Według naukowców ze Stanów Zjednoczonych istnieje możliwość zachowania lub nawet przywrócenia wzroku u pacjentów w każdym wieku z uszkodzonym nerwem wzrokowym, zaburzeniami dziedzicznymi lub metabolicznymi, zapaleniem nerwów, jaskrą, niedokrwienną neuropatią wzrokową (upośledzoną czynnością nerwów z powodu zmniejszenia tlenu i składników odżywczych z powodu niedostatecznego dopływu krwi ) itp.
Zaprogramowana śmierć komórki, nie z powodu wyczerpania funkcjonalności, ale „uzupełnienie” kodu genetycznego zwanego apoptozą, odgrywa znaczącą rolę w śmierci komórki po uszkodzeniu nerwu wzrokowego.
Istnieje jednak wiele metod, które mogą potencjalnie zatrzymać ten proces. Wśród nich jest stosowanie leków, które tłumią powstawanie glutaminianu i tlenku azotu, które zapobiegają ich toksycznemu działaniu po uwolnieniu z uszkodzonych zwojów (akumulacja komórek nerwowych) znajdujących się w siatkówce.
Substancje, które aktywują adrenoreceptory alfa-2, takie jak brimonid, czynnik wzrostu nerwów i tak zwane białka szoku temperaturowego, a także szczepienia cząsteczkami białek nie będących mózgami, mogą chronić narząd wzroku przed ryzykiem rozwinięcia upośledzonej struktury i funkcji nerwu wzrokowego.
Jeśli nerw jest skrzyżowany, wówczas w obecności specjalnego mikrośrodowiska komórkowego może kiełkować na nowo, na całą wcześniej dostępną długość.
Jedną z metod tworzenia takiego mikrośrodowiska jest usunięcie mieliny i jej produktów rozkładu przy jednoczesnym wprowadzeniu zewnętrznych czynników wzrostu do zewnętrznej części aksonu (procesów komórek nerwowych, które tworzą nerw), takich jak czynnik wzrostu fibroblastów i neurotrofina.
Mielina jest specjalną błoną wokół pnia nerwu, która zapewnia funkcję odżywczą i wzrost szybkości przewodzenia impulsu elektrycznego wzdłuż włókien nerwowych.
Ponadto okazało się, że komórki macierzyste mogą zastąpić martwe lub uszkodzone komórki nerwowe, zapewniając alternatywny mechanizm enzymatyczny do korygowania wrodzonego lub metabolicznego defektu i tworzenia wsparcia troficznego dla neuronów.
Autorzy badania liczą na postęp badań klinicznych w tej dziedzinie w nadchodzącej dekadzie.
http://oftolog.ru/publ/novosti_oftalmologii/lechenie_zabolevanij_zritelnogo_nerva/vosstanovlenie_zritelnogo_nerva_vozmozhno/15-1-0-91Atrofia nerwu wzrokowego jest procesem patologicznym, w którym włókna nerwowe są częściowo lub całkowicie zniszczone, zastąpione przez tkankę łączną. Rezultatem jest naruszenie funkcji tkanki nerwowej. Najczęściej atrofia jest powikłaniem każdej innej choroby oczu.
W miarę postępu procesu neurony stopniowo wygasają, w wyniku czego informacje pochodzące z siatkówki docierają do mózgu w zniekształconej formie. Wraz z rozwojem choroby komórki umierają coraz bardziej, w końcu wpływa to na cały pień nerwowy.
W takim przypadku przywrócenie funkcji wizualnej staje się prawie niemożliwe. Dlatego leczenie powinno rozpocząć się na wczesnym etapie, gdy pojawią się pierwsze objawy choroby.
Jak leczy się zanik nerwu wzrokowego, jakie są objawy manifestacji tej choroby oczu? Wszystko to omówimy dzisiaj na tej stronie „Popularnie o zdrowiu”. Ale zacznijmy naszą rozmowę od charakterystycznych cech tej patologii:
Objawy zaniku nerwu wzrokowego
Wszystko zaczyna się od zmniejszenia wzroku. Ten proces może nastąpić nagle lub gwałtownie, nagle. Wszystko zależy od przemieszczenia uszkodzenia nerwu, na którym odcinku pnia rozwija się. W zależności od ciężkości procesu patologicznego, utrata wzroku jest podzielona na stopnie:
- Jednolita redukcja. Charakteryzuje się jednolitym pogorszeniem zdolności widzenia obiektów, odróżniania kolorów.
- Pola boczne Fallouta. Osoba dobrze odróżnia przedmioty przed sobą, ale nie widzi dobrze lub nie widzi w ogóle tego, co jest na boku.
- Utrata plam. Rozmycie przed okiem, które może mieć różne rozmiary, zakłóca normalne widzenie. W jego granicach człowiek nie widzi niczego, poza swoimi granicami - normalnego widzenia.
- W ciężkich przypadkach całkowitej atrofii zdolność widzenia jest całkowicie utracona.
Leczenie zaniku nerwu wzrokowego
Jak już wiemy, ten patologiczny proces jest często powikłaniem innej choroby oczu. Dlatego, po znalezieniu przyczyny, przepisz kompleksowe leczenie choroby podstawowej i podejmij środki, aby zapobiec dalszemu rozwojowi zaniku nerwu wzrokowego.
W przypadku, gdy proces patologiczny dopiero się rozpoczął i jeszcze nie zdążył się rozwinąć, zazwyczaj możliwe jest wyleczenie nerwu i przywrócenie funkcji wzrokowych w okresie od dwóch tygodni do kilku miesięcy.
Jeśli w momencie rozpoczęcia leczenia zanik miał wystarczająco dużo czasu, aby go rozwinąć, wyleczenie nerwu wzrokowego jest całkowicie niemożliwe, ponieważ zniszczonych włókien nerwowych w naszych czasach nie można odzyskać. Jeśli uszkodzenie jest częściowe, rehabilitacja jest nadal możliwa, aby poprawić widzenie. Ale w ciężkim stadium całkowitego uszkodzenia nie można wyleczyć atrofii i przywrócić do tej pory funkcji wzrokowych.
Leczenie zaniku oka polega na stosowaniu leków, kropli, zastrzyków (ogólnych i miejscowych), których celem jest poprawa krążenia krwi w nerwie wzrokowym, zmniejszenie stanu zapalnego, a także przywrócenie tych włókien nerwowych, które nie są jeszcze całkowicie zniszczone. Dodatkowo stosowane metody fizjoterapii.
Leki stosowane w leczeniu:
Aby poprawić krążenie krwi w nerwie wzrokowym, stosuje się środki rozszerzające naczynia: kwas nikotynowy, nie-silos, papaweryna i dibazol. Pacjentom przepisuje się także Complamin, Euphyllinum, Trental. Tak samo jak Halidor i Sermion. W tym samym celu stosuje się antykoagulanty: Tiklid i Heparin.
W celu przywrócenia procesów metabolicznych i regeneracyjnych w tkankach dotkniętego chorobą nerwu, pacjentom przepisywane są stymulatory biogenne, w szczególności preparaty szkliste, torf i aloes. Przepisywane są także witaminy, aminokwasy, enzymy i immunostymulanty.
W celu powstrzymania procesu zapalnego często stosuje się terapię hormonalną prednizolonem i deksametazonem.
Ponadto kompleksowe leczenie obejmuje leki mające na celu normalizację pracy ośrodkowego układu nerwowego: Cerebrolysin, Fezam, a także Emoxipin, Nootropil i Cavinton.
Lekarz przepisuje wszystkie powyższe i inne leki indywidualnie, po ustaleniu przyczyny procesu patologicznego i diagnozowaniu choroby podstawowej. Uwzględnia to stopień uszkodzenia nerwu wzrokowego, wiek pacjenta, jego ogólny stan i obecność chorób towarzyszących.
Oprócz narkotyków aktywnie korzystają z technik fizjoterapeutycznych, akupunktury. Zastosuj metody magnetycznej, laserowej i elektrycznej stymulacji nerwu wzrokowego. Zgodnie ze wskazaniami pacjent może być zalecany do leczenia chirurgicznego.
Terapia skojarzona jest zalecana w kursach powtarzanych co kilka miesięcy.
Na zakończenie naszej rozmowy należy zauważyć, że atrofii nerwu wzrokowego nie można wyleczyć za pomocą niekonwencjonalnych środków. Stracisz tylko czas. Proces patologiczny będzie postępował, coraz bardziej zmniejszając szanse na skuteczne leczenie i przywrócenie wzroku.
Dlatego też, w obecności opisanych powyżej lub innych objawów wskazujących na rozwój patologii, nie trać cennego czasu i umów się na spotkanie z doświadczonym okulistą. Dzięki terminowemu leczeniu szanse na przywrócenie wzroku są znacznie zwiększone. Błogosławię cię!
http://www.rasteniya-lecarstvennie.ru/21025-mozhno-li-vylechit-atrofiyu-zritelnogo-nerva.htmlW nerwie wzrokowym jest wiele splecionych włókien. W centrum tego systemu znajduje się kanał siatkówki, przez który przesyłany jest obraz widziany przez osobę. Podczas jaskry włókna nerwowe są uszkodzone, w wyniku czego można całkowicie stracić wzrok.
Większość przypadków ślepoty występuje z powodu zaniku nerwu wzrokowego, ponieważ niemożliwe jest naprawienie uszkodzonych włókien. W każdym razie musisz skontaktować się z dobrym specjalistą, zwłaszcza przy pierwszych objawach choroby.
Według statystyk jaskra dotyka ludzi po 45 roku życia, ale są przypadki w młodym wieku. Ten artykuł skupia się na atrofii nerwów wzrokowych, przyczynach wystąpienia, objawach i sposobach leczenia tak strasznej choroby.
Jaskra jest częstą poważną chorobą oczu. Przyczyną jaskry jest naruszenie naturalnego krążenia płynu wewnątrzgałkowego, powodujące wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP), które może uszkodzić nerw wzrokowy, który przekazuje informacje z oka do mózgu.
Jeśli jaskra nie jest leczona, pacjent zauważa, że stopniowo traci zdolność widzenia wzdłuż krawędzi pola widzenia (utrata widzenia obwodowego). Postęp choroby prowadzi do całkowitej utraty wzroku.
Ustalona dziedziczna predyspozycja do jaskry. Jeśli jedno z rodziców ma jaskrę, to dzieci są w grupie wysokiego ryzyka.
Do czynników wysokiego ryzyka należą również:
Jaskra jest drugą najczęstszą przyczyną ślepoty na świecie.
Nerw wzrokowy jest unikalną formacją, której struktura i funkcjonalność różnią się od wszystkich innych nerwów w ciele. W rzeczywistości są to splecione włókna nerwowe.
W centrum tego splotu znajduje się kanał tętniczy siatkówki. Dzięki niemu obraz jest przesyłany do mózgu w postaci impulsów elektronicznych, co staje się niemożliwe w przypadku zniszczenia tych włókien.
Ponad dwadzieścia procent przypadków całkowitej liczby ślepoty i słabego widzenia występuje z powodu zaniku. Atrofia to wyczerpywanie się narządów i tkanek w organizmie lub ich zmniejszenie, które występuje w trakcie życia. Atrofia nerwu wzrokowego pojawia się, gdy włókna składowe zaczynają umierać, a na ich miejscu tworzy się tkanka łączna.
Powodów jest wiele, ale w każdym konkretnym przypadku możliwe jest ich dokładne określenie i tylko okulista może wybrać leczenie.
Główne zmiany w jaskrze są związane z atrofią (śmiercią) włókien nerwu wzrokowego, łączącą oko z mózgiem. Nerw wzrokowy noworodka zawiera 1,5 miliona przewodzących włókien. 500 tysięcy stale pracuje, a 1 milion jest wolnych.
Zakładka wewnątrzmaciczna tych włókien może być porównana z ułożeniem nowego kabla telefonicznego - zawsze są linie zapasowe. W ciągu 60–70 lat życia 1 milion „wolnych” włókien stopniowo ginie od momentu narodzin.
Pozostałe 500 tysięcy zapewnia pełną ostrość i pole widzenia. Jeśli z powodu pewnych okoliczności proces „planowanego” wyłączenia światłowodów przebiega szybciej, to jest to odzwierciedlone w wizji.
IOP w jaskrze niekoniecznie jest zwiększone, a do rozwoju takiego wykopu wystarczy (ze zmniejszonym IOP) zmniejszenie ICP, co zwiększy ich stosunek do mniej niż 2. Tak właśnie rozwija się niskie (lub normalne) ciśnienie wewnątrzgałkowe. Różni się od prostej formy jaskry niezauważalnym i trwałym kursem.
W prostej formie jaskry IOP jest podwyższone. Można go zmierzyć, w jakiś sposób wpłynąć, kontrolować. Obniżenie ICP zwykle nikomu nie przeszkadza. Co więcej, spadek ICP jest również trudny do wykrycia, nie mówiąc już o tym, jak go monitorować.
Najczęstszą przyczyną jest spadek ciśnienia krwi spowodowany przewlekłą niewydolnością serca lub naczyń. Leczenie takich pacjentów odbywa się we współpracy z terapeutą i neurologiem.
Poważną nieodwracalną chorobą narządów wzroku jest zanik nerwu wzrokowego. Choroba jest spowodowana śmiercią włókien nerwowych, przez które mózg ludzki otrzymuje impulsy nerwowe, a następnie przekształca je w obrazy.
Nerw wzrokowy jest przeplotem włókien nerwowych. W centrum tego splotu znajduje się tętniczy kanał siatkówki oka. Dzięki temu kanałowi informacja wchodzi do ludzkiego mózgu w postaci impulsów nerwowych, które są przekształcane w obraz.
Wraz z porażką i śmiercią procesów neuronów powstaje na ich miejscu tkanka łączna i dochodzi do zaniku nerwu wzrokowego. Mózg przestaje otrzymywać informacje z fotoczułych komórek oka, rozwija się siatkówka i ślepota. Choroba atakuje oko częściowo lub całkowicie.
Choroba dotyczy zarówno dorosłych, jak i dzieci. Całkowita atrofia nerwu wzrokowego jest nieuleczalna.
Dziedziczność lub wrodzone nieprawidłowości są podstawowymi przyczynami zaniku nerwu wzrokowego. Ponadto może wystąpić z powodu chorób narządów wzroku, a mianowicie patologii nerwu wzrokowego i siatkówki. Przyczyną tej choroby może być również choroba układu nerwowego lub choroba niezwiązana z narządami wzroku.
Główne przyczyny atrofii nerwu wzrokowego:
Istnieje kilka klasyfikacji atrofii:
Występuje wzrost częstotliwości i nasilenia obrażeń gałki ocznej, która w większości przypadków staje się główną przyczyną pierwotnej niepełnosprawności w zasięgu wzroku.
Atrofia nerwu wzrokowego nie jest chorobą niezależną. Jego rozwój wiąże się z komplikacjami i konsekwencjami innych chorób. Choroba jest często dziedziczna lub wrodzona.
Pierwszym objawem zaniku jest upośledzenie ostrości wzroku. W tym przypadku gałka oczna może nie mieć patologii, ale elektroniczne impulsy z transmisji obrazu nie docierają do mózgu.
Pacjent ma trudności z czytaniem, zaburzenia percepcji kolorów mogą zostać zakłócone, może zacząć się utrata przestrzeni. Oznaki wtórnej atrofii nerwu wzrokowego z powodu przyczyn jego wystąpienia.
W późnym stadium kiły lub paraliżu u pacjenta wizja spada stopniowo. Jeśli na przykład ma stwardnienie, wtedy centralne pole widzenia może zostać utracone.
W nadciśnieniu wpływa na widzenie boczne. Ponadto, choroba ta może być wynikiem obfitej utraty krwi, a następnie wpływa na dolne granice widoczności. Jeśli nerw wzrokowy jest ściśnięty, objawy są prawdopodobnie różnymi znakami w zależności od obszaru, na który przykłada się nacisk.
W początkowej fazie rozwoju choroby jest bezobjawowa. Objawy choroby zależą od poziomu uszkodzenia nerwów, przyczyny choroby i ciężkości jej przebiegu. Główne objawy atrofii obejmują:
Anopsja jest spowodowana zmianą granic widzenia w kierunku ich zwężenia. Rozwija się „wizja tunelowa”, w której osoba nie widzi obrazów bocznych. W początkowej fazie niedowidzenia osoba nie widzi odległych obiektów, obraz rozmazuje się, ale obiekty bliskie są wyraźnie widoczne.
Wraz z rozwojem choroby neurony są uszkodzone, osoba zaczyna nie widzieć obiektów znajdujących się w pobliżu. Wraz z całkowitą śmiercią włókien nerwowych dochodzi do ślepoty.
Przed przeprowadzeniem kompleksowego badania okulistycznego okazuje się, że u pacjenta występują choroby, które prowadzą do zaniku nerwu wzrokowego, przetwarzane są informacje o stylu życia, kontakty z substancjami chemicznymi i alkoholem.
Główną metodą wykrywania atrofii jest oftalmoskopia, czyli badanie wewnętrznej struktury oka. Wykonywany jest za pomocą oftalmoskopu, podczas zabiegu wysyłany jest promień światła do oka pacjenta.
Istnieje kilka rodzajów tej diagnozy:
Oprócz oftalmoskopii, perymetria jest używana do diagnozowania atrofii. Ujawnia widoczną przestrzeń dostępną dla oka i jego granic, ujawniając w ten sposób stopień upośledzenia widzenia obwodowego. Wykorzystywana jest kinetyczna forma perymetrii i statystyki, czyli komputer.
Nasilenie atrofii może być różne, pozytywny wynik w leczeniu tej choroby można osiągnąć tylko przy częściowym zniszczeniu tkanek. Dostosowanie leczenia pacjenta z zanikiem nerwu wzrokowego nie jest łatwym zadaniem dla specjalistów, ponieważ utracone włókna nerwowe praktycznie nie odzyskują.
Istnieją szanse na leczenie tkanki nerwowej, ale pod warunkiem, że zostanie ona wykonana na czas.
Leczenie przeprowadza się następująco: zapalenie i obrzęk włókien nerwowych są eliminowane, przywracana jest moc i krążenie krwi nerwu wzrokowego. Taki przebieg leczenia zajmuje dużo czasu i często nie przynosi oczekiwanego efektu, jeśli nie rozpocznie się natychmiast po postawieniu diagnozy.
Główny nacisk kładzie się na leczenie choroby, co powoduje zanik nerwu wzrokowego. Jednocześnie prowadzony jest cykl terapii w celu wyeliminowania konsekwencji tej choroby, co spowodowało powikłanie widzenia: krople, zastrzyki, a także leki do podawania doustnego. Kurs ten zazwyczaj składa się z szeregu działań:
Niektóre pojedyncze przypadki wymagają operacji.
Warto zauważyć, że leczenie zaniku nerwu wzrokowego środkami ludowymi jest nie tylko nieskuteczne, ale często szkodliwe, a ponadto zabiera cenny czas od pacjenta. Nie można także ignorować objawów choroby. Szybkie leczenie sprawdzonej instytucji medycznej zwiększy szanse na wyzdrowienie.
Leczenie zaniku nerwu wzrokowego jest dość skomplikowanym i czasochłonnym procesem dla lekarzy, ponieważ należy pamiętać, że niemożliwe jest przywrócenie martwych włókien nerwu wzrokowego. Ponadto, przyczyny atrofii nerwu wzrokowego są liczne, więc wyszukiwanie diagnostyczne może zająć dużo czasu.
Leczenie choroby można przeprowadzić w trzech kierunkach:
Leczenie zaniku nerwu wzrokowego jest bardzo trudnym zadaniem dla lekarzy. Należy wiedzieć, że niemożliwe jest przywrócenie zniszczonych włókien nerwowych.
Można mieć nadzieję na pewien efekt leczenia tylko dzięki przywróceniu funkcjonowania włókien nerwowych, które są w trakcie niszczenia, które nadal zachowały swoją żywotną aktywność. Jeśli tęsknisz za tym momentem, możesz stracić wzrok na bolące oko na zawsze.
Podczas leczenia atrofii należy pamiętać, że często nie jest to choroba niezależna, ale konsekwencja innych procesów patologicznych wpływających na różne części ścieżki wzrokowej. Dlatego leczenie zaniku nerwu wzrokowego musi być połączone z eliminacją przyczyny, która go spowodowała.
W przypadku szybkiej eliminacji przyczyny i jeśli zanik nie zdążył jeszcze się rozwinąć, w ciągu 1-3 tygodni do 1-2 miesięcy, obraz dna oka normalizuje się i przywracane są funkcje wzrokowe.
Zabieg ma na celu wyeliminowanie obrzęku i zapalenia nerwu wzrokowego, poprawę jego krążenia krwi i trofizmu (odżywianie) oraz przywrócenie przewodności włókien nerwowych, które nie są całkowicie zniszczone.
Należy jednak zauważyć, że leczenie zaniku nerwu wzrokowego jest długie, jego działanie jest słabo wyrażone, a czasami całkowicie nieobecne, szczególnie w zaawansowanych przypadkach. Dlatego należy go uruchomić jak najwcześniej.
Jak wspomniano powyżej, główną rzeczą jest leczenie choroby podstawowej, przeciwko której przeprowadza się kompleksowe leczenie atrofii nerwu wzrokowego. W tym celu przepisywane są różne formy leków: krople do oczu, zastrzyki, zarówno ogólne, jak i miejscowe; tabletki do elektroforezy.
Leczenie zachowawcze polega na wyznaczeniu leczenia objawowego, w tym:
Elektro, magnetyczna i laserowa stymulacja nerwu wzrokowego jest zalecana jako procedury fizjoterapeutyczne.
Leczenie chirurgiczne zaniku nerwu wzrokowego obejmuje operację usunięcia formacji, które go ściskają, podwiązanie tętnicy skroniowej, co poprawia krążenie krwi i unaczynienie nerwu.
Fiordy to środki okulistyczne, tak zwane bioregulatory pochodzenia zwierzęcego i roślinnego.
Leki do terapii farmakologicznej:
Zaleca się, aby w ciągu roku wziąć 2-3 kursy terapeutyczne, przez okres od 1,5 do 2 miesięcy.
Leki należy przyjmować na receptę po postawieniu diagnozy. Lekarz wybierze optymalne leczenie, biorąc pod uwagę choroby współistniejące. W przypadku braku jednoczesnej patologii somatycznej, bez silosu, papaweryny, preparatów witaminowych, aminokwasów, emoksypiny, nootropilu, fezamu można przyjmować samodzielnie.
Ale nie należy zajmować się samoleczeniem tej poważnej patologii. Stosowano również fizjoterapię, akupunkturę; opracowano metody magnetyczne, laserowe i elektrostymulacyjne nerwu wzrokowego. Przebieg leczenia powtarza się po kilku miesiącach.
Pokarm dla zaniku nerwu wzrokowego powinien być kompletny, zróżnicowany i bogaty w witaminy. Trzeba jeść tyle świeżych warzyw i owoców, mięsa, wątroby, produktów mlecznych, zbóż itp.
Osoby niedowidzące i niewidome mają przydzielony kurs rehabilitacyjny, którego celem jest wyeliminowanie lub zrekompensowanie niepełnosprawności spowodowanej utratą wzroku.
Leczenie środkami ludowymi jest niebezpieczne, ponieważ marnuje się cenny czas, gdy nadal można leczyć zanik i przywrócić wzrok. Należy zauważyć, że w tej chorobie środki ludowe są nieskuteczne.
Leczenie chirurgiczne - podwiązanie tętnicy skroniowej i wszczepienie różnych materiałów biogennych poprawia unaczynienie i krążenie krwi nerwu, a operacja dekompresji nerwu wzrokowego usuwa jego nadmierną kompresję.
Przywrócenie uszkodzonych włókien jest niemożliwe, więc leczenie tej choroby koncentruje się na utrzymaniu istniejących wskaźników widzenia i zatrzymaniu postępu choroby.
Terapia zaczyna się przede wszystkim od wyeliminowania przyczyny atrofii, jeśli nie jest to czynnik dziedziczny. Po przepisaniu tradycyjnego schematu leczenia, składającego się z leków rozszerzających naczynia, tonicznego krążenia krwi, operacji zaniku nerwu wzrokowego i witamin.
Ponadto przeprowadzane są efekty magnetyczne, laserowe lub elektryczne na nerw wzrokowy. Przyczynia się to do przyspieszenia regeneracji tkanek, aktywacji procesów metabolicznych i zwiększenia ukrwienia.
Jedną z najnowszych metod leczenia tej patologii jest implantacja elektrostymulatora bezpośrednio na orbitę oka. Pomimo wysokiej skuteczności tej metody, wymaga ona dużych inwestycji pieniężnych, wymaga długiego okresu rehabilitacji, a sam implant działa tylko przez kilka lat.
Atrofia nerwów wzrokowych jest diagnozowana na podstawie odpowiednich zmian dna oka i zaburzonych funkcji wzrokowych. Z zanikiem, blanszowanie głowy nerwu wzrokowego, zwężenie granic pola widzenia i zmniejszenie ostrości widzenia są zawsze odnotowywane.
Nasilenie atrofii zależy nie tylko od obrazu oftalmoskopowego i stopnia upośledzenia funkcji wzrokowych w czasie badania, ale również od tego, czy proces jest stabilny, kompletny lub znajduje się w stadium progresji.
Stan głowy nerwu wzrokowego, zmiany dna oka i inne objawy zależą od etiologii atrofii. Etiologia choroby w dużej mierze determinuje nasilenie patologii, rokowania klinicznego i pracy.
Kliniczne rozpoznanie atrofii nerwów wzrokowych powinno odzwierciedlać etiologię choroby, postać przebiegu klinicznego (postępujące lub stabilne, nie progresywne), lokalizację uszkodzenia (nerwy wzrokowe, chiasm, przewód wzrokowy), stan funkcji wzrokowej.
Dzięki stabilnej, nie progresywnej formie atrofii nerwów wzrokowych, wynikającej z zatrucia, krwawienia i innych (czasami nieznanych) przyczyn, pacjenci są w szczególności przeciwwskazani w pracy związanej z ryzykiem zatrucia, zwłaszcza trucizn neurotropowych.
W okresie pooperacyjnym pacjentom przepisuje się kurację farmakologiczną, fizjoterapię i łagodne leczenie oczu.
W atrofii nerwu wzrokowego stosuje się metody chirurgiczne, w tym operacje naczynioruchowe, cewnikowanie przestrzeni podtona z wprowadzeniem leków do tego obszaru, wszczepianie elektrod do głowy nerwu wzrokowego i przeszczep różnych biomateriałów.
Metoda chirurgicznej korekcji hemodynamiki (osobno lub łącznie z konserwatywnym kursem leczenia) oka. Przeprowadził taką korektę za pomocą znieczulenia miejscowego.
Po 1-2 miesiącach po operacji w miejscu wstrzyknięcia tworzy się tkanka ziarninowa. Po 2-3 miesiącach gąbka jest całkowicie wchłaniana, a stopień unaczynienia nowo powstałych tkanek nadtwardówkowych pozostaje dość wysoki.
Poprawa przepływu krwi w naczyniówce, która bierze udział w dopływie krwi do siatkówki i głowy nerwu wzrokowego, będzie czynnikiem, który prowadzi do zwiększenia ciężkości o 61,4%, a także do rozszerzenia 75,3% pola widzenia. Operacja może być wykonana więcej niż raz, ale nie częściej niż 2 miesiące po poprzednim.
Przebieg operacji: Implant kolagenu (szerokość - 6 mm, długość - 20 mm) jest impregnowany lekiem przeciwutleniającym lub rozszerzającym naczynia krwionośne i jest wprowadzany przez nacięcie w spojówce do przestrzeni subtenonowej (dolny lub dolny kwadrant, 8 mm od rąbka) bez szycia.
Nie da się w pełni przywrócić ostrości wzroku, ale bez leczenia choroba doprowadzi do ślepoty. Główna metoda leczenia zależy od przyczyny zaniku nerwu wzrokowego.
Leki stosowane w leczeniu to środki poprawiające ukrwienie nerwów, poprawiające metabolizm, rozszerzające naczynia, multiwitaminy, biostymulanty.
Narzędzia te zmniejszają obrzęk, zapalenie głowy nerwu wzrokowego, poprawiają jego odżywienie, krążenie krwi, stymulują aktywność pozostałych włókien nerwowych.
Celem leczenia częściowego zaniku jest zachowanie ostrości wzroku pacjenta i powstrzymanie niszczenia materiału komórkowego nerwu wzrokowego. Niezbędnym elementem leczenia jest terapia powiązanych chorób i procesów metabolicznych.
Z reguły całkowita atrofia nerwu wzrokowego nie podlega korekcie. Jednak w przypadku trwającego procesu zwyrodnieniowego możliwe jest oszczędzanie wzroku. Terapia chorób o charakterze atroficznym prowadzona jest w kilku kierunkach:
Nie można przywrócić martwych komórek nerwowych i włókien nerwu wzrokowego. Celem leczenia jest zwiększenie odporności na działanie niekorzystnych czynników niezakłóconych jeszcze komórek nerwowych i przywrócenie funkcji tych, które jeszcze nie całkowicie umarły, ale są w stanie depresji.
Zatem leczenie pozwala na opóźnienie lub zatrzymanie dalszego upośledzenia wzroku, a u niektórych pacjentów z jaskrą poprawia nawet funkcję widzenia.
Przepisuj leki, które poprawiają krążenie krwi i procesy metaboliczne w nerwu wzrokowego i siatkówce, leki o działaniu przeciwskrzepowym, witaminy.
W tym celu można polecić:
Korzystny efekt obserwowano przy wdychaniu mieszaniny tlenu (95%) i dwutlenku węgla (5%) - karbogenoterapii. Kiedy ta mieszanina jest wdychana, dwutlenek węgla rozszerza naczynia krwionośne mózgu i oczu, a tlen stymuluje procesy energetyczne w tych samych strukturach.
Terapia karbogenem przyczynia się do rozszerzenia pola widzenia i poprawy ostrości widzenia u pacjentów z jaskrą.
Ostatnio powszechne stały się zabiegi fizjoterapeutyczne, takie jak elektrostymulacja i terapia magnetyczna.
Chirurgiczne metody leczenia zaniku nerwu wzrokowego obejmują chirurgię naczyń krwionośnych w celu redystrybucji krążenia krwi do tętnic nerwu wzrokowego, jak również rozcięcie gęstego pierścienia twardówki wokół miejsca wyjścia nerwu z oka w celu zmniejszenia nacisku na włókna nerwowe.
W przypadku braku terminowego i skutecznego leczenia, patologia choroby szybko się rozwija i zmiany w tkankach nerwu wzrokowego stają się nieodwracalne. Zaniknięte włókna nerwowe nie są przywracane, dlatego pozytywny wynik w walce z chorobą uzyskuje się tylko przy częściowej śmierci tkanki włókien nerwowych.
Określając oznaki dolegliwości na wczesnych etapach i eliminując wszystkie przyczyny patologii, możliwe jest częściowe lub całkowite przywrócenie funkcji wzrokowych.
Podstawowe zasady obejmują zachowanie zwykłego sposobu życia, odżywiania i aktywności fizycznej, odpowiadających wiekowi i ogólnemu stanowi zdrowia pacjenta oraz pewien optymizm w odniesieniu do ich choroby.
Jednocześnie pacjent musi być świadomy wagi swojej choroby i potrzeby dokładnego i regularnego wypełniania recepty lekarskiej.
Pacjent z jaskrą powinien być zaangażowany w jakąś pracę - intelektualną lub fizyczną. Możesz pracować tyle, na ile pozwala Twój stan zdrowia. Ograniczenia dotyczą tylko ciężkiej pracy fizycznej lub pracy związanej z dużymi przeciążeniami nerwów, z długą pochyloną pozycją głowy.
Odżywianie pacjenta z jaskrą jest zalecane tak samo jak dla wszystkich osób w podeszłym wieku. Jest to przeważnie żywność mleczno-warzywna, z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych i cukru.
Często pacjenci z jaskrą odmawiają filiżankę kawy, a czasami herbaty, biorąc pod uwagę, że kofeina, którą zawierają, zwiększa IOP. Należy pamiętać, że kofeina poprawia krążenie krwi w tkankach oka, a IOP zwiększa się tylko w rzadkich przypadkach.
Zaleca się przeprowadzenie testu z kofeiną: zmierzyć IOP przed i po przyjęciu filiżanki kawy, w odstępie 1-1,5 godziny. Jeśli IOP pozostaje bez znaczących zmian, wówczas kawa, a zwłaszcza herbata, nie są szkodliwe, a nawet przydatne.
Często pojawia się pytanie o ilość płynu, którą pacjent może pić w ciągu dnia. Należy powstrzymać się od przyjmowania dużych ilości cieczy jednocześnie, ponieważ prowadzi to do wzrostu IOP. Pojedyncze spożycie płynu powinno być ograniczone do jednej filiżanki herbaty, wody, piwa itp.
U pacjentów z jaskrą z zamkniętym kątem przesączania, czytanie w słabym świetle, zwłaszcza z pochyleniem głowy, oglądanie telewizji i odwiedzanie filmu może spowodować ostry lub podostry atak jaskry.
Dlatego pacjenci z jaskrą lepiej czytać lub oglądać telewizję w dobrym świetle i przy prawidłowej pozycji głowy. Przydatne jest robienie krótkich przerw co godzinę czytania lub podczas innych drobnych i intensywnych prac wizualnych.
Przed pójściem do kina lub zaciemnionych pomieszczeń pacjent z jaskrą zamkniętego kąta powinien być również leczony roztworem pilokarpiny, aby zapobiec rozszerzeniu źrenicy.
Dobry sen jest bardzo ważny. Przed snem przydatne są wieczorne spacery, biorąc od 2 do 3 łyżeczek miodu z ciepłą wodą, kąpielami stóp lub ogólnymi ciepłymi kąpielami, najlepiej z dodatkiem ekstraktów z drzew iglastych lub innych ekstraktów roślinnych.
Przez ograniczony czas możesz również zalecić przyjmowanie lekkich środków nasennych na noc.
W przypadku jaskry nerw wzrokowy można przywrócić w sposób medyczny i nielekowy. Wszystko zależy od stopnia uszkodzenia i czasu trwania procesu patologicznego. Jeśli choroba utrzymuje się na początkowym etapie, wystarczy mały kurs terapeutyczny. Kiedy powrót odpowiedniej funkcjonalności narządu wzrokowego staje się niemożliwy, zaleca się wydobycie nerwu.
Nerw wzrokowy składa się z najmniejszych komórek - neuronów i ich włókien - dendrytów i aksonów. Wszystkie one za pośrednictwem szczelin synaptycznych i mediatora acetylocholiny, który w nich krąży, przekazują informacje ze świata zewnętrznego i przekształcają je w obrazy wizualne. Te ostatnie wchodzą do kory ciemieniowej obszarów potylicznych mózgu, gdzie powstaje holistyczny obraz świata.
Jaskra charakteryzuje się wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego, co powoduje rozwój zaniku pręcików i czopków, kończąc się całkowitą ślepotą.
Choroba ta zależy od następujących objawów klinicznych:
Regeneracja nerwów wzrokowych z ciągłym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego jest możliwa tylko wtedy, gdy patologia zostanie wykryta we wczesnych stadiach. Neurocyty nie są przywracane, jeśli długotrwałe niedotlenienie spowodowane zwiększonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym wpływa na nie chronicznie. Jeśli okulista szybko ustanowił niebezpieczne procesy, zalecił skuteczną diagnozę i przeprowadził odpowiednie leczenie, zwiększyły się zdolności regeneracyjne pręcików i szyszek.
Przywrócenie nerwu wzrokowego odbywa się za pomocą leków, korekcji laserowej i technik fizjoterapii. Jeśli proces zaszedł za daleko, lekarze zalecają usunięcie nerwu wzrokowego, aby w okolicy oczodołu oka nie pojawiły się ropne procesy zagrażające zapaleniu opon mózgowych i zapaleniu mózgu.
Leki zawierające antocyjany borówki skutecznie pomagają przywrócić wzrok. Zaleca się również stosowanie zastrzyków i tabletek z retinolem i witaminą A. Jest to substancja biologicznie czynna, która skutecznie przywraca funkcje okulistyczne, integrując się z substancjami pośredniczącymi, a także tworząc pigment wizualny. Przydatne są także leki zawierające składniki, które optymalizują mikrokrążenie siatkówki i spojówki. Gdy przepływ krwi, czerwone krwinki wypełnione tlenem, zwiększają się, regeneracja staje się bardziej wydajna.
Do leczenia dysfunkcji stosuje się również najnowszą technikę przy użyciu aparatu opartego na laserze. Wiązka laserowa oddziałuje na obszary nerwu wzrokowego w tych miejscach, w których wystąpiło niedokrwienie. Ta technika jest stosunkowo droga, ale skutecznie eliminuje dysfunkcje, które się pojawiły i jest praktycznie bezbolesna, pod warunkiem, że nie ma poważnych skutków ubocznych. Metoda jest przeprowadzana w znieczuleniu miejscowym.
Wykopywanie nerwu wykonuje się, gdy nie można już przywrócić funkcji gałki ocznej. Ta interwencja chirurgiczna jest wykonywana w znieczuleniu ogólnym - znieczuleniu. Wymaga to długiego okresu regeneracji. Po takich operacjach osoba staje się ślepa na jedno oko. Taki pacjent jest unieważniony i wymaga specjalnej pomocy i adaptacji do zwykłych funkcji życiowych. Istnieją nowe techniki zastępowania wyodrębnionego nerwu. Ale są na etapie eksperymentowania i testowania.
Możesz zapisać swoją wizję, jeśli rozpoznasz problemy na czas. Przy pierwszych znakach należy skontaktować się z lekarzem medycyny ogólnej i medycyny rodzinnej. Już teraz kieruje się do specjalisty - okulisty. Ten ostatni zaleca specjalne badanie, w tym oftalmoskopię, tomografię komputerową, a nawet ultradźwięki ludzkiego oka.
http://etoglaza.ru/bolezni/gl/vosstanovlenie-zritelnogo-nerva-pri-glaukome.htmlNaukowcy z Harvard Medical School byli w stanie wyhodować fragment nerwu wzrokowego
Amerykańscy naukowcy z Harvard Medical School zrobili ważny krok w kierunku rozwoju technologii odtwarzania wizji. Udało im się wyhodować fragment nerwu wzrokowego, ale nie zdołali go przywrócić.
Według raportów badawczych opublikowanych dzisiaj w prasie naukowej, eksperci znaleźli sposoby kontrolowania mechanizmu regeneracji nerwu wzrokowego. Jednocześnie skuteczność metodologii jest trzy razy wyższa niż podobne zmiany w dziedzinie rozwiązywania problemu powrotu wzroku. Eksperymenty przeprowadzono na szczurach.
Jednym z powodów, dla których dotknięty nerw wzrokowy nie jest zdolny do samouzdrowienia, jest obecność na jego powierzchni specjalnego białka. To białko jest zaprogramowane, aby zatrzymać wzrost komórek. W rezultacie, w historii nauki nie ma przykładów normalizacji widzenia z powodu regeneracji części nerwu wzrokowego, notatki ITAR-TASS. Jednak eksperci z Harvardu w serii eksperymentów opartych na inżynierii genetycznej byli w stanie „wyłączyć” białko hamujące wzrost komórek. W rezultacie dotknięty nerw wykazał niesamowitą zdolność do regeneracji, powiedział szef grupy badawczej, profesor Lari Benovits.
Naukowcom nie udało się jeszcze „zadokować” nowych komórek nerwu wzrokowego komórkami źrenicowymi, aby ich wzrok został w pełni przywrócony. Benovitz uważa, że problemem jest teraz „dokładne” wyrównanie komórek na styku tych dwóch narządów. W przypadku sukcesu pojawi się nowa metodologia zwracania poglądów osobom z uszkodzonym nerwem wzrokowym.
Neuroprotekcja: odzyskanie nerwu wzrokowego stało się bardziej realne
Magazyn The Ophthalmology Times obchodził Nowy Rok dość znacząco. Wywiad z uznanym neurologiem, doktorem medycyny, N. Millerem (Instytut Oka, Johns Hopkins University, Baltimore, USA) został opublikowany na stronie internetowej tej czcigodnej publikacji 1 stycznia 2002 roku. Rozmowa poświęcona jest aktualnemu stanowi problemu zapobiegania uszkodzeniom nerwu wzrokowego, a także aktualnym zagadnieniom jego regeneracji i regeneracji. Znaczące sukcesy ostatnich lat mogą zaskoczyć profesjonalistów i zainspirować szeroką publiczność. Oferujemy Państwu podsumowanie głównych osiągnięć w tej dziedzinie, godnych pióra najlepszych pisarzy science fiction naszych czasów.
Poczyniono znaczne postępy w dziedzinie zapobiegania uszkodzeniom nerwu wzrokowego, jego regeneracji i regeneracji. Wkrótce będzie możliwe przywrócenie wzroku osobom, które straciły wzrok z powodu chorób nerwu wzrokowego.
W przeszłości uważano, że dotknięty nerw wzrokowy nie może zostać przywrócony lub zregenerowany z powodu trzech głównych założeń. Po pierwsze, komórka zwojowa siatkówki ssaka nie może pozostać żywotna, jeśli jej ciało lub akson ulegnie uszkodzeniu. Po drugie, jeśli cierpi na to komórka zwojowa siatkówki i jej akson ulega zmianie, wówczas nowy akson się nie rozwija. Wreszcie, nawet gdyby powstał nowy akson, nie byłby w stanie znaleźć „właściwej drogi” w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN).
Badania eksperymentalne na ssakach, w tym ludziach, były w stanie rozwiać te wątpliwości. W pewnych warunkach komórki zwojowe siatkówki mogą przetrwać pomimo zakłócenia ich funkcjonowania z powodu uszkodzenia aksonów. Komórki zwojowe siatkówki z dotkniętymi aksonami mogą wytwarzać nowe aksony. Regenerowane aksony mogą osiągnąć swoje prawdziwe „cele” w ośrodkowym układzie nerwowym. Oznacza to, że w przyszłości nerw wzrokowy może być chroniony przed uszkodzeniem, zregenerowany, częściowo lub całkowicie przywrócony.
Apoptoza (genetycznie zaprogramowana śmierć komórki) może wystąpić po uszkodzeniu komórek zwojowych siatkówki. Naukowcy zidentyfikowali pewne warunki, które inicjują ten proces. Uszkodzone komórki zwojowe uwalniają duże ilości glutaminianu do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, głównego pobudzającego neuroprzekaźnika siatkówki.
Jednym ze sposobów zapobiegania apoptozie jest wyeliminowanie toksycznego działania glutaminianu na komórki zwojowe siatkówki. Odbywa się to na różne sposoby, na przykład przez wprowadzenie substancji, które blokują uwalnianie glutaminianu z dotkniętych komórek zwojowych, lub przez ograniczenie wchłaniania glutaminianu lub jego interakcji z komórkami siatkówki. Wykazano, że memantyna zapewnia skuteczną ochronę komórek zwojowych siatkówki po eksperymentalnym uszkodzeniu nerwu wzrokowego u szczurów i myszy. Teraz udowodniono to u ludzi. Ponad 1300 pacjentów z jaskrą otwartego kąta uczestniczyło w badaniu 100 ośrodków w 10 krajach. Podczas analizowania funkcji wzrokowych, stereoskopowych zdjęć dna oka oraz badań włókien nerwu wzrokowego stwierdzono, że memantyna chroni komórki zwojowe siatkówki przed wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego, wpływając na przewodnictwo glutaminianu.
Tlenek azotu stanowi również zagrożenie dla komórek zwojowych siatkówki. Badania na dorosłych szczurach i myszach wykazały, że wprowadzenie tlenku azotu do ciała szklistego spowodowało śmierć komórek zwojowych siatkówki. Gdy stężenie tlenku azotu zmniejszyło się lub ograniczało do jego produkcji, nastąpił znaczny wzrost przeżywalności komórek zwojowych siatkówki po doświadczalnym uszkodzeniu nerwu wzrokowego. Takie leki jak nipradilol i aminoguanidyna mogą zmniejszać zawartość tlenku azotu, a tym samym chronić ludzkie komórki zwojowe przed uszkodzeniem. Zastrzyki leku brimonidyna u szczurów i w postaci tabletek u małp również przyczyniły się do zachowania funkcji nerwu wzrokowego w zmianach doświadczalnych.
Zastosowanie czynników wzrostu może przyczynić się do ochrony neuronów i centralnego układu nerwowego oraz komórek zwojowych siatkówki. Czynniki wzrostu mogą być również wykorzystywane do stymulowania procesu regeneracji aksonów nerwu wzrokowego. Dr Fisher i współpracownicy wykazali, że myszy immunizowane białkiem mieliny wykazały znaczny wzrost przeżywalności komórek zwojowych siatkówki w neuropatii doświadczalnej. Mechanizmy leżące u podstaw tych zjawisk nie są jeszcze całkowicie jasne. Jednakże możemy już powiedzieć, że w przyszłości będzie można zapobiec występowaniu neuropatii wzrokowych za pomocą odpowiednich szczepionek.
Przywrócenie nerwu wzrokowego. W pewnych warunkach komórki zwojowe siatkówki dorosłych ssaków są zdolne do samoleczenia. Regeneracja nerwu wzrokowego jest możliwa, jeśli zablokujesz działanie substancji, które nie pozwalają na regenerację aksonu. W ostatnich latach przeprowadzono szereg badań, które również wskazują na możliwość regeneracji nerwu wzrokowego. Dr Lehman i jego współpracownicy wykazali, że zastosowanie enzymu C3 znacząco przyczynia się do zwiększenia rozmiaru aksonu myszy in vitro i jego regeneracji po doświadczalnej zmianie in vivo. Dr Chang i współpracownicy wykazali regenerację aksonów i przywrócenie funkcji neuronalnych w rdzeniu kręgowym i nerwu wzrokowym u dorosłych myszy przy użyciu czynników wzrostu i neurotrofin 3, 4. Naukowcy Monsul i Hofman (John Hopkins University, USA) zastosowali inne podejście. Wstrzyknęli cykliczny monofosforan adenozyny (CAMP) do ciała szklistego myszy jeden dzień po uszkodzeniu nerwu wzrokowego i stwierdzili, że akson regeneruje się zauważalnie w obszarze uszkodzenia. Tak więc, zmieniając środowisko wewnętrzne komórek zwojowych siatkówki i ich aksonów, możliwe jest stymulowanie regeneracji nerwu wzrokowego. Oznacza to, że dotknięty nerw wzrokowy można leczyć nie tylko chirurgicznie w połączeniu z wprowadzeniem czynników wzrostu lub innych substancji. Najprawdopodobniej podawanie dożylne niektórych leków będzie bardziej obiecujące w stymulowaniu regeneracji dotkniętego nerwu wzrokowego.
Rozwój nowych aksonów komórek zwojowych siatkówki sam w sobie nie przywraca wzroku. Aksony muszą „przejść” przez wizualny chiasm i transmisje synaptyczne do odpowiednich obszarów mózgu. Naukowcy potwierdzili histologicznie możliwość prawidłowego tworzenia synaps u dorosłych szczurów.
Obiecującym w dziedzinie przywracania wzroku w uszkodzeniach nerwu wzrokowego wydaje się być kierunek, który powstaje na podstawie badań nad transplantacją niespecyficznych komórek do siatkówki ssaków. Komórki te, w odpowiedzi na zmianę chorobową, mogą migrować i różnicować się, uzyskując funkcje różnych typów komórek nerwowych. Nie mają one nieprawidłowych cech wzrostu prowadzących do powstania guza, nie są odrzucane przez układ odpornościowy. Zatem niespecyficzne komórki siatkówki i ciała rzęskowego u zarodków oraz dorosłych myszy i szczurów, jak również ludzkich embrionów, mogą różnicować się w komórki zwojowe siatkówki. Tak więc w najbliższej przyszłości prawdopodobne jest, że będzie możliwość „wyprodukowania” substytutów komórek zwojowych w samym oku lub wyhodowania ich z zewnątrz i przeszczepienia tych komórek pacjentom z uszkodzonym nerwem wzrokowym.
Przywrócenie nerwu wzrokowego po jaskrze.
Jak dotąd tradycyjna medycyna nie znalazła rozwiązania, aby przywrócić dystrofię nerwu wzrokowego. Dotyczy to sytuacji podczas biegu. Kiedy medycyna jest bezsilna? Ślepota po jaskrze, najczęstsza konsekwencja choroby. Konieczne jest wcześniejsze zwalczanie tej choroby, aby zapobiec nieodwracalnym działaniom.
Nerw wzrokowy jest bezpośrednio połączony z ludzkim mózgiem. Ogromna liczba neuronów co sekundę pochodzi z siatkówki z powrotem do mózgu, stała cyrkulacja natychmiast odzwierciedla nam kolor, kontrast i obraz. Przy odpowiednim, naturalnym dopływie krwi nie ma problemów. Jednak ci, którzy mają do czynienia z jaskrą i znaleźli ją na późnym etapie, stają w obliczu dystrofii nerwu wzrokowego. Ta choroba to śmierć głównego źródła widzenia, kanału nerwowego. Przy ciągłym wysokim ciśnieniu oka naturalne procesy są zakłócane, naczynia włosowate zawężają się tak bardzo, że wystarczająca liczba neuronów nie osiąga ostatecznego celu. Wraz z długim brakiem przychodów nerwowych w siatkówce zaczyna się dystrofia, prowadząca do martwicy zdrowych kanałów odpowiedzialnych za widzenie. Cały pień nerwowy poddawany jest wstrząsom i stresowi. Rozpoczynają się nieodwracalne konsekwencje. W tym samym czasie komórki gałki ocznej umierają, a nerw wzrokowy zostaje zaatakowany, co prowadzi do nieuchronnej ślepoty.
Ponieważ jest to nerw, przywrócenie go jest niezwykle trudne. Jeśli komórki nerwowe zaoszczędzą pewien procent aktywności życiowej, będą w stanie przywrócić wzrok. Stosuje się leczenie farmakologiczne. Obrzęk, stan zapalny są wyeliminowane, dopływ krwi zostaje przywrócony. Fizjoterapia, akupunktura, chirurgia również ma pozytywny trend. Całkowicie zniszczone włókna nerwowe nie mogą zostać przywrócone. Współczesna medycyna jest dopiero na etapie rozwoju nowych technologii i nie znalazła oficjalnie metod rozwiązywania leczenia ślepoty. Przeprowadził wiele badań i eksperymentów laboratoryjnych, ale jak dotąd tylko u zwierząt.
Nerw wzrokowy jest strukturą, która zapewnia przekazywanie informacji wzrokowych z siatkówki do mózgu. Jest to tworzenie pary i składa się z włókien czuciowych, które prowadzą do płatów potylicznych mózgu.
Atrofia to zniszczenie włókien nerwowych poprzez stopniowe ich zastępowanie zwanymi włóknami tkanki łącznej. Przyczyn tego patologicznego procesu mogą być:
Następujące rodzaje chorób mogą prowadzić do zaniku włókien nerwu wzrokowego:
Leczenie atrofii nerwu wzrokowego jest niemożliwe bez poszukiwania przyczyn tego stanu, ponieważ jest to zazwyczaj powikłanie pierwotnej choroby (na przykład autoimmunologiczne lub zakaźne zapalenie nerwów).
Pacjent jest zaniepokojony spadkiem ostrości widzenia, który nie podlega korekcji optycznej.
W tym przypadku upośledzenie widzenia może objawiać się w postaci pojedynczych „plam” przed oczami lub odczuć zwężenia pól do „widzenia rurkowego”. Możliwe jest również naruszenie postrzegania kolorów.
Dynamika objawów może być inna. Czasami zanik postępuje stale przy braku leczenia, aż do rozwoju ślepoty. Ponadto proces atroficzny może zostać zawieszony. W tym przypadku zmniejszenie widzenia może być znaczące, ale całkowita ślepota nie rozwija się.
W jaskrze, stwardnieniu rozsianym, zatruciu itp. Może rozwinąć się częściowa atrofia nerwu wzrokowego. W tej chorobie następuje utrata pola widzenia, w tym pól peryferyjnych. Może powstać widzenie rurowe.
Terminowa diagnoza i leczenie tego schorzenia może zatrzymać postęp procesu. Naprawienie włókien nerwowych, które zostały zastąpione przez tkankę łączną, jest niemożliwe. Jednak zmniejszenie procesu patologicznego, który spowodował atrofię i ochronę funkcjonujących włókien nerwowych, jest całkiem realne.
Terapia etiotropowa. W przypadku pacjenta z jaskrą wybiera się środki zmniejszające ciśnienie śródgałkowe, a jeśli nie pozwala to na pełną stabilizację liczby IOP, problem interwencji chirurgicznej zostaje rozwiązany. W przypadku chorób zakaźnych (na przykład syfilisu) przepisuje się antybiotykoterapię w przypadku opryszczkowego zapalenia nerwów, terapii przeciwwirusowej itp.
Normalizacja krążenia krwi. Stosuje się preparaty, które poprawiają trofizm włókien nerwowych poprzez rozszerzanie naczyń krwionośnych, poprawę mikrokrążenia itp. Takie leczenie nerwu wzrokowego pozwala uniknąć niedokrwienia i niedotlenienia włókien nerwowych, ponieważ te czynniki patogenetyczne są kluczowe w ich wymarciu.
Terapia metaboliczna. Są to leki o działaniu neuroprotekcyjnym, przeciwutleniającym i antyoksydacyjnym na nerwy. Stosowane są witaminy z grupy B, aminokwasy i inne leki. Środki neuroprotekcyjne są szczególnie istotne w chorobach układu nerwowego, które są komplikowane przez zanikowy proces włókien nerwu wzrokowego (różne typy encefalopatii, stwardnienie rozsiane itp.).
http://qiks.ru/disease-nerves/medicines-for-the-the-treat-of-optic-nerve-how-to-restore-the-optic-nerve-after-glaucoma/