Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) jest chorobą charakteryzującą się występowaniem zmian związanych z wiekiem w nabłonku barwnikowym siatkówki i naczyniach naczyniowych naczyniówki. Ta patologia rozwija się u osób powyżej 60 roku życia, głównie u kobiet, i ma wyraźne predyspozycje dziedziczne.
Podstawą AMD są zaprogramowane zmiany związane z wiekiem w organizmie. Należą do nich: aktywacja peroksydacji lipidów, stwardnienie ściany naczyniowej, zmiany przepuszczalności błony. W wyniku tych procesów produkty wymiany gromadzą się na powierzchni siatkówki. Podczas badania dna oka takie skupiska wyglądają jak pogrubienie błony - druzy.
Dokładna przyczyna zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem nie została ustalona. Głównym czynnikiem predysponującym do rozwoju tej patologii jest pojawienie się specyficznych mutacji genetycznych. W obecności takich mutacji pod wpływem czynników ryzyka u starszych pacjentów pojawiają się charakterystyczne zmiany w dnie. Czynniki ryzyka obejmują:
Pierwszym i głównym objawem AMD jest stopniowe zmniejszanie widzenia centralnego. W tym przypadku ostrość widzenia peryferyjnego przez długi czas może pozostać niezmieniona. Zmniejszone widzenie z powodu uszkodzeń plamki żółtej (żółta plamka) - obszar siatkówki z najlepszą wyrazistością ostrości. To plamka jest odpowiedzialna za jasną obiektywną wizję. Trudno jest pacjentowi wykonać pracę z bliskiej odległości, aby określić położenie obiektów. W tym przypadku orientacja pacjenta w przestrzeni jest utrzymywana na normalnym poziomie z powodu dobrego widzenia obwodowego.
Z biegiem czasu pacjent ma mroczek centralny - utratę części pola widzenia. Najczęściej mroczek pojawia się jako ciemna plama przed okiem, okrągła lub owalna. Gdy zmienisz pozycję plamki oka, nie zmienisz jej położenia, zawsze pozostaje ona w środku pola widzenia.
Dodatkowym objawem jest pojawienie się metamorfopsji, czyli zniekształcenia kształtu obiektów. Pacjent widzi proste linie zakrzywione, okrągłe obiekty kątowe. Rzadziej mogą występować makroproje i mikropizje - warunki, w których otaczające obiekty wydają się większe lub mniejsze niż są w rzeczywistości.
Istnieją dwie formy zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem - „suche” i „mokre”. Z najczęstszą „suchą” postacią AMD, z powodu rozwoju stwardnienia naczyniowego, następuje stopniowa atrofia nabłonka barwnikowego siatkówki. Z czasem proces zanikowy rozprzestrzenia się na leżące poniżej warstwy siatkówki i naczyniówki.
„Mokre” AMD jest mniej powszechne, zwykle wynika z już istniejącej „suchej” formy. Charakteryzuje się dużą aktywnością czynników angiogenezy. Oznacza to, że w odpowiedzi na głód tlenu w tkankach zaczynają tworzyć się nowe naczynia, które wyrastają z naczyniówki do siatkówki. Ściana takich naczyń jest bardzo delikatna, co powoduje mikroskopijne krwotoki w siatkówce, prowadzące do zwłóknienia (proliferacji tkanki łącznej) i bliznowacenia. W „mokrej” postaci AMD wzrok szybko się pogarsza.
Rozpoznanie zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem obejmuje standardowe badanie okulistyczne. Okulista sprawdza ostrość widzenia centralnego za pomocą specjalnych stołów i zestawu soczewek korekcyjnych. Następnie pola wizualne są sprawdzane na specjalnym urządzeniu - obwodzie. Gdy AMD jest w trakcie badania, ujawnił utratę centralnej części pola widzenia. Wielkość mroczka zależy od stadium i formy choroby. Przy „mokrej” dystrofii plamki żółtej wielkość bydła jest większa niż w przypadku „suchej”.
Jako metodę przesiewową w diagnostyce dystrofii plamki żółtej można zastosować test Amslera. Test polega na przedstawieniu pacjentowi specjalnej karty z przedstawioną na niej siatką. Wszystkie linie siatki są proste, a pośrodku znajduje się czarna kropka. Pacjent patrzy na punkt, podczas gdy linie na peryferiach wydają mu się zakrzywione, faliste lub łukowate.
Głównym środkiem diagnostycznym jest oftalmoskopia - badanie dna oka pacjenta. W „suchej” formie choroby, duża liczba druzów znajduje się w dnie, ogniska atrofii w centralnej strefie siatkówki - plamki żółtej (plamka żółta), zwiększona pigmentacja obwodu dna. W „mokrej” formie choroby oftalmoskopia określa nowo utworzone naczynia siatkówki, krwotoki o różnych rozmiarach, obrzęk siatkówki, proliferację tkanki łącznej - glejozę.
Nowocześniejszymi metodami diagnozowania AMD są optyczna tomografia koherencyjna (OCT) i badanie elektrofizjologiczne siatkówki. Podczas procedury OCT okulista wykonuje zdjęcie siatkówki na tomografie, a następnie bada strukturę każdej warstwy. W AMD uwidacznia się druzy lub krwotoki między warstwami. Podczas badania elektrofizjologicznego lekarz bada stan funkcjonalny i aktywność neuronów plamki żółtej, obrzeża siatkówki i nerwu wzrokowego.
Wybór leczenia zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem zależy od postaci AMD.
Nie ma skutecznego leczenia „suchej” postaci zwyrodnienia plamki żółtej. Aby zapobiec postępowi choroby, stosuje się kompleksy multiwitaminowe, w tym witaminę A, C, E, cynk i selen. Pewne pozytywne efekty dają suplementy diety z jagodami. Substancje te mają właściwości przeciwutleniające, zapobiegają peroksydacji lipidów, zapobiegając w ten sposób powstawaniu nowych druz.
Aby zapobiec niszczącym procesom w siatkówce i naczyniówce, pacjenci są zobowiązani do noszenia okularów przeciwsłonecznych na zewnątrz, co zapewnia ochronę przed szkodliwym działaniem promieni słonecznych.
Głównym zadaniem leczenia „mokrej” postaci zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem jest zniszczenie i stwardnienie nowo powstałych naczyń. W tym celu stosuje się dwie główne metody: koagulację laserową siatkówki i terapię fotodynamiczną.
Przed wykonaniem fotokoagulacji laserowej wykonuje się angiografię fluoresceinową. Ta metoda badania naczyń krwionośnych i siatkówki pozwala określić częstość występowania nowo powstałych naczyń. Przeprowadzenie fotokoagulacji laserowej jest wskazane tylko wtedy, gdy naczynia nie rozprzestrzeniły się pod środkową dolną częścią plamki żółtej. Za pomocą lasera chirurg pod mikroskopem przeprowadza kauteryzację naczyń krwotocznych i krwotoków, oddziela obszar plamki żółtej od powstawania nowych.
Jeśli nowo utworzone naczynia włosowate rozprzestrzeniają się pod foveolą, przeprowadza się terapię fotodynamiczną. Podczas tej operacji pacjentowi wstrzykuje się dożylnie specjalny lek w postaci nieaktywnej, gromadząc się w patologicznych naczyniach włosowatych. Następnie pacjent kładzie głowę na specjalnym stojaku aparatu laserowego, chirurg kieruje wiązkę lasera na obszar plamki żółtej. Pod działaniem światła laserowego lek jest aktywowany, powodując stwardnienie naczyń włosowatych.
Nowe metody leczenia choroby obejmują przeszczepienie nabłonka barwnikowego i podawanie wewnątrzgałkowe leków o działaniu przeciwangiogennym (to znaczy hamowanie wzrostu naczyń krwionośnych). Operacje wykonywane są w znieczuleniu ogólnym w wyspecjalizowanych placówkach medycznych wysokiego szczebla.
Rokowanie choroby jest ogólnie niekorzystne. Postępujący przewlekły przebieg ze stopniowym zmniejszaniem ostrości widzenia centralnego jest charakterystyczny dla związanej z wiekiem dystrofii plamki żółtej. Całkowite odzyskanie nie występuje.
Rehabilitacja po leczeniu laserowym i chirurgicznym to stopniowe włączanie do pracy narządu wzroku, prawidłowego rozkładu obciążeń wzrokowych. Rehabilitacja po utracie wzroku obejmuje użycie specjalnych urządzeń, które umożliwiają czytanie i wykonywanie codziennych czynności.
Ponieważ choroba ma wyraźną predyspozycję dziedziczną, nie ma konkretnej profilaktyki. Nieswoista profilaktyka polega na zaprzestaniu palenia tytoniu, przyjmowaniu kompleksów multiwitaminowych i mineralnych do oczu z luteiną i leczeniu przewlekłej infekcji w organizmie. W celu wykrycia choroby w czasie, osoby z dziedziczną predyspozycją do związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej zachęca się do poddania się badaniu przynajmniej raz w roku.
http://glazalik.ru/bolezni-glaz/drugie-bolezni/vmd/Dystrofia siatkówki plamki żółtej jest chorobą, która dotyka najważniejszego obszaru siatkówki, plamki żółtej. Ta część zapewnia główną funkcję widzenia, z pomocą której widzimy przedmioty.
Choroba ma poważne konsekwencje, jednym z najbardziej niebezpiecznych jest utrata wzroku bez możliwości jej wznowienia. Rozróżnij formę suchą i mokrą. Pierwszy jest bardziej powszechny i charakteryzuje się żółtymi plamami podczas diagnozowania plamki żółtej. Mokra jest bardziej niebezpieczna, ponieważ prowadzi do gorszych chorób ze wzrokiem i bez odpowiedniego leczenia i ślepoty.
Leczenie jest zazwyczaj chirurgiczne, a Lucentis i Eilea również przyjmują leki. W tym artykule rozważamy formy zwyrodnienia plamki żółtej siatkówki, objawy, diagnozę i leczenie.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) lub dystrofia plamki żółtej jest chorobą, która dotyka centralnego, najważniejszego obszaru siatkówki, plamki żółtej, która odgrywa kluczową rolę w zapewnianiu wzroku.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest główną przyczyną nieodwracalnej utraty wzroku i ślepoty wśród populacji rozwiniętych krajów świata w wieku 50 lat i starszych. Ponieważ ludzie w tej grupie stanowią coraz większą część populacji, utrata wzroku ze zwyrodnienia plamki żółtej jest coraz większym problemem.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest przewlekłą, postępującą chorobą, która wpływa na centralny obszar siatkówki i naczyniówki. Kiedy to nastąpi, uszkodzenie komórek i przestrzeni pozakomórkowej, aw konsekwencji dysfunkcja. W tym przypadku jest to naruszenie funkcji widzenia centralnego.
Według WHO odsetek ludności w starszej grupie wiekowej w krajach rozwiniętych ekonomicznie wynosi około 20%, a do 2050 r. prawdopodobnie wzrośnie do 33%.
W związku z tym, ze względu na spodziewany wzrost średniej długości życia, stały wzrost miażdżycy tętnic i chorób współistniejących, problem AMD pozostaje najbardziej naglący. Ponadto w ostatnich latach nastąpiła wyraźna tendencja do „odmładzania” tej choroby.
Przyczyną spadku wzroku jest zwyrodnienie plamki żółtej, najważniejszego obszaru siatkówki, który jest odpowiedzialny za ostrość i ostrość widzenia centralnego wymaganego do czytania lub prowadzenia samochodu, podczas gdy widzenie obwodowe jest praktycznie niezmienione.
Społeczno-medyczne znaczenie tej choroby wynika właśnie z szybkiej utraty widzenia centralnego i utraty ogólnej wydajności. Dotkliwość procesu i utrata widzenia centralnego zależy od postaci AMD.
Intensywny metabolizm w siatkówce prowadzi do powstawania wolnych rodników i innych aktywnych form tlenu, które mogą powodować rozwój procesów zwyrodnieniowych z niedostatecznym systemem antyoksydacyjnym (AOS).
Następnie, w siatkówce, szczególnie w plamce żółtej i regionie paramiastym, powstają nierozszczepialne struktury polimerowe pod wpływem tlenu i światła - druzy, których głównym składnikiem jest lipofuscyna.
Wraz z odkładaniem się druzów następuje zanik sąsiednich warstw siatkówki i obserwuje się wzrost patologicznych nowo utworzonych naczyń w nabłonku barwnikowym siatkówki. Występują dalsze procesy bliznowacenia, którym towarzyszy utrata dużej liczby fotoreceptorów siatkówki.
Okuliści rozróżniają dwa warianty przebiegu tej choroby - suchą (niewyrażającą, zanikową) i mokrą (wysiękową, neowaskularną) postać AMD.
Sucha postać AMD występuje częściej niż na mokro i jest wykrywana w 85% wszystkich przypadków AMD. W regionie plamki żółtej rozpoznaje się żółtawe plamy, znane jako druzy. Stopniowa utrata widzenia centralnego ogranicza zdolność pacjentów do rozróżniania drobnych szczegółów, ale nie jest tak ciężka, jak w przypadku postaci mokrej.
Jednak sucha postać AMD po kilku latach może powoli przejść do późnego stadium zaniku geograficznego (GA) - stopniowej degradacji komórek siatkówki, co może również prowadzić do poważnej utraty wzroku.
Do tej pory nie ma radykalnego leczenia suchej postaci AMD, chociaż niektóre są obecnie w badaniach klinicznych.
Badania pokazują, że przyjmowanie dużych dawek niektórych suplementów diety i witamin dla oczu może zmniejszyć ryzyko rozwoju wczesnego stadium AMD o 25%. Okuliści zalecają również, aby pacjenci z suchą postacią AMD używali okularów anty-UV.
Mokra postać AMD występuje w około 10–15% przypadków. Choroba rozwija się szybko i często prowadzi do znacznej utraty widzenia centralnego. Suche AMD przenosi się na bardziej zaawansowane i uszkadza formę choroby oczu. W mokrej postaci AMD rozpoczyna się proces wzrostu nowych naczyń krwionośnych (neowaskularyzacja).
Forma „mokra” (wysiękowa) występuje znacznie rzadziej niż forma „sucha” (mniej więcej w jednym lub dwóch przypadkach na 10), jednak jest bardziej niebezpieczna - następuje szybki postęp i wizja pogarsza się bardzo szybko.
Objawy „mokrej” postaci AMD:
Neowaskularyzacja naczyniówki (CNV) jest podstawą rozwoju mokrej postaci AMD. Nieprawidłowy wzrost naczyń krwionośnych jest błędnym sposobem na stworzenie przez organizm nowej sieci naczyń krwionośnych w celu zapewnienia niezbędnej ilości składników odżywczych i tlenu do siatkówki.
Zamiast tego procesu powstają blizny, co prowadzi do poważnej utraty widzenia centralnego.
Plamka to kilka warstw specjalnych komórek. Warstwa fotoreceptorów znajduje się powyżej warstwy komórek nabłonka barwnikowego siatkówki, a poniżej znajduje się cienka błona Brucha, która oddziela górne warstwy od sieci naczyń krwionośnych (naczyniówki), które dostarczają plamce tlenu i składników odżywczych.
W miarę starzenia się oczu gromadzą się produkty metabolizmu komórkowego, tworząc tzw. „Druzy” - żółtawe zagęszczenia pod nabłonkiem barwnikowym siatkówki.
Obecność wielu małych druzów lub jednego (lub kilku) dużych druzów jest uważana za pierwszą oznakę wczesnej fazy „suchej” postaci AMD. „Sucha” (nie wysiękowa) forma jest najczęstsza (około 90% przypadków).
Ponieważ nagromadzenie druzów może wywołać stan zapalny, wywołując pojawienie się śródbłonkowego czynnika wzrostu naczyń - białka, które promuje wzrost nowych naczyń krwionośnych w oku. Rozpoczyna się wzrost nowych patologicznych naczyń krwionośnych, proces ten nazywa się angiogenezą.
Nowe naczynia krwionośne kiełkują przez błonę Brucha. Ponieważ nowo uformowane naczynia mają nieprawidłowy charakter, osocze krwi, a nawet krew przechodzą przez ich ściany i wchodzą do warstw plamki żółtej.
Od tego momentu AMD zaczyna się rozwijać, przechodząc do innej, bardziej agresywnej formy - „mokre”. Płyn gromadzi się między błoną Brucha i warstwą fotoreceptora, oddziałując na wrażliwe nerwy, zapewniając zdrowy wzrok.
Jeśli nie zatrzymasz tego procesu, krwotok doprowadzi do odwarstwienia i powstania tkanki bliznowatej, co grozi nieodwracalną utratą widzenia centralnego.
Pomimo licznych badań nad AMD przyczyny tej choroby wciąż nie są w pełni poznane. AMD jest chorobą wieloczynnikową.
Wiek jest głównym powodem. Częstość występowania dramatycznie wzrasta wraz z wiekiem. Wśród osób w średnim wieku choroba ta występuje u 2%, w wieku od 65 do 75 lat rozpoznaje się u 20%, aw grupie od 75 do 84 lat objawy AMD występują u co trzeciej osoby.
Znaczna część populacji ma wrodzone predyspozycje do AMD, istnieje wiele czynników, które przyczyniają się do wystąpienia choroby lub jej zapobiegają.
Udowodniono, że wiele czynników ryzyka wpływa niekorzystnie na naturalne mechanizmy obronne i dlatego przyczynia się do rozwoju AMD, z których najważniejsze to:
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem zwykle powoduje powolną, bezbolesną i nieodwracalną utratę wzroku. W rzadkich przypadkach utrata wzroku może być ciężka.
Osoba cierpiąca na zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem w miarę rozwoju choroby skarży się na zmniejszenie ostrości widzenia, trudności w czytaniu, zwłaszcza w warunkach słabego oświetlenia. Ponadto pacjenci mogą zauważyć utratę poszczególnych liter podczas pobieżnego czytania, zniekształcenie kształtu przedmiotowych przedmiotów.
Znacznie rzadziej występuje skarga dotycząca zmiany postrzegania kolorów. Niestety, ponad połowa pacjentów nie zauważa pogorszenia widzenia w jednym oku, dopóki proces patologiczny nie wpłynie na sparowane oko. W rezultacie zmiany są często wykrywane w zaawansowanych stadiach, gdy leczenie jest już nieskuteczne.
Wczesne objawy utraty wzroku od AMD to:
Najbardziej elementarnym testem określającym objawy AMD jest test Amslera. Siatka Amslera składa się z przecinających się linii prostych z centralną czarną kropką pośrodku. Pacjenci z objawami AMD mogą zobaczyć, że niektóre linie wydają się rozmyte lub faliste, aw polu widzenia pojawiają się ciemne plamy.
Okulista może rozróżnić objawy tej choroby przed zmianami w wizji pacjenta i wysłać go na dodatkowe badania.
Rozpoznanie AMD opiera się na wywiadzie, skargach pacjentów, ocenie funkcji wzrokowych i danych z badania siatkówki przy użyciu różnych metod. Obecnie angiografia fluorescencyjna dna oka (FAHD) jest uznawana za jedną z najbardziej informacyjnych metod wykrywania patologii siatkówki.
Do żyły pacjenta wstrzykuje się różne modele aparatów i specjalnych środków kontrastowych, fluoresceiny lub zieleni indocyjaninowej, a następnie wykonuje się serię obrazów dna oka do przeprowadzenia FAGD.
Obrazy stereoskopowe można również wykorzystać jako źródło dynamicznego monitorowania wielu pacjentów z ciężką suchą postacią AMD i pacjentów podczas leczenia.
Do dokładnej oceny zmian w siatkówce i plamce żółtej stosuje się OCT (optyczna koherentna tomografia), która umożliwia identyfikację zmian strukturalnych na najwcześniejszych etapach zwyrodnienia siatkówki.
Centralne widzenie w AMD stopniowo staje się zamazane, mgliste, ciemne plamy pojawiają się w środku pola widzenia, linie proste i obiekty zaczynają się zniekształcać, a postrzeganie kolorów pogarsza się. Zachowane jest widzenie peryferyjne.
W przypadku wystąpienia tych objawów należy niezwłocznie skontaktować się z okulistą w celu zbadania.
Prawdopodobnie lekarz przeprowadzi badanie dna oka (badanie siatkówki), po rozszerzeniu źrenic za pomocą specjalnych kropli do oczu. W celu określenia formy AMD i metody leczenia może być wymaganych kilka dodatkowych procedur diagnostycznych.
Konieczna jest definicja ostrości wzroku, badanie dna oka, a także wyspecjalizowane zaawansowane techniki: optyczna koherentna tomografia siatkówki i fluorescencyjna angiografia dna oka.
Jednocześnie jego strukturę i grubość można oceniać i obserwować w dynamice podczas leczenia. A angiografia fluoresceinowa pozwala ocenić stan naczyń siatkówki, częstość i aktywność procesu dystroficznego oraz określić wskazania lub przeciwwskazania do leczenia.
Te badania na całym świecie są złotym standardem w diagnostyce zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem.
Niemożliwe jest całkowite wyleczenie AMD. Jednak rozwój choroby można spowolnić, zawiesić, a czasem nawet poprawić.
Wiadomo, że ryzyko AMD zmniejsza zdrową dietę zawierającą świeże owoce, ciemnozielone warzywa i sałatkę bogatą w witaminy C i E, luteinę i zeaksantynę.
Następujące warzywa i owoce są kluczem do zdrowia oczu: marchew, dynia, cukinia, cukinia, zielona fasola, pomidory, sałata, szpinak, brokuły, kapusta, rzepa, melon, kiwi, ciemne winogrona, suszone morele.
Według szeregu badań zaleca się spożywanie ryb (łososia, tuńczyka, makreli) i orzechów, które są bogate w kwasy tłuszczowe omega-3 i miedź, co najmniej 2-3 razy w tygodniu. Istnieją dowody, że dieta z wystarczającą zawartością kwasów tłuszczowych omega-3 i luteiny.
W badaniach na dużą skalę stwierdzono, że zdrowa dieta i przyjmowanie suplementów diety zawierających specjalnie dobrane mikroskładniki odżywcze (witaminy, pierwiastki śladowe i przeciwutleniacze) mogą spowolnić postęp choroby.
W szczególności okazało się, że stosowanie wystarczająco wysokich dawek pewnych przeciwutleniaczy (witaminy C i E, miedzi, cynku, karotenoidów, luteiny i zeaksantyny *) zmniejsza ryzyko progresji istniejącego suchego AMD.
Jeśli palisz, powinieneś rzucić palenie, ponieważ palenie zwiększa ryzyko rozwoju AMD. Zwalcz nadwagę i wysokie ciśnienie krwi. Zwiększ aktywność fizyczną.
W późniejszych etapach, przy wykrywaniu mokrej postaci AMD, rokowanie dla utrzymania wysokiej ostrości wzroku jest mniej korzystne, a leczenie wymaga droższych i bardziej złożonych procedur, w tym koagulacji laserowej siatkówki, terapii fotodynamicznej i wstrzykiwania leków do oka.
Według Światowej Organizacji Zdrowia zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest jedną z najczęstszych przyczyn ślepoty i słabego widzenia w starszej grupie wiekowej. Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest przewlekłym zaburzeniem zwyrodnieniowym, które cierpi większość ludzi po 50 roku życia.
Według oficjalnych materiałów Centrum WHO na rzecz zapobiegania możliwej do uniknięcia ślepoty, rozpowszechnienie tej patologii w kategoriach zbywalności na świecie wynosi 300 na 100 tysięcy osób. W rozwiniętych gospodarczo krajach świata AMD jako przyczyna złego widzenia zajmuje trzecie miejsce w strukturze patologii oka po jaskrze i retinopatii cukrzycowej.
AMD objawia się postępującym pogorszeniem widzenia centralnego i nieodwracalnym uszkodzeniem obszaru plamki żółtej. Dystrofia plamki żółtej jest chorobą obustronną, jednak z reguły zmiana jest wyraźniejsza i rozwija się szybciej w jednym oku, w drugim oku AMD może zacząć się rozwijać w ciągu 5-8 lat.
Często pacjent nie zauważa natychmiast problemów ze wzrokiem, ponieważ na początkowym etapie lepsze widzenie przejmuje całe obciążenie wzrokowe.
Rozpoznanie dystrofii plamki żółtej może wykonać wyłącznie lekarz specjalista. Jednak samokontrola funkcji wzrokowych każdego oka osobno jest wysoce informacyjna za pomocą testu Amslera.
Pomimo ogromnego postępu w ulepszaniu metod diagnozowania AMD, jego leczenie pozostaje dość trudnym problemem. W leczeniu suchych postaci AMD i przy wysokim ryzyku rozwoju choroby, w celu normalizacji procesów metabolicznych w siatkówce, zaleca się prowadzenie terapii antyoksydacyjnej.
Należy pamiętać, że terapia zastępcza w celu zapobiegania i leczenia suchego AMD nie może być kursem, jego stosowanie jest możliwe tylko na stałe. Powinien być stosowany u osób w wieku powyżej 50 lat oraz w obecności czynników ryzyka (palenie tytoniu, nadwaga, obciążona historia, usunięcie zaćmy), nawet wcześniej.
Leczenie mokrej postaci AMD ma na celu zahamowanie wzrostu nieprawidłowych naczyń. Do tej pory istnieje wiele leków i technik, które mogą powstrzymać objawy nieprawidłowej neowaskularyzacji, która poprawiła widzenie u znacznej liczby osób z mokrą postacią AMD.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) jest przewlekłą postępującą chorobą dystroficzną centralnego obszaru siatkówki, która prowadzi do stopniowej utraty widzenia centralnego. Plamka żółta jest owalnym pigmentowanym miejscem w pobliżu centrum siatkówki, które jest odpowiedzialne za ostrość widzenia.
Sama siatkówka jest warstwą wyściełającą tylną powierzchnię oka i zawiera komórki wrażliwe na światło. Siatkówka przekazuje do mózgu obrazy, które postrzega. AMD prowadzi do nieodwracalnej utraty widzenia centralnego, chociaż wzrok peryferyjny jest zachowany.
Związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej objawia się nieodwracalną zmianą plamki (centralnej) strefy siatkówki z postępującym pogorszeniem widzenia centralnego. Zgodnie z dostępnymi danymi, sparowane oko jest dotknięte nie później niż 5 lat po chorobie pierwszego.
Istnieją dwie formy AMD:
Forma „sucha” (9 na 10 pacjentów z AMD) rozwija się przez wiele lat, powodując głęboką utratę widzenia centralnego tylko u 10–15% pacjentów z dystrofią plamki żółtej. Postać „mokra” postępuje szybko (tygodnie-miesiące), występuje u około 1-2 z 10 pacjentów z zależną od wieku dystrofią plamki żółtej.
Jest to ta forma choroby, która jest główną przyczyną zaburzeń widzenia (85-90% pacjentów z AMD).
Do czynników ryzyka AMD, na które nie można wpływać, należą: dziedziczność i wiek. Ustalono, że częstość występowania AMD wzrasta z wiekiem.
Ponadto istnieje kilka czynników ryzyka rozwoju AMD, na które na szczęście można wpływać. W szczególności ryzyko uszkodzenia regionu plamki żółtej wzrasta wraz ze wzrostem poziomu cholesterolu w osoczu krwi, miażdżycy naczyń i podwyższonym ciśnieniem krwi.
Pokarmy bogate w tłuszcze nasycone i cholesterol mogą prowadzić do odkładania się miażdżycowych blaszek cholesterolu w naczyniach plamki i zwiększać ryzyko rozwoju AMD. Jedną z najważniejszych przyczyn jest cukrzyca.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest uleczalne. Jednak nie tak dawno temu istniał tylko jeden sposób na zatrzymanie „przepływu” naczyń krwionośnych w mokrym AMD - koagulacja laserowa. Ale ta metoda nie pozwoliła wyeliminować przyczyny pojawienia się patologicznych naczyń i była tylko środkiem tymczasowym.
Na początku XXI wieku opracowano bardziej skuteczne leczenie zwane „terapią celowaną”. Metoda ta opiera się na działaniu specjalnych substancji na białko VEGF.
Obecnie tak zwana terapia anty-VEGF całkowicie zmieniła podejście do leczenia AMD, pozwalając na zachowanie wzroku i utrzymanie jakości życia milionów ludzi na całym świecie. Leczenie anty-VEGF może nie tylko zmniejszyć postęp AMD, ale w niektórych przypadkach może nawet poprawić widzenie.
Leczenie jest skuteczne, ale tylko w przypadkach, gdy przeprowadza się je przed powstaniem blizny i do nieodwracalnej utraty wzroku.
Aby leki przeciwdziałające rozwojowi nowych naczyń krwionośnych skutecznie oddziaływały na plamkę żółtą, konieczne jest wstrzyknięcie bezpośrednio do ciała szklistego oka. Zabieg wykonywany jest w warunkach sterylności sali operacyjnej przez wykwalifikowanego okulistę.
Procedura wprowadzenia leku zajmuje tylko kilka minut i nie powoduje bólu. Ponieważ lek anty-VEGF przenika do tkanek plamki żółtej, zmniejsza poziom aktywności białka, powodując wzrost nieprawidłowych naczyń krwionośnych.
Po tym naczynia te zaczynają się rozpadać i cofać, i przy ciągłym leczeniu, nieprawidłowy płyn również się rozwiązuje.
Kontrola angiogenezy i związany z nią obrzęk stabilizuje funkcję widzenia i zapobiega dalszym uszkodzeniom plamki żółtej.
Zgodnie z badaniami klinicznymi u około 30% pacjentów otrzymujących leczenie anty-VEGF na mokrą postać AMD występuje pewna część utraconego widzenia z powodu tej choroby.
Jest to metoda podawania leków bezpośrednio do jamy oka [do ciała szklistego]. W rzeczywistości jest to strzał w oko wykonywany w sali operacyjnej w sterylnych warunkach. Ta metoda pozwala na długotrwałe zachowanie stężenia substancji leczniczej bezpośrednio w uszkodzeniu.
Pierwszym lekiem na terapię przeciw VEGF w postaci wstrzyknięć doszklistkowych, certyfikowanym w Rosji do stosowania w okulistyce, był LUCENTIS, który dokonał prawdziwej rewolucji w leczeniu AMD i stał się „złotym standardem”.
W czerwcu 2006 roku został zatwierdzony przez amerykańską Agencję Kontroli Leków (FDA) jako unikalny środek do leczenia zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem, aw 2008 roku został zarejestrowany w Rosji.
Przed pojawieniem się tych leków, produkty stworzone do leczenia raka były stosowane jako terapia anty-VEGF. LUCENTIS (a następnie EILEA) zostały specjalnie zaprojektowane do stosowania w okulistyce, co zapewnia ich wyższą skuteczność i bezpieczeństwo.
Skład leku LUCENTIS obejmuje cząsteczki substancji czynnej - ranibizumab, który zmniejsza nadmierną stymulację angiogenezy (wzrost naczyń patologicznych) podczas związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej i normalizuje grubość siatkówki.
LUCENTIS szybko i całkowicie przenika do wszystkich warstw siatkówki, zmniejsza obrzęk plamki i zapobiega zwiększeniu rozmiaru zmiany, postępowi tworzenia i kiełkowania naczyń krwionośnych i nowych krwotoków.
EYLEA jest lekiem zawierającym substancję czynną - aflibercept, którego cząsteczki działają jak „pułapka”, łącząc się z cząsteczkami nie tylko naczyniowego czynnika wzrostu śródbłonka (VEGF), ale także łożyskowego czynnika wzrostu (PIFG).
Eilea charakteryzuje się dłuższym działaniem wewnątrzgałkowym, co pozwala na rzadsze wstrzyknięcia. Ponadto lek ten może być stosowany nie tylko w „mokrej” postaci zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem, ale także w przypadkach zaburzeń widzenia spowodowanych cukrzycowym obrzękiem plamki żółtej.
Lek „Lucentis” został specjalnie zaprojektowany do stosowania w okulistyce, co zapewnia jego wysoką skuteczność i bezpieczeństwo.
„Lucentis” zmniejsza nadmierną stymulację angiogenezy podczas związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej, normalizuje grubość siatkówki, działa tylko na aktywne izoformy czynnika wzrostu nowych naczyń, zapewniając patogenetyczne podejście do terapii.
Lucentis szybko i całkowicie penetruje wszystkie warstwy siatkówki, zmniejszając w ten sposób obrzęk plamki i zapobiegając wzrostowi rozmiarów zmian chorobowych i nowym krwotokom.
Lek „Lucentis” wprowadza się do ciała szklistego w dawce 0,5 mg (0,05 ml). Najpierw wykonuje się 3 kolejne comiesięczne wstrzyknięcia Lucentis, a następnie liczbę wstrzyknięć określa lekarz w zależności od stanu funkcji wzrokowych i stopnia choroby. Odstęp między dawkami wynosi co najmniej 1 miesiąc.
Osiągnięcie dobrych wyników leczenia jest możliwe tylko przy ścisłym przestrzeganiu całego procesu technologicznego: przeprowadzeniu dokładnego badania diagnostycznego układu wzrokowego, późniejszej obserwacji dynamicznej przy użyciu zaawansowanego technologicznie sprzętu - optycznego koherentnego tomografu.
Aktywność kliniczna i bezpieczeństwo leków zostały udowodnione w wielu dużych badaniach międzynarodowych. Wyniki są naprawdę imponujące - większość pacjentów nie tylko zatrzymała postęp choroby i zachowała ostrość widzenia, ale liczba ta znacznie się poprawiła.
8,5-11,4 liter (w skali ETDRS), podczas gdy w grupie leczenia laserowego - 2,5 litery.
W 52 tygodniu, grupy anty-VEGF uzyskały 9,7-13,1 litery, podczas gdy grupa leczenia laserowego straciła jedną literę. Po 52 tygodniach leczenia odsetek pacjentów, którzy zachowali ostrość wzroku w grupach otrzymujących LUCENTIS i EILEA, wynosił odpowiednio 94,4% i 95,3%.
Odsetek pacjentów ze wzrostem ostrości wzroku o ≥15 liter w skali ETDRS - od EILEA - 30,6%, z LUCENTIS - 30,9%, a średnia poprawa ostrości wzroku - 7,9 litery i 8,1 litery w leczeniu EYLEA i LOCENTIS.
Średnia zmiana grubości strefy centralnej siatkówki: -128,5 mikronów (EILEA) i -116,8 mikronów (LUCENTIS).
Lek LUCENTIS wstrzykuje się do ciała szklistego w dawce 0,5 mg (0,05 ml). Po pierwsze, istnieją 3 kolejne comiesięczne wstrzyknięcia Lucentis (faza „stabilizacji”), a następnie liczba wstrzyknięć jest zalecana przez lekarza w zależności od stanu funkcji wzrokowych i stopnia choroby (faza „konserwacji”).
Odstęp między dawkami wynosi co najmniej 1 miesiąc. Po rozpoczęciu fazy stabilizacji leczenie farmakologiczne zostaje zawieszone, ale pacjenci muszą poddać się badaniom stanu układu wzrokowego 2-3 razy w roku.
Leczenie za pomocą EYLEA rozpoczyna się od trzech kolejnych wstrzyknięć do ciała szklistego w dawce 2 mg, a następnie wykonuje się jedno wstrzyknięcie po 2 miesiącach, bez konieczności dodatkowych badań kontrolnych pomiędzy wstrzyknięciami.
Po osiągnięciu fazy „stabilizacji” interwał pomiędzy wstrzyknięciami może być zwiększony przez lekarza prowadzącego na podstawie wyników zmian ostrości wzroku i parametrów anatomicznych.
Być może leczenie laserowe, którego możliwość określa chirurg laserowy, terapia fotodynamiczna, gdy dożylnie podaje się specjalną substancję [fotosensybilizator], jest zatrzymywana w tkance dotkniętej siatkówki i nie jest zatrzymywana przez zdrowe odcinki siatkówki.
Jeśli spadek wzroku jest spowodowany zwyrodnieniem plamki żółtej związanym z wiekiem, okulary niestety nie pomogą. Tutaj możesz porównać oko z systemem kamer filmowych. Punkty w tym przypadku będą działać jak soczewka, a siatkówka będzie działać jako światłoczuły film.
Małżeństwo i uszkodzenie filmu nie pozwolą uzyskać wysokiej jakości zdjęć, niezależnie od tego, jak silne są soczewki. To samo w oku - nawet w okularach najlepszej jakości obraz skupiony na siatkówce uszkodzonej przez proces patologiczny nie może być doskonale postrzegany.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glazaWAŻNE, ABY WIEDZIEĆ! Skuteczny sposób przywrócenia wzroku bez operacji i lekarzy, zalecany przez naszych czytelników! Czytaj dalej.
Nagle zwykłe gładkie linie w zeszycie wydają ci się krzywe? A podłoga, która była pokryta wcześniej idealnie równoległymi kratami parkietowymi, nagle stała się nie tak idealna, chociaż wszystko powinno być w porządku? Niestety, istnieje szansa, że zostaniesz wyprzedzony przez zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem. Jakiego rodzaju jest to choroba, jakie konsekwencje może ona prowadzić i czy w tym artykule dowiesz się, czy dostępne są skuteczne metody leczenia i zapobiegania.
Jest to deformacja, która występuje w samym środku siatkówki w plamce żółtej z powodu upośledzenia fizycznego. Jest to dość powszechna choroba oczu u osób w wieku 40 lat i starszych. W rzadkich przypadkach młodsi ludzie są narażeni na tę chorobę siatkówki. AMD jest najczęstszym sprawcą całkowitej utraty wzroku u ludzi, ponieważ wpływa na główną część wzrokową plamki oka. Z kolei plamka żółta jest odpowiedzialna za widzenie centralne i jego ostrość, od której zależy jasność widzenia obiektów. Obecnie naukowcy zidentyfikowali dwa różne typy AMD - suche zwyrodnienie plamki żółtej i mokrą degenerację związaną z wiekiem. Najczęstszym jest właśnie pierwszy typ AMD i zajmuje do 90% osób cierpiących na zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem.
Suche zwyrodnienie plamki żółtej jest deformacją środka siatkówki, która powoduje przerwanie plamki żółtej. Tworzą się małe złogi żółtawego odcienia druzów - pozostałości systemu transportu aksonów zdegenerowanych komórek zwojowych siatkówki, które gromadzą się pod plamką. Ich duża akumulacja prowadzi do uszkodzenia różnych komórek zaangażowanych w widzenie. W rezultacie takie uszkodzenie prowadzi do całkowitego zniszczenia komórek. Z powodu zniszczenia komórek plamka zaczyna funkcjonować tylko częściowo, co prowadzi do stopniowego spadku ostrości widzenia.
Mokre zwyrodnienie plamki żółtej jest deformacją środka siatkówki, która powoduje przerwanie plamki żółtej. Ze względu na tworzenie się małych złogów systemu transportu aksonów, które pozostają pod plamką żółtą, dochodzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych oka. W rezultacie naczynia krwionośne powstają nie w tych samych obszarach, ale w miejscach plamki żółtej, w których nie powinny być. Ten wzrost jest przyczyną uszkodzenia plamki żółtej i może zmniejszyć ostrość widzenia w dość krótkim czasie.
Do dziś naukowcy badający choroby oczu mogą zidentyfikować trzy główne przyczyny rozwoju AMD:
Niestety, nasze ciało i ciało mają tendencję do starzenia się. Oznacza to, że procesy zachodzące w organizmie nie działają tak skutecznie z wiekiem, mięśnie stopniowo zanikają, zdolność organizmu do wchłaniania składników odżywczych zostaje utracona itp. Wiek jest jedną z głównych przyczyn deformacji siatkówki, ponieważ wraz z wiekiem tkanka oka ulega zużyciu. Według badań przeprowadzonych przez okulistów ryzyko rozwoju AMD w ciągu 50 lat wynosi 4%, ale średnio odsetek każdego kolejnego roku życia wzrasta o jeden. Dlatego w wieku 80 lat prawie połowa ludzi jest zagrożona rozwojem AMD.
Jak pokazuje praktyka, kobiety są bardziej podatne na rozwój AMD. Zdaniem ekspertów, kobiety chorują częściej na tę chorobę niż mężczyźni prawie dwukrotnie.
Dziedziczność oznacza przekazywanie informacji genetycznej. Ważne jest jednak uświadomienie sobie, że przekazywane są zarówno mocne strony rodziców, jak i słabych. Jeśli w rodzinie są osoby z AMD, oznacza to, że odporność na tę chorobę jest słaba i istnieje predyspozycja do tej choroby. Dlatego, jeśli twoi rodzice w podeszłym wieku cierpią z powodu zwyrodnienia modularnego związanego z wiekiem, wtedy twoje szanse na przechodzenie tej choroby znacznie się zwiększają. Jak pokazuje praktyka, obecność bezpośrednich krewnych cierpiących na AMD zwiększa możliwość rozwoju tej choroby u ciebie o 10-30%.
Należy również rozumieć, że powyższe trzy powody nie są jedynymi powodami rozwoju AMD. Ta choroba ma największe szanse na rozwój u ludzi, którzy prowadzą niezdrowy tryb życia. Istnieje kilka czynników, które zwiększają szansę rozwoju AMD:
AMD uważa się za raczej podstępną chorobę, ponieważ nie można wykryć tej choroby oczu we wczesnych stadiach. We wczesnych stadiach AMD można to określić jedynie poprzez badanie oczu powiększoną źrenicą, aby można było wykryć grupę przyjaciół pod plamką żółtą. Pomimo tego zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem ma postępującą postać choroby i prowadzi do zniszczenia komórek zaangażowanych w wzrok i jego procesy. Takie zmiany nie przechodzą bez pozostawienia śladu i prowadzą do pojawienia się widocznych objawów:
Próbą zauważenia AMD na wcześniejszych etapach mogą być ludzie, którzy poświęcają dużo czasu na czytanie, ponieważ mają trudności z czytaniem, a zwłaszcza jeśli nie ma wystarczającej ilości światła. Może również brakować różnych liter, jeśli osoba czyta płynnie. Jak pokazuje praktyka, większość ludzi nie może zauważyć zmian w widzeniu, jeśli deformacja dotknęła tylko jedno oko. Dlatego często objawy stają się zauważalne dopiero w późniejszych stadiach choroby, gdy patologia dotyczy drugiego oka, aw tym przypadku leczenie może nie dać pożądanego rezultatu.
Aby leczyć oczy bez operacji, nasi czytelnicy z powodzeniem używają metody sprawdzonej. Po dokładnym przestudiowaniu go postanowiliśmy zwrócić na niego uwagę. Czytaj więcej.
Aby dokonać dokładnej diagnozy AMD, pacjent musi przejść serię badań, które pomogą lekarzowi prowadzącemu określić zakres choroby i które metody leczenia będą najbardziej skuteczne. Wśród obowiązkowych badań są:
Niestety dzisiaj nie jest możliwe wyleczenie zwyrodnienia plamki żółtej siatkówki. Jednak terminowa interwencja lekarzy i najnowsza technologia, a także pewien przebieg terapii, pozwolą zatrzymać postęp choroby. Również dzięki prawidłowej diagnozie i skutecznemu przebiegowi leczenia możliwe jest częściowe przywrócenie funkcji oka. W zależności od postaci choroby (suchej lub mokrej) metody leczenia mogą się różnić.
Pomimo faktu, że metody diagnozowania AMD z czasem poprawiły się dość mocno, leczenie tej choroby pozostaje dość pracochłonnym procesem. Sucha postać AMD lub jej wysokie ryzyko rozwoju obejmuje zabiegi terapeutyczne. Celem tej terapii jest normalizacja procesów metabolicznych w siatkówce i jej ukrwienie.
Zgodnie z badaniem przyjmowanie antyoksydantów - substancji hamujących utlenianie może mieć korzystny wpływ na zdrowie oka pacjenta podczas AMD. Najbardziej skuteczne stosowanie tego leku stwierdzono u pacjentów, u których w co najmniej jednym oku występuje pośredni lub późny etap zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem. Środki terapeutyczne oparte na kombinacji różnych przeciwutleniaczy (cynku i miedzi) mogą wyeliminować rozwój późnego stadium AMD o 30%, a możliwość utraty wzroku zmniejsza się o 20%.
Należy wziąć pod uwagę, że forma terapii substytucyjnej środków profilaktycznych i leczenia suchej postaci AMD nie może być kursem. Ten rodzaj terapii oznacza jego ciągłe stosowanie. Osoby w wieku powyżej 50 lat mogą korzystać z terapii zastępczej. Jeśli osoba nadużywa złych nawyków (palenie tytoniu, alkohol, nadwaga), zaleca się stosowanie tego typu terapii nawet wcześniej.
Metody leczenia wilgotnej postaci AMD opierają się na hamowaniu proliferacji naczyń uważanych za nieprawidłowe (naczynia, które wyrosły z miejsca i zakłócają prawidłową strukturę oka). Obecnie najskuteczniejszą metodą leczenia mokrej postaci AMD jest podawanie do ciała szklistego leków, które blokują wzrost naczyń krwionośnych.
Podawanie leku do ciała szklistego jest metodą podawania leku do jamy oka. Mówiąc prościej, jest to wstrzyknięcie bezpośrednio do oka, które wykonuje się w absolutnie sterylnych warunkach, co wyklucza wprowadzenie obcych mikroorganizmów do ciała szklistego. Ta metoda podawania leku umożliwia utrzymanie stężenia leku w centrum punktu uszkodzenia.
Oprócz powyższych metod leczenia istnieją dwie inne metody leczenia AMD: leczenie laserowe, które obejmuje korektę laserową i terapię fotodynamiczną, które opiera się na dożylnym podawaniu specjalnych substancji (fotouczulaczy).
Niestety, w przypadkach, w których spadek ostrości widzenia był spowodowany zmianami siatkówki spowodowanymi zwyrodnieniem plamki żółtej związanym z wiekiem, okulary o właściwościach leczniczych nie są dostępne. Ćwiczenia, które mogą częściowo przywrócić ostrość wzroku, również nie występują w przypadku choroby AMD. Faktem jest, że gimnastyka oka oznacza rozgrzanie tkanki mięśniowej i jej rozciąganie. Wszystkie ćwiczenia mają na celu przywrócenie napięcia mięśni oczu, które pomagają skupić oczy. Ale AMD oznacza uszkodzenie samej siatkówki, więc każda gimnastyka oczu będzie bezsilna.
Kliknij link i dowiedz się, jak to robią nasi subskrybenci!
http://aokulist.ru/anatomiya/setchatka/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-setchatki.html