostrość widzenia, korzystna dla leczenia, wynosi 0,2 i więcej. Ogólnie rzecz biorąc, prognozy dotyczące widzenia są niekorzystne.

Informacje zawarte w tej sekcji są przeznaczone dla profesjonalistów medycznych i farmaceutycznych i nie powinny być stosowane do samoleczenia. Informacje podane są w celu zapoznania się z nimi i nie mogą być uznane za oficjalne.

http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.html

Dystrofia choryoretinalna

Dystrofia choryoretinalna - inwolucyjne zmiany dystroficzne, wpływające głównie na warstwę naczyniowo-kapilarną naczyniówki, warstwę pigmentową siatkówki i szklistą płytkę umieszczoną między nimi (błona Brucha). Objawy dystrofii naczyniówki i siatkówki obejmują zniekształcenie linii prostych, pojawienie się martwych punktów w polu widzenia, błyski światła, utratę jasności widzenia, zdolność do pisania i czytania. Rozpoznanie dystrofii naczyniowo-siatkowej potwierdzają dane z oftalmoskopii, badania ostrości wzroku, testu Amslera, kampimetrii, skaningowej tomografii laserowej, perymetrii, elektroretinografii, fluorescencyjnej angiografii naczyń siatkówki. W przypadku dystrofii naczyniowo-siatkowej wykonuje się terapię medyczną, laserową, fotodynamiczną, stymulację elektryczną i magnetyczną, jak również witrektomię, rewaskularyzację i odbudowę naczyń w obszarze siatkówki.

Dystrofia choryoretinalna

W okulistyce dystrofia naczynioruchowa (związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej) odnosi się do patologii naczyniowej oka i charakteryzuje się stopniowymi nieodwracalnymi zmianami w obszarze plamki żółtej siatkówki ze znaczną utratą widzenia centralnego w obu oczach u pacjentów w wieku powyżej 50 lat. Nawet w ciężkich przypadkach dystrofia naczyniowo-siatkowa nie powoduje całkowitej ślepoty, ponieważ widzenie obwodowe pozostaje w normalnym zakresie, ale zdolność do wykonywania wyraźnej pracy wzrokowej (czytanie, pisanie, kontrola jazdy) jest całkowicie utracona.

Zgodnie z patogenezą rozróżnia się następujące formy dystrofii naczyniowo-siatkówki związanej z wiekiem: sucha zanikowa (nie wysiękowa) i mokra (wysiękowa). Dystrofia suchego naczyniówki i siatkówki - wczesna postać choroby, występuje w 85-90% przypadków, towarzyszy jej zanik nabłonka barwnikowego i stopniowy spadek widzenia, a drugie oko rozwija się nie później niż 5 lat po chorobie pierwszego. W 10% przypadków sucha dystrofia naczynioruchowa zmienia się w bardziej ciężką i szybko wilgotną postać, powikłaną pigmentem siatkówki i nabłonkiem nerwowym siatkówki, krwotokami i deformacją bliznowatą.

Przyczyny dystrofii naczyniówki i siatkówki

Dystrofia choryoretinalna jest wieloczynnikową patologią, której mechanizmy występowania i rozwoju nie są całkowicie jasne. Dystrofia choryoretinalna może rozwinąć się jako wrodzona choroba z autosomalnym dominującym sposobem dziedziczenia lub być wynikiem zakaźnego zapalenia, toksyczności i urazowego uszkodzenia oczu.

Rozwój dystrofii naczyniowo-siatkówkowej może być oparty na pierwotnych zmianach inwolucyjnych w regionie plamki żółtej błony siatkówki i Brucha, miażdżycy tętnic i upośledzonym mikrokrążeniu w warstwie kosmówkowo-kapilarnej naczyniówki, szkodliwym wpływie promieniowania ultrafioletowego i wolnych rodników na nabłonek pigmentowy, zaburzonym metabolizmie.

Osoby powyżej 50 roku życia, głównie kobiety, z lekką pigmentacją tęczówki oka, wchodzą w strefę ryzyka dystrofii naczyniówki i siatkówki; patologia układu odpornościowego i hormonalnego, nadciśnienie tętnicze; osoby palące; poddawany operacji zaćmy.

Objawy dystrofii naczyniówki i siatkówki

Przebieg kliniczny dystrofii naczyniówki i siatkówki jest przewlekły, powoli postępujący. W początkowym okresie niedokrwiennej postaci dystrofii naczyniówkowo-siatkówkowej nie ma żadnych dolegliwości, ostrość widzenia pozostaje w normalnym zakresie przez długi czas. W niektórych przypadkach może wystąpić zniekształcenie linii prostych, kształt i rozmiar obiektów (metamorfizacja). Suchą dystrofię kosmówkowo-siatkówkową charakteryzuje się skupiskami substancji koloidalnej (druzy siatkówki) między błoną Buch a nabłonkiem barwnikowym siatkówki, redystrybucją pigmentu, rozwojem ubytków i zanikiem nabłonka pigmentowego i warstwy kosmówkowo-kapilarnej. W wyniku tych zmian w polu widzenia pojawia się ograniczony obszar, w którym wzrok jest poważnie osłabiony lub całkowicie nieobecny (mroczek centralny). Pacjenci z suchą postacią dystrofii naczyniówki mogą narzekać na podwójne obiekty, nieostre widzenie w pobliżu, obecność martwych punktów w polu widzenia.

Istnieje kilka etapów rozwoju wysiękowej postaci dystrofii naczyniówki. Na etapie wysiękowego odwarstwienia nabłonka pigmentowego, względnie wysokiej ostrości widzenia centralnego (0,8-1,0), można zaobserwować tymczasowe niewyjaśnione zaburzenia refrakcyjne: dalekowzroczność lub astygmatyzm, objawy metamorfopii, względnie pozytywny mroczek (prześwitująca plamka w polu widzenia oka), fotopsję. Pojawia się nieznaczne podniesienie siatkówki w postaci kopuły w regionie plamki żółtej (strefa oderwania), która ma wyraźne granice, druzy stają się mniej wyraźne. Na tym etapie proces może się ustabilizować, ewentualnie niezależna adhezja oddziału.

Na etapie wysiękowego odwarstwienia nabłonka nerwowego skargi, w większości pozostają takie same, ostrość widzenia zmniejsza się w większym stopniu, brak jest jasności na granicach oderwania i obrzęku podwyższonej strefy siatkówki.

Etap neowaskularyzacji charakteryzuje się gwałtownym spadkiem ostrości widzenia (do 0,1 i poniżej) z utratą zdolności do pisania i czytania. Wysiękowe krwotoczne odwarstwienie pigmentu i nabłonka nerwowego objawia się utworzeniem dużego biało-różowego lub szaro-brązowego wyraźnie ograni- czonego ogniska z skupiskami pigmentu, nowo utworzonymi naczyniami, torbielowatą zmodyfikowaną siatkówką wystającą do ciała szklistego. W przypadku pęknięcia nowo utworzonych naczyń krwotocznych obserwuje się podsłuch lub podsiatkówkę, w rzadkich przypadkach - rozwój hemophthalmia. Wizja jest niska.

Bliznowaty etap dystrofii naczyniówki i siatkówki przebiega wraz z tworzeniem się tkanki włóknistej i tworzeniem blizny.

Diagnoza dystrofii naczyniówki i siatkówki

W diagnostyce dystrofii naczyniówki i siatkówki ważne są charakterystyczne objawy choroby (różne rodzaje metamorfozy, dodatni mroczek, fotopsja), wyniki badania ostrości wzroku, oftalmoskopia, test Amslera na zniekształcenie wzroku, kampimetria (centralne badania pola widzenia).

Najbardziej pouczające metody diagnostyczne dystrofii naczyniówki i siatkówki to optyczna koherentna i laserowa tomografia skaningowa siatkówki, perymetria komputerowa, elektroretinografia, angiografia fluorescencyjna naczyń siatkówki, pozwalająca wykryć najwcześniejsze oznaki uszkodzenia. Dodatkowo testy mogą być wykorzystane do sprawdzenia postrzegania kolorów, kontrastu widzenia, rozmiarów centralnych i peryferyjnych pól widzenia.

Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej dystrofii naczyniowo-siatkówkowej z czerniakiem mięsniówki naczyniówki.

Leczenie dystrofii naczyniówki i siatkówki

W leczeniu dystrofii naczyniowo-siatkówkowej stosuje się leki, lasery, metody chirurgiczne, porażenie prądem i stymulację magnetyczną, co pozwala na stabilizację i częściową kompensację stanu, ponieważ pełne przywrócenie normalnego widzenia jest niemożliwe.

Terapia lekowa dla nieostrożnej postaci dystrofii naczyniówki i odbytnicy obejmuje podawanie dożylne, parabularne bezpośrednich i pośrednich antyagregantów i antykoagulantów, angioprotektory, środki rozszerzające naczynia, przeciwutleniacze, hormony, enzymy, witaminy. Laserową stymulację siatkówki wykonuje się za pomocą półprzewodnikowego promieniowania laserowego o niskiej intensywności z nieostrym czerwonym punktem.

W wysiękowej postaci dystrofii naczyniówki i siatkówki wykazano, że miejscowa i ogólna terapia odwodnienia oraz sektorowa koagulacja laserowa siatkówki niszczą podsiatkówkową neowaskularną błonę, eliminując obrzęk plamki, co pomaga zapobiec dalszemu rozprzestrzenianiu się procesu dystroficznego. Obiecującymi metodami leczenia wysiękowej dystrofii naczyniówki i siatkówki są również terapia fotodynamiczna, termoterapia przezpęcherzowa siatkówki.

Leczeniem chirurgicznym dystrofii naczyniówki jest witrektomia (z postacią nie wysiękową w celu usunięcia podsiatkówkowych naczyń neowaskularnych), rewaskularyzacja naczyniówkowa i operacje naczynioruchowe (z postacią nie wysiękową w celu poprawy ukrwienia siatkówki). Wskaźnik ostrości wzroku, korzystny dla leczenia, wynosi od 0,2 i powyżej.

Rokowanie w dystrofii naczyniówki i siatkówki jest ogólnie niekorzystne.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophy

Obwodowa dystrofia naczyniówki - co to jest, jakie są konsekwencje?

Istnieje wiele chorób, dla których manifestacja na początkowym etapie nie jest osobliwa, a dystrofia siatkówki jest jedną z nich. Sama choroba implikuje oderwanie siatkówki od błon oka, co bezpośrednio wpływa na funkcję widzenia.

Każda osoba jest zagrożona, zwłaszcza ta bardziej związana z wiekiem kategoria ludzi z powodu charakterystycznego zahamowania niezbędnego metabolizmu. Na rozwój dystrofii wpływają również ogólne choroby urazów ciała i oczu.

Jeśli podejrzewasz pierwsze podejrzenia, powinieneś natychmiast udać się do optyka, który w przypadku potwierdzenia diagnozy zaleci odpowiednie leczenie. Również interwencja chirurgiczna nie jest wykluczona, jeśli stadium choroby osiągnęło wskaźniki krytyczne.

Obwodowa dystrofia siatkówki i naczyniówki

Istnieją jednak sytuacje, w których między siatkówką a ciałem szklistym tworzą się bliższe więzi. Ciało szkliste, jako struktura podobna do żelu, ma pewną ruchliwość, która powoduje stopniowe przerzedzenie siatkówki w obszarach jej koalescencji, a czasami pęka.

Strefy patologicznej fuzji siatkówki z ciałem szklistym i jej przerzedzenie nazywane są zwyrodnieniem obwodowym siatkówki.

Obwodowe zwyrodnienie siatkówki występuje częściej u osób z krótkowzrocznością, ponieważ u osób z krótkowzrocznością ciało szkliste jest bardziej płynne i ruchome, a krążenie krwi w regionach obwodowych jest nieco zmniejszone.

Jakie rodzaje PDS istnieją i jak daleko stanowią zagrożenie dla wzroku? Zasadniczo wszystkie PDS są podzielone na 2 typy:

  • Chorioretinal (przerzedzenie siatkówki i jej fuzja z leżącą pod nią błoną naczyniową) i
  • Witreoretinal (walki siatkówki z ciałem szklistym)

Zmiany w poziomie siatkówki - naczyniówka (zwyrodnienie naczyniówki i siatkówki) nie powodują niepokoju pacjenta, ponieważ nie mogą zakończyć się odwarstwieniem siatkówki. Zwyrodnienie witreoretinalne powoduje obawy, ponieważ może prowadzić do odwarstwienia siatkówki.

Doświadczony specjalista w badaniu dna oka może ocenić charakter zwyrodnienia siatkówki obwodowej. Jak często są PDS, jakie są ich przyczyny i czynniki ryzyka? Według statystyk rozwija się zwyrodnienie siatkówki obwodowej:

  1. krótkowzroczni (myopes) - w 30-40% przypadków,
  2. nadwzroczny (nadwzroczny) - u 6-8%,
  3. ludzie z normalnym wzrokiem - w 2-5%.

Przyczyn obwodowej dystrofii siatkówki jest wiele:

  • odziedziczone predyspozycje
  • krótkowzroczność dowolnego stopnia
  • choroby zapalne oka,
  • obrażenia
  • inne choroby oczu.

Do głównych przyczyn należą również powszechne choroby: nadciśnienie, miażdżyca, zatrucie, wcześniejsze infekcje, inne przewlekłe i ostre choroby organizmu. PDS może rozwijać się u pacjentów we wszystkich grupach wiekowych, w tym dzieci.

Samo zwyrodnienie obwodowe nie jest odczuwane przez pacjenta. Osoba zauważa zaburzenia widzenia i zwężenie pola widzenia („kurtyna” po obu stronach pola widzenia) już po wystąpieniu odwarstwienia siatkówki i konieczności poważnej interwencji chirurgicznej.

Nie wszystkie obwodowe zwyrodnienia siatkówki wymagają leczenia. Zwyrodnienie choreoretyczne nie jest niebezpieczne i nie wymaga leczenia. Zwyrodnienie witreoretinalne wymaga leczenia. W identyfikacji takich zwyrodnień i pęknięć siatkówki przeprowadza się leczenie mające na celu zapobieganie odwarstwieniu siatkówki.

Zadaniem wykwalifikowanego okulisty jest określenie charakteru zwyrodnienia i określenie, czy leczenie jest konieczne. Celem leczenia jest stworzenie dodatkowych obszarów wzmacniających połączenia siatkówki i naczyniówki.

Wzmocnienie siatkówki odbywa się za pomocą lasera. Wykonuj odmierzoną i delikatną koagulację profilaktyczną za pomocą specjalnego lasera w zakresie zmian dystroficznych lub koagulacji laserowej granicznej wokół już istniejącej szczeliny.

Za pomocą lasera oddziałuje się na siatkówkę wzdłuż krawędzi ogniska lub pęknięcia, w wyniku czego siatkówka „przykleja się” do leżących pod spodem skorup oczu w punktach ekspozycji na promieniowanie laserowe. Mikro-kolce formowane laserowo niezawodnie chronią siatkówkę przed oderwaniem.

Koagulacja laserowa to bezbolesna procedura, która jest wykonywana ambulatoryjnie i jest dobrze tolerowana przez pacjentów. Podczas zabiegu pacjent zauważa bardzo krótkie błyski światła (około 3,5 milisekundy!). Czas trwania zabiegu wynosi średnio 10 minut i zależy od długości strefy degeneracji.

Należy wziąć pod uwagę, że proces powstawania zrostów zajmuje trochę czasu, dlatego po przeprowadzeniu koagulacji laserowej zaleca się obserwowanie trybu oszczędzania, który eliminuje ciężką pracę fizyczną, wspinaczkę na wysokość, nurkowanie pod wodą, ćwiczenia związane z przyspieszeniem, drganiami i nagłymi ruchami (bieganie, spadochroniarstwo, aerobik itp.).

Cechy choroby


Dystrofia choryoretinalna siatkówki jest chorobą najbardziej podatną na starsze osoby. Charakteryzuje się nieodwracalnymi procesami zniszczenia siatkówki i zmniejszeniem funkcji wzrokowych. Dystrofia siatkówki występuje u osób po pięćdziesiątce.

W pierwszym przypadku pacjent może doświadczyć całkowitej utraty wzroku centralnego, bez której niemożliwe jest prowadzenie samochodu lub czytanie gazety. Jednak w przypadku dystrofii siatkówki w obrębie ośrodkowego układu siatkówki, widzenie obwodowe mieści się w dopuszczalnych granicach.

Dystrofia siatkówki obwodowo-siatkówkowej jest spowodowana zmianami w obwodowych obszarach oka. Na wczesnym etapie ta forma choroby przebiega bez widocznych objawów, co stanowi największe zagrożenie. Konsekwencje dystrofii obwodowej mogą być dość godne ubolewania, aż do oderwania lub pęknięcia siatkówki.

Dystrofia choryoretinalna siatkówki może być spowodowana wieloma różnymi przyczynami, z których niektóre nie są jeszcze w pełni zrozumiałe. Wiadomo, że choroba ta może rozwijać się na tle predyspozycji genetycznych, jak również być wrodzona.

Określ także najczęstsze czynniki wpływające na występowanie dystrofii naczyniówki i siatkówki:

  1. choroby zapalne oka,
  2. infekcje oczu,
  3. urazy oczu
  4. toksyczne działanie na oczy,
  5. zaburzenie metaboliczne,
  6. osłabiona odporność.

Najczęściej choroba dotyka kobiety z jasną tęczówką. Zagrożone są również osoby starsze, które mają złe nawyki, takie jak palenie. Objawy choroby pojawiają się stopniowo. W początkowej fazie choroby pacjenci nie zauważają żadnych negatywnych objawów.

W rzadkich przypadkach chory zauważa zniekształcony kształt i rozmiar tego, co widzi przed sobą. Eksperci identyfikują szereg najbardziej charakterystycznych objawów towarzyszących dystrofii naczyniówki:

  • naruszenie pola widzenia (w niektórych miejscach wizja jest całkowicie nieobecna lub bardzo osłabiona),
  • podzielone obiekty
  • zmniejszona ostrość widzenia podczas oglądania obiektów z bliskiej odległości,
  • znaczne ograniczenie widzenia (w późniejszych stadiach choroby).

Jeśli znajdziesz choćby drobne objawy choroby, natychmiast skontaktuj się z okulistą. Diagnoza dystrofii naczyniowo-siatkowej obejmuje serię badań okulistycznych, które określają naturę i stadium choroby.

Istnieje kilka metod leczenia tej choroby. Bardzo popularna jest metoda fotodynamiczna, w której uzyskuje się efekt spowolnienia rozwoju choroby.

Powszechna jest również metoda laseroterapii. W tym przypadku zaatakowane naczynia są kauteryzowane, co zapobiega dalszemu rozwojowi choroby. Niestety przywrócenie dotkniętych obszarów siatkówki jest prawie niemożliwe, a wzrok pacjenta nie jest w pełni zwrócony.

Jako terapię stosuje się metody fizjoterapeutyczne, które przynoszą ledwo zauważalne efekty, ale wciąż są skuteczne. Ale jeśli wykryjesz chorobę na wczesnym etapie rozwoju, możesz zapobiec poważnym konsekwencjom i zatrzymać utratę wzroku.

PRHD i PWHT

Dystrofia obwodowa siatkówki jest zwykle podzielona na PCDD i PWHT:

  1. PCDD jest zwyrodnieniem obwodowo-naczyniowo-siatkówkowym, na które wpływają tylko błony siatkowate i naczyniowe.
  2. PWHT - dystrofie witreochorioretyczne obwodowe, gdy ciało szkliste jest również zaangażowane w proces degeneracyjny.

Obecnie okuliści aktywnie wykorzystują inne klasyfikacje dystrofii obwodowych, na przykład przez ich lokalizację lub stopień niebezpieczeństwa odwarstwienia siatkówki. Rodzaje dystrofii obwodowych:

  • Dystrofia kratowa - szczególnie często wykrywana u osób z odwarstwieniem siatkówki. Do tego typu dystrofii z reguły prowadzi do rodzinnej predyspozycji dziedzicznej. Dystrofia kratowa jest znacznie częstsza u mężczyzn i zwykle pojawia się w obu oczach. Dystrofia taka zlokalizowana jest z reguły w górnym zewnętrznym fragmencie dna, przed równikiem narządu wzroku lub na nim. Podczas badania dna oka odkryta degeneracja sieci wygląda jak seria wąskich białych, lekko falistych pasm, które tworzą figury przypominające kratę lub drabinę linową. Podobnie wyglądają obliterowane naczynia siatkówki. Pomiędzy takimi zmienionymi naczyniami pojawiają się czerwonawo-różowe ogniska przerzedzenia siatkówki, a także cysty i łzy. Występują charakterystyczne zmiany w pigmentacji - ciemne lub jaśniejsze plamy, pigmentacja wzdłuż naczyń. Na marginesie dystrofii ciało szkliste jest utrwalone, tj. istnieją „trakcje” - nici, które cofają siatkówkę, co z łatwością prowadzi do jej pęknięć.
  • Dystrofia „Ślad Ślimaka”. W tej degeneracji na siatkówce znajdują się białawe, lekko błyszczące, podobne do słupków inkluzje, które mają wiele drobnych przerzedzeń i defektów perforowanych. Ogniska degeneracyjne mają tendencję do łączenia się, tworząc strefy podobne do taśm, których wygląd przypomina ślad ślimaka. Takie dystrofie są zlokalizowane w górnym zewnętrznym kwadrancie i z reguły dodatkowo tworzą duże koliste pęknięcia siatkówki.
  • Dystrofia innepoidów jest uważana za dziedziczną chorobę obwodową siatkówki. Zmiany ujawniły się w dnie, zwykle symetryczne i dwustronne. Na obrzeżach siatkówki duże żółto-białe inkluzje przypominają „płatki śniegu”, które nieznacznie wznoszą się ponad powierzchnię siatkówki. Zazwyczaj są one umiejscowione w pogrubionych, często zatartych naczyniach, można też zaobserwować plamy pigmentowe. Taka degeneracja postępuje dość długo i, w porównaniu z kratą lub „śladem ślimaka”, często nie prowadzi do pęknięć.
  • Degeneracja „brukowana nawierzchnia” znajduje się z reguły tylko na peryferiach. Charakteryzuje się oddzielnymi białymi ogniskami o lekko wydłużonym kształcie, obok których czasami znajdują się małe grudki pigmentu. Z reguły jest wykrywany w dolnych obszarach dna oka, chociaż czasami można go określić na całym obwodzie.
  • Zwyrodnienie celiakii (mała torbielowata) siatkówki jest zlokalizowane w rejonie skrajnego peryferii dna. Kiedy tworzy małe cysty, które mają tendencję do łączenia się, tworząc większe. Pęknięcia takich torbieli nie są rzadkością podczas upadków lub tępych obrażeń, które mogą prowadzić do perforacji pęknięć. Badanie dna oka ujawnia skupiska torbieli, które wyglądają jak wielokrotne owalne lub okrągłe jasne czerwone formacje na siatkówce.
  • Retinoschisis lub wiązka siatkówki to patologia nabyta lub wrodzona, wada rozwojowa siatkówki. Wrodzone torbiele siatkówki i młodzieńcze retinezjozy X-chromosomowe są uważane za wrodzone formy retinoschisis, w których pacjenci mają również obwodowe zmiany siatkówki i procesy dystroficzne w strefie centralnej, co prowadzi do zmniejszenia ostrości widzenia. Nabyte retynozy, szczególnie często występują w przypadku krótkowzroczności lub u osób w podeszłym wieku, w starszym wieku.

Wraz z istniejącymi zmianami w ciele szklistym, trakcje (pasma, zrosty) mogą tworzyć się pomiędzy siatkówką a siatkówką. Takie zrosty, na jednym końcu przymocowane do cieńszej części siatkówki, zwiększają wielokrotnie ryzyko zerwania, a następnie oderwania.

Klasyfikacja


Przez formularz dzieli się na:

  1. Dystrofia kratowa - najczęściej powoduje odwarstwienie siatkówki. Zakłada się rodzinną dziedziczną predyspozycję do tego typu dystrofii z większą częstością występowania u mężczyzn. Zwykle występuje w obu oczach. Najczęściej zlokalizowane w górnym zewnętrznym kwadrancie dna oka równikowe lub przednie względem równika oka. Podczas badania dna oka, degeneracja sieci wygląda jak seria wąskich białych, jakby niejasnych pasów, tworzących figury przypominające kratownicę lub drabinkę linową. W ten sposób wyglądają zatarte naczynia siatkówki. Pomiędzy tymi zmienionymi naczyniami występują różowo-czerwone ogniska przerzedzenia siatkówki, torbieli i pęknięć siatkówki. Charakterystyczne zmiany pigmentacji w postaci ciemniejszych lub jaśniejszych plam, pigmentacji wzdłuż naczyń. Ciało szkliste jest przymocowane do krawędzi dystrofii, tj. Powstają „trakcje” - pasma, które ciągną siatkówkę i łatwo prowadzą do pęknięć.
  2. Dystrofia typu „Ślimak”. Na siatkówce znaleziono białawe, lekko połyskujące inkluzje w kształcie pręta z obecnością wielu drobnych przerzedzeń i perforowanych defektów. Ogniska degeneracyjne łączą się i tworzą strefy przypominające wstęgę, które z wyglądu przypominają ślad ślimaka. Najczęściej znajduje się w górnej ćwiartce zewnętrznej. W wyniku takiej dystrofii mogą powstawać duże okrągłe szczeliny.
  3. Dystrofia innepoidów jest dziedziczną chorobą obwodową siatkówki. Zmiany dna, co do zasady, dwustronne i symetryczne. Na obrzeżach siatkówki znajdują się duże żółtawobiałe inkluzje w postaci „płatków śniegu”, które wystają ponad powierzchnię siatkówki i są zwykle zlokalizowane w pobliżu pogrubionych częściowo zatartych naczyń, mogą występować plamy pigmentowe. Inepodemiczna degeneracja postępuje przez długi okres czasu i nie prowadzi często do pęknięć, takich jak krata i „ślad ślimaka”.
  4. Zwyrodnienie typu „brukowiec” znajduje się z reguły daleko na peryferiach. Widoczne są pojedyncze białe ogniska o lekko wydłużonym kształcie, wokół których czasami identyfikowane są małe grudki pigmentu. Najczęściej spotykane w dolnej części dna oka, chociaż można je określić na całym obwodzie.
  5. Torbielowata (mała torbielowata) degeneracja siatkówki znajduje się na skrajnym obwodzie dna. Małe torbiele mogą się łączyć, tworząc większe. Podczas upadku, tępe obrażenia, torbiele mogą pęknąć, co może prowadzić do powstawania perforowanych pęknięć. Patrząc z oka dnia, torbiele wyglądają jak wielokrotne okrągłe lub owalne jasne czerwone formacje.
  6. Retinoschisis - rozwarstwienie siatkówki - może być wrodzone i nabyte. Najczęściej jest to dziedziczna patologia - wada rozwojowa siatkówki. Wrodzone torbiele siatkówki, młodzieńcza retinoschis X-chromosomalna są wrodzonymi postaciami retinozy, gdy pacjenci, oprócz zmian obwodowych, często wykazują procesy dystroficzne w strefie centralnej siatkówki, prowadząc do zmniejszenia widzenia.
    Nabyte dystroficzne retynozy są najczęściej związane z krótkowzrocznością, a także w starszym i starszym wieku.

Formy mieszane - połączenie różnych rodzajów degeneracji. Obwodowe zwyrodnienie naczyniówki może prowadzić do przerwania siatkówki. Według rodzaju pęknięcia siatkówki są podzielone na perforowane, zastawki i rodzaj dializy.

Holey łzy najczęściej wynikają z kratownicy i dystrofii torbielowatych, otworu w siatkówce. Zawór nazywany jest szczeliną, gdy siatkówka pokrywa lukę.

Łzy zastawkowe są z reguły wynikiem trakcji witreoretinalnej, która „ciągnie” siatkówkę. Gdy pęknie, obszar trakcji witreoretinalnej będzie końcówką zaworu.

Dializa jest liniowym pęknięciem siatkówki wzdłuż linii zębatej - punktem przyczepienia siatkówki do naczyniówki. W większości przypadków dializa wiąże się z tępym urazem oka.

Luki w dnie oka wyglądają jak jaskrawoczerwone, wyraźnie określone ogniska różnych form, przez które można zobaczyć wzór naczyniówki. Szczególnie zauważalne pęknięcia siatkówki na szarym tle.

PDS i ciąża

Wszystkie kobiety w ciąży z krótkowzrocznością (krótkowzroczność) muszą poddać się badaniu siatkówki dwa razy w czasie ciąży. Pierwsza diagnoza jest przeprowadzana w okresie 10-14 tygodni, druga diagnoza - w okresie 32-36 tygodni.

Celem tego badania jest zidentyfikowanie lub wyeliminowanie niebezpiecznych warunków na siatkówce i wydanie pisemnego wniosku, czy pacjent może urodzić w sposób naturalny lub czy istnieją wskazania do porodu przez cesarskie cięcie z narządu wzroku.

Wskazania do cięcia cesarskiego to obecność szczeliny lub łez siatkówki, odwarstwienie siatkówki. W tym przypadku wykonuje się koagulację laserową siatkówki i wyciąga wniosek o konieczności przeprowadzenia porodu przez cięcie cesarskie.

Jeśli lekarz znalazł PDS (bez łez), do 32 tygodnia ciąży wykonuje się laserowe wzmocnienie siatkówki i wydaje się wniosek o możliwości naturalnego porodu.

Jakie przeciwwskazania i powikłania mogą wystąpić po wzmocnieniu siatkówki laserowej? Procedura laserowego wzmacniania siatkówki (PPLK) jest całkowicie bezpieczna dla wzroku pacjenta.

Ale jeśli istnieją wskazania, a laser nie jest wykonywany, osoba ta znajduje się w strefie wysokiego ryzyka z powodu odwarstwienia siatkówki. Przeciwwskazania do wykonania PPLK nr.

We wczesnym okresie pooperacyjnym (3-4 dni) można zaobserwować zaczerwienienie spojówki i okresowy dyskomfort. Wszystkie te zjawiska mijają szybko.

Obwód siatkówki znajduje się za środkiem gałki ocznej iw związku z tym badaniem powoduje pewne trudności. Ale właśnie tam jest choroba - obwodowa dystrofia naczyniówki siatkówki.

Chore obszary siatkówki stają się cieńsze, co powoduje pęknięcia, co pociąga za sobą poważne komplikacje - odwarstwienie siatkówki.

Choroba jest bardzo powszechna wśród ludzi cierpiących na krótkowzroczność, ponieważ rozciąganie wzdłużne oka przyczynia się do poważnych zmian w siatkówce i wszystkich tkankach oka. Im wyższy stopień krótkowzroczności, tym większe prawdopodobieństwo dystrofii.

W początkowej fazie objawy dystrofii są nieobecne, więc choroba jest niebezpieczna. Może być nabyte i dziedziczne. Może stać się chorym, zarówno w podeszłym wieku, jak i młodym wieku.

W zależności od obszaru oka, który przeszedł chorobę, dystrofie obwodowe dzielą się na dwa typy:

  • obwodowy naczyniowo-siatkówkowy - choruje na naczyniówkę i siatkówkę;
  • obwodowy witreoretinal - dotknięta siatkówka i ciało szkliste.

Z kolei dystrofia obwodowa siatkówki oka jest podzielona na typy - kraty, torbiel i biodrowe. Dystrofia obwodowa sama w sobie nie manifestuje się, a pacjent zauważa zmiany w widzeniu, nawet gdy rozwijają się komplikacje takie jak łzawienie i odwarstwienie siatkówki.

Wszystkie te objawy wymagają natychmiastowego skierowania do okulisty, aby zapobiec nieodwracalnej ślepocie. Rozpoznanie choroby ustala okulista, określa rodzaj dystrofii i na tej podstawie przepisuje leczenie.

Diagnostyka jest przeprowadzana za pomocą trój lustrzanego obiektywu Goldmana, który pomaga zbadać te części siatkówki, których konwencjonalny oftalmoskop nie pozwala zobaczyć, ujawniając w ten sposób niebezpieczne zakłócenia w siatkówce. Kontrola przeprowadzana jest po zabiegu, ekspansji źrenicy.

Bardzo często, w celu dokładniejszego zbadania, stosowana jest skleropresja - metoda, w której siatkówka oka przesuwa się w kierunku środka i istnieje możliwość obserwacji obszarów peryferyjnych. Wstępne modyfikacje siatkówki nie wymagają leczenia, ale konieczna jest obowiązkowa obserwacja lekarza.

Najważniejszym zadaniem w tej sytuacji jest fotografowanie obrzeża dna lampy fotograficznej. Podczas diagnozy lekarz przepisuje albo obserwację choroby, albo leczenie laserowe.

Procedura laserowego leczenia dystrofii siatkówki jest następująca: dotknięte obszary są odgrodzone od środka, aby utworzyć barierę, która zapobiegnie odwarstwieniu siatkówki. Metoda jest uważana za najbardziej skuteczną i pozwala uniknąć interwencji chirurgicznej.

W istocie, leczenie to zapobiega odwarstwieniu siatkówki. Zabieg jest bezbolesny, dobrze tolerowany przez pacjentów i trwa od pięciu do piętnastu minut. Leczenie ambulatoryjne odbywa się bez uszkodzenia oczu.

Bardziej złożone operacje są wyznaczane w późniejszych etapach choroby. Wyniki operacji bardzo często nie dają pożądanych rezultatów i rzadko można w pełni przywrócić wzrok.

Zapobieganie obwodowej dystrofii naczyniówki i siatkówki jest głównie konieczne u pacjentów cierpiących na krótkowzroczność, cukrzycę, dzieci urodzone w trudnych porodach, osoby podatne na choroby dziedziczne.

Przyczyny

Przyczyny prowadzące do rozwoju dystrofii obwodowych siatkówki nie zostały jeszcze w pełni zbadane. Dystrofie mogą wystąpić w każdym wieku iz takim samym prawdopodobieństwem patologia ta rozwija się zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju dystrofii obwodowej siatkówki, bardzo wiele, obejmują:

  1. Dziedziczność.
  2. Krótkowzroczność dowolnego stopnia.
  3. Choroby oczu o charakterze zapalnym.
  4. Urazowe uszkodzenie mózgu.
  5. Uszkodzenie oczu.
  6. Powszechne choroby (miażdżyca, nadciśnienie, cukrzyca, wcześniejsze zakażenia i zatrucia).

Wiodącą rolę w rozwoju dystrofii należy upośledzenie krążenia krwi w obwodowych obszarach siatkówki. Pogorszenie przepływu krwi jest bezpośrednią drogą do metabolicznej błony siatkówki i występowaniem miejscowo zmodyfikowanych funkcjonalnie obszarów z rozrzedzoną siatkówką.

Udowodniono, że u osób z krótkowzrocznością częstsze są obwodowe zmiany zwyrodnieniowe siatkówki, ponieważ przy krótkowzroczności zwiększa się długość oka, co prowadzi do rozciągnięcia jego błon i przerzedzenia obwodu siatkówki.

Przerwy siatkówki

Przerwy w siatkówce w ich wyglądzie są podzielone na perforowane, zastawkowe i dializy.
Dzikie łzy pojawiają się zwykle w wyniku dystrofii kratowych i racemicznych, z rozwartą dziurą w siatkówce.

Zawór jest szczeliną, w której fragment siatkówki trakcji witreoretinalnej odciąga siatkówkę. Gdy powstaje pęknięcie, obszar trakcyjny witreoretinalny stanie się końcówką zaworu.

Przerwa dializacyjna jest separacją liniową wzdłuż linii zębatej - punktem przyczepienia siatkówki do naczyniówki. W większości przypadków pęknięcia dializ są wynikiem tępego uszkodzenia oczu.

Luki w dnie są jasnoczerwonymi ogniskami z wyraźnym zarysem różnych form. Pod nimi domyślił się rysowania naczyniówki. Łzy siatkówki są szczególnie zauważalne na szaro oderwanym tle.

Grupy ryzyka

Pacjenci z krótkowzrocznością (krótkowzroczność) są najbardziej podatni na rozwój dystrofii obwodowej. Wynika to z faktu, że krótkowzroczność zwiększa długość oka, co prowadzi do napięcia siatkówki i jej przerzedzenia. Grupa ryzyka obejmuje również osoby starsze w wieku 65 lat i starsze.

Istnieje wiele klasyfikacji dystrofii obwodowej siatkówki. Skala zaangażowania struktur oka w proces patologiczny jest inna:

  • PCDD - dystrofia obwodowo-siatkówkowa, która charakteryzuje się uszkodzeniem jedynie siatkówki i naczyniówki;
  • PWHT jest dystrofią witreochorioretyczną obwodową, która charakteryzuje się uszkodzeniem siatkówki, naczyniówki i ciała szklistego.

Ponadto choroba jest klasyfikowana zgodnie z charakterem szkody:

  1. Dystrofia kratowa, w której dotknięty obszar przypomina wyglądem drabinkę siatkową lub linową. Ten typ patologii jest zazwyczaj dziedziczony, mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Z reguły rozwija się kromka na dwóch oczach i często staje się przyczyną pęknięć siatkówki.
  2. „Ślad ślimaka” to rodzaj choroby charakteryzującej się rozwojem dystroficznych ognisk w postaci strefopodobnych stref, które wyglądają jak ślady ślimaka. W rezultacie mogą wystąpić duże okrągłe pęknięcia siatkówki.
  3. „Bruk brukowiec” to rodzaj patologii charakteryzujący się powstawaniem dystroficznych ognisk daleko na obrzeżach siatkówki, z których można oddzielić całe bloki pigmentu.
  4. Dystrofia innepoidów, w której na siatkówce pojawiają się charakterystyczne żółtawobiałe inkluzje. Jest dziedziczna, rozwija się w obu oczach.
  5. Mała dystrofia torbielowa, zwykle wynikająca z urazów. Charakteryzuje się tworzeniem małych torbieli.
  6. Retinoschisis, w którym występuje odwarstwienie siatkówki. Sporadycznie dziedziczone, najczęściej rozwija się u osób starszych i pacjentów z krótkowzrocznością.

Objawy


Przebieg kliniczny dystrofii naczyniówki i siatkówki jest przewlekły, powoli postępujący. W początkowym okresie niedokrwiennej postaci dystrofii naczyniówkowo-siatkówkowej nie ma żadnych dolegliwości, ostrość widzenia pozostaje w normalnym zakresie przez długi czas.

W niektórych przypadkach może wystąpić zniekształcenie linii prostych, kształt i rozmiar obiektów (metamorfizacja). Suchą dystrofię kosmówkowo-siatkówkową charakteryzuje się skupiskami substancji koloidalnej (druzy siatkówki) między błoną Buch a nabłonkiem barwnikowym siatkówki, redystrybucją pigmentu, rozwojem ubytków i zanikiem nabłonka pigmentowego i warstwy kosmówkowo-kapilarnej.

W wyniku tych zmian w polu widzenia pojawia się ograniczony obszar, w którym wzrok jest poważnie osłabiony lub całkowicie nieobecny (mroczek centralny). Pacjenci z suchą postacią dystrofii naczyniówki mogą narzekać na podwójne obiekty, nieostre widzenie w pobliżu, obecność martwych punktów w polu widzenia.

Istnieje kilka etapów rozwoju wysiękowej postaci dystrofii naczyniówki. Na etapie wysiękowego odwarstwienia nabłonka pigmentowego, względnie wysokiej ostrości widzenia centralnego (0,8-1,0), można zaobserwować tymczasowe niewyjaśnione zaburzenia refrakcyjne: dalekowzroczność lub astygmatyzm, objawy metamorfopii, względnie pozytywny mroczek (prześwitująca plamka w polu widzenia oka), fotopsję.

Pojawia się nieznaczne podniesienie siatkówki w postaci kopuły w regionie plamki żółtej (strefa oderwania), która ma wyraźne granice, druzy stają się mniej wyraźne. Na tym etapie proces może się ustabilizować, ewentualnie niezależna adhezja oddziału.

Na etapie wysiękowego odwarstwienia nabłonka nerwowego skargi, w większości pozostają takie same, ostrość widzenia zmniejsza się w większym stopniu, brak jest jasności na granicach oderwania i obrzęku podwyższonej strefy siatkówki.

Etap neowaskularyzacji charakteryzuje się gwałtownym spadkiem ostrości widzenia (do 0,1 i poniżej) z utratą zdolności do pisania i czytania.

Wysiękowe krwotoczne odwarstwienie pigmentu i nabłonka nerwowego objawia się utworzeniem dużego biało-różowego lub szaro-brązowego wyraźnie ograni- czonego ogniska z skupiskami pigmentu, nowo utworzonymi naczyniami, torbielowatą zmodyfikowaną siatkówką wystającą do ciała szklistego.

W przypadku pęknięcia nowo utworzonych naczyń krwotocznych obserwuje się podsłuch lub podsiatkówkę, w rzadkich przypadkach - rozwój hemophthalmia. Wizja jest niska. Bliznowaty etap dystrofii naczyniówki i siatkówki przebiega wraz z tworzeniem się tkanki włóknistej i tworzeniem blizny.

Diagnostyka

Aby uzyskać pełną diagnozę dystrofii obwodowej, a także łez, którym nie towarzyszy odwarstwienie siatkówki, konieczne jest zbadanie dna oka za pomocą specjalnego trójwierszowego obiektywu Goldmana przy maksymalnym rozszerzeniu źrenicy.

Ten obiektyw pozwala na eksplorację nawet najbardziej ekstremalnych obszarów peryferii siatkówki. W razie potrzeby można zastosować metodę sklerokompresji - naciskając twardówkę, gdy lekarz przesuwa siatkówkę do środka, jak również obszary peryferii niedostępne do badania stają się widoczne.

Obecnie istnieją również specjalne urządzenia cyfrowe, dzięki którym łatwo jest uzyskać kolorowe obrazy peryferii siatkówki i oszacować wielkość stref dystrofii lub luk, jeśli występują, w stosunku do powierzchni dna oka.

Lista obowiązkowych środków diagnostycznych przed planowaną hospitalizacją w celu leczenia lekami i laserem:

  • Konsultacja okulistyczna
  • Wizometria
  • Biomikroskopia
  • Oftalmoskopia
  • Tonometria
  • Cykloskopia
  • Perymetria
  • Echobiometria
  • Mycie przewodów łzowych
  • ENT, dentysta, terapeuta
  • Konsultacje wąskich specjalistów (fisiolog, kardiolog, endokrynolog, epid. Środowisko itp.) W obecności towarzyszących patologii.
  • Badania kliniczne i laboratoryjne: pełna morfologia krwi, analiza moczu, badanie poziomu cukru we krwi, test kału w przypadku jaj pasożytniczych, fluorografia, EKG, koagulogram, test krzepnięcia krwi, mikroreakcja, krew HIV, biochemiczne badanie krwi (ALT, AST, elektrolity, bilirubina, kreatynina, mocznik), ELISA krwi dla markerów zapalenia wątroby.

Lista głównych środków diagnostycznych:

  1. Konsultacja okulistyczna
  2. Wizometria
  3. Biomikroskopia
  4. Oftalmoskopia
  5. Tonometria
  6. Cykloskopia
  7. Perymetria
  8. Echobiometria
  9. Keratorefractometry

Lista dodatkowych pomiarów diagnostycznych:

  • USG Doppler w celu określenia stopnia zmniejszenia przepływu krwi w naczyniach oka
  • Skanowanie A, B w celu określenia rozmiaru przednio-tylnego i bocznego gałki ocznej i zapobieżenia odwarstwieniu siatkówki
  • Badania elektrofizjologiczne - ERG i VEP do diagnostyki różnicowej z innymi chorobami

Wykrywanie dystrofii obwodowej z przerwami siatkówki wymaga leczenia, którego celem jest zapobieganie odwarstwieniu siatkówki.

Zabieg ten polega na przeprowadzeniu profilaktycznej koagulacji laserowej siatkówki w strefie zmian dystroficznych lub koagulacji laserowej granicznej wokół istniejącej luki.

Podczas wykonywania takiej procedury na błonę siatkówki przy krawędzi rozerwania lub ogniska dystroficznego przykładany jest specjalny laser, który powoduje „sklejenie” siatkówki i leżących poniżej skorup oczu w obszarze dotkniętym promieniowaniem laserowym.

Koagulacja laserowa jest wykonywana ambulatoryjnie, jest dobrze tolerowana przez pacjentów. Należy jednak wziąć pod uwagę, że tworzenie niezbędnych zrostów zajmuje trochę czasu, dlatego po procedurze koagulacji laserowej konieczne jest obserwowanie trybu oszczędzania, który eliminuje ciężką pracę fizyczną, nurkowanie lub wznoszenie się na wysokość, ćwiczenia związane z wibracjami lub nagłymi ruchami (skacząc z spadochron, bieganie, aerobik itp.).

Leczenie

W leczeniu dystrofii naczyniowo-siatkówkowej stosuje się leki, lasery, metody chirurgiczne, porażenie prądem i stymulację magnetyczną, co pozwala na stabilizację i częściową kompensację stanu, ponieważ pełne przywrócenie normalnego widzenia jest niemożliwe.

Laserową stymulację siatkówki wykonuje się za pomocą półprzewodnikowego promieniowania laserowego o niskiej intensywności z nieostrym czerwonym punktem.

W wysiękowej postaci dystrofii naczyniówki i siatkówki wykazano, że miejscowa i ogólna terapia odwodnienia oraz sektorowa koagulacja laserowa siatkówki niszczą podsiatkówkową neowaskularną błonę, eliminując obrzęk plamki, co pomaga zapobiec dalszemu rozprzestrzenianiu się procesu dystroficznego.

Obiecującymi metodami leczenia wysiękowej dystrofii naczyniówki i siatkówki są również terapia fotodynamiczna, termoterapia przezpęcherzowa siatkówki.

Leczeniem chirurgicznym dystrofii naczyniówki jest witrektomia (z postacią nie wysiękową w celu usunięcia podsiatkówkowych naczyń neowaskularnych), rewaskularyzacja naczyniówkowa i operacje naczynioruchowe (z postacią nie wysiękową w celu poprawy ukrwienia siatkówki).

Wskaźnik ostrości wzroku, korzystny dla leczenia, wynosi od 0,2 i powyżej.
Rokowanie w dystrofii naczyniówki i siatkówki jest ogólnie niekorzystne.

Zapobieganie

Zapobieganie możliwym powikłaniom w wykrywaniu dystrofii obwodowych zależy całkowicie od dyscypliny i uwagi pacjenta na własne zdrowie. W rzeczywistości, kiedy mówią o prewencji, przede wszystkim oznaczają zapobieganie pęknięciom siatkówki i jej oderwaniu.

Głównym sposobem zapobiegania temu jest terminowa diagnoza patologii u pacjentów z grupy ryzyka, dynamiczna obserwacja i dalsza profilaktyczna koagulacja laserowa, jeśli to konieczne.

Pacjenci z istniejącą obwodową dystrofią siatkówki, a także pacjenci zagrożeni, powinni być badani dwa razy w roku. Kobietom w ciąży zaleca się zbadanie dna oka szeroką źrenicą, przynajmniej dwa razy - na początku ciąży i na końcu. Po porodzie wymagane jest również badanie okulistyczne.

Zapobieganie bezpośrednim procesom dystroficznym u osób zagrożonych obejmuje regularne badania profilaktyczne oczu z obowiązkowym rozszerzeniem źrenicy, a także kursy terapii naczyniowej i witaminowej, które mają na celu poprawę krążenia krwi obwodowej i stymulację procesów metabolicznych błony siatkówki.

http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/perifericheskaya-xorioretinalnaya-distrofiya
Up