Jaskra jest poważną chorobą aparatu wzrokowego, która polega na zwiększeniu ciśnienia wewnątrzgałkowego. W miarę postępu proces nabiera turkusowego odcienia. Proces patologiczny może powodować zmiany zwyrodnieniowe siatkówki, a nawet całkowitą ślepotę. Choroba nie pojawia się nagle, poprzedza ją wiele zmian.
Wtórna jaskra jest powikłaniem różnego rodzaju chorób, operacji i urazów gałki ocznej. W niektórych przypadkach patologia występuje jako efekt uboczny niektórych leków.
Płyn wewnątrzgałkowy stale krąży w oku. Zapewnia normalne funkcjonowanie aparatu wzrokowego i odżywia strukturę oka. Zwiększone IOP jest związane z upośledzonym odpływem lub nadmiernym tworzeniem się płynu wewnątrzgałkowego. Zakłócenie systemu drenażu może prowadzić do zwężenia pola widzenia i rozwoju zmian na części głowy nerwu wzrokowego. Z powodu nadciśnienia ocznego oko jest w stałym napięciu.
Wtórna jaskra jest mniej powszechna niż pierwotna. Jednak jego konsekwencje mogą być równie poważne, jak utrata funkcji wizualnych. Istnieje kilka cech odróżniających formę drugorzędną, a mianowicie:
W tym artykule poznamy przyczyny wtórnej jaskry, omówimy jej objawy kliniczne, a także skuteczne metody walki.
Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe może wystąpić z następujących powodów:
Jaskra jest podzielona na typ zamknięty i kąt otwarty. W przypadku jaskry otwartego kąta takie czynniki prowokujące są charakterystyczne:
Typ otwartego kąta zwykle pozostaje niezauważony aż do etapu zwężenia pól widzenia. Niebezpieczeństwo choroby wynika z faktu, że wizja jest stopniowo redukowana z peryferii. Poza tym nie ma innych objawów. Inne objawy choroby pojawiają się ze znacznym uszkodzeniem nerwu wzrokowego.
Typ zamknięcia kątowego powstaje z powodu zachodzenia na siebie systemu odwadniającego z tęczówką. W tego typu ostrych atakach jaskry.
Choroba charakteryzuje się przebiegiem bezobjawowym. Pacjenci zauważają tylko stabilne pogorszenie funkcji widzenia. Głównymi cechami tej choroby są następujące cechy:
Choroba charakteryzuje się odwróconym typem podniesienia IOP. Normalne wskaźniki obserwuje się rano, podczas gdy ciśnienie w oku wzrasta do wieczora. Przebieg formy wtórnej w rzeczywistości nie różni się od objawów pierwotnej jaskry. Pacjenci obawiają się następujących objawów:
W przypadku ostrego ataku jaskry charakteryzuje się pojawieniem się takich objawów:
Podczas badania okulistycznego okulista zwraca uwagę na takie zmiany:
W zależności od pochodzenia specjaliści identyfikują następujące typy wtórnej jaskry:
Neowaskularyzacja jest procesem, w którym powstają nowe patologiczne naczynia w tęczówce i obszarze kanałów drenażowych. Ten mechanizm ochronny działa w celu kompensacji niedokrwienia. Początek jaskry neowaskularnej powoduje niedostateczną podaż tlenu i odżywianie oka. Takie czynniki predysponujące mogą również prowadzić do rozwoju choroby, a mianowicie:
Jaskra neowaskularna rozwija się w trzech głównych etapach:
Uwaga! Znaczący okres czasu choroba może być bezobjawowa.
W niektórych przypadkach pacjenci mogą narzekać na pojawienie się takich objawów:
Terapia terapeutyczna ma na celu przede wszystkim zwalczanie bólu i nadciśnienia ocznego. Choroba postępuje szybko i jest trudna do leczenia, więc lekarze zauważają niekorzystne rokowanie w jaskrze neowaskularnej.
Terapia powinna mieć na celu zwalczanie głównej patologii, która spowodowała ten proces. Jeśli dana osoba ma cukrzycę, wszystkie wysiłki powinny być ukierunkowane na normalizację poziomu glukozy we krwi, aby uniknąć niszczącego wpływu na naczynia krwionośne.
Jaskra facogeniczna występuje jako powikłanie po różnych urazach i uszkodzeniu gałki ocznej. Takie naruszenia prowadzą do wzrostu IOP. Patologia wiąże się z ryzykiem całkowitej utraty wzroku. Podstawą rozwoju choroby jest wzrost odpływu płynu z oka.
Istnieją trzy główne formy choroby:
Aby zapobiec pogorszeniu funkcji widzenia, wykonuje się obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Często pacjentom przepisuje się leczenie chirurgiczne i laserowe.
Proces rozwija się bardzo powoli. Najczęstszą przyczyną są zmiany związane z wiekiem, a także krótkowzroczność. Forma młodociana występuje od trzech do trzydziestu pięciu lat, ale najczęściej skargi pojawiają się po dziesięciu latach.
Uwaga! Krótkowzroczność znacząco zwiększa ryzyko jaskry.
Choroba objawia się w postaci utraty pola widzenia, ale ten objaw często nie jest postrzegany przez pacjentów. Trudności pojawiają się podczas badania diagnostycznego. Ze względu na cechy strukturalne krótkowzrocznego oka i wielkość nerwu wzrokowego u takich pacjentów, specjalista nie zawsze jest w stanie postawić diagnozę na czas.
Główne cechy jaskry młodzieńczej to wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, zmiany patologiczne w nerwu wzrokowym i zwężenie pól widzenia. Leczenie rozpoczyna się od metod zachowawczych, w tym leków lokalnych i ogólnoustrojowych. Niemniej jednak technologie laserowe i mikrochirurgia są uważane za główne nowoczesne metody walki.
Ponieważ choroba występuje na tle innych patologii lub urazów, leczenie ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie samej przyczyny, to znaczy leczenie podstawowej dolegliwości lub przezwyciężenie traumy. W niektórych przypadkach takie środki mogą być wystarczające.
Głównym leczeniem wtórnej jaskry jest operacja, ponieważ terapia lekowa jest nieskuteczna. Niemniej jednak w niektórych przypadkach lekarze mogą zacząć zwalczać chorobę metodami konserwatywnymi.
Diakarb stosuje się dwa razy dziennie w celu zmniejszenia IOP. W celu złagodzenia reakcji zapalnych wskazane są epinefryna i kortykosteroidy. Mydriatyki są używane do rozszerzania źrenicy.
Pacjentom zaleca się unikanie stresujących sytuacji, gdy tylko jest to możliwe, oraz wystarczającą ilość snu. Pacjenci z jaskrą wtórną nie mogą podnosić ciężarów i iść do kąpieli. Czytanie i rękodzieło przyczynia się do ekspansji źrenicy, aw konsekwencji obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, ale od pracy przy komputerze i oglądania telewizji będzie musiało zostać porzucone.
Ważne jest również, aby monitorować pozycję ciała, aby zapobiec zwiększonemu przepływowi krwi do głowy. Pacjenci będą musieli regularnie wykonywać zestaw specjalnych ćwiczeń w celu zmniejszenia ciśnienia w oku.
Podczas ostrego ataku ważne jest, aby podjąć środki awaryjne na czas:
Zatem wtórna jaskra jest niebezpieczną patologią, która może prowadzić do całkowitej absolutnej ślepoty. Przez długi czas choroba może się nie ujawniać, w miarę postępu patologii pogarsza się funkcja widzenia, wzrok staje się zamazany, wypadają pola widzenia. Gdy pojawią się pierwsze objawy, należy skonsultować się ze specjalistą. We wczesnych stadiach zmiany patologiczne mają odwracalne skutki, więc niemożliwe jest opóźnienie leczenia.
http://glaziki.com/bolezni/vtorichnaya-glaukomaPostać neowaskularna jest dość powszechnym typem jaskry, której cechą wyróżniającą jest tworzenie i rozwój nowych naczyń krwionośnych tęczówki (synonimiczna nazwa tego patologicznego zjawiska to rubeoza).
Uważa się, że nowo utworzona sieć naczyniowa jest reakcją na brak dopływu krwi do siatkówki i ma na celu kompensację niedokrwienia. Zgodnie z tym poglądem, na obszarach siatkówki doświadczających stałego braku tlenu, wytwarzane są specjalne substancje, które inicjują proliferację (proliferację) struktur naczyniowych. Przednie odcinki gałki ocznej stopniowo angażują się w proces proliferacji: pojawia się zwiotczenie tęczówki, tworzy się włóknista błona naczyniowa, która nawet przy otwartym kącie przedniej komory oka dramatycznie komplikuje drenaż (drenaż płynu), co z kolei prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Wtórna jaskra z zamkniętym kątem przesączania rozwija się, co do zasady, jest terapeutycznie odporna, niezależnie od rodzaju i intensywności leczenia.
Jednym z głównych ustalonych czynników powodujących neowaskularyzację jest okluzja (nakładanie się, niedrożność) żyły środkowej siatkówki. U około połowy pacjentów z tym obrazem klinicznym jaskrę neowaskularną wykrywa się prędzej czy później. Zwiększone ryzyko takiego rozwoju zdarzeń wskazuje w szczególności jasność środka kontrastowego w specjalnym badaniu rentgenowskim układu naczyniowego - angiografia fluorescencyjna siatkówki; z drugiej strony, brak tej cechy nie wyklucza możliwości niedokrwienia. Jaskrę można zwykle zdiagnozować klinicznie trzy lub więcej miesięcy po nałożeniu się centralnej żyły siatkówki (stąd trafnie nieoficjalna nazwa „jaskra 100-dniowa”), ale czasami ten okres sięga 2 lat.
Innym częstym czynnikiem etiopatogenetycznym jest cukrzyca: około jedna trzecia pacjentów ma jaskrę neowaskularną w tym samym czasie. Ryzyko znacznie wzrasta wraz z przedłużającym się (ponad 10-letnim) przebiegiem cukrzycy i obecnością tendencji proliferacyjnych w siatkówce. Niektóre procedury - na przykład panretinalna koagulacja laserowa - mogą zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia jaskry neowaskularnej, podczas gdy inne, wręcz przeciwnie, zwiększają to prawdopodobieństwo (na przykład usunięcie ciała szklistego lub zaćmy z uszkodzeniem torebki tylnej). Dlatego niezwykle ważne jest, aby po zabiegu okulistycznym był regularnie badany przez lekarza prowadzącego, zwłaszcza w pierwszym miesiącu, kiedy ryzyko obrzęku jest maksymalne.
Ponadto wewnątrzgałkowe choroby onkologiczne i procesy zapalne, odwarstwienie siatkówki i przepływ krwi tętniczej mogą prowadzić do rozwoju jaskry neowaskularnej.
Ogólnie przyjęta klasyfikacja jaskry neowaskularnej opiera się na ciężkości i obejmuje trzy etapy:
Dokładne badanie z dużym wzrostem na krawędzi źrenicy uwidoczniło czerwone kępki lub guzki małych naczyń włosowatych. Na powierzchni tęczówki nowo utworzone naczynia są zorientowane promieniowo w kierunku kąta. Na tym etapie nie ma trwałego znaczącego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego; ponadto możliwe jest spontaniczne lub indukowane terapią odwrócenie sieci neowaskularnej. Gdy pojawiają się nowe naczynia pod kątem komory przedniej, jej badanie wzrokowe (gonioskopia) za pomocą soczewek może wywołać rozwój powikłań i przyspieszenie procesu patologicznego, dlatego powinno być przeprowadzone z wszelką możliwą ostrożnością.
We wczesnych stadiach efektywna jest fotokoagulacja laserem panretinalnym („fuzja”, „lutowanie”), która odwraca proces tworzenia sieci naczyniowej, a tym samym zapobiega rozwojowi jaskry.
W przypadku cukrzycy, na tle odroczonej witrektomii (usunięcie ciała szklistego) i odwarstwienia siatkówki, rozwinięta lub terapeutycznie oporna rubeoza wymaga chirurgii okulistycznej, która jednak nie zawsze prowadzi do jej regresji. Fotokoagulacja jest stosowana jako dodatkowy środek.
Terminowe odwoływanie się do specjalistów naszego centrum okulistycznego pozwoli szybko i skutecznie rozwiązać problemy jaskry wtórnej przy użyciu nowoczesnych technik laserowych i chirurgicznych na świecie. Zaufaj oczom profesjonalistów!
Zazwyczaj nowa sieć naczyniowa jest kierowana wzdłuż promieni do środka tęczówki; czasami naczynia pokrywają sąsiednie struktury, osiągając kąt przedniej komory oka i tworząc włóknisto-naczyniową (włóknisto-naczyniową) przeponę, która utrudnia krążenie płynu i staje się przyczyną zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Schemat terapeutyczny, co do zasady, jest podobny do tego w pierwotnej jaskrze z otwartym kątem przesączania, jednakże stosowanie leków zwężających źrenicę (miotyki) jest niepożądane. Wręcz przeciwnie, przepisywane są leki działające odwrotnie, - środki rozszerzające źrenicę (na przykład 1% atropina) i leki przeciwzapalne steroidowe. Wykazano panretinalną koagulację laserową, aw wielu przypadkach jest ona skuteczna, gdy jest lekiem stabilizującym ciśnienie wewnątrzgałkowe. Jednakże błona włóknisto-naczyniowa z reguły nadal się tworzy.
Trzeci, ostatni etap procesu patologicznego rozpoczyna się od zablokowania kąta komory przedniej przez błonę włóknisto-naczyniową, co powoduje przeciążenie i przemieszczenie struktur wewnątrzgałkowych. Na tym etapie większość pacjentów zauważyła:
Terapia na tym etapie ma charakter paliatywny i ogranicza się do łagodzenia bólu. Ogólne rokowanie jest niekorzystne, szanse na zachowanie wzroku są niskie lub nieobecne. Zastosuj leki przeciwnadciśnieniowe (obniżające ciśnienie), atropinę, steroidowe leki przeciwzapalne. Miotics są przeciwwskazani.
Kiedy wyczerpują się możliwości leczenia zachowawczego, uciekają się do interwencji chirurgicznej - trabekulektomii (usunięcie jastrychów) lub drenażu operacyjnego. Pomyślna operacja w pewnym stopniu normalizuje ciśnienie wewnątrzgałkowe, ale prawdopodobieństwo dalszej atrofii i utraty światłoczułości pozostaje wysokie, więc eliminacja samego zespołu bólowego jest uważana za wystarczający wynik.
Jeśli wszystkie te środki są nieskuteczne, konieczne jest wyłuszczenie (usunięcie gałki ocznej).
http://moscoweyes.ru/glaukoma/glaukoma-neovaskulyarnayaJaskra neowaskularna jest stosunkowo częstą patologią związaną z neowaskularyzacją tęczówki (rubeoza tęczówki). Zazwyczaj wyraźne przewlekłe niedokrwienie siatkówki jest uważane za czynnik patogenetyczny. Powstałe strefy niedotlenienia siatkówki wytwarzają czynniki wasoproliferacyjne w procesie rewaskularyzacji tych obszarów. Oprócz postępującej neowaskularyzacji siatkówki (retinopatia proliferacyjna), czynniki niedotlenienia rozciągają się również na przedni odcinek oka, powodując zwiotczenie tęczówki i tworzenie błony naczyniowo-naczyniowej w kącie komory przedniej. Ten ostatni czynnik komplikuje odpływ cieczy wodnistej w obecności kąta otwartego, a później prowadzi do wtórnej jaskry z zamkniętym kątem przesączania, która jest oporna na różne rodzaje leczenia. Zapobieganie jaskrze neowaskularnej może być szybkim fotokoagulacją laserową obszarów niedokrwiennych siatkówki.
W zależności od nasilenia neowaskularyzacji jaskrę neowaskularyzacyjną dzieli się na 3 etapy:
• Iris Rubeosis.
• Wtórna jaskra z otwartym kątem przesączania.
• Wtórna jaskra z zamkniętym kątem maziowym.
Rubeosis z tęczówki.
• Małe kapilary są wykrywane wzdłuż marginesu źrenicy, zwykle w postaci wiązek lub czerwonych guzków, które nie zawsze są zauważane po niedostatecznym starannym badaniu (bez użycia dużego powiększenia).
• Nowe naczynia są rozmieszczone promieniowo wzdłuż powierzchni tęczówki w kierunku kąta, czasami łącząc rozszerzone naczynia krwionośne w naczyniach obocznych. Na tym etapie ciśnienie wewnątrzgałkowe nie jest jeszcze zmienione, a nowo utworzone naczynia mogą cofać się samoistnie lub w wyniku leczenia.
Neowaskularyzacja kąta przedniej komory bez zaangażowania źrenicy w procesie może rozwinąć się z zamknięciem żyły środkowej siatkówki, dlatego w takich oczach z wysokim ryzykiem powikłań gonioskopię należy wykonać z najwyższą ostrożnością.
Wtórna jaskra z otwartym kątem przesączania.
Nowo utworzone naczynia na tęczówce mają zwykle kierunek poprzeczny, pędzący do korzenia. Czasami tkanka neowaskularna rozprzestrzenia się na powierzchnię ciała rzęskowego i ostrogi twardówki, penetrując kąt komory przedniej. Tutaj naczynia rozgałęziają się i tworzą błonę naczyniowo-naczyniową, która blokuje strefę beleczkową i powoduje wtórną jaskrę z otwartym kątem przesączania.
Jaskra wtórnego kąta.
Rozwija się, gdy kąt komory przedniej jest zamknięty z powodu zmniejszenia tkanki włóknisto-naczyniowej, napięcia i przemieszczenia.
korzeń tęczówki do beleczek. Kąt zamyka się wokół obwodu jak zamek błyskawiczny.
Cechy kliniczne.
• Znaczne pogorszenie ostrości widzenia.
• Zastrzyk zastoinowy i ból.
• Wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe i obrzęk rogówki.
• Zawieszona krew w wilgoci, spocone białka z nowo powstałych naczyń.
• Wyraźne zwiotczenie tęczówki ze zmianą kształtu źrenicy, czasami z wywróceniem z powodu skurczu błony naczyniowej.
• Gdy gonioskopia ujawnia synchroniczne zamknięcie rogu z niemożliwością wizualizacji jego struktur za linią Schwalbe.
1. Upośledzone krążenie krwi podczas niedrożności żyły środkowej siatkówki występuje w 36% przypadków całej patologii naczyniowej. W około 50% przypadków u tych pacjentów rozwija się jaskra neowaskularna. Rozległa luminescencja kontrastu wzdłuż obrzeża siatkówki na poziomie naczyń włosowatych w angiografii fluorescencyjnej jest najcenniejszym dowodem możliwego ryzyka rozwoju jaskry neowaskularnej, chociaż w niektórych przypadkach brak stref niedokrwienia nie oznacza, że nie mogą się pojawić. Jaskra jest zwykle wykrywana 3 miesiące po chorobie (jaskra 100-dniowa), średnio od 4 tygodni do 2 lat.
2. W cukrzycy jaskra neowaskularna rozwija się w 32% przypadków. Szczególnie zagrożeni są pacjenci z cukrzycą przez 10 lat lub dłużej, którym towarzyszy retinopatia proliferacyjna. Ryzyko jaskry zmniejsza się po fotokoagulacji pantyinalnej siatkówki i zwiększa się po usunięciu zaćmy, zwłaszcza jeśli torebka tylna jest uszkodzona. Konieczna jest regularna kontrola w ciągu pierwszych 4 tygodni po interwencji, która jest krytycznym okresem dla rozwoju rubeosis tęczówki. Witrektomia w obszarze płaskiej części ciała rzęskowego może przyspieszyć zwiotczenie tęczówki, jeśli terapia laserowa jest niewystarczająca lub występuje odwarstwienie siatkówki.
3. Inne ichrycyny: zwężenie tętnic szyjnych i centralnych siatkówki, guzy wewnątrzgałkowe, stare odwarstwienia siatkówki i przewlekłe zapalenie wewnątrzgałkowe.
Wysłano PA eliminację bólu, ponieważ rokowanie na wizję, co do zasady, niekorzystne.
1. Leki: lokalne i ogólnoustrojowe leki przeciwnadciśnieniowe z wyjątkiem miotyków. Atropina i steroidy są przepisywane w celu łagodzenia stanu zapalnego i stabilizowania procesu nawet przy podwyższonym ciśnieniu wewnątrzgałkowym.
2. Odwarstwienie siatkówki. Wykonaj koagulację argonlasera. W oczach z nieprzezroczystymi nośnikami optycznymi efekt uzyskuje się przez diacelazę przezskórną lub kriokoagulację siatkówki.
3. Leczenie chirurgiczne jest zalecane dla funkcji wzrokowych przed ruchem ręki i powyżej. Istnieją 2 opcje: trabekulektomia z mitomycyną C lub drenaż chirurgiczny.
Przy korzystnym wyniku operacji ciśnienie wewnątrzgałkowe jest kompensowane, ale zanik postrzegania światła i rozwój subatrofii jabłka gpaznogo, a zatem główny cel - złagodzenie bólu.
4. Cyklodegradacja przezskórnej diodelazy może być skuteczna w celu normalizacji IOP i stabilizacji procesu, zwłaszcza w połączeniu z terapią lekową.
5. Retrobulbarowy alkohol jest stosowany w celu łagodzenia bólu, ale w niektórych przypadkach może prowadzić do trwałego opadania powieki.
6. Wyłuszczanie przeprowadza się bez wpływu innych rodzajów leczenia.
Wtórna jaskra jest powikłaniem chorób okulistycznych, którego konsekwencją jest wzrost ciśnienia wewnątrz oka. Normalnie ta wartość wynosi 17-18 mm Hg. Art.
Płyn do oczu nieustannie krąży płyn wewnątrzgałkowy, co zapewnia jego normalne funkcjonowanie. Przy pomocy ciała rzęskowego wytwarzany jest płyn, a jego wymiana odbywa się za pomocą mikroskopijnych otworów o złożonej strukturze.
W normalnych warunkach te dwa procesy są regulowane i wzajemnie powiązane. W przypadku zakłócenia usuwania nadmiaru wilgoci następuje wzrost ciśnienia.
Z tego powodu mogą wystąpić deformacje wewnętrznych struktur oka, takie jak rogówka, nerw wzrokowy i siatkówka, co może prowadzić do utraty wzroku. Gdy występuje ciągły i przedłużający się wzrost ciśnienia, proces ten nazywany jest jaskrą, chorobą prowadzącą do ślepoty.
Lekarze dzielą wszystkie zmiany wtórne w zależności od przyczyny, która spowodowała wzrost ciśnienia. Aby uprościć zapisy, rodzaj jaskry nie zawsze znajduje odzwierciedlenie w dokumentacji medycznej. Odbywa się to tylko wtedy, gdy powód jest jasny i może wpływać na leczenie.
Zapalne lub błony naczyniowej - pojawia się na tle zapalenia lub po nim (zapalenie rogówki, zapalenie nadtwardówki, zapalenie twardówki, zapalenie błony naczyniowej). Osoba jest zaniepokojona bólem i bólem oczu, uczuciem piasku lub ciała obcego, zaczerwienieniem, pojawieniem się ropy na rzęsach i powiekach, światłowstrętem.
Zapalenie powoduje pojawienie się zrostów, tj. Zrostów wewnątrz oka. Zrosty te zakłócają normalną pielęgnację płynu, ciśnienie wewnątrz gałki ocznej wzrasta.
Podstępna cecha - porażka ludzi w każdym wieku, nawet najmłodszych.
Neowaskularny - częsta postać cukrzycy lub uszkodzenie centralnej żyły siatkówki. Z powodu zmian naczyniowych oko otrzymuje niewielką ilość tlenu i próbuje kompensować głód tlenu. Wewnątrz, w tęczówce, zaczynają aktywnie tworzyć się nowe małe naczynia, które rozszerzają się i zamykają przedni róg komory oka. To dzięki temu kątowi płyn opuszcza zdrowe oko.
WAŻNE! Osobliwością jaskry neowaskularnej jest pojawienie się krwotoków w oku z powodu mnogości młodych naczyń.
W około 36% przypadków upośledzony przepływ krwi w siatkówce jest związany z zamknięciem żyły centralnej. Ponadto u połowy pacjentów z tą chorobą rozwija się jaskra neowaskularna. W angiografii fluorescencyjnej można wykryć rozległy kontrast w obwodowym obszarze siatkówki.
Jest to oznaką wysokiego ryzyka rozwoju jaskry typu neowaskularnego. Zazwyczaj po chorobie jaskrę wykrywa się po trzech miesiącach (tzw. Jaskra jednodniowa). Jednocześnie wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego może zmieniać się od jednego miesiąca do dwóch lat.
Cechami wtórnego procesu jaskrowego jest to, że zawsze istnieje konkretny powód. To prowadzi do wzrostu ciśnienia. Oznacza to, że możliwe jest skuteczne zapobieganie jaskrze. Ponadto znajomość przyczyny czasami ułatwia leczenie zwiększonego ciśnienia śródgałkowego.
W przypadku procesu fakogenicznego operacja na dotkniętej soczewce zwraca wzrok i zdrowie oczu.
Wtórna choroba jaskry objawia się częściej objawami niż pierwotnymi. Jest to ból związany z nakładaniem się kąta i naruszeniem wypływu wilgoci. Często ludzie skarżą się na objawy choroby podstawowej: objawy zapalne podczas zakażenia lub niewyraźne widzenie podczas zaćmy.
Choroba nie rozwija się w tym samym czasie, ilość płynu wewnątrzgałkowego wzrasta stopniowo. Stały wzrost tego parametru prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzustnego i może spowodować zmianę kształtu struktur znajdujących się wewnątrz oka.
Jaskra jest często nazywana „cichym wrogiem wzroku”, ponieważ pacjenci z jaskrą zwykle nie odczuwają bólu ani żadnych innych objawów choroby, dopóki nie zaczną tracić wzroku. Dlatego jaskra często rozwija się, pozostając niewykryta, aż do momentu nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego i nieodwracalnej częściowej utraty wzroku.
Podczas badania okulistycznego okulista zwraca uwagę na takie zmiany:
W trakcie standardowego badania wzroku ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP) mierzy się za pomocą tonometru. Tonometry to kontakt (powierzchnia oka delikatnie dotyka pręta pomiarowego urządzenia) i brak kontaktu (do pomiaru za pomocą strumienia powietrza).
Przekroczenie wskaźnika IOP wskazuje na zbyt dużą ilość płynu wewnątrzgałkowego (cieczy wodnistej oka) w oku. Takie oko albo wytwarza zbyt dużo płynu łzowego, albo jego wypływ jest zły.
Normalne ciśnienie wewnątrzgałkowe wynosi 21 mm. Hg Art. (milimetry rtęci).
Jeśli IOP przekracza 30 mm. Hg Art., Ryzyko rozwoju jaskry jest 40 razy wyższe niż ryzyko IOP 15 mm. Hg Art. i poniżej. Dlatego należy stosować krople do oczu, obniżając poziom IOP.
Stosowane są bardziej zaawansowane metody diagnozowania i obserwacji jaskry za pomocą nowoczesnego sprzętu diagnostycznego (optyczny koherentny tomograf, skaningowy oftalmoskop konfokalny laserowy itp.), Które umożliwiają obserwację nerwu wzrokowego oka i jego struktury.
Ocena pola widzenia (ta technika nazywa się perymetrią) pozwala lekarzowi określić, czy pacjent ma częściową utratę wzroku z powodu jaskry. Ocena pola widzenia w jaskrze powinna być przeprowadzana regularnie w celu wykrycia powstawania martwych pól ze zmianami nerwu wzrokowego i monitorowania ich rozwoju w jaskrze.
Aby sprawdzić, czy ścieżki drenażu są zamknięte, co umożliwia wypływ płynu wewnątrzgałkowego (ciecz wodnista), stosuje się gonioskopię. Za pomocą specjalnego urządzenia lekarz sprawdza kąt komory przedniej, która odpowiada za wypływ cieczy wodnistej. Przy trudnym odpływie cieczy wodnistej występuje wzrost IOP. Biomikroskopia ultradźwiękowa jest również wykorzystywana do oceny kąta komory przedniej.
Stosowanie leków na jaskrę pourazową nie daje pożądanego rezultatu z powodu dużych zmian i upośledzonego krążenia płynu wewnątrzgałkowego. Leki miotyczne mogą zmniejszać, a czasem nawet normalizować ciśnienie krwi tylko w niewielkiej liczbie przypadków.
Krople, które mają działanie hipotensyjne i zmniejszają wydzielanie wilgoci, zapewniają jedynie tymczasowe rozwiązanie problemu. Z tego powodu leczenie jaskry wtórnej zachodzi chirurgicznie.
Rodzaj operacji jest wybierany na podstawie przyczyny prowadzącej do wzrostu ciśnienia. Dzięki dostępnym kolcom i bliznom przedniej komory są one rekonstruowane. Gdy soczewka jest zdeformowana, jest usuwana i wymieniana. Gdy pojawiają się problemy w ciele szklistym - wykonaj witrektomię.
W różnych postaciach jaskry wykonywane są interwencje przeciwjaskrowe, w tym wycięcie twardówki i tęczówki, oddzielenie ciała szklistego i korzenia tęczówki.
Betaksolol, roztwór 0,25–0,5%, do worka spojówkowego 1 spadek o 1-2 p / dobę, długotrwale lub tymolol, 0,25–0,5% roztworu, do worka spojówkowego 1 kropla. 1-2 p / d przez długi czas.
Z biegiem czasu skuteczność ich użycia maleje. W obecności wyraźnego zespołu bólowego iw okresie przedoperacyjnym: Acetazolamid wewnątrz 0,25–0,5 g 2–3 r / dobę Glicerol, 50% roztwór, wewnątrz 1-2 g / kg / dobę.
Najskuteczniejszą metodą leczenia jest kriokonagulacja panretinalna w połączeniu z cykliczną krioterapią.
Na etapie jaskry neowaskularnej pod otwartym kątem koagulacja laserem panretinalnym ma pozytywny wpływ. Możliwe jest przeprowadzenie operacji typu fistulizing za pomocą implantów.
Zabieg ma na celu zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, zmniejszenie stanu zapalnego, a także eliminację czynnika powodującego wzrost naczyń za pomocą panretinalnej koagulacji laserowej.
Leczenie jaskry neowaskularnej:
Jaskra neowaskularna nie tylko zagraża wzrokowi, ale ma również wyższą śmiertelność niż osoby zdrowe w tym samym wieku. Śmierć często występuje w wyniku powikłań naczyniowo-mózgowych i sercowo-naczyniowych w ciągu 6–12 miesięcy po rozpoznaniu.
Zadaniem każdej metody leczenia jaskry jest normalizacja IOP. Do tej pory istnieją trzy kierunki leczenia tej choroby: lek, laser i chirurgia.
Po dokładnym badaniu diagnostycznym i wykryciu jaskry dla każdego pacjenta opracowywany jest indywidualny schemat leczenia, który zależy od postaci, stadium choroby i chorób współistniejących.
Leczenie jaskry może zapobiec ciężkiej utracie wzroku, jeśli choroba zostanie odpowiednio wcześnie zdiagnozowana. Opcje leczenia obejmują:
Leczenie jaskry we współczesnej medycynie odbywa się na trzy sposoby:
W każdym kierunku pojawiają się regularnie nowe rozwiązania, które przyspieszają i ułatwiają proces odzyskiwania.
Farmakoterapia jest jedną z najtańszych i najczęstszych metod pozbywania się tej choroby. Nowoczesne leczenie jaskry lekami jest ukierunkowane na długo działające leki, które zapewniają długotrwałe wyniki i nie uzależniają.
Pomimo różnych mechanizmów pracy, ich istota sprowadza się do jednej rzeczy: zmniejszenia ciśnienia w oku przez zmniejszenie tworzenia się płynu w jabłku. Jednocześnie terapia jest przeprowadzana za pomocą środków poprawiających krążenie krwi.
Wybór optymalnej metody leczenia (operacja, użycie lasera lub leków) zależy od ciężkości choroby. Zwykle w początkowej fazie choroby krople do oczu stosuje się do kontroli jaskry w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego.
http://glazdoktor.ru/vtorichnaya-glaukoma-lechenie/Pozdrawiam drogi czytelniku. Słyszałeś niezrozumiałą diagnozę od okulisty i chcesz to zrozumieć? Następnie proponuję przeczytać ten artykuł. Dowiesz się w nim, czym jest jaskra neowaskularna, jak ją sprowokowano, jak leczyć i co się stanie, jeśli nie zaczniesz leczenia.
Pod nagłówkiem ICD N40.5 - ten typ jaskry charakteryzuje się tym, że wiele nowych naczyń krwionośnych tworzy się wokół tęczówki. Po oględzinach wygląda jak zaczerwienienie. Prowokuje ich wygląd, długotrwały brak dopływu krwi i niedotlenienie tkanek oka (niedokrwienie).
Czynniki te powodują syntezę substancji, które zwiększają powstawanie coraz większej liczby naczyń. Wkrótce naczynia staną się tak liczne, że tworzą całą błonę, która nie pozwala na przepływ płynu wewnątrzgałkowego w wystarczającej objętości. Stopniowo, z powodu przeszkód, kąt przedniej komory oka zamyka się, ciśnienie wzrasta. Zatem z postaci otwartego kąta jaskra staje się zamkniętym kątem.
Proces patologiczny zachodzi, gdy następujące choroby prowadzą do niedokrwienia tęczówki i zakłócają prawidłowy przepływ krwi:
Zauważono, że około 35% przyczyną jaskry neowaskularnej jest niedrożność żyły środkowej siatkówki.
W cukrzycy ma swoje własne czynniki ryzyka: czas trwania ponad 10 lat, z uszkodzeniem oczu; operacja zaćmy, współistniejące nadciśnienie tętnicze, stan zdekompensowany.
Kiedy następuje proces, przechodzi on przez 3 etapy rozwoju:
Na pierwszym etapie rozwoju, być może spontanicznie lub pod wpływem leczenia, zakończenie procesu patologicznego.
Przejawy zależą od etapu rozwoju. Stopień obrzęku - może być bezobjawowy lub z pewnymi zmianami w zewnętrznych oznakach oczu. Często zwykła kontrola nie wystarcza do wykrycia statków, które się pojawiły, lokalizacja, wymagane są specjalne urządzenia ze wzrostem.
Jaskra z otwartym kątem przesączania - charakteryzuje się wzrostem sieci naczyniowej i wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego. Prowadzi to do pojawienia się:
Po przejściu do etapu kąta zamkniętego połącz:
Tempo rozwoju klinicznego choroby może zależeć od chorób towarzyszących, obecności leczenia zachowawczego i stanu pooperacyjnego oczu.
W początkowej fazie hematozy istnieje szansa na zapobieganie postępowi choroby. Prowadzone jest leczenie chirurgiczne: fotokoagulacja panretinalna. Pozwala zatrzymać tworzenie nowych naczyń krwionośnych. W przypadku powtarzających się objawów możliwe jest ponowne przetrzymanie.
Etap jaskry z otwartym kątem jest trudniejszy do leczenia. Okuliści wybierają leki w celu zmniejszenia ciśnienia śródgałkowego. Zwykle używane środki z grupy steroidowych leków przeciwzapalnych (prednizon, metyloprednizolon).
Możliwe jest wykonanie zabiegu w formie koagulacji, jeśli IOP jest kontrolowane. Nie eliminuje to jednak ryzyka nawrotu i progresji jaskry. Przebieg procesu przed i po operacji może pozostać niezmieniony.
Aby złagodzić objawy, zaleca się leczenie chirurgiczne z drenażem nadmiaru płynu. Ale efekt, tymczasowy iz głównego powodu, nie oszczędza.
Występowanie jaskry z zamkniętym kątem przesączania zmniejsza prawdopodobieństwo przywrócenia i utrzymania wzroku. Operacje na tym etapie są przeprowadzane, ale z dużą liczbą komplikacji. Rodzaje interwencji: trabekulektomia, alkoholizacja pozagałkowa, chirurgia drenażowa, wyłuszczenie.
Farmakoterapia ma na celu złagodzenie bólu i zmniejszenie IOP. Preferowane leki, które zmniejszają tworzenie się wilgoci wewnątrzgałkowej na bazie anhydrazy węglanowej. Na przykład leczenie dorzolamidem, brynzolamidem. Stosowano również środki hormonalne.
W filmie okulista opowiada o istniejących rodzajach leczenia i mechanizmie ich działania. Opisuje szczegółowo stan, w którym skuteczniej jest zastosować jedną lub inną metodę. Daje ogólne zalecenia dotyczące leczenia.
Jaskra neowaskularna jest poważną chorobą, jej głównym powikłaniem jest nieznośny ból i ślepota. Na etapie jaskry z zamkniętym kątem przesączania leczy się je tylko w celu złagodzenia stanu. Aby zapobiec jego wystąpieniu, konieczne jest uczestnictwo w zaplanowanych pokazach. Okresowo badaj oko, jeśli występuje choroba towarzysząca.
Życzymy skutecznego leczenia i zdrowego oka. Z poważaniem, Irina Nazarova.
http://dvaglaza.ru/glaukoma/osobennosti-lecheniya-neovaskulyarnoj.htmlPowszechną postacią choroby jest jaskra neowaskularna. Jest to rodzaj patologii okulistycznej, w której tworzą się naczynia krwionośne i aktywnie rozwijają się w tęczówce oka. Drugą nazwą choroby jest rubeosis, ze względu na lokalizację procesu. Symptomatologia objawia się na różne sposoby: często nie ma żadnych objawów aż do zaawansowanego stadium, ale zdarzają się przypadki szybkiego wzrostu objawów. Głównym powodem tego procesu jest choroba naczyniowa. Na ich tle wzrasta ciśnienie wewnątrzgałkowe i wzrasta liczba lokalnych naczyń. Terapia chorobowa obejmuje zintegrowane podejście, możliwe jest zastosowanie interwencji chirurgicznej.
Jaskra typu neowaskularnego występuje częściej u pacjentów w wieku powyżej 50 lat, a osoby z przewlekłymi chorobami naczyniowymi i cukrzycą są zagrożone.
Jaskra neowaskularna jest patologią wtórną, rozwija się na tle już istniejącej choroby. Czynniki prowokacyjne to różne wewnętrzne patologie, a także przewlekłe procesy okulistyczne. Często choroba działa jako powikłanie, podczas gdy jest trudna do leczenia. Okuliści identyfikują czynniki, które mogą wywołać taki proces:
Takie warunki powodują naruszenie drożności naczyń, a niedokrwienie rozwija się w tkankach narządów oka. Dodatkowe naczynia pojawiają się jako rodzaj reakcji na trwający proces. W ten sposób kompensowane jest krążenie krwi. Dzięki nowym tętnicom krwi tworzy się włóknista membrana, która zakłóca odprowadzanie płynu. Choroba rozwija się na różne sposoby: od pierwszych objawów do stadium zaawansowanego, trwa od 3 miesięcy do 2 lat.
Rozwój choroby zawsze wykazuje indywidualny charakter i zależy od głównego czynnika. W swojej patogenezie wtórna jaskra przechodzi przez 3 etapy, które charakteryzują się nasilającymi się objawami, ale we wczesnych stadiach objawy mogą się wcale nie pojawiać. Ważne jest, aby okulista określił zasięg zmiany - od tego zależy dalsze leczenie. Jest klasyfikowany w zależności od intensywności i intensywności następujących etapów:
Pełny obraz kliniczny zależy przede wszystkim od stopnia rozwoju choroby. Warto również zwrócić uwagę na podstawową przyczynę jaskry. Objawy mają coraz większy charakter. Głównym wskaźnikiem jest zaczerwienienie oczu, może być jednostronne lub manifestować się w obu narządach. Charakterystyczne objawy jaskry neowaskularnej to następujące objawy:
W zaawansowanym stadium procesu obserwuje się zanik nerwu wzrokowego. Zjawisko to powoduje nieodwracalną ślepotę i wymaga interwencji chirurgicznej.
Diagnoza jest dokonywana przez okulistę, bada ognisko dna, gdy jest oświetlone lampą szczelinową. Dzięki tej metodzie niemożliwe jest dokładne zdiagnozowanie jaskry neowaskularnej, dlatego gonioskop wyznacza badanie. To specjalne urządzenie świeci przez błony narządu wzroku i umożliwia badanie pełnego schematu naczyń w rogu komory przedniej. W ten sposób określa się zasięg choroby i wybiera metodę terapeutyczną.
Rokowanie w jaskrze neowaskularnej nie zawsze jest optymistyczne, choroba rozwija się szybko i należy do trudnych. Ale w odpowiednim czasie możesz przerwać proces. Na początek warto określić przyczynę i rozpocząć leczenie pierwotnej choroby. Kompleksowa terapia jest przeprowadzana w celu wyeliminowania objawów, a mianowicie w celu zmniejszenia lokalnego ciśnienia. Terapia może obejmować takie metody:
Nawet odpowiednio dobrany kompleksowy zabieg nie daje gwarancji. Występuje wysoki poziom powikłań i nawrotów. Najpoważniejszą konsekwencją jest całkowita ślepota i utrata narządu. Pacjenci po jaskrze typu neowaskularnego muszą być zarejestrowani u okulisty i regularnie badani w celu zapobiegania.
http://etoglaza.ru/bolezni/gl/neovaskulyarnaya-glaukoma.htmlJaskra neowaskularna, powszechna patologia, występuje w wyniku rubeozy iberyjskiej w oku. Zwykle choroba jest bezobjawowa, ale występuje ból, lekkie swędzenie, zaczerwienienie i stopniowe zmniejszenie widzenia.
Główną przyczyną jaskry neowaskularnej jest niedrożność żyły centralnej w siatkówce, często też wywołuje cukrzycę. Metody leczenia patologii, w zależności od stanu zaniedbania, mogą być zachowawcze lub chirurgiczne.
W każdym razie najlepiej jest skontaktować się z okulistą i zdiagnozować chorobę na czas. W tym artykule omówimy ten typ jaskry jako neowaskularny, rozważmy jej przyczyny, objawy, metody diagnozowania i leczenia.
Powstałe strefy niedotlenienia siatkówki wytwarzają czynniki wasoproliferacyjne w procesie rewaskularyzacji tych obszarów.
Oprócz postępującej neowaskularyzacji siatkówki (retinopatia proliferacyjna), czynniki niedotlenienia rozciągają się również na przedni odcinek oka, powodując zwiotczenie tęczówki i tworzenie błony naczyniowo-naczyniowej w kącie komory przedniej.
Ten ostatni czynnik komplikuje odpływ cieczy wodnistej w obecności kąta otwartego, a później prowadzi do wtórnej jaskry z zamkniętym kątem przesączania, która jest oporna na różne rodzaje leczenia. Zapobieganie jaskrze neowaskularnej może być szybkim fotokoagulacją laserową obszarów niedokrwiennych siatkówki.
Jaskra neowaskularna jest dość powszechna i jest spowodowana rubeozą tęczówki (neowaskularyzacja tęczówki).
Najczęściej patogeneza choroby jest spowodowana ciężkim przewlekłym niedokrwieniem siatkówki. Jednocześnie pojawiają się strefy niedotlenienia, których komórki w procesie rewaskularyzacji wytwarzają specjalne substancje powodujące rozrost naczyń.
Oprócz postępującej neowaskularyzacji w strefie siatkówki, te same substancje działają na przedni odcinek gałki ocznej. Wynikiem tego jest zwiotczenie tęczówki, błona naczyniowo-naczyniowa tworzy się w kącie komory przedniej.
Wszystko to prowadzi do naruszenia odpływu cieczy wodnistej z oka, a następnie do wtórnej jaskry z zamkniętym kątem przesączania, która jest odporna na większość rodzajów leczenia. Zapobieganiem tego typu jaskrze jest wczesna fotokoagulacja laserem stref niedokrwiennych siatkówki.
Uważa się, że nowo utworzona sieć naczyniowa jest reakcją na brak dopływu krwi do siatkówki i ma na celu kompensację niedokrwienia. Zgodnie z tym poglądem, na obszarach siatkówki doświadczających stałego braku tlenu, wytwarzane są specjalne substancje, które inicjują proliferację (proliferację) struktur naczyniowych.
Przednie odcinki gałki ocznej stopniowo angażują się w proces proliferacji: pojawia się zwiotczenie tęczówki, tworzy się włóknista błona naczyniowa, która nawet przy otwartym kącie przedniej komory oka dramatycznie komplikuje drenaż (drenaż płynu), co z kolei prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Wtórna jaskra z zamkniętym kątem przesączania rozwija się, co do zasady, jest terapeutycznie odporna, niezależnie od rodzaju i intensywności leczenia.
Neowaskularyzacja jest procesem, w którym powstają nowe patologiczne naczynia w tęczówce i obszarze kanałów drenażowych. Ten mechanizm ochronny działa w celu kompensacji niedokrwienia.
Początek jaskry neowaskularnej powoduje niedostateczną podaż tlenu i odżywianie oka. Takie czynniki predysponujące mogą również prowadzić do rozwoju choroby, a mianowicie:
Jaskra neowaskularna rozwija się w trzech głównych etapach:
Znaczący okres czasu choroba może być bezobjawowa.
W niektórych przypadkach pacjenci mogą narzekać na pojawienie się takich objawów:
Terapia terapeutyczna ma na celu przede wszystkim zwalczanie bólu i nadciśnienia ocznego. Choroba postępuje szybko i jest trudna do leczenia, więc lekarze zauważają niekorzystne rokowanie w jaskrze neowaskularnej.
Terapia powinna mieć na celu zwalczanie głównej patologii, która spowodowała ten proces. Jeśli dana osoba ma cukrzycę, wszystkie wysiłki powinny być ukierunkowane na normalizację poziomu glukozy we krwi, aby uniknąć niszczącego wpływu na naczynia krwionośne.
W około 36% przypadków upośledzony przepływ krwi w siatkówce jest związany z zamknięciem żyły centralnej. Ponadto u połowy pacjentów z tą chorobą rozwija się jaskra neowaskularna. W angiografii fluorescencyjnej można wykryć rozległy kontrast w obwodowym obszarze siatkówki.
Jest to oznaką wysokiego ryzyka rozwoju jaskry typu neowaskularnego. Zazwyczaj po chorobie jaskrę wykrywa się po trzech miesiącach (tzw. Jaskra jednodniowa). Jednocześnie wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego może zmieniać się od jednego miesiąca do dwóch lat.
Jednak po usunięciu zaćmy wzrasta ryzyko rozwoju jaskry. Tylko regularne badanie lekarskie w ciągu pierwszego miesiąca po ekstrakcji zaćmy pomaga wykryć wczesne objawy rubeosis tęczówki. Witrektomia w obszarze płaskiej części ciała rzęskowego może prowadzić do przyspieszenia rozwoju rubeozy tęczówki.
Innymi przyczynami jaskry witreoretinalnej są: zwężenie tętnicy szyjnej, centralna tętnica siatkówki, stare odwarstwienie siatkówki, guzy wewnątrzgałkowe i przewlekłe zapalenie.
Zaburzenia krążenia w niedrożności żyły środkowej siatkówki występują w 36% przypadków całej patologii naczyniowej. W około 50% przypadków u tych pacjentów rozwija się jaskra neowaskularna.
Rozległa luminescencja kontrastu wzdłuż obrzeża siatkówki na poziomie naczyń włosowatych w angiografii fluorescencyjnej jest najcenniejszym dowodem możliwego ryzyka rozwoju jaskry neowaskularnej, chociaż w niektórych przypadkach brak stref niedokrwienia nie oznacza, że nie mogą się pojawić.
Jaskra jest zwykle wykrywana 3 miesiące po chorobie (jaskra 100-dniowa), średnio od 4 tygodni do 2 lat.
W cukrzycy jaskra neowaskularna rozwija się w 32% przypadków. Szczególnie zagrożeni są pacjenci z cukrzycą przez 10 lat lub dłużej, którym towarzyszy retinopatia proliferacyjna.
Inne przyczyny: zwężenie tętnic szyjnych i centralnych siatkówki, guzy wewnątrzgałkowe, stare odwarstwienia siatkówki i przewlekłe zapalenie wewnątrzgałkowe.
Jednym z głównych ustalonych czynników powodujących neowaskularyzację jest okluzja (nakładanie się, niedrożność) żyły środkowej siatkówki. U około połowy pacjentów z tym obrazem klinicznym jaskrę neowaskularną wykrywa się prędzej czy później.
Zwiększone ryzyko takiego rozwoju zdarzeń wskazuje w szczególności jasność środka kontrastowego w specjalnym badaniu rentgenowskim układu naczyniowego - angiografia fluorescencyjna siatkówki; z drugiej strony, brak tej cechy nie wyklucza możliwości niedokrwienia.
Jaskrę można zwykle zdiagnozować klinicznie trzy lub więcej miesięcy po nałożeniu się centralnej żyły siatkówki (stąd trafnie nieoficjalna nazwa „jaskra 100-dniowa”), ale czasami ten okres sięga 2 lat.
Niektóre procedury - na przykład panretinalna koagulacja laserowa - mogą zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia jaskry neowaskularnej, podczas gdy inne, wręcz przeciwnie, zwiększają to prawdopodobieństwo (na przykład usunięcie ciała szklistego lub zaćmy z uszkodzeniem torebki tylnej).
Dlatego niezwykle ważne jest, aby po zabiegu okulistycznym był regularnie badany przez lekarza prowadzącego, zwłaszcza w pierwszym miesiącu, kiedy ryzyko obrzęku jest maksymalne.
Ponadto wewnątrzgałkowe choroby onkologiczne i procesy zapalne, odwarstwienie siatkówki i przepływ krwi tętniczej mogą prowadzić do rozwoju jaskry neowaskularnej.
Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe może wystąpić z następujących powodów:
Jaskra jest podzielona na typ zamknięty i kąt otwarty. W przypadku jaskry otwartego kąta takie czynniki prowokujące są charakterystyczne:
Typ otwartego kąta zwykle pozostaje niezauważony aż do etapu zwężenia pól widzenia. Niebezpieczeństwo choroby wynika z faktu, że wizja jest stopniowo redukowana z peryferii. Poza tym nie ma innych objawów.
Rozwój jaskry neowaskularnej jest związany z upośledzeniem dopływu krwi do siatkówki z powodu retinopatii cukrzycowej (30–40% przypadków), niedokrwiennej postaci zakrzepicy żyły środkowej siatkówki (mniej niż 40% przypadków), niedrożności tętnicy środkowej siatkówki i jej gałęzi, przewlekłego zapalenia błony naczyniowej oka, odwarstwienia siatkówki, zmian w tętnicy szyjnej.
Jaskra naczyniowa może wystąpić po radioterapii nowotworów złośliwych oczu.
Zwiększone IOP w jaskrze neowaskularnej jest spowodowane pojawieniem się nowo utworzonych naczyń i tworzeniem tkanki włóknisto-naczyniowej w obszarze CPC. W wyniku zmian bliznowatych w tkance naczyniowo-naczyniowej powstają goniosynechia i dochodzi do całkowitego obliteracji CPK.
Przyczyną neowaskularyzacji przedniej części oka są czynniki naczyniotwórcze, które powstają podczas przewlekłego niedotlenienia siatkówki. W tym samym czasie, w pierwszym etapie, pojawia się rubeosis krawędzi źrenicy tęczówki, która stopniowo rozprzestrzenia się na całej jej powierzchni; Nie obserwuje się wzrostu IOP.
Wraz z rozprzestrzenianiem się neowaskularyzacji w CPC, IOP wzrasta w typie otwartego kąta, a następnie (przy obliteracji CPC) - w typie przewlekłej jaskry z zamkniętym kątem przesączania.
Często występuje ból, obrzęk rogówki, nadciśnienie w postaci iniekcji naczyniowej, krwotok wewnątrzgałkowy (hiphema, hemophthalmos).
Choroba charakteryzuje się przebiegiem bezobjawowym. Pacjenci zauważają tylko stabilne pogorszenie funkcji widzenia. Głównymi cechami tej choroby są następujące cechy:
Choroba charakteryzuje się odwróconym typem podniesienia IOP. Normalne wskaźniki obserwuje się rano, podczas gdy ciśnienie w oku wzrasta do wieczora. Przebieg formy wtórnej w rzeczywistości nie różni się od objawów pierwotnej jaskry.
Pacjenci obawiają się następujących objawów:
W przypadku ostrego ataku jaskry charakteryzuje się pojawieniem się takich objawów:
Ponieważ neowaskularyzacja komory przedniej (bez udziału źrenicy) może być związana z niedrożnością żyły środkowej siatkówki, należy zachować ostrożność podczas wykonywania gonioskopii.
Dokładne badanie z dużym wzrostem na krawędzi źrenicy uwidoczniło czerwone kępki lub guzki małych naczyń włosowatych. Na powierzchni tęczówki nowo utworzone naczynia są zorientowane promieniowo w kierunku kąta.
Na tym etapie nie ma trwałego znaczącego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego; ponadto możliwe jest spontaniczne lub indukowane terapią odwrócenie sieci neowaskularnej.
Gdy pojawiają się nowe naczynia pod kątem komory przedniej, jej badanie wzrokowe (gonioskopia) za pomocą soczewek może wywołać rozwój powikłań i przyspieszenie procesu patologicznego, dlatego powinno być przeprowadzone z wszelką możliwą ostrożnością.
We wczesnych stadiach efektywna jest fotokoagulacja laserem panretinalnym („fuzja”, „lutowanie”), która odwraca proces tworzenia sieci naczyniowej, a tym samym zapobiega rozwojowi jaskry.
Terminowy dostęp do specjalistów pozwoli szybko i skutecznie rozwiązać problemy jaskry wtórnej za pomocą nowoczesnego lasera i technik chirurgicznych.
Zazwyczaj nowa sieć naczyniowa jest kierowana wzdłuż promieni do środka tęczówki; czasami naczynia pokrywają sąsiednie struktury, osiągając kąt przedniej komory oka i tworząc włóknisto-naczyniową (włóknisto-naczyniową) przeponę, która utrudnia krążenie płynu i staje się przyczyną zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Nowo utworzone naczynia na tęczówce mają zwykle kierunek poprzeczny, pędzący do korzenia. Czasami tkanka neowaskularna rozprzestrzenia się na powierzchnię ciała rzęskowego i ostrogi twardówki, penetrując kąt komory przedniej.
Tutaj naczynia rozgałęziają się i tworzą błonę naczyniowo-naczyniową, która blokuje strefę beleczkową i powoduje wtórną jaskrę z otwartym kątem przesączania.
Schemat terapeutyczny, co do zasady, jest podobny do tego w pierwotnej jaskrze z otwartym kątem przesączania, jednakże stosowanie leków zwężających źrenicę (miotyki) jest niepożądane. Wręcz przeciwnie, przepisywane są leki działające odwrotnie, - środki rozszerzające źrenicę (na przykład 1% atropina) i leki przeciwzapalne steroidowe.
Wykazano panretinalną koagulację laserową, aw wielu przypadkach jest ona skuteczna, gdy jest lekiem stabilizującym ciśnienie wewnątrzgałkowe. Jednakże błona włóknisto-naczyniowa z reguły nadal się tworzy.
Terapia na tym etapie ma charakter paliatywny i ogranicza się do łagodzenia bólu. Ogólne rokowanie jest niekorzystne, szanse na zachowanie wzroku są niskie lub nieobecne.
Zastosuj leki przeciwnadciśnieniowe (obniżające ciśnienie), atropinę, steroidowe leki przeciwzapalne. Miotics są przeciwwskazani.
Kiedy wyczerpują się możliwości leczenia zachowawczego, uciekają się do interwencji chirurgicznej - trabekulektomii (usunięcie jastrychów) lub drenażu operacyjnego.
Pomyślna operacja w pewnym stopniu normalizuje ciśnienie wewnątrzgałkowe, ale prawdopodobieństwo dalszej atrofii i utraty światłoczułości pozostaje wysokie, więc eliminacja samego zespołu bólowego jest uważana za wystarczający wynik.
Jeśli wszystkie te środki są nieskuteczne, konieczne jest wyłuszczenie (usunięcie gałki ocznej).
Podczas badania okulistycznego okulista zwraca uwagę na takie zmiany:
Jaskrę neowaskularną należy odróżnić od niektórych chorób oczu:
Objawy te mogą być mylone z jaskrą neowaskularną. Aby postawić ostateczną diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie aktywnej terapii steroidowej.
Betaksolol, roztwór 0,25–0,5%, do worka spojówkowego 1 spadek o 1-2 p / dobę, długotrwale lub tymolol, 0,25–0,5% roztworu, do worka spojówkowego 1 kropla. 1-2 p / d przez długi czas.
Z biegiem czasu skuteczność ich użycia maleje. W obecności wyraźnego zespołu bólowego iw okresie przedoperacyjnym: Acetazolamid wewnątrz 0,25–0,5 g 2–3 p / dobę + Glicerol, 50% roztwór, wewnątrz 1-2 g / kg / dobę.
Najskuteczniejszą metodą leczenia jest kriokonagulacja panretinalna w połączeniu z cykliczną krioterapią.
Na etapie jaskry neowaskularnej pod otwartym kątem koagulacja laserem panretinalnym ma pozytywny wpływ. Możliwe jest przeprowadzenie operacji typu fistulizing za pomocą implantów.
Zabieg ma na celu zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, zmniejszenie stanu zapalnego, a także eliminację czynnika powodującego wzrost naczyń za pomocą panretinalnej koagulacji laserowej.
Leczenie jaskry neowaskularnej:
Jaskra neowaskularna nie tylko zagraża wzrokowi, ale ma również wyższą śmiertelność niż osoby zdrowe w tym samym wieku. Śmierć często występuje w wyniku powikłań naczyniowo-mózgowych i sercowo-naczyniowych w ciągu 6–12 miesięcy po rozpoznaniu.
Głównym leczeniem wtórnej jaskry jest operacja, ponieważ terapia lekowa jest nieskuteczna. Niemniej jednak w niektórych przypadkach lekarze mogą zacząć zwalczać chorobę metodami konserwatywnymi.
Diakarb stosuje się dwa razy dziennie w celu zmniejszenia IOP. W celu złagodzenia reakcji zapalnych wskazane są epinefryna i kortykosteroidy. Mydriatyki są używane do rozszerzania źrenicy.
Pacjentom zaleca się unikanie stresujących sytuacji, gdy tylko jest to możliwe, oraz wystarczającą ilość snu. Pacjenci z jaskrą wtórną nie mogą podnosić ciężarów i iść do kąpieli.
Ważne jest również, aby monitorować pozycję ciała, aby zapobiec zwiększonemu przepływowi krwi do głowy. Pacjenci będą musieli regularnie wykonywać zestaw specjalnych ćwiczeń w celu zmniejszenia ciśnienia w oku.
Podczas ostrego ataku ważne jest, aby podjąć środki awaryjne na czas:
Zatem wtórna jaskra jest niebezpieczną patologią, która może prowadzić do całkowitej absolutnej ślepoty. Przez długi czas choroba może się nie ujawniać, w miarę postępu patologii pogarsza się funkcja widzenia, wzrok staje się zamazany, wypadają pola widzenia.
Gdy pojawią się pierwsze objawy, należy skonsultować się ze specjalistą. We wczesnych stadiach zmiany patologiczne mają odwracalne skutki, więc niemożliwe jest opóźnienie leczenia.
Kryterium oceny skuteczności leczenia jest normalizacja IOP. Powikłania i skutki uboczne leczenia Podczas stosowania tych leków mogą rozwinąć się reakcje alergiczne i działania niepożądane związane z tymi lekami.
Rokowanie jest niekorzystne. Postęp niedokrwienia siatkówki prowadzi do zwiększonej neowaskularyzacji nie tylko w części tylnej, ale także w komorze przedniej. Zwiększona tendencja do powstawania krwotoków z nowo powstałych naczyń pogarsza również proces.
Niska skuteczność leczenia prowadzi do trwałego obniżenia ostrości wzroku nie tylko z powodu rozwoju GON, ale także obecności zmian siatkówki.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenie