Przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego występuje w wyniku ostrych zaburzeń krążenia w układzie tętnic zasilających nerw wzrokowy. Występuje szybki (w ciągu 1-2 dni) spadek widzenia, aż do percepcji światła. Centralne mroczki pojawiają się w polu widzenia, częściej niższa połowa pola widzenia wypada, rzadziej w polu widzenia występują opady sektorowe. Zmiany te występują częściej u pacjentów w podeszłym wieku na podstawie skurczu lub mają charakter organiczny (miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze, zapalenie wsierdzia itp.). Na samym początku choroby dno oka może pozostać niezmienione, a drugiego dnia pojawia się wokół niego niedokrwienny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i obrzęk siatkowaty. Tętnice są zwężone, w miejscach na obrzękowej siatkówce (w obszarze dysku lub wokół niego) nie są wykrywane. Obszar żółtej plamki nie ulega zmianie. W późniejszym obrzęku dysku nerwu wzrokowego zmniejsza się, dysk staje się bardziej blady, do końca 2-3 tygodnia atrofii nerwu wzrokowego występuje o różnym nasileniu. Ze względu na szybkie pogorszenie ostrości wzroku konieczne jest wczesne leczenie.
Leczenie. Pilna hospitalizacja. Natychmiast po rozpoznaniu przepisano leki rozszerzające naczynia, leki trombolityczne i leki przeciwzakrzepowe. Pod językiem podawać tabletkę nitrogliceryny (0,0005 g) lub 1% roztwór 3 kropli na kawałek cukru. Zaleca się wdychanie azotynu amylu (nanieść 2-3 krople z ampułki na chusteczkę). Dożylnie wlać 5–10 ml 2,4% roztworu aminofiliny wraz z 10–20 ml 40% roztworu glukozy dziennie, 2–4 ml 2% roztworu nie (powoli!), 15% roztworu ksantynolu nikotyny (komplaminy) - 2 ml 1-2 razy dziennie (wstrzykiwany bardzo powoli, pacjent znajduje się w pozycji leżącej), streptoliaza (streptaza, streptokinaza) lub metoda kroplowa streptodekazu - 15-30 kropli na minutę dla 100 000 jm na dobę pod kontrolą układu krzepnięcia krwi, wskaźnik protrombiny i wyniki badań krwi utajonej w moczu.
Pokazano wstrzyknięcie poprzeczne 0,3-0,5 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny, prskol - 10 mg (1 ampułka roztworu); 0,3–0,5 ml 0,4% roztworu deksazonu, 700–1000 IU heparyny, 1250 U urokinazy, 0,3–0,5 ml 1% roztworu emaksypiny. Fibrynolizynę podaje się pod spojówką (1000 IU rozpuszcza się w 0,5 ml 2% roztworu nowokainy, wstrzykiwanego co drugi dzień), trombolizynę (5 mg rozpuszcza się w 0,5 ml 2% roztworu nowokainy). Dożylnie podaje się 10 ml 40% roztworu glukozy, 10 ml 10% roztworu chlorku sodu. Przepisują one również domięśniowe zastrzyki 15% roztworu komplaminy, 2 ml 1-2 razy dziennie, 12% roztwór aminofiliny, 2-3 ml dziennie, 2,5% roztwór halidoru, 1-2 ml, 2% roztwór 2–2 roztworu 4 ml, heparyna 20 000–40 000 IU dziennie (leczenie 5–7 dni), urokinaza 1125 U (0,5 ml) dziennie (5000 IU leku rozpuszcza się w 2 ml rozpuszczalnika), przebieg leczenia wynosi 10–15 dni
Wewnątrz podać 0,5% roztwór azotynu sodu i 1 łyżkę 2-3 razy dziennie, komplamin 0,3 g 2-3 razy dziennie po posiłku, halidor 0,1 g 2 razy dziennie, ale silos zgodnie z 0,04 g 3 razy dziennie, 1 tabletka 1 tabletka 3 razy dziennie po posiłkach, eufilina 0,1 g 3 razy dziennie, papaweryna 0,02 g 3 razy dziennie, fosfaden 0,05 g 2— 3 razy dziennie sermion 1 tabletka 2-3 razy dziennie.
W okresie rozwoju obrzęku nerwu wzrokowego, leki moczopędne są przepisywane pacjentom - diakarb 0,25 g 2-3 razy dziennie (3 dni, 2 dni przerwy), hypotiazyd 0,05 g 1 raz przed posiłkami przez 5 —7 dni, po których następuje przerwa 3-4 dni, furosemid, 0,04 g raz dziennie, brinaldix, 0,02 g G raz dziennie, 50% roztwór glicerolu w tempie 1-1,5 g / kg. Stosowano także antykoagulanty działania pośredniego - neodikumarynę 0,2-0,3 g, 2 razy dziennie, zmniejszając w kolejnych dawkach dawkę do 0,1-0,15 g; fenylina 0,03 g 3-4 razy dziennie pierwszego dnia, a następnie 1 raz dziennie. Leczenie trwa przez 1,5-2 miesiące. Pacjenci powinni być konsultowani przez lekarza i neuropatologa (patrz Ostra niedrożność centralnej tętnicy siatkówki i jej gałęzi).
Zastoinowa tarcza nerwu wzrokowego jest niezapalnym obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego spowodowanym wzrostem ciśnienia śródczaszkowego. Przyczynami zastoinowej tarczy są różne choroby mózgu (guzy, ropnie, zapalenie pajęczynówki, krwotoki, zapalenie opon mózgowych, miażdżyca, torbiele pasożytnicze itp.). Dysk zastoinowy Gdy patologia rdzenia kręgowego (guza) jest niezwykle rzadka. Wśród różnych teorii na temat patogenezy dysku stojącego najbardziej rozpoznawaną jest retencja, zgodnie z którą zastój dysku wynika z opóźnienia odpływu płynu tkankowego do jamy czaszki z powodu ucisku nerwu wzrokowego. W tym samym czasie wypływ płynu tkankowego wzdłuż nerwu wzrokowego jest zablokowany. Podczas oftalmoskopii w początkowych stadiach choroby występuje niewielkie przekrwienie i niewyraźne granice krążka w połączeniu z umiarkowanymi żylakami siatkówki. Wraz ze wzrostem obrzęku obserwuje się odległość dysku nad siatkówką. Żyły rozszerzają się i zwijają, tętnice zwężają się. Głowa nerwu wzrokowego rośnie, rozmnażając się w ciało szkliste, jego granice są słabo zdefiniowane. Krwotoki pojawiają się w okolicy krążka i okołobłoniastego, jak również w plazmatycznej skórze w postaci żółtawobiałych plam. Funkcje wizualne ze stojącą tarczą pozostają niezmienione przez długi czas. Jednak zawsze zwiększa się rozmiar martwego pola. W przypadku długotrwałego braku eliminacji przyczyny krążka zastoinowego ostrość widzenia zaczyna się zmniejszać, a zwężenie granic pola widzenia rozwija się pod wpływem atrofii części włókien nerwu wzrokowego. Stagnacja dysku jest zwykle obustronna, ale stopień rozwoju stagnacji w obu oczach może być nierówny.
Diagnoza na podstawie charakterystycznego obrazu oftalmoskopowego i wyników badań czynnościowych oka. Potrzebna radiografia czaszki, konsultacja neurologa, angiografia fluorescencyjna dna oka. Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z zapaleniem nerwu (papillitis) nerwu wzrokowego i zapalenia rzekomego. W przypadku zastoju dysku, w przeciwieństwie do zapalenia nerwów, istnieje długotrwałe zachowanie funkcji wzrokowych (ostrość widzenia i pole widzenia). Wzrost obrzęku dysku jest określony przez zmianę stopnia załamania w kierunku jego osłabienia. Osłabienie refrakcji na każde 3 dioptry odpowiada wzrostowi odległości dysku powyżej powierzchni siatkówki o 1 mm.
Leczenie Ma on przede wszystkim na celu wyeliminowanie przyczyny krążenia zastoinowego (usunięcie guzów mózgu, leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia pajęczynówki, krwotoku mózgowego itp.). Podczas badania pacjenta i przed operacją przeprowadza się terapię odwodnienia, która pomaga zmniejszyć nacisk na włókna nerwowe nerwu wzrokowego i zapobiega ich zanikowi. Dożylne wlewy 40% roztworu glukozy są przepisywane na 20 ml dziennie, 10% roztworu chlorku wapnia dziennie (na cykl 15-20 wlewów); domięśniowo - 25% roztwór siarczanu magnezu 10 ml dziennie przez 20 dni, 1% roztwór furosemidu (lasix) 2 ml 1 raz co 2 dni. Wewnątrz podawać diakarb (diamoks, Fonurit) 0,25 g 2-3 razy dziennie, po 3 dniach podawania konieczna jest przerwa 2 dni; furosemid (lasix), 0,04 g raz na dobę (rano) z posiłkiem lub po posiłku, klopamid (brinaldix), 0,02 g raz na dobę, triamteren (triampure compositum), 1 tabletka 2 razy dziennie ( rano i po południu po posiłku), gipotiazyd 0,1 g dziennie przez 5 dni, 3 dni przerwy; 50% roztwór gliceryny w ilości 1,5 g / kg raz dziennie w ciągu tygodnia. 0,4% roztwór deksametazonu, 0,5-1 ml, podaje się pozagałkowo. W niektórych przypadkach wykazano, że nakłucia mózgowo-rdzeniowe zmniejszają ciśnienie śródczaszkowe. Leczenie atrofii nerwów wzrokowych, które rozwinęło się po utworzeniu dysku stojącego, przeprowadza się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia tej choroby (patrz zanik nerwu wzrokowego).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlW urazowych uszkodzeniach mózgu (TBI) często dochodzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego (MN). Ludzkie oko jest bardzo delikatnym narzędziem, które można łatwo zranić. Mówimy nie tylko o jego zewnętrznej części, ale także o jego wewnętrznej części. Najczęściej obrażenia powstają w wyniku silnego efektu mechanicznego na obszarze głowy. Prowadzi to do wielu negatywnych konsekwencji, których stopień złożoności zależy od poziomu urazu i rodzaju TBI.
Eksperci zauważają, że taki problem jak uraz MN występuje u około 5% ofiar z urazem głowy. Najczęściej jest to uszkodzenie wewnątrz nerwowego układu nerwowego.
Ogólnie rzecz biorąc, tego typu obrażenia występują po uderzeniu w czołową lub czołowo-skroniową część głowy. Jednocześnie eksperci zauważają, że stopień uszkodzenia czaszki nie zawsze koreluje z poziomem uszkodzenia nerwu wzrokowego.
Dlatego nie można powiedzieć, że silny cios w głowę koniecznie doprowadzi do całkowitej lub częściowej utraty wzroku. Z kolei nawet pozornie nieistotne obrażenia mogą spowodować poważne pogorszenie procesu wzrokowego, jeśli uderzenie spadnie na pewien obszar.
Największe niebezpieczeństwo niesie uraz przedniej części głowy. Dlatego takich uderzeń należy koniecznie unikać, aby nie stracić z oczu.
Specjaliści twierdzą, że przy silnym uszkodzeniu okolicy czołowo-oczodołowej możliwe jest maksymalne uszkodzenie nerwów, co skutkuje całkowitą utratą wzroku, a nawet amaurozą.
Niektórzy pacjenci również cierpią z powodu utraty przytomności. Ale dla niektórych uderzenia w przednią część głowy odzwierciedla tylko pogorszenie procesu wzrokowego. To wyraźny znak kontuzji.
ZN odgrywa bardzo ważną rolę w ludzkim ciele. Jest to specjalny nadajnik, który przenosi sygnały z siatkówki do mózgu. Nerw wzrokowy składa się z milionów włókien, które razem tworzą całkowitą długość 50 mm. Jest to bardzo wrażliwa, ale jednocześnie ważna struktura, którą można łatwo uszkodzić.
Jak już wspomniano, najczęstszą przyczyną uszkodzenia nerwu wzrokowego jest uraz głowy. Nie jest to jednak jedyny możliwy czynnik naruszający transport sygnałów. Może to być problem rozwoju prenatalnego, gdy płód pod wpływem pewnych procesów jest złym kształtowaniem narządów widzenia.
Ponadto uszkodzenie nerwu wzrokowego może spowodować stan zapalny, który jest w stanie skoncentrować się w oku lub mózgu. Zatory i atrofia mają również negatywny wpływ na GI. Te ostatnie mogą mieć inne pochodzenie.
Najczęściej staje się komplikacją po urazowym uszkodzeniu mózgu. Ale czasami atroficzne procesy w oczach powstają z powodu zatrucia i ciężkiego zatrucia ciała.
Przyczyny pojawienia się uszkodzeń nerwu wzrokowego mogą być całkiem spore. Dlatego, z upośledzeniem wzroku, należy skonsultować się ze specjalistą. Lekarz przepisuje badanie jakościowe, a następnie określa przyczynę patologii.
Dzięki właściwemu podejściu i odpowiedniemu leczeniu możesz osiągnąć dobre wyniki i przywrócić proces wizualny do granic normy. Diagnoza pojawia się dopiero po dokładnym badaniu pacjenta i przeprowadzeniu wszystkich niezbędnych testów. Dla każdego rodzaju uszkodzenia nerw wzrokowy ma swoje własne objawy.
W przypadku, gdy pacjent ma uraz czaszkowo-mózgowy, przyczynę uszkodzenia nerwu wzrokowego można łatwo określić. W takim przypadku pacjent powinien zostać poddany prawidłowemu leczeniu, w przeciwnym razie funkcja widzenia może się już nie powrócić.
Ale są też sytuacje, w których bardzo trudno jest określić przyczynę uszkodzenia EF. Na przykład, gdy pacjent cierpi na patologię, która powstaje podczas rozwoju wewnątrzmacicznego, może być trudno natychmiast zdiagnozować.
Tworzenie się nerwu wzrokowego i wiele innych elementów odpowiedzialnych za proces widzenia następuje od 3 do 10 tygodni ciąży. Jeśli w tym czasie przyszła mama cierpi na jakąkolwiek chorobę lub jej ciało jest narażone na pewne negatywne czynniki, dziecko może rozwinąć wrodzoną atrofię nerwu wzrokowego.
Eksperci dzielą się 6 formami tej choroby. Prawie wszystkie z nich mają podobne wspólne objawy. Początkowo występuje silny spadek funkcji wizualnych. Ponadto u pacjenta zawsze stwierdza się zmianę struktury małych naczyń, to znaczy pacjenci cierpią na mikroangiopatię.
Percepcja kolorów i widzenie obwodowe z nieprawidłowym rozwojem nerwu wzrokowego będą znacząco różne od tego, jak ludzie widzą świat bez takich patologii.
Z nieprawidłowym rozwojem wewnątrzmacicznym MN, problemy z procesem wzrokowym pozostają przez całe życie i niemożliwe jest całkowite wyleczenie patologii. Osoby z tą diagnozą często cierpią na różne komplikacje.
Niewłaściwe postrzeganie świata zewnętrznego sprawia, że pacjenci są nerwowi i drażliwi, a także podatni na migreny.
Nabyte problemy ze wzrokiem mogą być spowodowane zapaleniem. Nerw wzrokowy jest bardzo delikatną strukturą, dlatego pod wpływem pewnych czynników cierpi bardzo szybko i szybko. Jeśli osoba doświadcza poważnego procesu zapalnego, który będzie zlokalizowany w głowie, nerw wzrokowy może zostać zraniony, powodując pogorszenie funkcji wzrokowej organizmu.
Każde zapalenie jest niebezpieczne dla wzroku. Może to być uszkodzenie mózgu, gałki ocznej, a nawet nosa. Eksperci zdecydowanie nie ignorują objawów procesu patologicznego w zatokach nosowych, gardle i uchu. Niewłaściwe lub nieobecne leczenie może spowodować uszkodzenie EF.
W praktyce medycznej zdarzały się sytuacje, w których banalna próchnica prowadziła do ślepoty. Dlatego wszelkie stany zapalne muszą być leczone i muszą być wykonywane w odpowiednim czasie, aby uniknąć powikłań.
Niebezpieczne mikroorganizmy mogą przeniknąć przez ciało szkliste, a następnie przejść dalej. W rezultacie proces zapalny trafia do oczu, co może prowadzić do całkowitej zmiany nerwu wzrokowego i całkowitej ślepoty. Jeśli MN jest częściowo uszkodzony, u pacjenta prawdopodobnie zdiagnozuje się zanik.
Zjawisko to wyraża się w poważnym pogorszeniu lub całkowitej utracie wzroku. Ponadto uszkodzenie naczyń występuje zawsze z powodu obrzęku tkanek. Ale takie zjawiska są charakterystyczne dla wielu innych chorób, dlatego często trudno jest postawić prawidłową diagnozę.
Jeśli jednak pacjent ma próchnicę, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok lub inne procesy zapalne, można założyć, że z tym związane są problemy ze wzrokiem.
Jeśli w organizmie ludzkim występuje stagnacja, która jest najczęściej związana z zaburzeniem ciśnienia, pacjent może doświadczyć uszkodzenia nerwu z następującą atrofią. Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe może wystąpić z kilku powodów.
Jeden z najbardziej niebezpiecznych czynników powodujących zastój w czaszce uważany jest za nowotwór onkologiczny. Ale także łagodne guzy mogą wywierać presję na narządy wzroku, co prowadzi do uszczypnięcia i uszkodzenia GN.
Przyczyną niezapalnego procesu wywołującego uraz nerwu wzrokowego może być obrzęk mózgu, naruszenie struktury kości, a nawet osteochondroza szyjki macicy. Wszystko to może zwiększyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Jeśli jest zbyt wysoka, nastąpi uszkodzenie nerwów.
Eksperci zauważają, że najczęściej objawem niezapalnej zmiany MN jest częściowy zanik. Oznacza to, że wizja pogarsza się, ale nie znika całkowicie. Z reguły pacjent odczuwa problemy z procesem wizualnym nie jest stały.
Skargi są tylko na etapie, kiedy występuje silny wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Podczas badania eksperci często zauważają krwotoki, które pojawiają się w udarach. Jeśli jednak ciśnienie jest bardzo wysokie, oczy mogą stać się czerwone.
Niebezpieczeństwo tego zjawiska polega na tym, że jego objawy są raczej łagodne w pierwszym etapie. Dlatego człowiek może je po prostu zignorować. Ale już w tym czasie zauważone zostaną uszkodzenia i atrofia nerwu wzrokowego. Dlatego, gdy pojawiają się pierwsze problemy ze wzrokiem, należy skonsultować się z lekarzem.
Jeśli nie rozwiążesz problemu ciśnienia śródczaszkowego w odpowiednim czasie i nie pozbędziesz się negatywnego czynnika prowokującego ten proces, nie powinieneś liczyć na pełne odzyskanie wzroku. Ignorowanie nieprzyjemnych objawów często powoduje całkowitą ślepotę, więc konieczne jest leczenie niezapalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego i zapobieganie jego zanikowi.
Takie zjawiska są bardzo niebezpieczne dla procesu wizualnego. Są dość powszechne. Na przykład ludzie, którzy dostają się do wypadków samochodowych często cierpią z tego powodu. Tutaj, w większości przypadków, istnieje taki uraz jak uderzenie w czoło, co może zagrozić całkowitej utracie wzroku.
Eksperci odnoszą się jednak do uszkodzeń mechanicznych EF nie tylko urazów głowy, ale także skutków działania toksyn. Zatrucie organizmu, zatrucie alkoholem, nikotyną i różnymi truciznami są uważane za bardzo niebezpieczne. W takich przypadkach charakterystyczne są pewne objawy.
Narażenie na szkodliwe substancje powoduje problemy żołądkowe, prowadząc do nudności i wymiotów, utraty słuchu i trwałego uszkodzenia nerwu wzrokowego. Takie zmiany w ciele występują szybko i w połączeniu.
Ponadto uszkodzenia MN mogą być również związane z wcześniejszymi chorobami lub chorobami przewlekłymi. Jeśli pacjent cierpi na cukrzycę lub nadciśnienie lub ostatnio cierpiał na syfilis, możliwe jest, że uszkodzenie nerwów będzie jednym z powikłań. Dlatego przy takich diagnozach pacjenci często zauważają ostre pogorszenie funkcji widzenia.
Widzenie obwodowe jest początkowo uszkodzone. Pacjent nie może natychmiast zwrócić uwagi na ten problem, ale już na tym etapie dochodzi do poważnego uszkodzenia nerwów i jego stopniowego zaniku. Jeśli zignorujesz początkowe objawy, osoba z czasem nie będzie już widzieć pełnego obrazu.
Niektóre obszary po prostu wypadają z pola widzenia, a kiedy próbujesz poruszać oczami, wystąpi silny objaw bólu. Powikłaniami mogą być ostre bóle głowy i ślepota barw.
Takie zjawiska sugerują, że dana osoba ma poważne problemy, które należy pilnie leczyć. Jeśli pacjent ma diagnozę uszkodzenia MN, ważne jest, aby otrzymał właściwą terapię. Powinien mieć na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyn patologii. Do niedawna ludzie z taką diagnozą nie mogli liczyć na pełne odzyskanie wzroku.
Współczesna medycyna oferuje skuteczne rozwiązania eliminujące patologię. Ale nadal niektórzy pacjenci nie mogą pomóc. W większości przypadków wrodzone uszkodzenie nerwu wzrokowego i najbardziej zaawansowane przypadki nie są leczone. Dlatego nie należy odwoływać się do okulisty. Samodiagnoza i ignorowanie zaleceń specjalisty może prowadzić do całkowitej atrofii nerwu wzrokowego i całkowitej ślepoty.
W celu wyeliminowania problemu w przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego konieczne jest przeprowadzenie kompleksowej diagnozy. Na podstawie uzyskanych danych i po zidentyfikowaniu podstawowej przyczyny patologii możliwe będzie przepisanie prawidłowych procedur leczenia.
Należy pamiętać, że uszkodzenie nerwów nie jest chorobą niezależną. Ten problem zawsze ma dodatkowy powód, który musi zostać wyeliminowany. W przeciwnym razie nie należy oczekiwać poprawy funkcji wizualnych.
Eksperci zdecydowanie zalecają, aby przy pierwszym pogorszeniu wzroku natychmiast przejść do rozpoznania i rozpocząć leczenie. Jest to jedyna okazja, aby nie przegapić momentu, w którym można rozwiązać problem w sposób medyczny. Najczęściej terapia terapeutyczna ma na celu zmniejszenie opuchlizny i zmniejszenie ciśnienia śródczaszkowego.
Zasadniczo, aby pobudzić krążenie krwi w mózgu i zmniejszyć obrzęk, nie przepisuje się żadnych silosów, papaweryny, eufiliny ani halidolu. Ponadto można stosować antykoagulanty, na przykład Tiklid i Heparin. Kompleksy witaminowe i stymulatory biogenne mają pozytywny wpływ.
Jednakże, jeśli urazowe uszkodzenie mózgu spowodowało uszkodzenie pacjenta, pacjent może wymagać operacji. Bez operacji nie można pozbyć się nerwu. Ponadto problemu nie można rozwiązać bez operacji, jeśli uszkodzenie MN jest spowodowane przez nacisk na narządy wzroku przez guz.
Wszelkie leki na uszkodzenie nerwu wzrokowego powinny być przepisywane przez lekarza dopiero po dokładnym zbadaniu pacjenta. Samodzielne leczenie tak złożonego problemu, jak upośledzenie wzroku w wyniku urazu MN, jest całkowicie nie do przyjęcia. Musisz być bardzo ostrożny w przypadku środków ludowych. Ich odbiór może nie przynieść pożądanego rezultatu, a czas, który można przeznaczyć na pełne leczenie, zostanie utracony.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlIOP to ciśnienie, które zawartość gałki ocznej ma na ścianach oka. Jego wartość określają następujące wskaźniki: wytwarzanie i wypływ płynu wewnątrzgałkowego; odporność i stopień wypełnienia naczyń ciała rzęskowego i samej naczyniówki; objętość soczewki i ciała szklistego.
Prawdziwy zez może być przyjazny i paraliżujący; okresowy i stały; rozbieżne (oko odchyla się na zewnątrz w kierunku świątyni) i zbieżne (oko odchyla się w kierunku nosa) z odchyleniem pionowym w górę (hipertropia) lub odchyleniem w dół (hipotropia); akomodacyjny, częściowo akomodacyjny.
Ostre zapalenie spojówek zajmuje znaczące miejsce wśród procesów zapalnych. Przy przyjęciu do szpitala stanowią do 30% wizyt. Częstość ostrego zapalenia spojówek zależy od sezonowości, a etiologia jest często określana przez strefy klimatyczne i geograficzne.
Może wystąpić niedokrwistość aplastyczna, hipochromiczna, wtórna. Najbardziej charakterystycznymi objawami są krwotoki pod spojówką iw ciągu stulecia, a także zmiany w dnie oka - pojawienie się obrzęku siatkówki wokół głowy nerwu wzrokowego; możliwe krwotoki wzdłuż naczyń.
Zapalenie powiek (zapalenie powiek) - zapalenie krawędzi wieku. Istnieje kilka postaci: prosta, wrzodziejąca, łuszcząca się i meibomijna. Według etiologii izolowane jest zakaźne, zapalne i niezapalne zapalenie powiek. Zakaźne zapalenie powiek jest częściej bakteryjne (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Cechy dopływu krwi do nerwu wzrokowego i mózgu
Według badań anatomicznych S.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966), dopływ krwi do nerwu wzrokowego wykonywany jest z układu splotu naczyniowego piaszy (układu obwodowego) i układu centralnej tętnicy siatkówki - CAC (układ centralny).
Dopływ krwi do oczu, jak również do całego mózgu, jest wytwarzany przez gałęzie łuku aorty: bezimienną tętnicę (lub tułów ramienno-głowowy) po prawej stronie i wspólną tętnicę szyjną i podobojczykową po lewej stronie.
Wewnętrzna tętnica szyjna do wejścia do jamy czaszkowej znajduje się na szyi, a w całym obszarze szyjkowym nie tworzy pojedynczej gałęzi. W jamie czaszkowej przechodzi w zatoce jamistej (sinus cavernosus). Ta część wewnętrznej tętnicy szyjnej nazywana jest jamistą. Wychodząc z zatoki jamistej, oddaje swoją pierwszą dużą gałąź - tętnicę oczodołową (a. Ophthalmica), która wraz z nerwem wzrokowym przenika do wnęki orbity, gdzie rozpada się na końcowe gałęzie. Gałęzie tętnicy oczodołowej zespolone są ze środkową tętnicą opon mózgowych, gałęzią zewnętrznej tętnicy szyjnej.
Tak więc pula wewnętrznych i zewnętrznych tętnic szyjnych jest połączona.
Po pochodzeniu tętnicy oczodołowej tętnica szyjna wewnętrzna, umiejscowiona bocznie od szczęki, daje dość cienką gałąź - tylną tętnicę komunikującą się (a. Komunikacyjna tylna), a następnie dzieli się na 2 końcowe gałęzie: tętnicę środkową mózgu (a. Cerebri przednia) i przednią tętnicę mózgową ( cerebri przedni). Przednie tętnice mózgowe po obu stronach są połączone przednią tętnicą łączącą. Te statki tworzą przód kręgu Willisa. Jego tylna część jest utworzona przez naczynia układu kręgowo-podstawnego. Tętnica kręgowa pochodzi z tętnicy podobojczykowej, wznosi się, znajduje się w otworach poprzecznych procesów kręgów szyjnych. Wchodzi do jamy czaszkowej przez duży otwór potyliczny, leży na rampie pod rdzeniem, przechodzi do linii środkowej i łączy się z tętnicą kręgową drugiej strony w niesparowaną tętnicę główną (a. Basilaris). Główna tętnica biegnie wzdłuż linii środkowej mostów i jest podzielona na sparowane tylne tętnice mózgowe - końcowe gałęzie układu kręgowo-podstawnego. Tylne tętnice mózgowe za pomocą tylnych tętnic komunikujących się anastomozują z tętnicą szyjną wewnętrzną, zamykając krąg Willysa.
W ten sposób dzięki kręgowi Willisa łączą się pule wewnętrznych tętnic szyjnych i układu kręgowo-podstawnego.
Wewnętrzna tętnica szyjna zaopatruje korę półkul mózgowych (z wyjątkiem płatów potylicznych), gałki oczne, nerwy wzrokowe, a częściowo centralne części analizatora wzrokowego.
Krąg Willisa, czyli wielokąt Willisa, łączy systemy tętnic szyjnych i kręgowych i odgrywa niezwykle ważną rolę w obiegu pobocznym lub zastępczym. Całkowite zamknięcie tętnicy szyjnej wewnętrznej na szyi może być bezobjawowe, ponieważ krążenie krwi będzie przebiegać przez krąg Willisa. Jednocześnie tętnica oczodołowa odgrywa wyjątkową rolę - jako gałąź tętnicy szyjnej wewnętrznej z bogatymi zespoleniami z zewnętrzną tętnicą szyjną.
Głównymi przyczynami uszkodzenia naczyń nerwu wzrokowego i całego mózgu są miażdżyca tętnic, nadciśnienie i niedociśnienie, dystonie naczyniowe, niespecyficzne zapalenie aortalno-tętnicze, skroniowe zapalenie tętnic, guzkowe zapalenie okołostawowe, cukrzyca.
Wśród czynników przyczyniających się do rozwoju zaburzeń krążenia duże znaczenie ma dyskopatia kręgosłupa szyjnego, a przede wszystkim osteochondroza. Jednocześnie ważny jest zarówno czynnik czysto mechaniczny - kompresja naczyń przez osteofity, ich przemieszczenie w kanale kręgowym - jak i mechanizm neurorefleksu związany z podrażnieniem splotów współczulnych szyjki macicy.
Głównym czynnikiem etiologicznym jest miażdżyca. Zmiany miażdżycowe ścian naczyń krwionośnych są różne: od małych zmian (takich jak lipoidoza) do płytek z próchnicą miażdżycową. Zmiany miażdżycowe rozwijają się najpierw w pewnych obszarach tętnic, lokalizując się najczęściej w obszarze otworów, rozgałęzień i zginania naczyń, stopniowo przechwytując wszystkie nowe obszary. W wyniku zakrzepicy następuje stopniowe zamykanie światła naczynia zasilającego nerw wzrokowy, pojawiają się atroficzne ogniska, które później są zastępowane przez tkankę bliznowatą i pojawia się zanik tkanki nerwowej. Rozwija się zwężenie naczyń zasilających nerw wzrokowy. Według wielu ekspertów najważniejsze są procesy stenozy w orbitalnych i tylnych tętnicach rzęskowych.
Termin „neuropatia niedokrwienna” lub „przednia neuropatia niedokrwienna” jest obecnie najbardziej akceptowalny i najbardziej akceptowany, ponieważ definicja ta podkreśla charakter niezapalny choroby, typowy dla większości zmian naczyniowych nerwu wzrokowego.
W zależności od rodzaju naczynia - tętniczego lub żylnego, rozróżnia się dwie formy zmian naczyniowych nerwu wzrokowego: tętniczą i żylną. Każda z tych postaci jest ostra lub przewlekła.
Klinika ostrych zaburzeń krążenia w układzie tętniczym nerwu wzrokowego charakteryzuje się nagłym zmniejszeniem ostrości wzroku i pojawieniem się defektów w polu widzenia. Proces ten jest często jednostronny, ale czasami dochodzi do obustronnej porażki.
Zazwyczaj zmiany te występują u osób starszych cierpiących na jakąś chorobę naczyniową. Historia tych pacjentów może ujawnić naczyniowe kryzysy mózgowe, udary, zawał mięśnia sercowego.
Czy choroba najczęściej rozwija się w tło? pogorszenie ogólnego stanu, wzrost ciśnienia krwi, nasilony ból głowy, ale może rozwinąć się bez „prekursorów” w zadowalającym stanie pacjenta. Natychmiastowym impulsem do choroby może być znaczny stres fizyczny lub emocjonalny, podniecenie, stres. Czasami na kilka dni lub tygodni przed wystąpieniem uporczywego pogorszenia wzroku pacjenci zauważają pojawienie się fotopsji i krótkotrwałe pogorszenie funkcji wzrokowych w postaci „zamglenia”, które szybko mija. Można to powtórzyć kilka razy, a następnie pojawia się uporczywy spadek widzenia, który często jest wykrywany rano, bezpośrednio po śnie.
Ostrość wzroku zmniejsza się natychmiast do setnych, czasami występuje całkowita ślepota. Ale w niektórych przypadkach ostrość widzenia może pozostać w granicach dziesiątych. Odzyskiwanie ostrości wzroku jest wolniejsze niż w procesach zapalnych i rzadko jest zakończone.
Najbardziej typowa jest utrata pewnej części pola widzenia. Częściej defekty pojawiają się w dolnej połowie pola widzenia i łączą się z pojawieniem się bydła centralnego i paracentralnego.
Koncentryczne zwężenie pola widzenia z wysoką ostrością widzenia odpowiada uszkodzeniu naczyń w piaście. Wynika to z dużej liczby anastomoz w sieci tętniczej w piaście, co determinuje zachowanie widzenia centralnego.
Zmiany w dnie są zróżnicowane, ale najbardziej typowy niedokrwienny obrzęk blady. W dnie jest zaznaczone blanszowanie, obrzęk, wzrost wielkości tarczy nerwu wzrokowego, jego indukcja w ciele szklistym, zacieranie granic, zwężenie naczyń tętniczych i towarzyszące krwotoki. Istnieją także zmiany charakterystyczne dla nadciśnienia, miażdżycy. U niektórych pacjentów na początku choroby dno oka nie ulega zmianie, a następnie (zwykle po 6-8 tygodniach) pojawia się blanszowanie dysku. Przypadki te nazywane są tylną neuroopticopatią niedokrwienną.
We wszystkich przypadkach patologia naczyniowa nerwu wzrokowego kończy się jego zanikiem, który rozwija się bardzo szybko - w ciągu jednego lub dwóch tygodni. Szybki rozwój atrofii jest charakterystyczny dla tego typu patologii.
Diagnostyka różnicowa przedniej neuroopticopatii niedokrwiennej jest wykonywana przy zastoju dysku nerwu wzrokowego i zapaleniu nerwu wzrokowego. Z kolei tylna neuroopticopatia niedokrwienna jest zróżnicowana z pozagałkowym zapaleniem nerwu, masą orbity i mózgu.
Zaburzenie krążenia krwi żylnej nerwu wzrokowego jest często nazywane zapaleniem brodawek naczyniowych (brodawczo-żylne) lub zapaleniem naczyń nerwu wzrokowego.
Choroba rozwija się w młodym wieku, bez towarzyszących patologii naczyniowych. Często rozwój choroby następuje po ostrej chorobie układu oddechowego lub przewlekłym zapaleniu migdałków. Proces ten z reguły jest jednostronny, jednak drugie oko może zostać uszkodzone w ciągu 1-3 lat.
Obraz kliniczny zaburzenia krążenia krwi żylnej w nerwie wzrokowym w pewnym stopniu przypomina zakrzepicę żyły środkowej siatkówki.
Ostrość widzenia zmniejsza się od dziesiątych do postrzegania światła. W pierwszych dniach choroby może wystąpić nieostry spadek widzenia, a po kilku dniach następuje wyraźniejszy spadek widzenia. Epizody krótkotrwałego rozmycia wzroku i pojawienia się fotopsji mogą być zwiastunami choroby.
W polu widzenia charakteryzuje się obecnością bydła centralnego i paracentralnego. Wady mogą wystąpić w dolnej połowie pola widzenia, koncentrując je.
Okulistycznie, tarcza wzrokowa jest przekrwiona i obrzęknięta, jej granice nie są określone ze względu na wyraźny obrzęk siatkówki obwodowej. Na dysku i wokół niego występują krwotoki siatkówki o różnych kształtach i rozmiarach. W poszczególnych częściach dna oka można określić krwotoki pojedyncze lub okrągłe. W niektórych przypadkach obserwuje się wyraźne zmiany krwotoczne - rozległe krwotoki siatkówki i preretinalne, w tym w strefie centralnej. W tym przypadku występuje wyraźny spadek ostrości widzenia. Kręte żyły, umiarkowanie rozszerzone, wzdłuż żył to wysiękowe „sprzężenie”. Tętnice mają normalny kaliber lub zwężają się. U jednej trzeciej pacjentów rozwija się obrzęk racemiczny w obszarze plamki żółtej, na końcu którego powstaje „kształt gwiazdy”.
Gdy obserwuje się biomikroskopię w ciele szklistym, zmienia się stopień nasilenia wysięku komórkowego.
W ostrej fazie choroby, gdy PHA przeprowadza się w fazie tętniczej, nie obserwuje się zmian patologicznych w tętnicach, w obszarze tarczy wzrokowej naczynia włosowate są ostro powiększone; Faza tętniczo-żylna jest opóźniona o 3-5 sekund, podczas których widoczne są ostro rozszerzone żyły ze zmianami mikro- i makroanurystycznymi ściany. Obserwuje się pocenie się fluoresceiny przez ścianę naczyń żył, co prowadzi do barwienia okołonaczyniowej siatkówki. W późnym stadium dochodzi do długotrwałej hiperfluorescencji zwiększonej tarczy nerwu wzrokowego i okołonaczyniowej siatkówki. W przypadku zmian w obszarze plamki określa się objawy angiograficzne obrzęku tętnicy szyjnej.
Po 6-8 miesiącach następuje stopniowy regres objawów. Na dnie mogą tworzyć się boczne rzęsy, białe „sprzężenia” pozostają wzdłuż żył, w strefie plamki obserwuje się redystrybucję pigmentowych i laminarnych łez, a na obwodzie siatkówki widać pojedyncze mikrotętniaki.
Diagnostyka różnicowa jest wykonywana przy zastoju dysku nerwu wzrokowego, zakrzepicy CVV, zapaleniu nerwu wzrokowego i neuropatii nadciśnieniowej.
W zwężeniu tętnic szyjnych najczęściej atakowane są naczynia siatkówki i rozwija się niedrożność ośrodkowego układu nerwowego.
Najczęściej z niedrożnością tętnicy szyjnej rozwija się zespół piramidalny lub oczodołowo-hemiparetic: utrata wzroku lub ślepota po stronie niedrożności tętnicy i niedowład połowiczy po przeciwnej stronie. Jednocześnie okres przejściowych zaburzeń z zaburzeniami ogniskowymi jest bardzo typowy.
Jednym z bardzo częstych objawów ocznych zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej jest mroczek przedsionkowy. Przejściowa amauroza lub mroczek przedsionkowy rejestruje całe pole widzenia lub jeden z jego sektorów i trwa średnio od kilku sekund do 5 minut. Pojawienie się tego objawu wydaje się być związane ze skurczem naczyń dystalnych do miejsca zakrzepicy.
Konsekwencją przewlekłej niewydolności krążenia w tętnicy oczodołowej i niedokrwieniem oka może być wtórna jaskra neowaskularna.
Sonografia dopplerowska i angiografia tętnic szyjnych mają duże znaczenie w diagnostyce procesów zwężających tętnice szyjne.
Zaburzenia widzenia z niewydolnością kręgowo-podstawną mają swoje własne cechy.
Oprócz zwykłych przyczyn osteochondroza szyjki macicy odgrywa główną rolę w patogenezie zaburzeń krążenia w basenie kręgowo-podstawnym, który ma mechaniczny i odruchowy wpływ na naczynia. Klinika ma kombinację objawów, które występują, gdy pień mózgu jest uszkodzony (zaburzenia koordynacji, zawroty głowy, wymioty, podwójne widzenie, oczopląs itp.) Z wadami wzroku, które często są zwiastunami neurologicznych objawów choroby.
Zaburzenia widzenia obejmują fotopsje, „niewyraźne widzenie”, zamazane obrazy, które są wzmocnione przez ostrą zmianę pozycji ciała. Częstym i istotnym objawem tej patologii jest występowanie homonimicznego niedowidzenia, które może być przemijające i trwałe, absolutne i względne, kompletne lub niekompletne.
Hemianopsja homonimiczna powstaje w związku ze zmianą tylnej tętnicy mózgowej (końcowa gałąź głównej tętnicy) zasilającą przewód wzrokowy. Po porażce prawej tylnej tętnicy mózgowej dochodzi do lewostronnej hemianopsji z uszkodzeniem lewej strony - prawostronne. Jednocześnie ostrość widzenia z reguły nie zmniejsza się. Często nie ma zmian w dnie. Zaburzenia motoryczne i sensoryczne mogą być wyrażane nieznacznie, a hemianopsja jest często jedynym i głównym objawem.
Gdy obie tylne tętnice mózgowe zostają zamknięte, w obu płatach potylicznych mózgu tworzą się ogniska zmiękczające, dochodzi do obustronnej hemianopsji homonimicznej, co prowadzi do obustronnej ślepoty.
Diagnoza jest ułatwiona, gdy chorobie towarzyszą zaburzenia okulomotoryczne i źrenicowe, podwójne widzenie, oczopląs, zaburzenia autonomiczne itp.
Przednia neuropatia niedokrwienna rozwija się w ostrych zaburzeniach krążenia przedniego odcinka nerwu wzrokowego, co prowadzi do szybkiego i bardzo ostrego spadku ostrości wzroku i szybkiego rozwoju zaniku nerwu wzrokowego. Choroba jest ważną kwestią dla neurologów i okulistów, ponieważ prowadzi do ślepoty lub gwałtownego pogorszenia widzenia u pacjentów w wieku powyżej 50 lat.
Przednia neuropatia niedokrwienna jest chorobą poliologiczną. Jest to objaw oka różnych procesów systemowych. Głównymi przyczynami tej choroby są nadciśnienie i miażdżyca. Rzadziej cukrzyca, reumatyzm, czasowe zapalenie tętnic, niedociśnienie systemowe i choroby krwi (policytemia, przewlekła białaczka) prowadzą do rozwoju przedniej neuropatii niedokrwiennej. Rzadko obserwuje się przednią neuropatię niedokrwienną po krwawieniu, znieczuleniu, rozległych zabiegach chirurgicznych, ekstrakcji zaćmy, a także wytrzeszczu tarczycowego i półpaśca Herpes. Czasami przednia neuropatia niedokrwienna występuje na tle druzów głowy nerwu wzrokowego.
Według L. A. Katsnelsona, T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990), najczęstszą przyczyną przedniej neuropatii niedokrwiennej jest nadciśnienie (33% przypadków) i miażdżyca tętnic (18%). Cukrzyca jest przyczyną rozwoju przedniej neuropatii niedokrwiennej u 6% pacjentów, reumatyzmu - w 2%, czasowego zapalenia tętnic, niedociśnienia układowego i chorób krwi - po 1,6%. Autorzy zauważają, że nie zarejestrowali ani jednego przypadku przedniej neuropatii niedokrwiennej w ocznych oczach z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym (Forofontova T.I. i in., 1981), chociaż ten mechanizm został opisany (Hayreh S., 1976) jako jeden z wiodących w zaburzenia krążenia przedniej części nerwu wzrokowego.
Literatura zawiera dane na temat rozwoju przedniej neuropatii niedokrwiennej u pacjentów z guzowatym zapaleniem okołostawowym, toczniem rumieniowatym układowym, zacierającym się zapaleniem wsierdzia, jak również u osób z artrozą kręgosłupa szyjnego.
Według literatury przednia neuropatia niedokrwienna rozwinęła się głównie u osób starszych i starczych, chociaż ogólnie wiek pacjentów waha się od 15 do 86 lat (średnio 48–70 lat). U osób starszych ta patologia często występuje w wyniku niezamierzonych zaburzeń hemodynamicznych.
Przednia neuropatia niedokrwienna w dwóch trzecich przypadków dotyczy jednego oka, w jednej trzeciej pacjentów obu oczu. W tym drugim przypadku czas wystąpienia procesu w drugim oku zmienia się od kilku dni, tygodni, miesięcy do dziesiątek lat. W grupie pacjentów z Nizhny Novgorod Regional Neurological Hospital of War Veterans najdłuższy przedział czasowy między zmianą jednego a drugiego oka wynosił 24 lata. Najmniejszy przedział, według literatury, wynosi 3 dni. Średnio drugie oko ma wpływ na 2-4 lata. Wysoka częstotliwość zaangażowania w proces obu oczu pozwala nam uznać tę chorobę za dwustronną. Często przednia neuropatia niedokrwienna w jednym oku jest połączona z innymi zmianami naczyniowymi drugiego oka (tylna neuropatia niedokrwienna, niedrożność tętnicy środkowej siatkówki itp.).
Wiodącą rolę w patogenezie przedniej niedokrwiennej neuropatii należy upośledzenie krążenia krwi w układzie krótkich tętnic rzęskowych tylnych. Dla rozwoju tej patologii nie jest konieczne całkowite zamknięcie naczynia. Niedokrwienie głowy nerwu wzrokowego występuje również z częściowym zwężeniem światła tętnicy, co prowadzi do braku równowagi między ciśnieniem wewnątrznaczyniowym i wewnątrzgałkowym. Zmniejszenie ciśnienia perfuzyjnego w tylnych krótkich tętnicach rzęskowych i niedokrwienie w części prelaminarnej, laminarnej i retrolaminarnej nerwu wzrokowego prowadzi do powstania obrazu klinicznego przedniej neuropatii niedokrwiennej.
Zmniejszenie ciśnienia perfuzyjnego w naczyniach zasilających głowę nerwu wzrokowego stanowi podstawę mechanizmu przedniej neuropatii niedokrwiennej. Takie zmiany, które powodują niedokrwienie głowy nerwu wzrokowego, są najczęściej związane z powszechnym procesem miażdżycowym i zmianami w ścianach tętniczek w nadciśnieniu tętniczym. Zmniejszenie ciśnienia perfuzyjnego w krótkich tętnicach rzęskowych tylnych może być również silnie zaznaczone przy zmianach okluzyjnych tętnic szyjnych. Występowanie przedniej neuropatii niedokrwiennej w stosunkowo młodym wieku może być spowodowane obecnością zwężenia lub niedrożności tętnic szyjnych. Nie można wykluczyć możliwości wystąpienia zatorowego mechanizmu występowania przedniej neuropatii niedokrwiennej.
Choroba zaczyna się ostro na tle warunków prowadzących do hipotonii ogólnoustrojowej: rano po śnie, podczas podnoszenia ciężarów, po gorącej kąpieli. W niektórych przypadkach odnotowuje się prekursory choroby - przemijające przejściowe niewyraźne zamazanie wzroku, silny ból głowy, silne pocenie się (z zapaleniem tętnicy skroniowej), ból za okiem.
W większości przypadków choroba występuje bez prekursorów. Nagle wzrok na jednym oku gwałtownie spada. Ostrość wzroku obolałego oka może być zmniejszona do kilku setnych. Najniższa ostrość widzenia jest typowa dla pacjentów z ciężkim i długotrwałym nadciśnieniem tętniczym, zapaleniem tętnic skroniowych. Znacznemu zmniejszeniu ostrości wzroku na początku choroby zazwyczaj nie towarzyszy jej powrót do zdrowia. Utrzymując wysokie ciśnienie krwi, nawet niewielki spadek widzenia na początku choroby, pomimo leczenia, nadal postępuje.
Zmiany w polu widzenia u pacjentów z przednią neuropatią niedokrwienną mogą być różne. Wspólną dla nich cechą jest wyraźna granica z nienaruszonym polem widzenia, co jest typowe dla uszkodzeń pojedynczych wiązek nerwu wzrokowego. Najczęściej występują opady sektorowe, zlokalizowane w 30% przypadków w dolnej połowie pola widzenia. W 18% przypadków spada nosa lub skroniowa połowa pola widzenia. U 12% pacjentów rejestrowano absolutny mroczek w przestrzeni Björumma, w 6% - mroczek centralny i obwodowe koncentryczne zwężenie pola widzenia. Resztkowe pole widzenia w skroniowej połowie utrzymywało się u 4% pacjentów. W 20% przypadków obustronnych zmian zmiany pola widzenia w obu oczach są symetryczne (L. Katsnelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). Charakter wad pola widzenia jest związany z cechami dopływu krwi do głowy nerwu wzrokowego i retrolaminarnej części nerwu wzrokowego, gdzie naczynia mają rozkład sektorowy. Upośledzone krążenie krwi w nich prowadzi do widocznych defektów sektorowych.
Obraz oftalmoskopowy zależy od etapu procesu. W ostrym okresie tarcza nerwu wzrokowego jest obrzęknięta, jej granice są zamazane, a dysk jest prominiony. Obrzęk rozciąga się na obwodowe włókna nerwowe (ryc. 73).
Krwotoki pojawiają się na powierzchni dysku iw strefie okołobłoniastej, które są zazwyczaj małych rozmiarów, mają pasemkowy kształt i znajdują się w warstwie włókien nerwowych. Czasami krwotoki w strefie obwodowej pojawiają się wzdłuż żył. W ciężkim procesie ze znacznym niedokrwieniem nerwu wzrokowego, nasilenie krwotoków jest znacznie mniejsze, a miękki wysięk jest czasami widoczny na powierzchni dysku, który jest warstwą powierzchniowych włókien nerwowych z zaburzonym prądem aksoplazmatycznym z powodu ich niedokrwienia. Na tle obrzęku głowy nerwu wzrokowego w regionie plamki żółtej może powstawać „kształt gwiazdy”, który całkowicie zanika 2-3 miesiące po regresji obrzęku dysku. Pojawienie się „kształtu gwiazdy” wiąże się z silnym przesiąkaniem z naczyń głowy nerwu wzrokowego i rozprzestrzenianiem się osocza i lipidów do dna centralnego dna. W angiografii fluorescencyjnej dna oka (FAGD) „kształt gwiazdy” nie pojawia się.
Stopniowo, w okresie od 3 do 4 tygodni do 2-3 miesięcy, obrzęk nerwu wzrokowego zaczyna się zmniejszać i rozwija się częściowy (sektorowy) lub całkowity zanik głowy nerwu wzrokowego (ryc. 74).
Na tym etapie obszary zniszczenia nabłonka pigmentowego są czasami widoczne wokół dysku, co prawdopodobnie jest związane z upośledzonym krążeniem krwi w krótkich tylnych tętnicach rzęskowych. Strefy te często mają postać koncentrycznych dyspigmentowanych pierścieni wokół głowy nerwu wzrokowego. Na stanowisku atrofii znajduje się również uszczelnienie błony szklistej na dysku, objawiające się wieloma odruchami patologicznymi. Czasami, w wyniku wyraźnego obrzęku tarczy, możliwe jest tylne odłączenie płytki szklistej - strefa, w której ciało szkliste jest ściśle związane z siatkówką.
W ciężkich przypadkach choroby nadciśnieniowej po ostrym rozwoju przedniej neuropatii niedokrwiennej postępuje postępujące zmniejszanie ostrości wzroku i zwężenie pola widzenia. Wielu autorów uważa ten stan za przewlekłą neuropatię niedokrwienną. W przewlekłym stadium procesu okołobłoniaste naczynia są często pokryte białymi, nieprzezroczystymi „łącznikami”.
W pracach N. Quigleya i wsp. (1977), S. Hayreh (1978) wskazano, że po przedniej neuropatii niedokrwiennej możliwe jest pojawienie się dysku nerwu wzrokowego przypominającego wykrycie jaskrowe.
Według S. Hayreha (1975) choroba może rozwinąć się na jedno oko tylko raz, ale w pracach L. A. Katsnelsona, T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990) opisuje przypadek przedniej niedokrwiennej neuropatii dwukrotnie w jedno oko.
W niektórych przypadkach, równocześnie z przednią neuropatią niedokrwienną, następuje zamknięcie tętniczki rzęskowo-zatorowej, powstaje niedrożność tętnicy środkowej siatkówki. Jednocześnie z procesem niedokrwiennym, przekrwienie spojówki, obrzęk rogówki może rozwinąć się w tarczy nerwu wzrokowego i siatkówce, fałdy błony descemetycznej, wytrącenie rogówki, reakcja komórkowa w komorze przedniej i w szklistej, sektorowej atrofii tęczówki, zrosty tylne, to jest wraz z synechią rozwijają się. segment gałki ocznej rozwija niedokrwienie przednich odcinków, znane w literaturze jako oculopatia niedokrwienna (Young L. i in., 1981). Sporadycznie, równocześnie z przednią neuropatią niedokrwienną, konsekwencje ostrego niedokrwienia naczyniówki rozpoznaje się jako trójkątny zespół Amalrica, spowodowany zamknięciem tylnej krótkiej tętnicy rzęskowej zasilającej ten sektor naczyniówki. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym rozpoznaje się strefy redystrybucji pigmentów - przewlekłe plamy Elschniga. Naczynia siatkówki są zwykle gwałtownie zmienione, określa się objawy angiopatii miażdżycowej, ampuliformalne poszerzenia naczyń na przemian z przewężeniami. Objawy retinopatii cukrzycowej z mikrotętniakami, małymi krwotokami, ogniskami twardych i miękkich wysięków, ale bez nowo powstałych naczyń są określane u pacjentów z cukrzycą w dnie.
W diagnostyce przedniej niedokrwiennej neuropatii zmiany wykryte w materii FAHD. We wczesnych fazach ostrej fazy procesu często diagnozuje się niedoczynność obwodową naczyniówki, która zanika w późniejszych stadiach angiogramów. Krwotoki na dysku nerwu wzrokowego iw strefie okołobłoniastej nie fluoryzują, pokrywając leżącą u podstaw fluorescencję. Ze zmianą sektorową głowy nerwu wzrokowego we wczesnych stadiach strefy niedokrwienia, nie ma fluorescencji. W przeciwieństwie do dotkniętego sektora dysku, naczynia włosowate zachowanej części są rozszerzone, występuje jaskrawa hiperfluorescencja zdrowej części głowy nerwu wzrokowego w fazie tętniczo-żylnej angiogramów. W późniejszych etapach angiogramu (po 15 minutach) rejestruje się całkowitą hiperfluorescencję głowy nerwu wzrokowego. Przy całkowitym uszkodzeniu dysku nerwu wzrokowego we wczesnych stadiach angiogramów występuje hiperfluorescencja całego dysku. Składnik krwotoczny jest mniej wyraźny. W późniejszych stadiach PHAGD hiperfluorescencja dysku nerwu wzrokowego, ale z niewielką intensywnością. Funkcja wzrokowa z całkowitą zmianą dysku jest znacznie zmniejszona.
W przedniej niedokrwiennej neuropatii fluorescencyjne angiogramy mogą również wykrywać towarzyszące zmiany (nieregularność kalibru tętniczek siatkówki, nierówności ich konturów) odzwierciedlające zmiany miażdżycowe naczyń siatkówki. W niektórych przypadkach, w obecności retinopatii cukrzycowej, wykrywa się mikrotętniaki siatkówki i wewnątrznaczyniowej mikroangiopatii. U pacjentów z zespołem Amalrica identyfikuje się obszary hipo- i hiperfluorescencji odpowiadające atroficznym ogniskom naczyniówki. Obszary te znajdują się na środkowym obwodzie dna i odzwierciedlają ostre upośledzenie krążenia krwi w tylnych krótkich tętnicach rzęskowych. Przewlekłe plamki Elshniga, spowodowane upośledzonym krążeniem krwi w warstwie kosmówkowo-kapilarnej lub w tętniczkach zaopatrujących w przypadku nadciśnienia, pojawiają się na angiogramach przez strefy hipofluorescencji otoczone pierścieniem hiperfluorescencyjnym. Strefy te są małe i zlokalizowane w tylnym biegunie oka. W przedniej neuropatii niedokrwiennej mogą również zmieniać się żyły siatkówki. Mogą być znacznie zaciskane i rozszerzane. W późniejszych etapach angiogramów ściany żył są zabarwione kontrastowo, najwyraźniej z powodu stagnacji w żyłach siatkówki, która jest spowodowana przez ich ściskanie przez obrzęk dysku w wąskim pierścieniu twardówki.
Na angiogramach fluorescencyjnych, przeprowadzanych w stadium przewlekłym (stadium zaniku dysku nerwu wzrokowego), określana jest hipofluorescencja dysku nerwu wzrokowego we wczesnych i późnych stadiach angiogramów. W niektórych przypadkach, w strefie okołobłoniastej, rejestruje się ogniska hipo- i hiperfluorescencji, spowodowane przez obszary naczyniowo-siatkówkowe dystrofii okołobłoniastej, wynikające z zaburzeń krążenia w obwodowej naczyniówki naczyniowej w ostrej przedniej neuropatii niedokrwiennej (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun., 1990).
Diagnostyka różnicowa przedniej neuropatii niedokrwiennej jest zwykle przeprowadzana za pomocą zapalenia nerwu wzrokowego i sutka zastoinowego. Przednia neuropatia niedokrwienna charakteryzuje się ostrym początkiem choroby z ostrym zmniejszeniem funkcji widzenia i szarawo-białym lub żółtawym kolorem obrzękłej tkanki głowy nerwu wzrokowego. Wczesne i znaczące zmniejszenie funkcji wzrokowych jest również charakterystyczne dla zapalenia nerwu wzrokowego, ale jest jeszcze inny obraz oftalmoskopowy: z zapaleniem nerwu z obrzękiem, dysk nerwu wzrokowego jest mętny, przekrwiony, naczynia są rozszerzone, obrzękowe płytki są obecne w obrzękowej tkance, obrzęk często przechodzi z krążka do siatkówki. Odwrotny rozwój obrzęku z zapaleniem nerwu wzrokowego przebiega powoli, a końcowym etapem jest wtórna atrofia głowy nerwu wzrokowego. Przednia neuropatia niedokrwienna charakteryzuje się szybkim odwrotnym rozwojem obrzęku głowy nerwu wzrokowego z przejściem w ciągu 2-3 tygodni, najpierw do wtórnego, a następnie do prostej atrofii głowy nerwu wzrokowego. W przypadku sutka zastoinowego nie ma koloru dysku charakterystycznego dla przedniej neuropatii niedokrwiennej. Ostrość wzroku z zastoinowym sutkiem pozostaje normalna przez długi czas, a następnie zmniejsza się powoli i stopniowo. W przypadku sutków stojących występują inne objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (ból głowy, nudności, wymioty, bradykardia). Przejście zastoinowego sutka do wtórnego zaniku rozpoczyna się po jego długim istnieniu i przebiega bardzo powoli.
Leczenie przedniej neuropatii niedokrwiennej, oprócz leczenia choroby podstawowej, polega na miejscowym i ogólnoustrojowym stosowaniu kortykosteroidów, środków hiperosmotycznych (glikeroascorbatu, zapalenia płuc) w celu zmniejszenia obrzęku i zmniejszenia ciśnienia pozanaczyniowego, co prowadzi do normalizacji ciśnienia perfuzji. Przy czasowym zapaleniu tętnic początkowa dawka prednizolonu wynosi 80 mg na dobę. W kolejnej dawce zmniejsz i anuluj lek tylko pod kontrolą ESR, gdy jest on znormalizowany. W innych przypadkach, przednia neuropatia niedokrwienna (bez skroniowego zapalenia tętnic), początkowa dawka prednizonu, według S. Hayreh (1975), wynosi 40 mg na dobę. Później do terapii dodawane są leki rozszerzające naczynia, leki przeciwsklerotyczne i witaminy. Wskazane jest dożylne wkraplanie 400 ml reopoliglukiny przez 10 dni. Leki rozszerzające naczynia są stosowane przez 10 dni, w tym retrobulbar (0,3-0,4 ml 2% roztworu chlorowodorku papaweryny, razem z 0,3-0,4 ml 0,25% roztworu nowokainy). Diakarb jest stosowany bardzo ostrożnie, 250 mg co drugi dzień przez 10-14 dni. Redukcja ciśnienia śródgałkowego jest przeprowadzana przez aruthymol (wkraplanie pilokarpiny do oczu jest mniej skuteczne), co jest konieczne do zapobiegania uszkodzeniu sparowanego oka, ponieważ zmniejszenie ciśnienia śródgałkowego przyczynia się do normalizacji ciśnienia perfuzyjnego.
Rokowanie przedniej neuropatii niedokrwiennej, pomimo leczenia, jest niekorzystne iw dużej mierze zależy od głębokości uszkodzenia układu naczyniowego organizmu. We wszystkich przypadkach wady pola widzenia pozostają stałe, chociaż względna mroczka otaczająca absolutny defekt pola widzenia zmniejsza się i często znika. Ostrość wzroku u jednej trzeciej pacjentów wzrasta o 1-2 linie, w jednej trzeciej nie zmienia się, a u innych zmniejsza się.
Tylna neuropatia niedokrwienna jest znacznie mniej powszechna niż przednia. Występują trudności w prawidłowym zdiagnozowaniu tej formy uszkodzenia nerwu wzrokowego, ponieważ oftalmoskopia nie dostarcza prawie żadnych danych, chociaż widzenie jest znacznie zmniejszone.
Etiologia tylnej neuropatii niedokrwiennej jest pod wieloma względami podobna do etiologii przedniej neuropatii niedokrwiennej. Ważne są procesy ogólnoustrojowe, które powodują zaburzenia ukrwienia nerwu wzrokowego: niespecyficzne choroby tkanki łącznej (kolagenoza), nadciśnienie, cukrzyca, miażdżyca, niedociśnienie, krwawienie z przewodu pokarmowego.
W patogenezie tylnej neuropatii niedokrwiennej ważne jest nie tylko miejscowe zaburzenie dopływu krwi do tylnej części nerwu wzrokowego, ponieważ choroba ta często występuje przy zwężeniach homolateralnych tętnic szyjnych wewnętrznych i wspólnych, jak również przy zwężeniu i nierównomiernym wypełnieniu tętnicy oczodołowej. Opisano przypadki tylnej neuropatii niedokrwiennej u pacjentów z chorobą Takayasu.
Tylna neuropatia niedokrwienna występuje zwykle u osób w wieku 45–63 lat. Początek choroby jest zawsze ostry. Często pierwsze objawy pojawiają się rano, ze względu na spadek ciśnienia krwi w nocy i rano. Prekursory choroby są rzadkie. Mogą to być fotopsje, krótkotrwała ślepota jednego oka.
Ostrość wzroku zmniejsza się z 0,9 do 0,01. W polu widzenia pojawiają się różne defekty: koncentryczne zwężenie pola widzenia, opadający sektor (zwykle w dolnej części łożyska), małe mroczki paracentralne w przestrzeni Bjerummy, grubsze zaburzenia pola widzenia z małym zachowanym obszarem w sektorze temporalnym. Różnorodność zmian w polu widzenia wiąże się z cechami przebiegu włókien nerwowych w tylnej części nerwu wzrokowego i występowaniem zaburzeń naczyniowych.
W ostrym okresie choroby nie ma zmian w głowie nerwu wzrokowego. Na angiogramach fluorescencyjnych w początkowej fazie choroby nie występują zmiany fluorescencji głowy nerwu wzrokowego (zarówno we wczesnych, jak i późnych stadiach FAHD). Po 6-8 tygodniach bladość głowy nerwu wzrokowego pojawia się w sektorze odpowiadającym upadłej części pola widzenia. Stopniowo rozwija się prosty zstępujący zanik nerwu wzrokowego.
W zależności od etiologii choroby możliwe są towarzyszące zmiany dna. mogą to być zmiany miażdżycowe w siatkówkowe zjawisko naczynie proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej (mikrotętniaki, mikroangiopatii, strefę niedokrwienia, twardych i miękkich osadów wysięk), nadciśnieniem zmiany siatkówki dna oka jak zwężenie naczyń tętniczych, plamy Elshniga (przewlekłe samoistne horioidopatiya), wysiękowy angiopatii nadciśnieniem.
Elektoretinogram się nie zmienia. W diagnozie wczesnego stadium tylnej neuropatii niedokrwiennej, wzrost czasu cyklu źrenicowego w dotkniętym chorobą oku jest porównywany z normą wieku. Ten czas jest określany przez rejestrację liczby skurczów źrenic, gdy jest oświetlona wiązką światła dolnej strefy krawędzi źrenicy. Występuje również wzrost cyklu źrenic na bolącym oku o ponad 40 ms w porównaniu z parą oczu, jeśli jest zdrowe (Katsnelson L. A., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
Tylna neuropatia niedokrwienna zwykle dotyczy jednego oka. Drugie oko pozostaje zdrowe, ale możliwe są również jego zmiany niedokrwienne związane z obecnością podstawowej choroby naczyniowej.
Leczenie tylnej neuropatii niedokrwiennej opiera się na miejscowym stosowaniu glikokortykosteroidów, angioprotektorów, środków rozszerzających naczynia, leków zmniejszających przekrwienie i witamin.
Pomimo leczenia utrzymujące się wady pozostają w zasięgu wzroku pacjentów. Ostrość wzroku u około połowy pacjentów wzrasta o 0,1–0,2. Reszta ostrości wzroku nie jest przywracana.
Zapalenie naczyń nerwu wzrokowego jest opisane przez różnych autorów pod różnymi nazwami: zapalenie brodawczo-żylne, zapalenie naczyń nerwu wzrokowego, retinopatia zastoju żylnego u młodych ludzi, niekompletna zakrzepica żył środkowych siatkówki, zapalenie naczyń siatkówki.
Zapalenie naczyń nerwu wzrokowego jest procesem, który rozwija się u młodych ludzi, z reguły z lekkim zmniejszeniem wzroku, któremu towarzyszy obrzęk nerwu wzrokowego, żylaki, krwotoki w dnie. Średni wiek pacjentów wynosił 23,5 lat. Mężczyźni i kobiety cierpią z taką samą częstotliwością. Zwykle proces jest jednostronny, chociaż istnieją opisy procesu dwukierunkowego - uszkodzenia obu oczu w odstępie 1-3 lat.
Choroba występuje ostro, czasem po ostrej chorobie układu oddechowego, a u niektórych pacjentów z przewlekłym zapaleniem migdałków. Zwykle nie ma ogólnoustrojowych zmian naczyniowych (miażdżyca, nadciśnienie, cukrzyca itp.).
Pacjenci skarżą się na krótkotrwałe przemijające zamazanie wzroku, powtarzane kilka razy w ciągu dnia, zaburzone migotaniem przed oczami.
Zwykle ostrość widzenia nie zmniejsza się, czasami występuje niewielki spadek ostrości widzenia do 0,6-0,8. Rzadko ograniczona jest ostrość widzenia.
Główne kryteria diagnostyczne to zmiany dna oka. Dysk nerwu wzrokowego jest hiperemiczny, obrzękliwy, jego granice nie są zdefiniowane ze względu na wyraźny obrzęk siatkówki okołobłoniastej. Krwotoki o różnych rozmiarach i kształtach są widoczne na dysku i wokół niego. Pojedyncze drażniące i zaokrąglone krwotoki są widoczne w całym dnie oka. W zależności od nasilenia zespołu krwotocznego istnieją dwie formy zapalenia naczyń głowy nerwu wzrokowego (Hayreh S., 1983): krwotoczne i z minimalnymi objawami krwotocznymi. W postaci krwotocznej, oprócz krwotoków, występują rozległe krwotoki przedreinalne na dysku i wokół niego, pokrywające głowę nerwu wzrokowego i tylny biegun oka. Zmniejszone widzenie ze względu na obecność krwotoku w okolicy plamki żółtej.
Gdy zapalenie naczyń głowy nerwu wzrokowego, żyły siatkówki są ostro skręcone, rozszerzone, pełnokrwiste, a wysiękowe „połączenia” są widoczne na żyłach. U jednej trzeciej pacjentów w okolicy plamki żółtej występuje torbielowaty obrzęk, który ma głównie charakter remisyjny, który determinuje wahania ostrości widzenia w ciągu dnia, tygodni i miesięcy. Jeśli stały wysięk w postaci pełnej lub częściowej „figury gwiaździstej” jest osadzony w centralnej strefie dna oka, ostrość widzenia znacznie się zmniejsza.
Gdy biomikroskopia jest określana przez reakcję komórkową w ciele szklistym, jej ostrość zależy bezpośrednio od nasilenia zmian w dnie.
Regresja objawów występuje po 6-8 miesiącach od początku choroby, często niezależnie od metody leczenia. Ostrość wzroku jest zwykle w pełni przywracana. W dnie znika obrzęk nerwu wzrokowego i krwotok. Kaliber żył jest znormalizowany. Można utworzyć optyczne boczne rzęski, widoczne jako powiększone pętle naczyniowe na głowie nerwu wzrokowego, zanurzające się w obwodowej naczyniówce). W obszarze plamki żółtej czasami pozostają dystroficzne zmiany w postaci redystrybucji pigmentu i pęknięcia blaszkowatego. Czasami w przebiegu żył pozostają białe „szpony”, a na obrzeżach dna - pojedyncze mikrotętniaki.
Ogromne znaczenie w diagnostyce choroby, oprócz danych z badań klinicznych, ma FAGD. W ostrej fazie zapalenia naczyń głowy nerwu wzrokowego w fazie tętniczej zapalenia stawów fagowych siatkówki, tętnice siatkówki są wypełnione normalnie, a naczynia włosowate są skontrastowane, dramatycznie rozszerzone za pomocą mikrotętniaków głowy nerwu wzrokowego. Promieniowe naczynia włosowate okołobrodawkowe i rozszerzone naczynia wewnątrznaczyniowe są widoczne na tylnym biegunie oka. Krwotoki są nałożone na leżącą poniżej fluorescencję i blokują ją. Faza tętniczo-żylna angiografii u pacjentów z zapaleniem naczyń głowy nerwu wzrokowego występuje z opóźnieniem 3-5 sekund. Ta faza kontrastuje z ostro rozszerzonymi żyłami z mikro- i makroanurystycznymi występami ścian. Z powodu uwalniania fluoresceiny z naczyń włosowatych siatkówki, żył i dużych żył, występuje barwienie okołonaczyniowej siatkówki. W późnym stadium angiografii odnotowuje się hiperfluorescencję powiększonej głowy nerwu wzrokowego i żył siatkówki, która utrzymuje się i wzrasta 30 minut po badaniu. W przypadkach związanych ze zmniejszeniem widzenia, torbielowaty obrzęk plamki określa się w postaci „kwiatu” w późnych fazach badania. Strefy niedokrwienne mają obraz obszarów hiperfluorescencyjnych otoczonych rozszerzoną siecią naczyniową. W późnych fazach barwią się i słabo fluoryzują (L. Katznelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). W miarę zanikania objawów klinicznych choroby (w ciągu 6–8 miesięcy) wyniki FAHD normalizują się.
Konieczne jest odróżnienie zapalenia naczyń nerwu wzrokowego od zastoju dysku nerwu wzrokowego, zakrzepicy żyły środkowej siatkówki, zapalenia nerwu wzrokowego i neuroretinopatii nadciśnieniowej.
W przypadku sutków stojących proces jest zwykle obustronny, nie ma torbielowatego obrzęku plamki żółtej. Krwotoki z zastoinowymi sutkami są zlokalizowane głównie wokół głowy nerwu wzrokowego i nie rozprzestrzeniają się na skrajne obrzeża siatkówki, nie ma tak wyraźnego rozszerzenia żył siatkówki i nie ma reakcji komórkowej ciała szklistego. W przypadku PHAGD z zastoinowymi sutkami nie ma zwiększonej przepuszczalności żył i nie dochodzi do barwienia siatkówki za pomocą fluoresciny.
Gdy zapalenie nerwu nerwu wzrokowego (zapalenie nerwu z obrzękiem) następuje wczesne i znaczące zmniejszenie funkcji widzenia. Obrzęk przechwytuje głowę nerwu wzrokowego i siatkówkę obwodową, nie rozprzestrzeniając się na tylny biegun oka. Nie ma tak wyraźnego rozszerzenia żył i zwiększonej przepuszczalności naczyń siatkówki.
Zakrzepica żyły środkowej siatkówki występuje zwykle w starszym wieku u osób cierpiących na miażdżycę tętnic i nadciśnienie. W przypadku zakrzepicy żyły środkowej siatkówki nasilenie krwotoków w dnie i zmniejszenie ostrości widzenia są bardziej znaczące niż w przypadku zapalenia naczyń głowy nerwu wzrokowego. W FAGD częściej rejestruje się strefy niedokrwienne, tworzą się zastawki siatkówki i kolaterale (Katsnelson L. А., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
Leczenie pacjentów z zapaleniem naczyń nerwu wzrokowego opiera się na ogólnym i miejscowym stosowaniu kortykosteroidów, prowadzeniu przebiegu leczenia przeciwbakteryjnego (antybiotyki i sulfonamidy) i terapii odwodnienia.
Rokowanie choroby jest względnie korzystne.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html