Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest chorobą przewlekłą, w której zaburzenia widzenia centralnego są zaburzone. Podstawą procesu patologicznego jest uszkodzenie plamki żółtej - centralnej części siatkówki. Plamka zawiera ogromną liczbę światłoczułych komórek, które zapewniają ostre i szczegółowe widzenie centralne. Plamka żółta znajduje się w tylnej części siatkówki i jest najbardziej wrażliwą częścią.
Eksperci wydzielają suche i mokre formy vmd. Pierwszy typ jest dość powszechny i wiąże się z pojawieniem się osadów na siatkówce. Mokra postać powstaje w wyniku pocenia się krwi i płynu z naczyń krwionośnych.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem znacząco pogarsza jakość życia. Pacjenci mają zaburzenia widzenia w centralnej części pola widzenia, a ten obszar jest odpowiedzialny za wiele procesów, w tym czytanie, rozpoznawanie twarzy, prowadzenie samochodu, szycie.
Najczęściej zmiany zwyrodnieniowe plamki żółtej pojawiają się po pięćdziesiątce, chociaż zdarzają się przypadki, gdy choroba występuje u młodych pacjentów. AMD może rozwijać się powoli, podczas gdy wizja nie zmienia się przez długi czas. W innych przypadkach patologia postępuje szybko i powoduje znaczne upośledzenie widzenia w jednym lub obu oczach.
Dokładne przyczyny zmian zwyrodnieniowych plamki żółtej wciąż nie są w pełni zrozumiałe, ale występują w miarę starzenia się oczu. W rezultacie prowadzi to do przerzedzenia i zniszczenia centralnej części siatkówki.
Eksperci identyfikują następującą teorię etiologiczną AMD:
Sucha postać związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej może postępować i stawać się mokra. Eksperci nie dają żadnych gwarancji, czy takie odrodzenie jest możliwe i kiedy nastąpi. U niektórych osób upośledzenie wzroku jest tak postępujące, że prowadzi do ślepoty.
Ryzyko zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem pod wpływem następujących czynników:
Zwyrodnienie plamki żółtej charakteryzuje się następującymi objawami:
Jak wiecie, oczy są sparowanym organem, dlatego zdrowy narząd wzroku pełni funkcję chorego. Przez długi czas przejawy degeneracji mogą pozostać niezauważone. Warto również zauważyć, że z dystrofią plamki żółtej może nie być bólu, więc pacjent może czuć, że wszystko jest normalne.
Choroba stoi w obliczu całkowitej ślepoty i niepełnosprawności. Nieodwracalne efekty mogą rozwinąć się w ciągu kilku tygodni. Dlatego tak szybko, jak to możliwe, skontaktuj się ze swoim okulistą w celu postawienia diagnozy.
Diagnoza jest oparta na danych anamnestycznych, badaniach ostrości wzroku, angiogramach i CT. Lekarz zbada dno bez wątpienia.
Jeśli zdiagnozowano zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem, oznacza to, że musisz zmienić swój styl życia. Dotyczy to również żywności. Rozważ wszystkie te zalecenia:
Poniższe wskazówki pomogą Ci dostosować się do zmian w wizji:
Podstawą procesu patologicznego jest wzrost patologicznych naczyń pod plamką z tyłu siatkówki. Te nieprawidłowe naczynia krwionośne są dość kruche, co powoduje przenikanie przez nie krwi i płynów, które podnoszą plamkę z jej naturalnej pozycji. Forma mokra rozwija się szybko i charakteryzuje się szybkim pogorszeniem widzenia.
Leczenie zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem obejmuje leczenie zachowawcze. Pacjenci są przepisywani lekom de-dystroficznym, przeciwutleniaczom i immunomodulatorom. Przydatne w zwyrodnieniu siatkówki są również luteina i zeaksantyna. Chociaż nie mogą zwrócić wzroku, jest on w stanie powstrzymać postęp procesu patologicznego.
Obecnie stosowane metody, których skuteczność została potwierdzona klinicznie:
Charakteryzuje się zmianami zanikowymi, w wyniku których tkanka plamki jest przerzedzona. Po pierwsze, proces patologiczny dotyczy jednego oka, po którym bierze w nim udział drugi organ widzenia.
Charakterystycznym objawem suchej formy jest powstawanie druzów. Są to osady pod siatkówką. Druze sam nie powoduje upośledzenia wzroku.
Choroba przebiega w trzech głównych etapach:
Leczenie suchej dystrofii plamki obejmuje:
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest poważnym procesem patologicznym, który najczęściej występuje u ludzi po pięćdziesięciu latach. Choroba grozi nieodwracalnymi zmianami aż do utraty wzroku. Dystrofia plamki jest sucha i mokra. W zależności od postaci choroby wybiera się odpowiednie leczenie. Wczesna diagnoza, terminowe leczenie i przestrzeganie zaleceń medycznych pomoże zapobiec rozwojowi niebezpiecznych powikłań i przywrócić wzrok.
http://glaziki.com/bolezni/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-vmd„Eye Center numer 1” oferuje dla Ciebie:
Dystrofia siatkówki jest chorobą, w której zmiany dystroficzne występują w żółtej plamce. Stożki fotoreceptorów, które odbierają światło, są dotknięte, a osoba stopniowo traci widzenie centralne. Nazwa choroby pochodzi od dwóch słów: plamki żółtej i plamki żółtej oraz zwyrodnienia (dystrofii) - niedożywienia.
Rozwój dystrofii siatkówki jest związany ze zmianami miażdżycowymi w naczyniach warstwy kosmówkowo-kapilarnej gałki ocznej. Upośledzone krążenie krwi w naczyniach włosowatych, które w rzeczywistości są jedynym źródłem pożywienia dla obszaru plamki żółtej na tle zmian związanych z wiekiem w siatkówce, może służyć jako impuls do rozwoju procesu dystroficznego. Mechanizm rozwoju zmian miażdżycowych w naczyniach oka jest taki sam jak w naczyniach serca, mózgu i innych narządów. Zakłada się, że naruszenie to związane jest z genetycznie uwarunkowanym stwardnieniem naczyń, związanym z plamką żółtą.
Poziom pigmentacji plamki żółtej ma duże znaczenie w rozwoju dystrofii siatkówki. Pigment plamki jest jedynym przeciwutleniaczem siatkówki, który neutralizuje działanie wolnych rodników i ogranicza niebieskie światło, które działa fototoksycznie na siatkówkę.
Liczne badania w ostatnich latach ujawniły dziedziczną naturę dystrofii siatkówki. Dzieci rodziców cierpiących na tę chorobę są narażone na wysokie ryzyko rozwoju choroby. Jeśli zdiagnozowano to, ostrzegaj swoje dzieci i wnuki. Mogą odziedziczyć cechy struktury żółtej plamki, które zwiększają ryzyko choroby.
W przypadku zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, głównie z centralnym zaburzeniem widzenia i zaburzeniami widzenia, pierwszymi objawami choroby są zmniejszona ostrość widzenia, zaburzenia percepcji kolorów. W rezultacie pojawiają się trudności w czytaniu, pisaniu, pracy przy komputerze, oglądaniu telewizji, prowadzeniu samochodu itp. Widzenie obwodowe podczas zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem nie zmienia się, dzięki czemu pacjent swobodnie orientuje się w przestrzeni i radzi sobie z rozwiązaniem codziennych codziennych zadań. Pacjent potrzebuje jaśniejszego światła podczas czytania, pisania i ciężkiej pracy. Bardzo często ludzie przez długi czas nie zauważają pogorszenia wzroku - w końcu, gdy ktoś normalnie widzi oko, można czytać i wykonywać drobną pracę.
Wraz z dalszym rozwojem choroby pojawia się rozmycie przed dotkniętym chorobą okiem, zniekształcenie liter i linii, pogarsza się wzrok.
Im starszy człowiek, tym większe ryzyko choroby. Jednak w ostatnich latach nastąpiło znaczne „odmłodzenie” tej choroby. Według statystyk, w wieku około 40 lat 2% osób może mieć dystrofię plamki żółtej. Liczba ta sięga 30%, gdy tylko osoba przekroczy granicę wieku 75 lat. Częściej zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem dotyka kobiety.
Czynniki ryzyka dystrofii plamki żółtej związanej z wiekiem:
Z powodu zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, dolegliwości wyraźnego zmniejszenia widzenia pojawiają się z reguły tylko w późniejszych stadiach choroby.
Istnieją dwie formy zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem: suche i mokre.
„Sucha” forma AMD z tworzeniem „twardych” i „miękkich” druzów zwykle przebiega z mniejszymi funkcjonalnymi i widocznymi upośledzeniami. U większości pacjentów utrzymuje się stosunkowo wysoka ostrość widzenia (0,5 i więcej).
Druzes należy uznać za „oftalmiczny” czynnik ryzyka rozwoju neowaskularyzacji w AMD.
Tworzenie się błony naczyniowej
Dno oka: Środkowa strefa siatkówki jest prawidłowa
Dno oka: postać sucha AMD
Dno oka: postać sucha AMD
„Mokra” AMD rozwija się znacznie szybciej niż sucha i prawie zawsze objawia się u osób, które już cierpią na „suchą” postać AMD.
Objawy „mokrej” postaci AMD:
Skotoma (miejsce przed okiem)
Zmniejszona ostrość widzenia
Tłumienie kontrastu obrazu
Ponad 90% przypadków ślepoty AMD wiąże się z rozwojem tzw. „Mokrej” lub wysiękowej postaci choroby. Wysiękowa postać AMD charakteryzuje się nieprawidłowym, patologicznym wzrostem nowo utworzonych naczyń, które, pochodzące z warstwy naczyniówki naczyniówki naczyniówki, kiełkują poprzez defekty błony Brucha pod nabłonkiem barwnikowym siatkówki i / lub nabłonkiem nerwowym. Specjaliści w dziedzinie okulistyki klasyfikują tę sytuację jako tworzenie się neowaskularnej błony podsiatkówkowej (tj. Znajdującej się poniżej siatkówki).
Osocze krwi zaczyna przeciekać przez ścianę nowo utworzonych naczyń, które tworzą podsiatkówkową neowaskularną błonę, a pod siatkówką gromadzą się osady lipidowe i cholesterolowe. Bardzo często, w wyniku pęknięcia nowo powstałych naczyń krwotocznych, występują krwotoki (zwykle miejscowe, ale w rzadkich przypadkach mają dość dużą objętość). Procesy te prowadzą do niedożywienia siatkówki, stymulują rozwój zwłóknienia (zastąpienie przez tkankę łączną). Wynikiem wysiękowej postaci AMD jest powstanie blizny podsiatkówkowej. Na obszarze blizny siatkówka ulega tak poważnym zmianom, że staje się niezdolna do wykonywania swoich funkcji.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem nigdy nie prowadzi do całkowitej ślepoty. Pacjent stopniowo traci widzenie centralne, ciemna plama pojawia się w centralnej części pola widzenia (mroczek absolutny). Zachowane jest obwodowe pole widzenia, ponieważ proces dotyczy tylko centralnego obszaru siatkówki (plamki żółtej). Ostrość widzenia w wyniku tego procesu zwykle nie przekracza 0,1 (jedna linia), pacjent widzi „bok”, „widzenie boczne”.
W ten sposób pacjent widzi końcowy etap zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem.
Jeśli masz zniekształcenia przedmiotów przed okiem, plamę i odczuwasz wyraźny spadek widzenia, natychmiast skontaktuj się z lekarzem.
Konwencjonalne metody leczenia wysiękowych postaci AMD obejmują rutynową koagulację, terapię fotodynamiczną (PTD), termoterapię przezpęcherzową (TTT), a także usuwanie podsiatkówkowej błony neowaskularnej poprzez interwencję chirurgiczną.
Ze względu na powagę problemu AMD w ostatnich latach, stosowanie leków hamujących śródbłonkowy czynnik wzrostu naczyń (VEGF) pozwala nam liczyć na skuteczne leczenie pacjentów. Nazwa tych leków: Avastin, Lucentis, Makujen.
Avastin (Avastin) hamuje wiązanie czynnika wzrostu śródbłonkowych tkanek naczyniowych z jego receptorami Flt-1, KDR na powierzchni komórek śródbłonka, co prowadzi do zmniejszenia unaczynienia i zahamowania wzrostu błony.
Anatomiczny efekt podawania preparatu Avastin obejmuje ścieńczenie siatkówki w obszarze plamki żółtej i stabilizację podsiatkówkowej błony neowaskularnej. Podczas angiografii fluoresceinowej zachodzi zmniejszenie wynaczynienia fluoresceiny.
Wstrzyknięcie leku do jamy ciała szklistego prawie całkowicie eliminuje ryzyko ogólnoustrojowych skutków ubocznych z powodu mikrodozowania wymaganego do punktowej ekspozycji (dawka jest 400-500 razy mniejsza niż stosowana do wstrzyknięcia żyły), a jednocześnie daje lekarzowi możliwość stworzenia pożądane stężenie substancji w żądanym obszarze. 1,25 mg Avastin wstrzykuje się do jamy ciała szklistego w odstępie trzech do czterech tygodni przez wstrzyknięcie. Maksymalny efekt obserwuje się zwykle po pierwszym wstrzyknięciu leku Avastin.
Wraz z początkiem stosowania tego leku nastąpiła pozytywna zmiana w leczeniu wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem.
Avastin jest przyczyną znacznego wzrostu ostrości wzroku u trzeciego lub więcej pacjentów, a u połowy wszystkich pacjentów ostrość wzroku stabilizuje się.
Lucentis® (Lucentis, ranibizumab) jest fragmentem wiążącym antygen mysiego przeciwciała anty-VEGF otrzymanym przez inżynierię genetyczną (rekombinant). Będąc wysoce specyficzną częścią przeciwciała anty-VEGF, cząsteczka leku Lucentis ma niską masę cząsteczkową i jest w stanie przenikać wszystkie warstwy siatkówki do obiektu docelowego (blokuje receptory nowo utworzonych naczyń, które tworzą podsiatkówkową błonę neowaskularną).
W oparciu o pozytywne wyniki badań klinicznych w czerwcu 2006 r. Lucentis został zatwierdzony w Stanach Zjednoczonych jako lek do leczenia neowaskularyzacji naczyniówkowej związanej z neowaskularną (mokrą) postacią AMD. Został on następnie zatwierdzony do użytku w krajach UE. W Rosji dozwolone i zarejestrowane 16.06.2008. (numer rejestracyjny LSR-004567/08) do leczenia neowaskularnej (mokrej) postaci AMD. Następnie, decyzją Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 28.02.2011. Nr 31-3-400730 umożliwił zastosowanie leku do leczenia cukrzycowego obrzęku plamki żółtej (DME).
Celem leczenia jest zapobieganie dalszemu pogorszeniu ostrości wzroku. Chociaż wielu pacjentów zgłasza wzrost ostrości widzenia, Lucentis nie może przywrócić części siatkówki, które już zmarły w wyniku choroby. Podobnie Lucentis nie może zapobiec nawrotom choroby i dalszemu pogorszeniu ostrości wzroku w wyniku nawrotu.
W profilaktyce i leczeniu wczesnych stadiów zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem pierwszeństwo ma utrzymanie zdrowej diety, zmniejszenie spożycia pokarmów o wysokim poziomie cholesterolu i obowiązkowa ochrona antyoksydacyjna plamki żółtej, co obejmuje przyjmowanie karotenoidów (luteiny i zeaksantyny) - pigmentów koloru czerwonego, żółtego lub pomarańczowego występujących w warzywach i tkanki zwierzęce, a także minerały, cynk, selen, witaminy C, E i antocyjanozydy.
Luteina i zeaksantyna są głównymi pigmentami żółtej plamki i zapewniają naturalną ochronę optyczną komórek wzrokowych. Z 600 naturalnych karotenoidów, tylko dwie - luteina i zeaksantyna - mają zdolność penetracji tkanek oka. Luteina dostaje się do organizmu z pożywieniem, a zeaksantyna tworzy się bezpośrednio w siatkówce luteiny.
TO JEST POTRZEBA WIEDZIEĆ!
Źródłami luteiny i zeaksantyny są żółtka jaj, brokuły, fasola, groch, kapusta, szpinak, sałata, kiwi itp. Luteina i zeaksantyna występują również w pokrzywie, wodorostach i płatkach wielu żółtych kwiatów.
Biorąc pod uwagę „odmłodzenie” choroby, należy zwrócić szczególną uwagę na jego profilaktykę, która obejmuje:
Test AMCELER (test na definicję dystrofii plamki żółtej)
Najłatwiejszy i najszybszy sposób sprawdzenia centralnego pola widzenia (czas na przeprowadzenie to 10-15 sekund). Wykonuj to regularnie (nawet codziennie), aby ocenić wzrok i możliwe pojawienie się pierwszych objawów zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem.
Normalnie, podczas wykonywania testu Amslera, widzialny obraz powinien być taki sam na obu oczach, linie powinny być gładkie, bez zniekształceń, plam i krzywizn, które odpowiadają normie. Jeśli zostaną wykryte zmiany, skonsultuj się z okulistą, jak może to wskazywać na procesy patologiczne w centralnych regionach siatkówki (dystrofia plamki żółtej).
http://glaznoy-center1.ru/vozrastnaya-makulyarnaya-distrofiyaDystrofia siatkówki plamki żółtej jest chorobą, która dotyka najważniejszego obszaru siatkówki, plamki żółtej. Ta część zapewnia główną funkcję widzenia, z pomocą której widzimy przedmioty.
Choroba ma poważne konsekwencje, jednym z najbardziej niebezpiecznych jest utrata wzroku bez możliwości jej wznowienia. Rozróżnij formę suchą i mokrą. Pierwszy jest bardziej powszechny i charakteryzuje się żółtymi plamami podczas diagnozowania plamki żółtej. Mokra jest bardziej niebezpieczna, ponieważ prowadzi do gorszych chorób ze wzrokiem i bez odpowiedniego leczenia i ślepoty.
Leczenie jest zazwyczaj chirurgiczne, a Lucentis i Eilea również przyjmują leki. W tym artykule rozważamy formy zwyrodnienia plamki żółtej siatkówki, objawy, diagnozę i leczenie.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) lub dystrofia plamki żółtej jest chorobą, która dotyka centralnego, najważniejszego obszaru siatkówki, plamki żółtej, która odgrywa kluczową rolę w zapewnianiu wzroku.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest główną przyczyną nieodwracalnej utraty wzroku i ślepoty wśród populacji rozwiniętych krajów świata w wieku 50 lat i starszych. Ponieważ ludzie w tej grupie stanowią coraz większą część populacji, utrata wzroku ze zwyrodnienia plamki żółtej jest coraz większym problemem.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest przewlekłą, postępującą chorobą, która wpływa na centralny obszar siatkówki i naczyniówki. Kiedy to nastąpi, uszkodzenie komórek i przestrzeni pozakomórkowej, aw konsekwencji dysfunkcja. W tym przypadku jest to naruszenie funkcji widzenia centralnego.
Według WHO odsetek ludności w starszej grupie wiekowej w krajach rozwiniętych ekonomicznie wynosi około 20%, a do 2050 r. prawdopodobnie wzrośnie do 33%.
W związku z tym, ze względu na spodziewany wzrost średniej długości życia, stały wzrost miażdżycy tętnic i chorób współistniejących, problem AMD pozostaje najbardziej naglący. Ponadto w ostatnich latach nastąpiła wyraźna tendencja do „odmładzania” tej choroby.
Przyczyną spadku wzroku jest zwyrodnienie plamki żółtej, najważniejszego obszaru siatkówki, który jest odpowiedzialny za ostrość i ostrość widzenia centralnego wymaganego do czytania lub prowadzenia samochodu, podczas gdy widzenie obwodowe jest praktycznie niezmienione.
Społeczno-medyczne znaczenie tej choroby wynika właśnie z szybkiej utraty widzenia centralnego i utraty ogólnej wydajności. Dotkliwość procesu i utrata widzenia centralnego zależy od postaci AMD.
Intensywny metabolizm w siatkówce prowadzi do powstawania wolnych rodników i innych aktywnych form tlenu, które mogą powodować rozwój procesów zwyrodnieniowych z niedostatecznym systemem antyoksydacyjnym (AOS).
Następnie, w siatkówce, szczególnie w plamce żółtej i regionie paramiastym, powstają nierozszczepialne struktury polimerowe pod wpływem tlenu i światła - druzy, których głównym składnikiem jest lipofuscyna.
Wraz z odkładaniem się druzów następuje zanik sąsiednich warstw siatkówki i obserwuje się wzrost patologicznych nowo utworzonych naczyń w nabłonku barwnikowym siatkówki. Występują dalsze procesy bliznowacenia, którym towarzyszy utrata dużej liczby fotoreceptorów siatkówki.
Okuliści rozróżniają dwa warianty przebiegu tej choroby - suchą (niewyrażającą, zanikową) i mokrą (wysiękową, neowaskularną) postać AMD.
Sucha postać AMD występuje częściej niż na mokro i jest wykrywana w 85% wszystkich przypadków AMD. W regionie plamki żółtej rozpoznaje się żółtawe plamy, znane jako druzy. Stopniowa utrata widzenia centralnego ogranicza zdolność pacjentów do rozróżniania drobnych szczegółów, ale nie jest tak ciężka, jak w przypadku postaci mokrej.
Jednak sucha postać AMD po kilku latach może powoli przejść do późnego stadium zaniku geograficznego (GA) - stopniowej degradacji komórek siatkówki, co może również prowadzić do poważnej utraty wzroku.
Do tej pory nie ma radykalnego leczenia suchej postaci AMD, chociaż niektóre są obecnie w badaniach klinicznych.
Badania pokazują, że przyjmowanie dużych dawek niektórych suplementów diety i witamin dla oczu może zmniejszyć ryzyko rozwoju wczesnego stadium AMD o 25%. Okuliści zalecają również, aby pacjenci z suchą postacią AMD używali okularów anty-UV.
Mokra postać AMD występuje w około 10–15% przypadków. Choroba rozwija się szybko i często prowadzi do znacznej utraty widzenia centralnego. Suche AMD przenosi się na bardziej zaawansowane i uszkadza formę choroby oczu. W mokrej postaci AMD rozpoczyna się proces wzrostu nowych naczyń krwionośnych (neowaskularyzacja).
Forma „mokra” (wysiękowa) występuje znacznie rzadziej niż forma „sucha” (mniej więcej w jednym lub dwóch przypadkach na 10), jednak jest bardziej niebezpieczna - następuje szybki postęp i wizja pogarsza się bardzo szybko.
Objawy „mokrej” postaci AMD:
Neowaskularyzacja naczyniówki (CNV) jest podstawą rozwoju mokrej postaci AMD. Nieprawidłowy wzrost naczyń krwionośnych jest błędnym sposobem na stworzenie przez organizm nowej sieci naczyń krwionośnych w celu zapewnienia niezbędnej ilości składników odżywczych i tlenu do siatkówki.
Zamiast tego procesu powstają blizny, co prowadzi do poważnej utraty widzenia centralnego.
Plamka to kilka warstw specjalnych komórek. Warstwa fotoreceptorów znajduje się powyżej warstwy komórek nabłonka barwnikowego siatkówki, a poniżej znajduje się cienka błona Brucha, która oddziela górne warstwy od sieci naczyń krwionośnych (naczyniówki), które dostarczają plamce tlenu i składników odżywczych.
W miarę starzenia się oczu gromadzą się produkty metabolizmu komórkowego, tworząc tzw. „Druzy” - żółtawe zagęszczenia pod nabłonkiem barwnikowym siatkówki.
Obecność wielu małych druzów lub jednego (lub kilku) dużych druzów jest uważana za pierwszą oznakę wczesnej fazy „suchej” postaci AMD. „Sucha” (nie wysiękowa) forma jest najczęstsza (około 90% przypadków).
Ponieważ nagromadzenie druzów może wywołać stan zapalny, wywołując pojawienie się śródbłonkowego czynnika wzrostu naczyń - białka, które promuje wzrost nowych naczyń krwionośnych w oku. Rozpoczyna się wzrost nowych patologicznych naczyń krwionośnych, proces ten nazywa się angiogenezą.
Nowe naczynia krwionośne kiełkują przez błonę Brucha. Ponieważ nowo uformowane naczynia mają nieprawidłowy charakter, osocze krwi, a nawet krew przechodzą przez ich ściany i wchodzą do warstw plamki żółtej.
Od tego momentu AMD zaczyna się rozwijać, przechodząc do innej, bardziej agresywnej formy - „mokre”. Płyn gromadzi się między błoną Brucha i warstwą fotoreceptora, oddziałując na wrażliwe nerwy, zapewniając zdrowy wzrok.
Jeśli nie zatrzymasz tego procesu, krwotok doprowadzi do odwarstwienia i powstania tkanki bliznowatej, co grozi nieodwracalną utratą widzenia centralnego.
Pomimo licznych badań nad AMD przyczyny tej choroby wciąż nie są w pełni poznane. AMD jest chorobą wieloczynnikową.
Wiek jest głównym powodem. Częstość występowania dramatycznie wzrasta wraz z wiekiem. Wśród osób w średnim wieku choroba ta występuje u 2%, w wieku od 65 do 75 lat rozpoznaje się u 20%, aw grupie od 75 do 84 lat objawy AMD występują u co trzeciej osoby.
Znaczna część populacji ma wrodzone predyspozycje do AMD, istnieje wiele czynników, które przyczyniają się do wystąpienia choroby lub jej zapobiegają.
Udowodniono, że wiele czynników ryzyka wpływa niekorzystnie na naturalne mechanizmy obronne i dlatego przyczynia się do rozwoju AMD, z których najważniejsze to:
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem zwykle powoduje powolną, bezbolesną i nieodwracalną utratę wzroku. W rzadkich przypadkach utrata wzroku może być ciężka.
Osoba cierpiąca na zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem w miarę rozwoju choroby skarży się na zmniejszenie ostrości widzenia, trudności w czytaniu, zwłaszcza w warunkach słabego oświetlenia. Ponadto pacjenci mogą zauważyć utratę poszczególnych liter podczas pobieżnego czytania, zniekształcenie kształtu przedmiotowych przedmiotów.
Znacznie rzadziej występuje skarga dotycząca zmiany postrzegania kolorów. Niestety, ponad połowa pacjentów nie zauważa pogorszenia widzenia w jednym oku, dopóki proces patologiczny nie wpłynie na sparowane oko. W rezultacie zmiany są często wykrywane w zaawansowanych stadiach, gdy leczenie jest już nieskuteczne.
Wczesne objawy utraty wzroku od AMD to:
Najbardziej elementarnym testem określającym objawy AMD jest test Amslera. Siatka Amslera składa się z przecinających się linii prostych z centralną czarną kropką pośrodku. Pacjenci z objawami AMD mogą zobaczyć, że niektóre linie wydają się rozmyte lub faliste, aw polu widzenia pojawiają się ciemne plamy.
Okulista może rozróżnić objawy tej choroby przed zmianami w wizji pacjenta i wysłać go na dodatkowe badania.
Rozpoznanie AMD opiera się na wywiadzie, skargach pacjentów, ocenie funkcji wzrokowych i danych z badania siatkówki przy użyciu różnych metod. Obecnie angiografia fluorescencyjna dna oka (FAHD) jest uznawana za jedną z najbardziej informacyjnych metod wykrywania patologii siatkówki.
Do żyły pacjenta wstrzykuje się różne modele aparatów i specjalnych środków kontrastowych, fluoresceiny lub zieleni indocyjaninowej, a następnie wykonuje się serię obrazów dna oka do przeprowadzenia FAGD.
Obrazy stereoskopowe można również wykorzystać jako źródło dynamicznego monitorowania wielu pacjentów z ciężką suchą postacią AMD i pacjentów podczas leczenia.
Do dokładnej oceny zmian w siatkówce i plamce żółtej stosuje się OCT (optyczna koherentna tomografia), która umożliwia identyfikację zmian strukturalnych na najwcześniejszych etapach zwyrodnienia siatkówki.
Centralne widzenie w AMD stopniowo staje się zamazane, mgliste, ciemne plamy pojawiają się w środku pola widzenia, linie proste i obiekty zaczynają się zniekształcać, a postrzeganie kolorów pogarsza się. Zachowane jest widzenie peryferyjne.
W przypadku wystąpienia tych objawów należy niezwłocznie skontaktować się z okulistą w celu zbadania.
Prawdopodobnie lekarz przeprowadzi badanie dna oka (badanie siatkówki), po rozszerzeniu źrenic za pomocą specjalnych kropli do oczu. W celu określenia formy AMD i metody leczenia może być wymaganych kilka dodatkowych procedur diagnostycznych.
Konieczna jest definicja ostrości wzroku, badanie dna oka, a także wyspecjalizowane zaawansowane techniki: optyczna koherentna tomografia siatkówki i fluorescencyjna angiografia dna oka.
Jednocześnie jego strukturę i grubość można oceniać i obserwować w dynamice podczas leczenia. A angiografia fluoresceinowa pozwala ocenić stan naczyń siatkówki, częstość i aktywność procesu dystroficznego oraz określić wskazania lub przeciwwskazania do leczenia.
Te badania na całym świecie są złotym standardem w diagnostyce zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem.
Niemożliwe jest całkowite wyleczenie AMD. Jednak rozwój choroby można spowolnić, zawiesić, a czasem nawet poprawić.
Wiadomo, że ryzyko AMD zmniejsza zdrową dietę zawierającą świeże owoce, ciemnozielone warzywa i sałatkę bogatą w witaminy C i E, luteinę i zeaksantynę.
Następujące warzywa i owoce są kluczem do zdrowia oczu: marchew, dynia, cukinia, cukinia, zielona fasola, pomidory, sałata, szpinak, brokuły, kapusta, rzepa, melon, kiwi, ciemne winogrona, suszone morele.
Według szeregu badań zaleca się spożywanie ryb (łososia, tuńczyka, makreli) i orzechów, które są bogate w kwasy tłuszczowe omega-3 i miedź, co najmniej 2-3 razy w tygodniu. Istnieją dowody, że dieta z wystarczającą zawartością kwasów tłuszczowych omega-3 i luteiny.
W badaniach na dużą skalę stwierdzono, że zdrowa dieta i przyjmowanie suplementów diety zawierających specjalnie dobrane mikroskładniki odżywcze (witaminy, pierwiastki śladowe i przeciwutleniacze) mogą spowolnić postęp choroby.
W szczególności okazało się, że stosowanie wystarczająco wysokich dawek pewnych przeciwutleniaczy (witaminy C i E, miedzi, cynku, karotenoidów, luteiny i zeaksantyny *) zmniejsza ryzyko progresji istniejącego suchego AMD.
Jeśli palisz, powinieneś rzucić palenie, ponieważ palenie zwiększa ryzyko rozwoju AMD. Zwalcz nadwagę i wysokie ciśnienie krwi. Zwiększ aktywność fizyczną.
W późniejszych etapach, przy wykrywaniu mokrej postaci AMD, rokowanie dla utrzymania wysokiej ostrości wzroku jest mniej korzystne, a leczenie wymaga droższych i bardziej złożonych procedur, w tym koagulacji laserowej siatkówki, terapii fotodynamicznej i wstrzykiwania leków do oka.
Według Światowej Organizacji Zdrowia zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest jedną z najczęstszych przyczyn ślepoty i słabego widzenia w starszej grupie wiekowej. Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest przewlekłym zaburzeniem zwyrodnieniowym, które cierpi większość ludzi po 50 roku życia.
Według oficjalnych materiałów Centrum WHO na rzecz zapobiegania możliwej do uniknięcia ślepoty, rozpowszechnienie tej patologii w kategoriach zbywalności na świecie wynosi 300 na 100 tysięcy osób. W rozwiniętych gospodarczo krajach świata AMD jako przyczyna złego widzenia zajmuje trzecie miejsce w strukturze patologii oka po jaskrze i retinopatii cukrzycowej.
AMD objawia się postępującym pogorszeniem widzenia centralnego i nieodwracalnym uszkodzeniem obszaru plamki żółtej. Dystrofia plamki żółtej jest chorobą obustronną, jednak z reguły zmiana jest wyraźniejsza i rozwija się szybciej w jednym oku, w drugim oku AMD może zacząć się rozwijać w ciągu 5-8 lat.
Często pacjent nie zauważa natychmiast problemów ze wzrokiem, ponieważ na początkowym etapie lepsze widzenie przejmuje całe obciążenie wzrokowe.
Rozpoznanie dystrofii plamki żółtej może wykonać wyłącznie lekarz specjalista. Jednak samokontrola funkcji wzrokowych każdego oka osobno jest wysoce informacyjna za pomocą testu Amslera.
Pomimo ogromnego postępu w ulepszaniu metod diagnozowania AMD, jego leczenie pozostaje dość trudnym problemem. W leczeniu suchych postaci AMD i przy wysokim ryzyku rozwoju choroby, w celu normalizacji procesów metabolicznych w siatkówce, zaleca się prowadzenie terapii antyoksydacyjnej.
Należy pamiętać, że terapia zastępcza w celu zapobiegania i leczenia suchego AMD nie może być kursem, jego stosowanie jest możliwe tylko na stałe. Powinien być stosowany u osób w wieku powyżej 50 lat oraz w obecności czynników ryzyka (palenie tytoniu, nadwaga, obciążona historia, usunięcie zaćmy), nawet wcześniej.
Leczenie mokrej postaci AMD ma na celu zahamowanie wzrostu nieprawidłowych naczyń. Do tej pory istnieje wiele leków i technik, które mogą powstrzymać objawy nieprawidłowej neowaskularyzacji, która poprawiła widzenie u znacznej liczby osób z mokrą postacią AMD.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) jest przewlekłą postępującą chorobą dystroficzną centralnego obszaru siatkówki, która prowadzi do stopniowej utraty widzenia centralnego. Plamka żółta jest owalnym pigmentowanym miejscem w pobliżu centrum siatkówki, które jest odpowiedzialne za ostrość widzenia.
Sama siatkówka jest warstwą wyściełającą tylną powierzchnię oka i zawiera komórki wrażliwe na światło. Siatkówka przekazuje do mózgu obrazy, które postrzega. AMD prowadzi do nieodwracalnej utraty widzenia centralnego, chociaż wzrok peryferyjny jest zachowany.
Związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej objawia się nieodwracalną zmianą plamki (centralnej) strefy siatkówki z postępującym pogorszeniem widzenia centralnego. Zgodnie z dostępnymi danymi, sparowane oko jest dotknięte nie później niż 5 lat po chorobie pierwszego.
Istnieją dwie formy AMD:
Forma „sucha” (9 na 10 pacjentów z AMD) rozwija się przez wiele lat, powodując głęboką utratę widzenia centralnego tylko u 10–15% pacjentów z dystrofią plamki żółtej. Postać „mokra” postępuje szybko (tygodnie-miesiące), występuje u około 1-2 z 10 pacjentów z zależną od wieku dystrofią plamki żółtej.
Jest to ta forma choroby, która jest główną przyczyną zaburzeń widzenia (85-90% pacjentów z AMD).
Do czynników ryzyka AMD, na które nie można wpływać, należą: dziedziczność i wiek. Ustalono, że częstość występowania AMD wzrasta z wiekiem.
Ponadto istnieje kilka czynników ryzyka rozwoju AMD, na które na szczęście można wpływać. W szczególności ryzyko uszkodzenia regionu plamki żółtej wzrasta wraz ze wzrostem poziomu cholesterolu w osoczu krwi, miażdżycy naczyń i podwyższonym ciśnieniem krwi.
Pokarmy bogate w tłuszcze nasycone i cholesterol mogą prowadzić do odkładania się miażdżycowych blaszek cholesterolu w naczyniach plamki i zwiększać ryzyko rozwoju AMD. Jedną z najważniejszych przyczyn jest cukrzyca.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest uleczalne. Jednak nie tak dawno temu istniał tylko jeden sposób na zatrzymanie „przepływu” naczyń krwionośnych w mokrym AMD - koagulacja laserowa. Ale ta metoda nie pozwoliła wyeliminować przyczyny pojawienia się patologicznych naczyń i była tylko środkiem tymczasowym.
Na początku XXI wieku opracowano bardziej skuteczne leczenie zwane „terapią celowaną”. Metoda ta opiera się na działaniu specjalnych substancji na białko VEGF.
Obecnie tak zwana terapia anty-VEGF całkowicie zmieniła podejście do leczenia AMD, pozwalając na zachowanie wzroku i utrzymanie jakości życia milionów ludzi na całym świecie. Leczenie anty-VEGF może nie tylko zmniejszyć postęp AMD, ale w niektórych przypadkach może nawet poprawić widzenie.
Leczenie jest skuteczne, ale tylko w przypadkach, gdy przeprowadza się je przed powstaniem blizny i do nieodwracalnej utraty wzroku.
Aby leki przeciwdziałające rozwojowi nowych naczyń krwionośnych skutecznie oddziaływały na plamkę żółtą, konieczne jest wstrzyknięcie bezpośrednio do ciała szklistego oka. Zabieg wykonywany jest w warunkach sterylności sali operacyjnej przez wykwalifikowanego okulistę.
Procedura wprowadzenia leku zajmuje tylko kilka minut i nie powoduje bólu. Ponieważ lek anty-VEGF przenika do tkanek plamki żółtej, zmniejsza poziom aktywności białka, powodując wzrost nieprawidłowych naczyń krwionośnych.
Po tym naczynia te zaczynają się rozpadać i cofać, i przy ciągłym leczeniu, nieprawidłowy płyn również się rozwiązuje.
Kontrola angiogenezy i związany z nią obrzęk stabilizuje funkcję widzenia i zapobiega dalszym uszkodzeniom plamki żółtej.
Zgodnie z badaniami klinicznymi u około 30% pacjentów otrzymujących leczenie anty-VEGF na mokrą postać AMD występuje pewna część utraconego widzenia z powodu tej choroby.
Jest to metoda podawania leków bezpośrednio do jamy oka [do ciała szklistego]. W rzeczywistości jest to strzał w oko wykonywany w sali operacyjnej w sterylnych warunkach. Ta metoda pozwala na długotrwałe zachowanie stężenia substancji leczniczej bezpośrednio w uszkodzeniu.
Pierwszym lekiem na terapię przeciw VEGF w postaci wstrzyknięć doszklistkowych, certyfikowanym w Rosji do stosowania w okulistyce, był LUCENTIS, który dokonał prawdziwej rewolucji w leczeniu AMD i stał się „złotym standardem”.
W czerwcu 2006 roku został zatwierdzony przez amerykańską Agencję Kontroli Leków (FDA) jako unikalny środek do leczenia zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem, aw 2008 roku został zarejestrowany w Rosji.
Przed pojawieniem się tych leków, produkty stworzone do leczenia raka były stosowane jako terapia anty-VEGF. LUCENTIS (a następnie EILEA) zostały specjalnie zaprojektowane do stosowania w okulistyce, co zapewnia ich wyższą skuteczność i bezpieczeństwo.
Skład leku LUCENTIS obejmuje cząsteczki substancji czynnej - ranibizumab, który zmniejsza nadmierną stymulację angiogenezy (wzrost naczyń patologicznych) podczas związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej i normalizuje grubość siatkówki.
LUCENTIS szybko i całkowicie przenika do wszystkich warstw siatkówki, zmniejsza obrzęk plamki i zapobiega zwiększeniu rozmiaru zmiany, postępowi tworzenia i kiełkowania naczyń krwionośnych i nowych krwotoków.
EYLEA jest lekiem zawierającym substancję czynną - aflibercept, którego cząsteczki działają jak „pułapka”, łącząc się z cząsteczkami nie tylko naczyniowego czynnika wzrostu śródbłonka (VEGF), ale także łożyskowego czynnika wzrostu (PIFG).
Eilea charakteryzuje się dłuższym działaniem wewnątrzgałkowym, co pozwala na rzadsze wstrzyknięcia. Ponadto lek ten może być stosowany nie tylko w „mokrej” postaci zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem, ale także w przypadkach zaburzeń widzenia spowodowanych cukrzycowym obrzękiem plamki żółtej.
Lek „Lucentis” został specjalnie zaprojektowany do stosowania w okulistyce, co zapewnia jego wysoką skuteczność i bezpieczeństwo.
„Lucentis” zmniejsza nadmierną stymulację angiogenezy podczas związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej, normalizuje grubość siatkówki, działa tylko na aktywne izoformy czynnika wzrostu nowych naczyń, zapewniając patogenetyczne podejście do terapii.
Lucentis szybko i całkowicie penetruje wszystkie warstwy siatkówki, zmniejszając w ten sposób obrzęk plamki i zapobiegając wzrostowi rozmiarów zmian chorobowych i nowym krwotokom.
Lek „Lucentis” wprowadza się do ciała szklistego w dawce 0,5 mg (0,05 ml). Najpierw wykonuje się 3 kolejne comiesięczne wstrzyknięcia Lucentis, a następnie liczbę wstrzyknięć określa lekarz w zależności od stanu funkcji wzrokowych i stopnia choroby. Odstęp między dawkami wynosi co najmniej 1 miesiąc.
Osiągnięcie dobrych wyników leczenia jest możliwe tylko przy ścisłym przestrzeganiu całego procesu technologicznego: przeprowadzeniu dokładnego badania diagnostycznego układu wzrokowego, późniejszej obserwacji dynamicznej przy użyciu zaawansowanego technologicznie sprzętu - optycznego koherentnego tomografu.
Aktywność kliniczna i bezpieczeństwo leków zostały udowodnione w wielu dużych badaniach międzynarodowych. Wyniki są naprawdę imponujące - większość pacjentów nie tylko zatrzymała postęp choroby i zachowała ostrość widzenia, ale liczba ta znacznie się poprawiła.
8,5-11,4 liter (w skali ETDRS), podczas gdy w grupie leczenia laserowego - 2,5 litery.
W 52 tygodniu, grupy anty-VEGF uzyskały 9,7-13,1 litery, podczas gdy grupa leczenia laserowego straciła jedną literę. Po 52 tygodniach leczenia odsetek pacjentów, którzy zachowali ostrość wzroku w grupach otrzymujących LUCENTIS i EILEA, wynosił odpowiednio 94,4% i 95,3%.
Odsetek pacjentów ze wzrostem ostrości wzroku o ≥15 liter w skali ETDRS - od EILEA - 30,6%, z LUCENTIS - 30,9%, a średnia poprawa ostrości wzroku - 7,9 litery i 8,1 litery w leczeniu EYLEA i LOCENTIS.
Średnia zmiana grubości strefy centralnej siatkówki: -128,5 mikronów (EILEA) i -116,8 mikronów (LUCENTIS).
Lek LUCENTIS wstrzykuje się do ciała szklistego w dawce 0,5 mg (0,05 ml). Po pierwsze, istnieją 3 kolejne comiesięczne wstrzyknięcia Lucentis (faza „stabilizacji”), a następnie liczba wstrzyknięć jest zalecana przez lekarza w zależności od stanu funkcji wzrokowych i stopnia choroby (faza „konserwacji”).
Odstęp między dawkami wynosi co najmniej 1 miesiąc. Po rozpoczęciu fazy stabilizacji leczenie farmakologiczne zostaje zawieszone, ale pacjenci muszą poddać się badaniom stanu układu wzrokowego 2-3 razy w roku.
Leczenie za pomocą EYLEA rozpoczyna się od trzech kolejnych wstrzyknięć do ciała szklistego w dawce 2 mg, a następnie wykonuje się jedno wstrzyknięcie po 2 miesiącach, bez konieczności dodatkowych badań kontrolnych pomiędzy wstrzyknięciami.
Po osiągnięciu fazy „stabilizacji” interwał pomiędzy wstrzyknięciami może być zwiększony przez lekarza prowadzącego na podstawie wyników zmian ostrości wzroku i parametrów anatomicznych.
Być może leczenie laserowe, którego możliwość określa chirurg laserowy, terapia fotodynamiczna, gdy dożylnie podaje się specjalną substancję [fotosensybilizator], jest zatrzymywana w tkance dotkniętej siatkówki i nie jest zatrzymywana przez zdrowe odcinki siatkówki.
Jeśli spadek wzroku jest spowodowany zwyrodnieniem plamki żółtej związanym z wiekiem, okulary niestety nie pomogą. Tutaj możesz porównać oko z systemem kamer filmowych. Punkty w tym przypadku będą działać jak soczewka, a siatkówka będzie działać jako światłoczuły film.
Małżeństwo i uszkodzenie filmu nie pozwolą uzyskać wysokiej jakości zdjęć, niezależnie od tego, jak silne są soczewki. To samo w oku - nawet w okularach najlepszej jakości obraz skupiony na siatkówce uszkodzonej przez proces patologiczny nie może być doskonale postrzegany.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glaza