Jaskra pierwotna występuje często u osób powyżej 40 roku życia. Charakteryzuje się wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym. Wiele czynników jest ważnych dla rozwoju choroby: zmiany w naczyniach ocznych, dziedziczenie i inne zaburzenia.
Biorąc pod uwagę formy, stadia, a także poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego, stosuje się następującą klasyfikację jaskry pierwotnej: kąt otwarty, kąt zamknięty i mieszany.
Pierwotna jaskra z otwartym kątem przesączania (POAG) jest przewlekłą chorobą, która atakuje nerw wzrokowy i może prowadzić do ślepoty. Najczęściej choroba pozostaje niezauważona, ponieważ ciśnienie w oku rośnie powoli i rogówka dostosowuje się do niej.
Podzielony na kilka typów:
Pierwotną jaskrę z zamkniętym kątem rozpoznaje się, gdy tęczówka (jej korzeń) pokrywa przednią komorę. Jest to spowodowane ścisłym dopasowaniem obiektywu do tęczówki. W tej sytuacji ruch płynu z tylnej komory oka do komory przedniej jest zakłócany. W rezultacie ciśnienie wzrasta w tylnej komorze, a tęczówka jest ściskana do przodu (dlatego komora przednia zamyka się).
Jaskra z zamkniętym kątem jest podzielona na kilka postaci:
Przeczytaj więcej na temat jaskry z zamknięciem kątowym w odpowiednim artykule na naszej stronie internetowej.
W przypadku tego typu typowe jest ustalenie otwartej jaskry pierwszego rzędu, której objawy później łączą się ze znakami zamkniętego kąta (w ten sposób pojawia się rodzaj warstwowania).
Z reguły osoba nie odczuwa rozwoju jaskry pierwotnej, ponieważ we wczesnych stadiach choroby jest niewidoczna.
Pierwsze znaki, na które należy zwrócić uwagę:
Jeśli osoba ma dyskomfort opisany powyżej, zdecydowanie należy skontaktować się ze specjalistą.
Na bardziej zaawansowanym etapie obserwuje się:
Lekarz wyciągnie wnioski na temat obecności choroby na podstawie wyników badań, a także na podstawie skarg pacjentów.
Określenie granic pola widzenia za pomocą perymetrii, których głównymi typami są:
Wykonuje się ją za pomocą tonografii. Diagnostyka elektroniczna służy do diagnostyki. Najważniejsze jest przedłużenie wykonywania tonometrii (do 4 minut).
* normalny IOP nie powinien przekraczać 26 mm Hg. Art., Umiarkowanie podniesiony może wynosić od 27 do 32 mm Hg. Art., Wysoka od 33 mm Hg. Art. (zbadany za pomocą tonometrii)
** Stan funkcji wizualnych zależy od pola widzenia pacjenta. Jeśli pole widzenia nie zmienia się przez 6 miesięcy, funkcje wizualne są stabilizowane.
Jaskra pierwotna rozwija się samodzielnie (to znaczy bez innych zmian patologicznych w narządach wzrokowych). Na jego wygląd i rozwój mogą mieć wpływ następujące czynniki:
Niebezpieczną konsekwencją jaskry jest utrata wzroku. Dorośli mogą je przywrócić tylko wtedy, gdy zostaną wykryte na wczesnym etapie. Dlatego szybki dostęp do specjalistów jest po prostu koniecznym środkiem.
Okulista zazwyczaj zaleca stosowanie kropli do oczu z jaskrą, które dzielą się na kilka grup:
Podczas diagnozowania zaawansowanego stadium choroby lub nieskuteczności konserwatywnych metod leczenia i ciągłego pogarszania wzroku pacjenci przechodzą operację.
Ta metoda leczenia ma kilka zalet: nie wymaga umieszczenia pacjenta w szpitalu, krótkiego okresu rehabilitacji i operacji w znieczuleniu miejscowym.
Istnieją dwa rodzaje chirurgii laserowej:
Można również wyróżnić następujące rodzaje operacji chirurgicznych:
Po operacji powinieneś postępować zgodnie z zaleceniami, które przyczynią się do przywrócenia narządów wzroku. Pacjenci zwykle otrzymują następujące zalecenia:
Struktura kąta komory przedniej
Płyn wewnątrzgałkowy jest wytwarzany w procesach ciała rzęskowego przez ultrafiltrację i aktywne wydzielanie.
Odpływ cieczy wodnistej z ludzkiego oka odbywa się na dwa sposoby - główny i dodatkowy. Główna ścieżka odpływu zachodzi poprzez strukturę kąta przedniej komory oka. Przepływa przez nią około 85–90% całkowitej objętości cieczy wodnistej.
Dodatkową ścieżką odpływu cieczy wodnistej jest ścieżka twardówkowa, która stanowi około 10-15% całkowitej objętości płynącego cieczy wodnistej - (żyły tęczówki, przestrzenie okołonaczyniowe i okołonerwowe nerwu wzrokowego do nadskórnego).
Jaskra jest przewlekłą chorobą oczu charakteryzującą się stałym lub okresowym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego wraz z rozwojem zaburzeń dystroficznych w przednich obszarach gałki ocznej, siatkówki i nerwu wzrokowego, powodując pojawienie się typowych defektów w polu widzenia i rozwój marginalnego (jaskrowego) wykrycia głowy nerwu wzrokowego, zmniejszenie ostrości wzroku do wydać ślepotę.
W klasyfikacji jaskry pierwotnej należy wziąć pod uwagę formę i stadium choroby, stan ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP) oraz dynamikę funkcji wzrokowych:
Stan funkcji wizualnych
Podejrzenie jaskry
(I) Początkowe - zawężenie pola widzenia do 50 stopni. Według jednego z trzech południków nosa
(Ii) Opracowano - zwężenie pól widzenia z 49 do 15 stopni
(Iii) Daleko odeszła
Shaya - zawężenie pola widzenia o 14 stopni. i mniej
- pole widzenia nie jest określone, ostrość widzenia jest projekcją świetlną lub 0.
Normalny (a) do 26
Umiarkowanie zwiększone (b) 27-32 mm. Hg Art.
Wysokość (s) większa niż 32 mm. Hg Art.
Ostry atak jaskry z zamkniętym kątem przesączania
Iii. Objawowe nadciśnienie oka jest krótkotrwałym lub długotrwałym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego, występującym jako jeden z objawów choroby niezwiązanej z jaskrą.
a) błona naczyniowa (kryzysy glauco-cykliczne, reaktywne nadciśnienie oka itp.)
d) diencephalic i endocrine (menopauza, Yatsenko-Cushing, niedoczynność tarczycy itp.)
Czynniki miejscowe i ogólne są ważne w rozwoju jaskry pierwotnej. Lokalne czynniki obejmują zmiany w systemie drenażu i mikronaczyniach oka, a dziedziczność, zaburzenia neuroendokrynne i hemodynamiczne są powszechne. Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe jest poprzedzone zmianami troficznymi w systemie drenażowym oka. Prowadzi to do upośledzenia krążenia cieczy wodnistej i zwiększenia ciśnienia wewnątrzgałkowego. Przedłużony wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego powoduje dystrofię włókien nerwu wzrokowego z powodu naruszenia ich metabolizmu w wyniku kompresji mechanicznej.
W klasyfikacji jaskry pierwotnej bierze się pod uwagę formę i stadium choroby, poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego i dynamikę funkcji wzrokowych. Forma jaskry zależy od stanu kąta komory przedniej i miejsca naruszenia głównej oporności na odpływ wodny.
Jaskra z otwartym kątem charakteryzuje się dystroficznymi zmianami w tkance beleczkowej i kanałach wewnątrzgałkowych o różnym nasileniu, blokowaniu kanału Schlemma. Typy jaskry z otwartym kątem obejmują pigment, pseudo-wykolejenie i jaskrę z normalnym ciśnieniem wewnątrzgałkowym. W przypadku jaskry z otwartym kątem pigmentu pigment może całkowicie zamknąć strefę beleczkową, co prowadzi do naruszenia wypływu cieczy wodnistej i zwiększenia ciśnienia wewnątrzgałkowego. W jaskrze pseudoeksfoliacyjnej pseudoeksfoliacja odkłada się na tylnej powierzchni rogówki, tęczówki, ciała rzęskowego i kąta jrio-rogówki. Jaskra pseudoeksfoliacyjna jest często łączona z zaćmą. W przypadku jaskry z normalnym ciśnieniem wewnątrzgałkowym typowe objawy pierwotnej jaskry są charakterystyczne: zmiany w polu widzenia, częściowa atrofia nerwu wzrokowego z jaskrowym wykopem głowy nerwu wzrokowego. Porażka nerwu wzrokowego jest często związana z jego niską tolerancją na ciśnienie wewnątrzgałkowe, jak również z ciężką stwardnieniem naczyń, które zasilają nerw wzrokowy. Jaskra z normalnym ciśnieniem wewnątrzgałkowym jest często połączona z uporczywą dystonią wegetatywno-naczyniową, która przebiega wzdłuż typu hipotensyjnego.
Jaskra z zamknięciem kątowym charakteryzuje się blokowaniem kąta przedniej komory przez korzeń tęczówki, jak również rozwojem goniosinechii. Odmianą jaskry z zamkniętym kątem przesączania są jaskra z blokiem źrenicy, ze skróceniem kąta komory przedniej (jaskra pełzająca), z płaską tęczówką i blokiem witreokrystalicznym (jaskra złośliwa).
W mieszanej postaci jaskry łączą się objawy jaskry z otwartym kątem i z zamkniętym kątem przesączania.
Kształt jaskry zależy od stanu kąta komory przedniej. W przypadku jaskry z zamkniętym kątem przesączania, blokada kąta przedniej komory jest zauważana przez korzeń tęczówki lub goniosinechię, w jaskrze z otwartym kątem przesączania, zatoką żylnej zatoki twardówki (kanał Schlemma), zauważono dystroficzne zmiany kanałów wewnątrzsercowych. Gdy mieszana forma jaskry, zmiany te są łączone.
Dynamika funkcji wizualnych oceniana na podstawie stanu pola widzenia. Jeśli nie zmieniło się to przez długi czas (około 6 miesięcy), funkcje wizualne uważa się za ustabilizowane. Funkcje wizualne są rozpoznawane jako niestabilizowane, jeśli pole widzenia w określonym czasie zmniejszyło się o nie mniej niż 5 °. Na niestabilizowany charakter procesu jaskrowego wskazuje również pojawienie się lub pogłębienie brzeżnego wykopu głowy nerwu wzrokowego.
Kompleks objawów jaskry (trzy objawy charakterystyczne dla jaskry):
zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe
jaskrowe wykopanie i zanik głowy nerwu wzrokowego
zmniejszone funkcje (obwodowe pola widzenia, ostrość widzenia itp.)
Jaskrowe brzeżne wykopanie głowy nerwu wzrokowego
Główne objawy jaskry z zamkniętym kątem przesączania:
charakterystyczne dolegliwości zaburzeń widzenia w postaci okresowego nieostrego widzenia, pojawienia się „kółek tęczowych” podczas patrzenia na elektryczne źródło światła i odczucia bólu o napadowym charakterze
jaskrowe wykopanie i zanik głowy nerwu wzrokowego
charakterystyczne zmiany w polu widzenia
Główne objawy jaskry z otwartym kątem przesączania:
brak dolegliwości w obecności innych objawów pierwotnej jaskry (zmiany w tonometrycznych, elastometrycznych i tonograficznych wskaźnikach, polach widzenia, atrofii i wykryciu głowy nerwu wzrokowego)
Atrofia tęczówki
charakterystyczne zmiany w przedniej części oka (krętość naczyń nadtwardówkowych (objaw „kobry”), odkładanie pigmentu w miejscu wyjścia naczynia z twardówki (objaw emisariusza), dystroficzne zmiany tęczówki, pigmentowa granica źrenicy itp.
Ostry atak jaskry z zamkniętym kątem przesączania:
Zastoinowa zastrzyk rogówki i obrzęk
Gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP) do 50-70 mm Hg. Kąt komory przedniej jest całkowicie zamknięty (z powodu dociśnięcia korzenia tęczówki do aparatu beleczkowego, który przesuwając ściska kanał Schlemma).
Powody mogą być następujące: przedłużony pobyt w ciemności, zakrapianie mydriatycznego (atropina), pobudzenie emocjonalne, obfite spożycie płynów, przejadanie się, przegrzanie, ochłodzenie, ułożenie ciała, powodujące zastój żylny w okolicach oczu (przy długotrwałej pracy przy przechylaniu, ściskaniu szyi).
Subiektywnie: dolegliwości bólowe promieniujące wzdłuż nerwu trójdzielnego w czole i skroniach, rozmycie lub gwałtowny spadek wzroku, pojawienie się kół tęczy podczas patrzenia na źródło światła; zaburzenia wegetatywne - nudności, wymioty, powolny puls, ból w klatce piersiowej, ból brzucha. W związku z tym może przyjąć „maskę” ostrego brzucha, zawału serca, udaru, ostrej infekcji.
Obiektywnie: oko jest tak gęste jak kamień, zespół czerwonych oczu jest zastoinowym zastrzykiem, zmętnienie rogówki z powodu obrzęku nabłonka i zrębu, płytka komora przednia, rozszerzenie źrenicy z ostro zmniejszoną odpowiedzią na światło (zielonkawy blask źrenicy, glaucos - „zielona woda” przez Definicja Hipokratesa). Czasami wilgotność komory przedniej staje się mętna z powodu wzrostu zawartości białka. Tęczówka jest przekrwiona, jej tkanka jest obrzęknięta. W soczewce często pojawiają się zmętnienia w postaci białych plam zlokalizowanych podtorebkowo (rozsiana podtorebkowa zaćma Vogt). Dno oka nie jest widoczne z powodu wyraźnego obrzęku rogówki.
http://studfiles.net/preview/2705472/Często zadawane pytania
Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza. Wszelkie leki mają przeciwwskazania. Wymagane konsultacje
Aby zrozumieć mechanizm rozwoju atrofii nerwu wzrokowego pod wpływem zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego, konieczne jest zrozumienie, gdzie powstaje płyn wewnątrzgałkowy, w którym struktury pozostawiają oko. Szczególną uwagę należy zwrócić na wyjście nerwu wzrokowego z oka, w którym dochodzi do uszkodzenia pni nerwowych.
Struktura przodu oka
Anatomia miejsca wyjścia nerwu wzrokowego
Zewnętrzna powłoka oka składa się z bardzo silnej tkanki kolagenowej, która tworzy rogówkę i twardówkę. Ze względu na naturę struktury i składu kolagenu rogówka jest przezroczysta dla światła, a twardówka ma kolor biały. Na wyjściu z nerwu wzrokowego twardówka jest najcieńsza i najbardziej podatna na rozciąganie. Uformowała kilka warstw twardówki, z których każde przeniknęły włókna nerwowe. Z tego powodu struktura komórkowa i warstwowa zmniejsza wytrzymałość twardówki w tym miejscu.
Co dzieje się w oku z jaskrą (mechanizm rozwoju choroby)
W jaskrze, niezależnie od rodzaju jaskry, występują dwa główne procesy równolegle:
Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe nad liczbami „ciśnienie tolerancyjne” (ciśnienie, przy którym nie ma uszkodzenia nerwu wzrokowego).
Rozciąganie twardówki w miejsce nerwu wzrokowego z naruszeniem pni nerwowych nerwu wzrokowego i następnie zanik nerwu z utworzeniem charakterystycznej depresji w środku głowy nerwu wzrokowego.
Formy jaskry wyróżniają się następującymi cechami:
Wiek, w którym powstaje jaskra: wrodzony, młodzieńczy, pierwotny
Mechanizm trudności wypływu: kąt otwarty, zamknięcie kątowe
Poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego: specjalna forma - jaskra normalnego ciśnienia
Te dwie formy jaskry różnią się mechanizmem niedrożności wypływu płynu wewnątrzgałkowego.
W przypadku jaskry z zamkniętym kątem przesączania, kąt komory przedniej jest zamknięty (częściowo / całkowicie) przez tęczówkę.
W jaskrze z otwartym kątem przesączania kąt komory przedniej jest otwarty, a niedrożność (miejsce, w którym występuje blokada odpływu płynu wewnątrzgałkowego) znajduje się w sieci beleczkowej, w zatoce twardówki lub naczyniach nadtwardówkowych oka
Ciśnienie wewnątrzgałkowe mierzy się na kilka sposobów, ale obecnie najbardziej praktycznymi zastosowaniami w krajach WNP są: pomiar IOP (ciśnienie wewnątrzgałkowe) metodą Maklakova i pneumotonometria, a także metoda przesiewowa do pomiaru IOP przez powieki.
Pomiar IOP metodą Maklakova
To standardowe badanie obejmuje przymocowanie do rogówki specjalnych ciężarków o wadze 10 gramów. Wstępnie wybarwiony barwnikiem. Po tej procedurze ślady kontaktu z rogówką są drukowane na kartce papieru. Ciśnienie wewnątrzgałkowe określa średnica miejsca kontaktu z rogówką za pomocą specjalnej linijki.
Zalety metody
To badanie IOP za pomocą specjalnego urządzenia - pneumotonometru. Mechanizm działania jest prosty - strumień sprężonego powietrza trafia do oka, a specjalny układ optyczny ocenia odchylenie rogówki w tym samym czasie. Im większe odchylenie rogówki, tym niższe IOP.
Cnoty
Ta definicja IOP jest specjalnym urządzeniem, które wywiera nacisk na oczy przez powieki.
Dla danej choroby niemożliwe jest wyodrębnienie jednej lub dwóch przyczyn pojawienia się patologii. Ta choroba jest wieloczynnikowa, a połączenie kilku czynników jednocześnie występujących w oku prowadzi do uszkodzenia oka.
Czynniki ryzyka rozwoju jaskry:
Objawy jaskry pierwotnego kąta otwartego są niewielkie:
Jaskra jest zwykle wykrywana przypadkowo podczas rutynowych badań fizycznych, badań lekarskich, w biurach optyki lub gdy pacjent zaznacza spadek wzroku i składa skargę do okulisty. Napiszemy o tych objawach wykrytych w gabinecie okulisty w następnej sekcji.
Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego
Podczas pierwszego spotkania okulisty wykonywana będzie pneumotonometria. Jeśli IOP jest zwiększone, okulista pokaże większą uwagę w następnym badaniu - badanie dna oka.
Pomiar IOP metodą Maklakova - standardowe badanie obejmuje przymocowanie do rogówki specjalnych odważników o wadze 10 gramów. Wstępnie wybarwiony barwnikiem. Po tej procedurze ślady kontaktu z rogówką są drukowane na kartce papieru. Ciśnienie wewnątrzgałkowe określa średnica miejsca kontaktu z rogówką za pomocą specjalnej linijki.
Zalety metody
Wady
Cnoty
Jak się to odbywa:
Gonioskopia (ocena kąta komory przedniej).
Badanie to wykonuje się przed mikroskopem (lampą szczelinową) przy użyciu soczewki trzywierciowej Goldmana.
Etapy procedury:
1. Wkraplanie środka znieczulającego do oka pacjenta,
2. Nakładanie soczewki z trzema lusterkami na powierzchnię oka.
3. Ustawianie mikroskopu
4. Kontrola kąta komory przedniej w różnych meridianach
5. Po zakończeniu badania soczewka jest usuwana, a lekarz opisuje kąt komory przedniej w protokole badania pacjenta.
W przypadku jaskry badanie to pozwala określić stan kąta komory przedniej i określić różnicę między jaskrą kątową a jaskrą kąta.
Jakie są możliwe wyniki badania:
Możliwe jest również zidentyfikowanie takich patologii, jak:
Obecnie istnieje wiele, historia głównego
Perymetria
Ta definicja pól wizualnych za pomocą specjalnego sprzętu, obwodu, który jest ramą w formie półkola, który jest przymocowany do statywu i może się obracać. Ta ramka jest skalibrowana w stopniach.
Etapy badań:
Perymetria komputerowa
Bardziej nowoczesna metoda badania pól wizualnych z wykorzystaniem obwodu komputerowego. Samo urządzenie jest półkulą z wieloma światłami oświetlającymi tę półkulę.
Etapy badań:
1. Pacjent kładzie brodę w specjalnym otworze.
2. Poproszono go, aby spojrzał na obiekt testowy, który znajduje się bezpośrednio przed okiem.
3. W różnych miejscach półkul, sygnały świetlne włączają się, najpierw słabo, a następnie jaśniej i jaśniej.
4. Zadanie pacjenta, aby nacisnąć przycisk specjalnego pilota, gdy zobaczy te światła.
Jaskra pierwotna jest chorobą, która nie jest spowodowana żadną inną chorobą, ale rozwija się sama.
Wtórna jaskra jest patologią, w której proces lodowcowy jest spowodowany przez jakąś wcześniejszą chorobę, taką jak: cukrzyca, uraz oka, stan po ostrym zapaleniu tęczówki, oculopatia po zakrzepie itp.
Obecnie istnieją 3 główne metody leczenia jaskry: leczenie lekami (wkraplanie kropli do oczu), leczenie laserem, leczenie tzw. Operacją przetoki.
Zazwyczaj niepowikłana jaskra, która jest wykrywana we wczesnym stadium, jest leczona w tej samej kolejności: leki, laser, chirurgia. Zadaniem świadomego pacjenta i odpowiedzialnego lekarza jest zrekompensowanie procesu jaskrowego lekiem. W przypadku postępu procesu na tle odpowiedniego leczenia lekami lub w przypadku nieprzestrzegania zaleceń lekarskich lekarz jest zmuszony skierować takiego pacjenta do chirurgii laserowej. Jeśli efekt działania lasera nie spełnił oczekiwań, operacja przetoki nie ma alternatywy.
Rozważ logikę przypisania leczenia dla różnych grup pacjentów:
Jaskra jest wykrywana w stadium 1. Zaleca się leczenie medyczne, zwykle jednym z następujących leków: Betoptik, Travatan, Timolol, Dorzopt itp. Tu nie ma całej listy leków, które można przepisać.
Cel leku dla odpowiedzialnego lekarza zależy od następujących czynników:
Wśród leków łączonych najczęściej występują obecnie: Duotrav, Azarga, Taptik, Xalac, Dorzopt plus.
Podobne kryteria przepisywania leku:
W przypadku wykrycia jaskry w etapie 3
Tutaj zadaniem lekarza będzie jedynie zachowanie szczątkowej wizji pacjenta. Ciśnienie wewnątrzgałkowe powinno być zmniejszone tylko przez lek do wartości docelowych (poniżej 18 mm. Hg. Art.)
Decyzja o operacji jest podejmowana indywidualnie i zależy od szeregu powiązanych czynników: początkowego poziomu IOP, niezależnie od tego, czy otrzymałeś leczenie jaskry, czy wcześniej operowałeś, wskaźników wizualnych, ogólnego stanu pacjenta itp.
Leczenie farmakologiczne jest przepisywane w każdym przypadku za pomocą leków złożonych, a wybór zależy również od następujących czynników:
Na tym etapie leczenie farmakologiczne lub chirurgiczne jest przepisywane tylko w przypadku ciężkiego bólu oczu lub zapalenia oka.
http://www.polismed.com/articles-otkrytougol-naja-pervichnaja-glaukoma-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-i-profilaktika-zabolevanija.htmlKoncepcja „jaskry pierwotnego kąta otwartego” łączy dużą grupę chorób oczu o różnych etiologiach, które charakteryzują się:
Tolerancyjny poziom IOP dla nerwu wzrokowego jest uważany za poziom IOP, który prawdopodobnie zapewni pacjentowi najniższy wskaźnik postępu jaskry przez czas trwania jego życia.
Światowe statystyki zachorowalności wśród populacji wskazują na wzrost częstotliwości POAG: według WHO w 2010 r. Liczba pacjentów z jaskrą wynosiła około 60 milionów, a do 2020 r. Osiągnie prawie 80 milionów osób.
W Rosji jaskra zajmuje pierwsze miejsce w strukturze nozologicznej przyczyn niepełnosprawności z powodu okulistyki, a jej rozpowszechnienie stale wzrasta: z 0,7 (1997) do 2,2 osoby (2005) na 10 000 dorosłych. W latach 1994–2002. Analiza monitorowania przeprowadzona na 27 osobach Federacji Rosyjskiej wykazała wzrost częstości występowania jaskry średnio od 3,1 do 4,7 osób na 1000 ludności.
Pierwotna jaskra z otwartym kątem przesączania (POAG, jaskra prosta) to prosta przewlekła jaskra, zwykle obustronna, ale nie zawsze symetryczna, odnosi się do chorób neurodegeneracyjnych i prowadzi do nieodwracalnej utraty funkcji wzrokowych. Ciśnienie w oku powoli wzrasta, a rogówka dostosowuje się do tego bez żadnego wypukłości. Dlatego najczęściej choroba pozostaje niezauważona.
POAG jest chorobą neurodegeneracyjną charakteryzującą się postępującą neuropatią optyczną i specyficznymi zmianami w funkcjach wzrokowych związanych z wieloma czynnikami, których wzrost ciśnienia śródgałkowego (IOP) uważa się za wiodący. Dlatego normalizacja poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego odgrywa wiodącą rolę w zmniejszaniu ryzyka rozwoju i / lub postępu choroby.
Czynniki ryzyka
Zgodnie z ogólnie przyjętym punktem widzenia, pierwotna jaskra z otwartym kątem odnosi się do chorób wieloczynnikowych z efektem progowym i występuje w przypadkach, w których połączenie niekorzystnych czynników przekracza pewien próg wymagany do włączenia mechanizmów patofizjologicznych choroby.
Centralne ogniwo w patogenezie pierwotnej jaskry otwartego kąta jest uważane za blokadę funkcjonalną (zapaść) zatoki twardówki, która wynika z przemieszczenia beleczki na zewnątrz do światła kanału Schlemma. Funkcjonalna blokada kanału Schlemma za pomocą jaskry z otwartym kątem może być spowodowana zmniejszeniem przepuszczalności aparatu beleczkowego, niewystarczającą sztywnością i nieskutecznością mechanizmu mięśnia rzęskowo-twardzicowego mięśni rzęskowych.
Rola czynników anatomicznych. Czynniki anatomiczne obejmują słaby rozwój ostrogi twardówki i mięśnia rzęskowego, tylne przymocowanie włókien tego mięśnia do twardówki, przednią pozycję kanału Schlemma i mały kąt nachylenia do komory przedniej. W oczach o takich cechach anatomicznych mechanizm bodźca-beleczki rzęskowo-twardówkowej, który rozciąga sieć beleczkową i utrzymuje kanał w stanie otwartym steru, jest nieskuteczny. Ponadto u pacjentów z jaskrą z otwartym kątem przesączania kanaliki wylotowe często powstają w zatoce przedniej, co prowadzi do zmniejszenia ciśnienia w przedniej części kanału Schlemma i ułatwia wystąpienie blokady zarówno zatoki, jak i jej absolwentów.
Kolejny czynnik związany jest z zespoleniami między żyłami ciała rzęskowego a splotem żylnym wewnątrzsercowym, którego fizjologiczną rolą jest utrzymywanie ciśnienia w zatoce twardówki w pobliżu IOP. Z przednią pozycją zatoki charakterystyczną dla jaskry otwartego kąta, zespolenia są wydłużone, co nie może wpływać na ich skuteczność.
Rola zmian zwyrodnieniowych. Rola wieku w etiologii jaskry może być wyjaśniona przez zmiany dystroficzne w aparacie beleczkowatym, tęczówce i ciele rzęskowym. W starszym wieku warstwa yukstakanalikulyarny gęstnieje, pojawiają się w niej osady materiału pozakomórkowego, wąskie szczeliny śródmiąższowe i kanał Schlemma, granulki pigmentu, produkty rozkładu tkanek i cząstki pseudo-złuszczające osadzają się w sieci beleczkowej.
Związane z wiekiem zmiany w tkance łącznej, a co za tym idzie, przepona beleczkowata, polegają również na zmniejszeniu jej elastyczności i wyglądu obwisłości. Związane z wiekiem zmiany dystroficzne w przedniej części naczyniówki polegają na ogniskowej lub rozproszonej atrofii zrębu i nabłonka barwnikowego tęczówki i ciała rzęskowego, zmian zanikowych w mięśniu rzęskowym. Zmiany dystroficzne w naczyniówce prowadzą do zmniejszenia skuteczności mechanizmów chroniących kanał Schlemma przed zapaścią.
Zaburzenia naczyniowe, hormonalne i metaboliczne wpływają na występowanie jaskry, ponieważ zmieniają ciężkość i rozpowszechnienie zmian dystroficznych. Ta koncepcja zakłada:
Pierwotna jaskra z otwartym kątem odnosi się do chorób wieloczynnikowych z efektem progowym i występuje, gdy kombinacja niekorzystnych czynników przekracza pewien próg, co jest konieczne do umożliwienia patofizjologicznych mechanizmów choroby.
Glukokortykoidy i jaskra z otwartym kątem przesączania. Ustalono, że glukokortykoidy wpływają na poziom IOP i hydrodynamikę oka. U pacjentów z pierwotną jaskrą z otwartym kątem przesączania reakcja IOP na test glukokortykoidowy jest często podwyższona. Mechanizm działania glukokortykoidów na IOP to postępujące pogorszenie odpływu cieczy wodnistej z oka. Pod wpływem glukokortykoidów zawartość glikozaminoglikanów wzrasta w beleczkach, co najwyraźniej wynika ze zmniejszenia wydajności enzymów katabolicznych z lizosomów goniocytów. W rezultacie przepuszczalność przepony beleczkowej nieznacznie się zmniejsza, a różnica ciśnień w komorze przedniej i zatoce twardówki wzrasta. W anatomicznie predysponowanych oczach, zwłaszcza jeśli przepuszczalność beleczek była zmniejszona wcześniej, następuje funkcjonalne zatkanie zatoki, co prowadzi do zwiększenia IOP.
Rola dziedziczności, innych chorób i środowiska zewnętrznego. Opisano zarówno dominujące, jak i recesywne typy dziedziczenia, ale w większości przypadków przeważa wielogenowa transmisja choroby.
Wielu badaczy zauważa, że jaskra z otwartym kątem często występuje u pacjentów z miażdżycą tętnic, nadciśnieniem tętniczym, cierpiących na kryzysy hipotoniczne, cukrzycę, a także zespół Cushinga iu osób z zaburzeniami lipidów, białek i niektórych innych rodzajów metabolizmu.
Pierwotna jaskra z otwartym kątem przesączania jest znacznie częściej łączona z krótkowzrocznością niż z innymi rodzajami refrakcji oka. W przypadku emmetropii z krótkowzrocznością lekkość wypływu do oczu jest mniejsza, a IOP jest powyżej średniej. Wysoka częstość jaskry z otwartym kątem przesączania u osób cierpiących na krótkowzroczność może być związana z ich charakterystyczną przednią pozycją kanału Schlemma i osłabieniem mięśnia rzęskowego.
Ponadto odnotowano pewne różnice rasowe w częstości występowania jaskry i jej przebiegu. Zatem u ludzi rasy Negroid jaskra z otwartym kątem występuje częściej w młodszym wieku niż w wyścigu Caucasoid; w obu rasach jaskrę z otwartym kątem obserwuje się częściej niż zamknięcie kątowe. Jednocześnie przewaga ZUG nad otwartym jest charakterystyczna dla rasy mongoloidalnej.
Duże znaczenie przywiązuje się do przyspieszenia apoptozy komórek zwojowych siatkówki i utraty aksonów w warstwie włókien nerwowych pod wpływem czynników ryzyka, z których główną jest zwiększone IOP.
Podział ciągłego procesu jaskrowego na 4 etapy jest warunkowy. Uwzględnia to stan pola widzenia i dysku optycznego.
Poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego
Dokonując diagnozy przy użyciu następujących stopni poziomu IOP -
Zgodnie z dynamiką procesu jaskrowego rozróżnia się jaskrę stabilizowaną i niestabilizowaną. W pierwszym przypadku, przy długotrwałej obserwacji pacjenta (przez co najmniej 6 miesięcy), nie następuje pogorszenie stanu pola widzenia i tarczy nerwu wzrokowego, aw drugim takie zmiany są rejestrowane z powtarzanymi badaniami.
Przy ocenie dynamiki procesu jaskrowego bierze się również pod uwagę poziom IOP i jego zgodność z ciśnieniem docelowym. Rozpoznanie „niestabilizowanej jaskry” można postawić, jeśli zwężenie pola widzenia dla określonego okresu obserwacji wynosi 10 ° i więcej dla poszczególnych promieni w początkowym stadium choroby, 5-10 ° dla innych etapów i 2-3 ° dla tunelowania ( do 10 ° od punktu fiksacji) pole widzenia. Pojawienie się wykopu marginalnego, gdzie wcześniej nie istniało, wyraźna ekspansja i pogłębienie wcześniej istniejących wykopów jaskrowych, defekty w siatkówce zwojowej osiowej komórki zwojowej świadczą o niestabilizowanym procesie jaskrowym.
Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, w patogenezie POAG, istotną rolę może odgrywać naruszenie strukturalnych i biomechanicznych właściwości twardówki w obszarze głowy nerwu wzrokowego i skorupy rogówki oka jako całości.
Uważa się, że rozwojowi POAG towarzyszy patologiczne przyspieszenie naturalnych procesów gerontologicznych zmian elastyczności i elastyczności błon oka. Z kolei wzrost sztywności twardówki, przy braku stabilnej normalizacji ciśnienia wewnątrzgałkowego, może predysponować do postępu procesu jaskrowego.
Łańcuch etiologiczny i patogenetyczny jaskry pierwotnego kąta otwartego jest następujący.
Dziedziczność odgrywa ważną rolę w występowaniu pierwotnej jaskry. Świadczą o tym wyniki ankiety przeprowadzonej wśród bezpośrednich krewnych pacjentów z jaskrą, a także równe występowanie jaskry w krajach o różnym klimacie i warunkach życia, na obszarach miejskich i wiejskich oraz w różnych segmentach populacji.
Wpływy genetyczne, które przyczyniają się do pojawienia się pierwotnej jaskry, są z natury złożone i nie można ich ograniczyć do działania pojedynczego genu. Określają intensywność zmian związanych z wiekiem w organizmie, lokalną reakcję w oku na zmiany wieku i cechy anatomiczne obszaru drenażu oka i tarczy nerwu wzrokowego.
Ogólne zmiany (naczyniowe, hormonalne, metaboliczne, immunologiczne) wpływają na regulację IOP, homeostazy, nasilenia zaburzeń związanych z wiekiem w różnych strukturach oka, zwłaszcza w aparacie drenażowym, a także tolerancję nerwu wzrokowego na zwiększone IOP.
Wysoki IOP i zaburzona zależność między tkankami oka (naciskając beleczkę do zewnętrznej ściany kanału Schlemma) powodują wtórne zaburzenia krążenia i troficzne. W pierwotnym procesie jaskrowym, spowodowanym przez blok funkcjonalny układu drenażowego oka, zasadniczo wtórne nakładanie się jaskry, związane z destrukcyjnymi zmianami w strefie drenażu twardówki.
Rozwój jaskrowego zaniku nerwu wzrokowego jest związany ze wzrostem IOP powyżej indywidualnego poziomu tolerancji. Ważną cechą ataku zaniku jaskrowej tarczy uważa się powolny rozwój procesu, zwykle trwający kilka lat. W tym przypadku zanik tarczy wzrokowej nie rozpoczyna się natychmiast po wzroście ciśnienia do poziomu progowego, ale po długim okresie utajonym, obliczonym w miesiącach i latach.
Patogeneza jaskry, niezależnie od jej typu, obejmuje dwa mechanizmy oddzielone w przestrzeni i częściowo w czasie.
Istnieją sprzeczne koncepcje dotyczące związku tych mechanizmów patofizjologicznych z kolejnością ich rozwoju. Według jednej opinii, proces jaskrowy rozpoczyna się w przedniej części oka, a zmiany w nerwu wzrokowym rozwijają się w wyniku działania zwiększonego IOP. Zatem mechanizm patofizjologiczny, spowodowany zmianami w przedniej części oka, poprzedza mechanizm rozwoju procesów patologicznych w tylnej części oka. Jednocześnie zwiększone IOP służy jako ostatnie ogniwo w łańcuchu patogenetycznym mechanizmu przedniego i pierwsze, rozpoczynające się połączenie tylnego mechanizmu.
Jednak czasami jest to możliwe i pierwotne uszkodzenie tarczy nerwu wzrokowego, prawdopodobnie spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi.
Pierwotna jaskra z otwartym kątem przesączania jest bezobjawowa do czasu wykrycia zmian w widzeniu obwodowym. Uszkodzenia pojawiają się stopniowo, a obszar fiksacji spojrzenia jest zaangażowany w proces już w późniejszych okresach. Chociaż choroba prawie zawsze rozwija się jako proces obustronny, często obserwuje się asymetrię, dlatego pacjenci zwykle wykrywają zmiany w polu widzenia w jednym oku iw mniejszym stopniu w parze. Nawet bardzo uważni pacjenci mogą nie zauważyć wyraźnych zmian obwodowych, a wczesne defekty można wykryć jedynie przypadkowo.
Skargi pacjenta. Subiektywne objawy choroby są albo całkowicie nieobecne, albo łagodne. Około 15% pacjentów z jaskrą otwartego kąta skarży się na pojawienie się kół tęczowych, patrząc na światło i niewyraźne widzenie. Podobnie jak w przypadku ZUG, objawy te pojawiają się w okresie zwiększonego ciśnienia. Jednocześnie CPC pozostaje otwarty przez cały czas.
Niektórzy pacjenci z jaskrą pierwotnego kąta otwartego skarżą się na bóle oka, brwi i głowy. Jeśli ból łączy się z pojawieniem się kółek tęczowych, często błędem jest ustalenie diagnozy ZUG.
Z innych skarg należy zauważyć, że zakwaterowanie nie jest odpowiednie dla wieku, migotania przed oczami i poczucia napięcia w oku.
Przednia część oka. Często oglądane z przodu oka, zmiany naczyniowe i troficzne. Zmiany w mikronaczyniach spojówek polegają na nierównomiernym zwężeniu tętniczek i rozszerzonych żył, tworzeniu mikrotętniaków, zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych, występowaniu małych krwotoków, pojawieniu się ziarnistego przepływu krwi.
M.S. Remizov opisał „objaw kobry”, który można zaobserwować w przypadku każdej postaci jaskry. Jej istota polega na tym, że przednia tętnica rzęskowa przed wejściem do emisariusza rozszerza się, przypominając wyglądem głowę kobry. Interesujące są dane dotyczące stanu żył wodnych w oczach z jaskrą z otwartym kątem przesączania. W tej chorobie rzadziej występują żyły wodne niż w oczach zdrowych; są już, przepływ płynu w nich jest wolniejszy, średnia liczba żył w jednym oku jest mniejsza.
R. Tornquist i A. Broaden (1958) stwierdzili, że głębokość komory przedniej u pacjentów z jaskrą z otwartym kątem przesączania wynosi średnio 2,42 mm, a u osób zdrowych 0,25 mm więcej. V.A. Stephen (1974) odkrył wzrost osi przednio-tylnej oka o 0,3-0,4 mm w zaawansowanym i zaawansowanym stadium oraz o 0,66 mm w końcowej fazie, co jest związane z rozciąganiem błon tylnej części oka i przesunięciem przepony oka do przodu.
Dla zmian troficznych w charakterystyce tęczówki zanik rozproszony pasa źrenicy w połączeniu ze zniszczeniem granicy pigmentu i przenikaniem granulek pigmentu do grubości zrębu. W późniejszych stadiach choroby, stosując fluorescencyjną irydangiografię, w tęczówce występują strefy niedokrwienne, a także zmiany w kalibrze naczyń i mikrotętniakach. Procesy ciała rzęskowego stają się cieńsze, skrócone, ich właściwe ułożenie jest zaburzone. Z powodu zniszczenia nabłonka pigmentowego procesy „łysą”. Znacznie częściej niż u osób zdrowych w tym samym wieku, na szczycie procesów, a czasem pomiędzy nimi, widoczne są osady pseudoeksfoliacyjne, mające wygląd szarobiałych luźnych filmów. Pseudoeksfoliacja obejmuje również włókna pasa rzęskowego.
Kąt kamery przedniej. CPC jest zawsze otwarty. Jednak wąskie kąty obserwowano częściej (23%) niż w grupie kontrolnej (9,5%). Wydaje się, że pacjenci z jaskrą z otwartym kątem mają tendencję do zmniejszania głębokości komory przedniej i zwężania jej kąta. Zmiany te odpowiadają zwykłemu wiekowi, ale wyrażone, przynajmniej u niektórych pacjentów nieco więcej niż u zdrowych i mniej niż w oczach ZUG.
Wiadomo, że z wiekiem zmniejsza się przezroczystość beleczek, a u pacjentów z jaskrą z otwartym kątem zmętnienia i zagęszczenie aparatu beleczkowego są bardziej wyraźne niż u zdrowych osób w tym samym wieku.
Gonioskopicheski stwardnienie trabecula objawia się słabo rozróżnialnymi konturami kanału Schlemma: tylna krawędź części optycznej nie jest widoczna, beleczka ma wygląd ścięgna lub porcelany. Egzogenna pigmentacja beleczek w oczach jaskry obserwuje się znacznie częściej i jest bardziej wyraźna. Stopień pigmentacji CPC wzrasta wraz z rozwojem jaskry z otwartym kątem przesączania.
Hydrodynamika oka. IOP u pacjentów z jaskrą z otwartym kątem przesączania stopniowo wzrasta i osiąga maksimum w zaawansowanym lub bezwzględnym stadium choroby. Amplituda dziennych wahań jest zwiększona u około połowy pacjentów. Jaskra z otwartym kątem charakteryzuje się stopniowym wzrostem oporności na odpływ cieczy wodnistej z oka.
Pogorszenie odpływu płynu z oka poprzedza wzrost IOP. Choroba zaczyna się po zmniejszeniu współczynnika wypływu światła o około 2 razy (do 0,10-0,15 mm 3 / min o 1 mm Hg). W miarę postępu procesu zmniejsza się współczynnik jasności odpływu i niewielka objętość cieczy wodnistej.
Tylna część oka. Zmiany w siatkówce są gładkie i ścieńczą warstwę włókien nerwowych w strefie okołobłoniastej, zauważalną, gdy oftalmoskopia w świetle czerwonym, a zwłaszcza podczas fotografowania dna oka z niebieskim filtrem świetlnym. Barwniejsze łukowate defekty przechodzące z tarczy optycznej do strefy paracentralnej są bardziej zauważalne. Takie wady charakterystyczne dla jaskry są ważne i diagnostyczne.
Zanik jaskrowy nerwu wzrokowego rozpoczyna się od blanszowania dna wykopu fizjologicznego i jego ekspansji. W przyszłości następuje „przełom” wykopu do krawędzi nerwu wzrokowego, często w dolnym kierunku czasowym. Oddzielne krwotoki z paskami czasami znikają na tarczy wzrokowej lub w jej pobliżu, znikają po kilku tygodniach. W późnym stadium pierwotnej jaskry z otwartym kątem przesączania wykopaliska stają się całkowite i głębokie. Tarcza wzrokowa prawie całkowicie znika, w jej miejscu widoczna jest twardówka twardówkowa. Atrofia rejestruje nie tylko nerw wzrokowy, ale także część naczyniówki wokół niego. Podczas oftalmoskopii wokół dysku nerwu wzrokowego widać biały, żółtawy lub różowy pierścień - halo glaucomatosus.
Dynamika peryferyjnego i centralnego pola widzenia. Zarówno dyfuzyjne, jak i ogniskowe zmiany w polu widzenia są charakterystyczne dla jaskry. Rozproszone zmiany wskazujące na zmniejszenie wrażliwości na światło w początkowej fazie choroby są łagodne, mało specyficzne i nie są stosowane we wczesnej diagnostyce jaskry.
Ogniskowe uszkodzenia pola widzenia (mroczka) mogą być względne lub bezwzględne. W początkowej fazie choroby znajdują się one w paracentralnej części pola, do 25 ° od punktu fiksacji, szczególnie często w strefie Bjerrum (15-20 ° od punktu fiksacji). Pojawienie się nosa na isopterach i zwężenie pola widzenia po stronie nosowej następuje później. W rzadkich przypadkach we wczesnym stadium jaskry defekty pojawiają się na obrzeżach tymczasowej połowy pola widzenia.
Charakterystyczne są następujące wady centralnego pola widzenia:
Przebieg jaskry pierwotnego kąta otwartego
Pierwotna jaskra z otwartym kątem przesączania występuje niezauważona przez pacjenta i rozwija się powoli, zwłaszcza w początkowej fazie choroby. W przybliżeniu czas trwania etapów preglaucous i początkowych razem wynosi 1-5 lat. Liczby te można uznać jedynie za średnie, ponieważ u niektórych pacjentów proces jaskrowy przebiega sprawnie i może nigdy nie wyjść z etapu utajonego, w innych choroba przechodzi przez wszystkie stadia aż do całkowitej ślepoty w ciągu 3-5 lat.
Jaskra pseudoeksfoliacyjna
Ten typ jaskry jest związany z zespołem pseudo-wykolejenia. Po raz pierwszy J. Lindberg (1917) zwrócił uwagę na ten zespół u pacjentów z jaskrą. Zespół pseudoeksfoliacji jest chorobą ogólnoustrojową, która występuje w wieku przedpokojowym i starczym i charakteryzuje się akumulacją w tkankach oka i niektórych innych narządach z rodzaju materiału zewnątrzkomórkowego.
W większości przypadków objawy zespołu pseudoeksfoliacji pojawiają się najpierw tylko w jednym oku. Proces może pozostać jednostronny przez całe życie, ale częściej po kilku miesiącach lub latach wpływa również na drugie oko. Osoby z zespołem pseudoeksfoliacji jaskry występują 20 razy częściej niż w populacji ogólnej w tym samym wieku. Około połowa wszystkich pacjentów z jaskrą z otwartym kątem przesączania wykazuje objawy zespołu pseudoeksfoliacji. Jaskra występująca w pseudoeksfoliacyjnym zespole oka nazywana jest otoczkową, złuszczającą lub pseudoeksfoliacyjną.
Objawy kliniczne zespołu pseudoeksfoliacji charakteryzują się powoli postępującym niszczeniem nabłonka pigmentowego tęczówki, głównie w strefie źrenicy. W zrębie tęczówki, na śródbłonku rogówki, w przedniej torebce soczewki, w strukturach aparatu beleczkowego oka i CPC znajdują się złogi pigmentów pigmentowych.
Odpływ cieczy wodnistej z oka wzdłuż układu drenażowego pogarsza się, wzrasta IOP i rozwija się przewlekła jaskra z otwartym kątem przesączania (rzadziej z zamkniętym kątem).
Najbardziej wyraźnym objawem klinicznym zespołu pseudoeksfoliacji jest odkładanie się niewielkich szarawych łusek, przypominających łupież, na krawędzi źrenicy z jednoczesnym częściowym lub całkowitym zaniknięciem obręczy pigmentu. Szczególnie charakterystyczne są osady na przedniej torebce soczewki. Podczas badania obiektywu za pomocą wąskiej źrenicy pseudoeksfoliacyjne osady mogą nie zostać wykryte. W przypadku szerokiej źrenicy i kolobomii tęczówki w środkowej części przedniej torebki soczewki, można rozważyć bardzo cienkie osady, mające wygląd krążka z falistymi krawędziami przyciemnionymi z szarawym odcieniem.
Zespół pseudoeksfoliacji i jaskra są uważane za jeden z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju nadciśnienia ocznego i jaskry z przewlekłym kątem otwartym. Zespół ten jest 10 razy bardziej narażony na rozwój jaskry w oczach bez zespołu pseudoeksfoliacji. W niektórych przypadkach zespół pseudo-wykolejenia jest przyczyną początku BH.
Jaskra pigmentowa
Konieczne jest rozróżnienie zespołu dyspersji pigmentu i jaskry pigmentowej. Pierwszy charakteryzuje się postępującą depigmentacją neuroektodermalnej warstwy tęczówki i dyspersją pigmentu na strukturach przedniego odcinka oka. Jaskra pigmentacyjna występuje u niektórych pacjentów z zespołem dyspersji pigmentów. Częstość występowania jaskry pigmentowej wynosi 1,1-1,5% wszystkich przypadków jaskry.
Jaskra pigmentowa została po raz pierwszy opisana przez S. Sugar (1940). Jak pokazują kolejne badania, głównie mężczyźni chorują (77-90%), wiek pacjentów waha się od 15 do 68 lat: średni wiek mężczyzn wynosi 34 lata, dla kobiet 49 lat. Wśród pacjentów dominują miopy, ale mogą występować emmetropie i hipermetropie. Z reguły oba oczy są dotknięte. Patogeneza jaskry jest tylko częściowo związana z zespołem dyspersji pigmentu. U wielu pacjentów z tym zespołem jaskra nie rozwija się, a ciśnienie wewnątrzgałkowe utrzymuje się na normalnym poziomie. Jednak jaskra pigmentowa i prosta z otwartym kątem przesączania są często łączone w tych samych rodzinach. U niektórych pacjentów z jaskrą pigmentową stwierdzono zmiany charakterystyczne dla goniodisgenezy.
Mechanizm rozwoju zespołu dyspersji pigmentu badał O. Campbell (1979). Doszedł do wniosku, że z tym syndromem istnieją warunki tarcia między tylną powierzchnią tęczówki w strefie jej środkowego obrzeża i wiązkami włókien pierścieniowych ze zmianami szerokości źrenicy. Warunki te polegają na przedniej pozycji włókien zonnulyarnyh, znacznej głębokości komory przedniej, zaniku tylnej części tęczówki obwodowej.
Klinicznie choroba postępuje jak jaskra z otwartym kątem przesączania. W przeciwieństwie do zwykłej jaskry z otwartym kątem przesączania, z jaskrą pigmentową, opalizujące koła wokół źródła światła, które są spowodowane przez obfite złogi pyłu pigmentowego na tylnej powierzchni rogówki, są częstym objawem subiektywnym, dlatego są one stale odnotowywane na dowolnym poziomie IOP. Niektórzy pacjenci doświadczają krótkotrwałych kryzysów, charakteryzujących się gwałtownym wzrostem IOP, pojawieniem się zawiesiny granulek pigmentu w wilgoci w komorze przedniej, rozmyciem wzroku i wzrostem zjawiska kręgów tęczowych. Takie kryzysy mogą być spowodowane uwolnieniem dużej liczby cząstek pigmentu z nagłym rozszerzeniem źrenicy, czasami ze zwiększoną pracą fizyczną. Nie należy ich mylić z atakami ZUG.
Jaskra pigmentowana występuje głównie u ludzi młodych i w średnim wieku, charakteryzuje się głęboką komorą przednią, otwartym kodeksem postępowania karnego. Granulki pigmentu osadzają się na pasie rzęskowym, na obrzeżu soczewki i na tęczówce. Odkładanie się pigmentu na tylnej powierzchni rogówki przybiera zwykle postać wrzeciona Krukenberga. Ten ostatni jest umieszczony pionowo, ma długość 1-6 mm i szerokość do 3 mm. Tworzenie wrzeciona jest związane z prądami termicznymi płynu w komorze przedniej. Osadzanie granulek pigmentu w CPC jest szczególnie wyraźne. Tworzą solidny pierścień, całkowicie zamykając materiał beleczek. Należy zauważyć, że osadzanie dużej ilości pigmentu w CPC można wykryć na długo przed wzrostem IOP.
Znaki
Ankieta:
Indywidualny rozmiar dysku w populacji jest bardzo zróżnicowany, a większe dyski charakteryzują się większym rozmiarem wykopów fizjologicznych. Stosunek wykopu do dysku zmienia się w zależności od indywidualnego rozmiaru dysku optycznego.
Aby uzyskać przybliżoną ocenę wielkości tarczy optycznej, w stosunku do średniej, można zastosować rozmiar w przybliżeniu równy małej plamce światła oftalmoskopu bezpośredniego.
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa prowadzona jest z jaskrą normotensyjną i nadciśnieniem ocznym.
Dla jaskry normotensyjnej, typowej dla zmian jaskry w polu widzenia, jaskrowej neuropatii wzrokowej tarczy nerwu wzrokowego, z wykopem, IOP w normalnych wartościach, otwartego kąta komory przedniej.
Nadciśnienie oczne objawia się zwiększeniem ciśnienia wewnątrzgałkowego bez zmian w polu widzenia i tarczy nerwu wzrokowego.
Plan zarządzania pacjentami z zalecaną terapią lekową
Leki przeciwjaskrowe w postaci kropli do oczu reprezentują różne grupy leków reprezentowane przez trzy główne typy (zgodnie z mechanizmem działania hipotensyjnego):
Leczenie laserowe umożliwia kontrolę IOP bez leków przez 2 lata u mniej niż 50% pacjentów, tj. efekt tymczasowy. Pozwala to jednak na opóźnienie wyznaczenia stałego schematu leków z ich skutkami ubocznymi i zmniejszenie subiektywnego podejścia pacjentów do terapii lekowej (od 18 do 35% przepisywanych leków, pacjenci nie akceptują).
Prowadzenie leczenia laserowego może być akceptowalne dla pacjentów, którzy nie mogą być przepisani na leki, lub jako uzupełnienie schematu leczenia przeciwnadciśnieniowego u pacjentów tolerujących leki.
Pomimo oczywistych sukcesów medycznych i laserowych korekcji IOP, powszechnie uznaje się, że najskuteczniejszą metodą leczenia POAG jest operacja. W niektórych przypadkach może to być również metoda pierwszego wyboru bezpośrednio po diagnozie.
Operacje typu filtracyjnego są nadal głównymi metodami leczenia operacyjnego POAG. Zgodnie z metodą tworzenia ścieżek odpływu są one warunkowo podzielone na dwa obszary: interwencje perforacyjne i nieperforujące.
Klasyczny przykład operacji fistulizing na całym świecie jest uważany za sinusstrabeculectomy (SHE) z jego wieloma modyfikacjami, podczas gdy nie penetrujące techniki są uważane za sinusotomię, nie penetrującą głęboką sklerektomię (HHSS) i za granicą - kanał visco. Liczne badania krajowe i zagraniczne wykazały zarówno pozytywne, jak i negatywne strony obu kierunków.
Zalety interwencji perforujących obejmują przede wszystkim wysoki efekt hipotensyjny, który można osiągnąć niezależnie od stadium procesu jaskrowego. Utrzymująca się normalizacja ciśnienia wewnątrzgałkowego bez stosowania leków przeciwnadciśnieniowych w różnych okresach obserwacji waha się od 57 do 88% wszystkich operowanych pacjentów. Wadą jest rozwój ciężkich powikłań wewnątrz- i pooperacyjnych (hiphema, zapadnięcie komory przedniej, odwarstwienie rzęsiczkowe (CXO), zapalenie wnętrza gałki ocznej, wywołana zaćma i zagrożenie uporczywym niedociśnieniem) związane z tworzeniem otworu makrofistulowego, agresywnego otwarcia gałki ocznej i niezdolności do otaczania obszaru. także aktywowanie procesów nadmiaru blizn w obszarze operacji.
Operacje bez penetracji mają duży profil bezpieczeństwa w porównaniu z operacjami przetokowymi, co powoduje prawie całkowity brak powikłań pooperacyjnych i minimalnej. Wadą nieperforujących interwencji przeciwjaskrowych są: niski czas trwania efektu hipotensyjnego z powodu szybkiego bliznowacenia w obszarze nowo utworzonych ścieżek odpływowych, szczególnie w zaawansowanych stadiach POAG, co potwierdza duża liczba modyfikacji, powszechne stosowanie laserowego nakłuwania desceptycznego (LDH) we wczesnym okresie pooperacyjnym, aktywne stosowanie protez dentystycznych oraz stosowanie mas drenażowych; jak również trudności techniczne, które nie gwarantują dokładności działania nawet wśród doświadczonych chirurgów.
Chirurgia laserowa i postępowanie pooperacyjne po trabekuloplastyce argonazą
Zaplanuj przed i po zabiegu laserowym:
Operacja i postępowanie pooperacyjne po operacjach przetokowych
Zaplanuj przed i po leczeniu chirurgicznym:
W ostatnim dziesięcioleciu, dzięki wprowadzeniu innowacyjnych technologii w chirurgii POAG, pojawił się nowy obszar jaskry mikroinwazyjnej (MICG), zajmujący pośrednią pozycję między operacjami przetokowymi i nieperforującymi oraz łączeniem zalet obu technik. Nowoczesne interwencje mikroinwazyjne prowadzone są głównie za pomocą specjalnych urządzeń lub minidrainage i mają takie cechy jak:
Jednak analiza danych literaturowych wykazała, że kwestia selektywnego podejścia do wyboru jednej lub innej metody inwazyjnej w leczeniu chirurgicznym jaskry, w zależności od stadium i stopnia jaskrowego procesu, pozostaje otwarta.
Niezależnie od rodzaju wytwarzanej interwencji przeciwjaskrowej, jednym z najczęstszych powodów niepowodzenia leczenia chirurgicznego POAG jest nadmierne bliznowacenie nowo powstałych dróg odpływu we wczesnych okresach po zabiegu, dlatego ocena ich stanu jest bardzo istotna. Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, w patogenezie POAG, istotną rolę może odgrywać naruszenie strukturalnych i biomechanicznych właściwości twardówki w obszarze głowy nerwu wzrokowego i skorupy rogówki oka jako całości.
Preferowanym leczeniem u pacjentów z PES, zaćmą i OAG jest jednoetapowa mikroinwazyjna, nie penetrująca głęboka sklerektomia i fakoemulsyfikacja zaćmy z implantacją IOL w tylnej komorze. Uporczywe zmniejszenie IOP u pacjentów po jednoczesnym MNGSE + FEK + IOL w okresie obserwacji pooperacyjnej od jednego do trzech lat, brak jego dziennych wahań, przyczynia się do stabilizacji procesu jaskrowego, wczesnego, szybkiego i całkowitego przywrócenia funkcji wzrokowych. Stopniowa operacja OAG i zaćmy na oczach z objawami PES przedłuża rehabilitację pacjentów do dwóch lat, powoduje trwałą utratę efektu hipotensyjnego w 63,3% przypadków, wymagając dodatkowych interwencji hipotensyjnych i prowadzi do pogorszenia procesu jaskrowego u co czwartego pacjenta. Połączone leczenie chirurgiczne zaćmy i jaskry metodą MNGSE + FEK + IOL u pacjentów z PES jest bezpieczną, skuteczną i nisko traumatyczną interwencją, która jednocześnie poprawia wyniki optyczne i funkcjonalne.
http://eyesfor.me/?id=841