Główne choroby siatkówki - sekcja Medycyna, Co to jest krótkowzroczność (krótkowzroczność) · Angiopatia siatkówki · Odwarstwienie siatkówki · Dystrofia netto.
· Zwyrodnienie plamki żółtej i zwyrodnienie plamki żółtej
· Krwotok siatkówki
Patologie siatkówki mogą występować z różnymi chorobami ogólnymi i układowymi - nadciśnieniem, cukrzycą, chorobą nerek i nadnerczami, a także urazami oczu, urazami głowy. Niektóre choroby zakaźne (grypa itp.) Mogą być powikłane chorobami siatkówki.
Główne „grupy ryzyka”
· Ludzie ze średnią i wysoką krótkowzrocznością
· Osoby starsze z cukrzycą.
Początkowym etapom rozwoju choroby mogą nie towarzyszyć żadne objawy, więc jeśli jesteś zagrożony, koniecznie poddaj się diagnostyce na nowoczesnym sprzęcie. Takie badanie niezawodnie ujawni, czy potrzebujesz leczenia. Nie odkładaj operacji, jeśli ją wyznaczyłeś, na długi czas. Przed zabiegiem oko musi być chronione w każdy sposób przed możliwymi uszkodzeniami.
Po wykryciu chorób dystroficznej siatkówki, z jej przerzedzeniem i pęknięciem na obwodzie, jest wzmocniona laserem. W przeciwnym razie każde wystarczająco silne napięcie może doprowadzić do oderwania się, wymagającego natychmiastowej interwencji chirurgicznej. Lepiej jest zapobiec podobnej sytuacji. Zwłaszcza, że oderwanie może nastąpić, gdy niemożliwe jest pilne zapewnienie wykwalifikowanej opieki okulistycznej (w domku, w podróży itp.)
Ten temat należy do:
Na stronie allrefs.net przeczytaj: „co to jest krótkowzroczność (krótkowzroczność)”
Jeśli potrzebujesz dodatkowego materiału na ten temat lub nie znalazłeś tego, czego szukałeś, zalecamy skorzystanie z wyszukiwania w naszej bazie danych prac: Główne choroby siatkówki
Jeśli ten materiał okazał się przydatny, możesz zapisać go na swojej stronie w sieciach społecznościowych:
Stopień krótkowzroczności
Okuliści dzielą krótkowzroczność na: · łagodne (do 3,0 D (dioprime) włącznie), · średnie (od 3,25 do 6,0 D), · wysokie
Przyczyny dalekowzroczności
Przyczyną dalekowzroczności może być skrócona gałka oczna lub słaba moc refrakcyjna nośnika optycznego oka. Zwiększając go, możesz zapewnić, że promienie będą się koncentrować w miejscu, w którym się skupiają.
Stopnie dalekowzroczności
Lekarze okuliści wyróżniają trzy stopnie nadwzroczności: · łagodne - do + 2,0 D · średnie - do + 5,0 D · wysokie - ponad +
Astygmatyzm. Co to jest?
Najedź kursorem na zdjęcie, co tłumaczy astygmatyzm (a także poprawność
Rodzaje astygmatyzmu
Z natury występowanie astygmatyzmu dzieli się na wrodzone i nabyte. · Wrodzony astygmatyzm do 0,5 D występuje u większości dzieci i odnosi się do „funkcjonalnego
Korekcja astygmatyzmu laserem ekscymerowym
W ostatnich latach korekcja lasera ekscymerowego jest najczęściej stosowana do leczenia astygmatyzmu (do ± 3,0 D). Korekcja laserowa zgodnie z techniką LASIK trudno nazwać operacją. Ta procedura jest przeprowadzana w
Czym jest zaćma
Najedź myszką na ilustrację Katarakta jest jedną z największych ras
Przyczyny zaćmy
Czynniki przyczyniające się do rozwoju zaćmy obejmują: • predyspozycje genetyczne; · Urazy oczu (chemiczne, mechaniczne, kontuzje);
Objawy zaćmy
Nawet starożytni Grecy nazywali tę chorobę kataraktami, co oznacza wodospad.
Jak szybko dojrzewa zaćma?
Zgodnie z obserwacjami chirurgów okulistycznych 12% pacjentów doświadcza szybko postępującego dojrzewania zaćmy. Od momentu rozwoju choroby do rozległego zmętnienia
Diagnoza zaćmy
Zaćma jest chorobą podstępną i ma na celu ustalenie, czy jest ona dostępna tylko dla wykwalifikowanego specjalisty. Niestety wielu pacjentów zwraca uwagę na zdrowie.
Leczenie zaćmy
W nowoczesnych ośrodkach i klinikach okulistycznych leczenie zaćmy przeprowadza się za pomocą techniki fakoemulsyfikacji ultradźwiękowej z wszczepieniem sztucznej soczewki wewnątrzgałkowej. Taki o
Zezowaty Co to jest?
Zez jest naruszeniem pozycji oczu, co ujawnia odchylenie jednej lub tapety
Przyczyny zeza
Przyczyny zeza są bardzo zróżnicowane. Mogą być wrodzone lub nabyte: · obecność ametropii (dalekowzroczność, krótkowzroczność, astygmatyzm) średniego i wysokiego st.
Objawy zeza
Zwykle wzrok osoby powinien być obuoczny. Wizja obuoczna jest połączona z wizją o dwóch oczach
Przyjazny zez
Przy przyjaznym zezie naprzemiennie lewe oko i prawe oko, a odchylenie od prostej pozycji jest w przybliżeniu takie samo. Praktyka pokazuje, że częściej pojawia się zez
Zeza paraliżującego
Z paraliżowym zezem jedno oko kosi. Głównym objawem tego typu zeza jest ograniczenie lub brak ruchów gałek ocznych w kierunku dotkniętego chorobą mięśnia, aw rezultacie lek
Leczenie zeza
Gdy zez jest zwykle zdolnością do normalnego widzenia tylko ratuje oko, co zapewnia widzenie. Oko, odchylone na bok, z biegiem czasu widzi coraz gorzej, jego funkcje wizualne są poniżej
Jaskra. Co to jest?
Przesuń kursor na ilustrację Termin „jaskra” (w tłumaczeniu
Przyczyny jaskry
W zdrowym oku pewne ciśnienie jest stale utrzymywane (18–22 mmHg) ze względu na równowagę napływu i odpływu płynu. W przypadku jaskry krążenie płynu jest zaburzone. Płyn gromadzi się
Objawy jaskry
W jaskrze najczęściej osoba ma niewyraźne widzenie, ból, ból, uczucie ciężkości w oczach, zwężenie pola widzenia. Wizja pogarsza się znacznie w ciemności. Patrząc na jasne kolory
Diagnoza jaskry
Aby zidentyfikować początek choroby, wystarczy zmierzyć ciśnienie wewnątrzgałkowe. Konieczne jest szczegółowe zbadanie dna oka i głowy nerwu wzrokowego, a także zbadanie pola widzenia.
Leczenie jaskry
W zależności od formy, etapu i chorób towarzyszących w klinikach Excimer, zostaniesz wybrany indywidualny program leczenia. Leki kierowane głównie
Choroba zapalna siatkówki - zapalenie siatkówki
Zapalenie siatkówki jest chorobą zapalną siatkówki, która może być zarówno jednostronna, jak i
Krwotok siatkówki
Krwotoki siatkówki są częściej związane z chorobami naczyniowymi i prowadzą do zmniejszenia liczby krwinek
Odwarstwienie siatkówki
Odwarstwienie siatkówki - oddzielenie siatkówki od naczyniówki. Kiedy wybucha siatkówka
Guz siatkówki
Guzy siatkówki to nowotwory siatkówki, które są złośliwe i łagodne
Dystrofia siatkówki
Dystrofia siatkówki jest zwykle spowodowana zaburzeniami w układzie naczyniowym oka. Cierpię z tego
Retinopatia cukrzycowa
W cukrzycy wpływają na naczynia siatkówki, co prowadzi do zakłócenia dostaw tlenu do tkanek i rozwoju retinopatii cukrzycowej. Retinopatia cukrzycowa zwykle rozwija się po 5-10
Pęknięcie siatkówki
Luki w siatkówce występują najczęściej u osób z krótkowzrocznością z powodu napięcia mechanicznego chorego ciała szklistego. Pacjenci zaznaczają czarne nici przed dotkniętym chorobą g.
JASKRAWA KONGENITALNA
Wtórna jaskra
Występuje po zakrzepicy żyły centralnej siatkówki, zapaleniu błony naczyniowej oka (z powodu zrostów tylnych lub przednich), z powodu obecności krwi w komorze przedniej, obrzęku soczewki.
Etiologia (wrodzone anomalie rozwoju szlaków wypływu płynu wewnątrzgałkowego):
1) pozostałości tkanki mezodermalnej w rogu komory przedniej;
2) kanał atrezji slamowa;
3) recesja kąta komory przedniej.
1) wzrost średnicy rogówki;
2) wzrost wielkości gałki ocznej (hydrofthalmic - opuchlizna oka, buphthalm - „bull's eye”);
3) pogłębienie komory przedniej;
4) ekspansja źrenicy i osłabienie jej reakcji na światło;
5) Wykopanie tarczy wzrokowej: zanik;
6) zmniejszona wiza;
7) zawężenie granic pola widzenia;
- dziedziczny w 15%,
- wewnątrzmaciczna 85%
Niewielkie zmętnienie rogówki, niebieskawa twardówka, rozszerzenie przednich naczyń rzęskowych (zastrzyk zastoinowy).
W przypadku jaskry jednostronnej powstają objawy wytrzeszczu. (Może to być: światłowstręt, skurcz powiek, łzawienie).
Zabieg jest tylko chirurgiczny.
Choroby siatkówki, w zależności od charakteru procesu, objawiają się zaburzeniami naczyniowymi, krwotokami, rozlanym obrzękiem lub ograniczonymi ogniskami wysiękowymi. Naruszenie dystrybucji pigmentu. Odwarstwienie siatkówki. Często występują zmiany - retinopatia z powodu patologii trzustki (cukrzyca), nerki (nefropatia). Reumatyzm i zapalenie pajęczynówki. Mogą jednak występować miejscowe zaburzenia naczyniowe, takie jak skurcz lub ostra niedrożność tętnicy środkowej siatkówki, zakrzepica żyły środkowej siatkówki lub otrzewnowa.
Ponadto istnieją: wrodzona patologia, dystroficzne (zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, zwyrodnienie plamki żółtej, itp.) I procesy zapalne. Mogą wystąpić na podstawie powszechnych chorób (gruźlica, kiła, zapalenie szpiku, toksoplazmoza itp.).
I. Zaburzenie krążenia krwi w naczyniach siatkówki.
Ii. Zmiany siatkówki w niektórych powszechnych chorobach.
Iii. Zapalenie siatkówki.
IV. Dystroficzne zmiany siatkówki.
V. Odwarstwienie siatkówki.
Vi. Nowotwory siatkówki.
І. ZAKŁÓCENIE CYRKULACJI W STATKACH GAZOWYCH
EMBOLIZM ŚRODKOWEJ ARTYKUŁU DETALICZNEGO lub jego oddziału występuje głównie u młodych ludzi cierpiących na reumatyzm, zapalenie wsierdzia, choroby serca lub przewlekłe choroby zakaźne.
W pierwszych godzinach po utracie wzroku pacjent wykazuje blanszowanie i szarawe zabarwienie głowy nerwu wzrokowego, wąskie tętnice z nieco zwężonym kalibrem żył. Żyły zwężają się w mniejszym stopniu niż tętnice. Gałęzie siatkówki tętnic drastycznie pozbawione krwi.
Po kilku godzinach pojawia się obrzęk siatkówki - mlecznobiałe zmętnienie w tylnym biegunie oka z czerwoną plamką w okolicy plamki żółtej (objaw „wiśniowej kości”). Głowa nerwu wzrokowego jest blada, jej granice są lekko rozmyte. Kiedy gałęzie zatoru może być wysoka ostrość wzroku. Ale widoczna jest obecność mroczki sektorowej. Rozproszone zmętnienie siatkówki występuje w wyniku zakończenia przepływu krwi tętniczej, tlenu i innych substancji.
Rokowanie zatorowości jest poważne, ponieważ proces ten jest często nieodwracalny.
Opieka w nagłych wypadkach ma na celu szybką i maksymalną ekspansję naczyń krwionośnych oraz przywrócenie drożności tętnic i żywienia siatkówki.
1. Natychmiast położyć pacjenta bez poduszki.
2. masaż palca gałki ocznej przez 15 minut;
3. zmniejszyć IOP, kroplówkę 1 kroplę 0,5% roztworu tymololu lub 2% roztworu trosooptu, podać 250 mg diakarbu do środka;
4. Pod językiem pigułka (0,5 mg) nitrogliceryna lub 2-3 krople 1% roztworu na cukier. Nie dopuścić do gwałtownego spadku ciśnienia krwi!
5. fenilina 0,03 g 3 razy dziennie, ale shpa 0,04 g 3 razy na 8 dni;
6. podawanie 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny dożylnie, uprzednio rozcieńczonego w 20 ml 20% roztworu glukozy, pod skórę 2 ml 2% roztworu papaweryny;
7. 1 ml 1% roztworu kwasu nikotynowego domięśniowo;
8. Fibrynolizynę 1000 IU rozpuszczoną w 1 ml 1% roztworu nowokainy w połączeniu ze 100 IU heparyny wstrzykuje się retrobulbarno.
9. 0,3 ml 10% roztworu kofeiny pod spojówką. Pilna hospitalizacja na oddziale okulistycznym.
10. Na piszczałkach na skroni, z tyłu tynku musztardowego.
Na etapie pierwszej opieki medycznej można użyć następującej metody. Pacjent wypełnia plastikową torbę wydychanym powietrzem, a następnie przez kilka minut kontynuuje oddychanie (wdychanie i wydychanie do worka) mieszaniną powietrza, podczas gdy stężenie dwutlenku węgla w nim naturalnie wzrasta.
Pilna hospitalizacja na oddziale okulistycznym.
THROMBOSZA ŚRODKOWEGO WENUSA ZWIERZĄT lub jego gałęzi jest następstwem zapalenia żył i zablokowania światła przez ich skrzeplinę, głównie u osób cierpiących na nadciśnienie, i towarzyszy im najpierw mgła na ich oczach, a następnie stopniowo zwiększa się znaczny spadek ostrości widzenia. Jednostronna utrata wzroku, często nie do całkowitej ślepoty i nie tak nagła jak z niedrożnością centralnej tętnicy siatkówki.
Spowolnienie przepływu krwi w żyłach przyczynia się do powstawania skrzepów krwi. Osłabienie aktywności serca i pogorszenie krążenia krwi u osób starszych przyczynia się do zakrzepicy.
Oftalmoskopia: dysk nerwu wzrokowego jest spuchnięty, ciemnoczerwony, powiększony. Jego kontury są tak zabarwione, że jego położenie zależy tylko od miejsca wyjścia dużych statków. Przez dno masy krwotoków. Szczególnie charakterystyczne są promieniście zlokalizowane krwotoki wokół dysku w postaci płomieni, a także białe bawełniane ogniska. Żyły są ciemne, kręte, rozszerzone, czasem gubią się w obrzękniętej tkance siatkówki, tętnice są zwężone, a czasem mało widoczne.
Dalsze krwotoki ustępują. Istnieją zmiany zwyrodnieniowe w siatkówce z pojawieniem się białych atroficznych ognisk i proliferujących sznurów w ciele szklistym. Rozwija się zanik głowy nerwu wzrokowego. Rokowanie dla widzenia jest często niekorzystne.
Pierwsza pomoc w nagłych wypadkach ma na celu przywrócenie drożności żył, polega na jak najszybszym dostarczeniu pacjenta do szpitala okulistycznego. Przywrócenie wzroku jest możliwe w pierwszych godzinach choroby. Przed wyjazdem do szpitala zaleca się:
2. aspiryna 0,3 - 1 raz dziennie;
3. leki przeciwskurczowe - nie-shpa 0,04 3 razy dziennie;
4. kroplówka fibrynolizyny w / w dawce 40 000 IU do 12 000 IU w połączeniu z heparyną w stosunku 2: 1.
5. angioprotektory - dicyna, doxyium itp.;
6. leki poprawiające mikrokrążenie - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. witaminy z grup A i B;
9. fenyl 0,03 g 3 razy dziennie.
W przypadku zatoru siatkówki konieczne jest leczenie choroby podstawowej.
ІІ ZMIANY ZACHOWANIA W NIEKTÓRYCH WSPÓLNYCH CHOROBACH.
1. ZMIANY DOLNEJ OCZU W CHOROBIE NADCIŚNIENIOWEJ
Zmiany w dnie zależą od stadium choroby. Często poprzedzają trwały wzrost ciśnienia krwi i są jedynym łatwo dostępnym bezpośrednim objawem wczesnego stadium nadciśnienia. Oftalmoskopia: zwężenie tętnic (objaw drutu miedzianego), wirująca krętość małych żył (objaw Gvista), rozszerzenie żył, spustoszenie naczyń (objaw srebrnego drutu). W przypadku stwardnienia w miejscach przecięcia naczyń żyła jest wciskana w tkankę siatkówki (objaw Salus I, II, III). W ciężkich postaciach choroby w dnie krwawienia, białe ogniska o różnych kształtach, co wskazuje na udział w procesie siatkówki, degeneracja obszaru plamki jest objawem „gwiazdy”.
Jeśli pacjent ma tylko zmienione naczynia, to jest to angiopatia lub miażdżyca. Kiedy patologia jest zaangażowana w proces siatkówki, nazywana jest angioretinopatią, a jeśli nerw wzrokowy cierpi, to jest to neuroretinopatia.
Gdy pojawiają się te objawy, rokowanie jest złe nie tylko dla oczu, ale także dla życia pacjenta.
W przypadku choroby nerek objawy dna oka są podobne.
2. ZMIANY W CUKRZYCE DOLNEJ OCZU
Proces charakteryzuje się ekspansją i krętością żył. Wygląd dna małych tętniaków naczyń krwionośnych i małych krwotoków punktowych. Krwotoki przedrealistyczne mogą zakłócać zewnętrzne warstwy ciała szklistego i przenikać do jego zrębu, tworząc obraz częściowej hemofilii.
Charakterystyczne są krwotoki w okolicy plamki wokół głowy nerwu wzrokowego. Białe ogniska (wysięk) pojawiają się również w postaci „liści dębu”. Stwardnienie naczyń krwionośnych.
Takie zmiany wskazują na złe rokowanie.
3. RETINOPATIA KOBIET W CIĄŻY
Występuje częściej w późnej toksykozie z objawami nadciśnienia w drugiej połowie ciąży. Po ciąży może dojść do pełnego wyzdrowienia.
Objawy są podobne do zmian w nadciśnieniu tętniczym.
Czasami może wystąpić obustronne odwarstwienie siatkówki z powodu dużego wysięku pod płynem siatkówki z błony naczyniowej.
Obraz dna wskazuje stopień toksyczności, dynamikę procesu i pozwala monitorować skuteczność leczenia.
Jeśli masz u kobiet w ciąży dolegliwości związane z pogorszeniem wzroku, należy je przesłać do optyka. Wzrost dna oka, przebiegający równolegle z pogorszeniem stanu ogólnego, służy jako wskazówka do aborcji (w celu zachowania wizji i życia ciężarnej).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlRetina (Latin retína) - wewnętrzna skorupa oka, która jest obwodową częścią analizatora wizualnego; zawiera komórki fotoreceptorów, które zapewniają percepcję i transformację promieniowania elektromagnetycznego widzialnej części widma na impulsy nerwowe, a także zapewniają ich podstawowe przetwarzanie.
Anatomicznie siatkówka jest cienką skorupą, przylegającą na całej swojej długości od wnętrza do ciała szklistego, a od zewnątrz do naczyniówki gałki ocznej. Wyróżnia się w nim dwie części o różnych rozmiarach: część wizualna jest największa, rozciągająca się do samego ciała rzęskowego, a część przednia, która nie zawiera komórek światłoczułych, jest częścią ślepą, w której siatkówka rzęskowa i tęczówka z kolei są rozdzielone na części naczyniówki.
Wizualna część siatkówki ma heterogeniczną strukturę warstwową, która jest dostępna do badania tylko na poziomie mikroskopowym i składa się z następujących 10 warstw głęboko w gałce ocznej:
Siatkówka u osoby dorosłej ma rozmiar 22 mm i pokrywa około 72% wewnętrznej powierzchni gałki ocznej. [1]
Warstwa pigmentu siatkówki (najbardziej zewnętrzna) jest ściślej związana z naczyniówką niż z pozostałą częścią siatkówki.
W pobliżu środka siatkówki (bliżej nosa) z tyłu jej powierzchni znajduje się dysk nerwu wzrokowego, który czasami nazywany jest „martwym punktem” z powodu braku fotoreceptorów w tej części. Wygląda jak wysoka, blada owalna strefa o powierzchni około 3 mm². Tutaj, z aksonów zwojowych neurocytów siatkówki, powstaje nerw wzrokowy. W centralnej części dysku znajduje się wgłębienie, przez które przechodzą naczynia uczestniczące w dopływie krwi do siatkówki.
Boczna do głowy nerwu wzrokowego, około 3 mm, znajduje się plamka (plamka), w centrum której znajduje się depresja, centralna wgłębienie (dołek środkowy), która jest najbardziej wrażliwa na lekką część siatkówki i odpowiedzialna za wyraźne widzenie centralne. W tym obszarze siatkówki (dołeczka) są tylko stożki. Człowiek i inne naczelne mają jedną centralną fossę w każdym oku, w przeciwieństwie do niektórych gatunków ptaków, takich jak jastrzębie, w których są dwa, a także psy i koty, w których zamiast fosy w środkowej części siatkówki znajduje się pasek, tak zwany pasek wizualny. Środkowa część siatkówki jest reprezentowana przez fossę i obszar w promieniu 6 mm od niej, po którym następuje część peryferyjna, gdzie liczba prętów i stożków zmniejsza się w miarę przesuwania się do przodu. Wewnętrzna powłoka kończy się ząbkowaną krawędzią, w której nie ma elementów światłoczułych.
Na swojej długości grubość siatkówki nie jest taka sama i znajduje się w najgrubszej części, na krawędzi głowy nerwu wzrokowego, nie więcej niż 0,5 mm; minimalna grubość jest obserwowana w dole skamieniałości plamki żółtej.
Zobacz nabłonek pigmentowy siatkówki.
W siatkówce znajdują się trzy promieniowo położone warstwy komórek nerwowych i dwie warstwy synaps.
Neurony zwojowe leżą w głębi siatkówki, podczas gdy komórki światłoczułe (pręt i stożek) są najbardziej oddalone od środka, to znaczy siatkówka jest tak zwanym narządem odwróconym. Ze względu na tę pozycję światło, zanim spadnie na elementy światłoczułe i spowoduje fizjologiczny proces fototransdukcji, musi penetrować wszystkie warstwy siatkówki. Jednak nie może przejść przez nabłonek lub naczyniówkę, które są nieprzezroczyste.
Kapilary przechodzące przed leukocytami fotoreceptorów, patrząc na niebieskie światło, mogą być postrzegane jako małe jasne ruchome punkty. Zjawisko to jest znane jako zjawisko niebieskiego pola entopicznego (lub zjawisko Shearera).
Oprócz fotoreceptora i neuronów zwojowych, w siatkówce znajdują się bipolarne komórki nerwowe, które, znajdujące się między pierwszym a drugim, nawiązują kontakty między nimi, a także komórki poziome i amakrynowe, które wykonują poziome połączenia w siatkówce.
Między warstwą komórek zwojowych a warstwą prętów i stożków znajdują się dwie warstwy splotów włókien nerwowych z wieloma kontaktami synaptycznymi. Jest to zewnętrzna warstwa pleksi (tkana forma) i wewnętrzna warstwa pleksi. W pierwszym tworzy się kontakty między prętami i stożkami oraz pionowo zorientowanymi komórkami bipolarnymi, w drugim sygnał zmienia się z neuronów dwubiegunowych na neurony zwojowe, jak również w komórki amakrynowe w kierunku pionowym i poziomym.
Tak więc zewnętrzna warstwa jądrowa siatkówki zawiera ciało komórek fotoczułych, wewnętrzna warstwa jądrowa zawiera ciała komórek dwubiegunowych, poziomych i amakrynowych, a warstwa zwojowa zawiera komórki zwojowe, a także niewielką liczbę przemieszczonych komórek amakrynowych. Wszystkie warstwy siatkówki są wypełnione promieniowymi komórkami glejowymi Mullera.
Zewnętrzna błona graniczna jest utworzona z kompleksów synaptycznych umieszczonych między fotoreceptorem a zewnętrznymi warstwami zwojowymi. Warstwa włókien nerwowych jest utworzona z aksonów komórek zwojowych. Wewnętrzna błona graniczna jest utworzona z błon podstawowych komórek Mullera, jak również z zakończeń ich procesów. Aksony komórek zwojowych, pozbawione skorup Schwanna, docierające do wewnętrznej granicy siatkówki, obracają się pod kątem prostym i przechodzą do miejsca powstawania nerwu wzrokowego.
Każda ludzka siatkówka zawiera około 6-7 milionów szyszek i 110-125 milionów pręcików. Te fotoczułe komórki są nierównomiernie rozmieszczone. Środkowa część siatkówki zawiera więcej stożków, peryferia zawiera więcej prętów. W centralnej części plamki w obszarze fossae stożki są minimalne i ułożone mozaikowo w postaci zwartych sześciościennych struktur.
Istnieje wiele dziedzicznych i nabytych chorób i zaburzeń, w które może być zaangażowana siatkówka. Niektóre z nich obejmują:
■ Typy zmian patologicznych siatkówki
• Zakrzepica żyły środkowej siatkówki
• Okluzja tętnicy środkowej siatkówki
• Zmiany siatkówki w nadciśnieniu tętniczym
■ Choroby dystroficzne i degeneracyjne
• Zwyrodnienie pigmentu siatkówki
RODZAJE ZMIAN PATOLOGICZNYCH DETALII
Najczęściej w krwotokach dna oka wykrywane są ogniska patologiczne (wtrącenia), a także obrzęki, pęknięcia, atrofia siatkówki i zmiany położenia jej warstw.
Krwotok siatkówki. W zależności od lokalizacji i kształtu istnieje kilka rodzajów krwotoków siatkówki.
• W kształcie pręta (lub w formie „języków ognia”). Najczęściej takie krwotoki są małe i znajdują się w warstwie włókien nerwowych (ryc. 14.1).
• Zaokrąglone krwotoki znajdują się w głębszych warstwach.
• Krwotoki przedreinalne (retrowitralne) mają postać „miski” lub „łodzi”. Krwotoki do przestrzeni między tylną błoną graniczną ciała szklistego a siatkówką występują zwykle po zniszczeniu powierzchniowych lub nowo utworzonych naczyń.
Rys. 14.1. Krwotok siatkówki z zamknięciem gałęzi centralnej żyły siatkówki
Rys. 14.2. Krwotoki podsiatkówkowe, siatkówkowe i preretinalne (z rozwarstwieniem skrzepu)
Dov retina. Naczynia siatkówki przechodzą pod takimi krwotokami (ryc. 14.2).
• Wylew podsiatkówkowy wskazuje na neowaskularyzację podsiatkówkową, ponieważ między siatkówką a naczyniówką nie ma normalnych naczyń. Naczynia siatkówki przechodzą przez takie krwotoki (ryc. 14.3).
Ogniska patologiczne w siatkówce mogą być jasne, białe lub żółtawe, a także mają wyraźne lub rozmyte kontury.
• „Stałe” wysięki - złogi żółtawych lipidów. Ze względu na uwalnianie lipoprotein z krwiobiegu ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń.
• Białe ogniska „vatoobraznye” - ataki serca w warstwie włókien nerwowych z rozmytymi konturami.
• Druzes - złogi żółtego materiału eozynofilowego na błonie Brucha (pod nabłonkiem pigmentu). Mogą się ze sobą łączyć i ulegać zwapnieniu.
Obrzęk siatkówki. Wyróżnia się następujące rodzaje obrzęku siatkówki:
rozlany obrzęk siatkówki (płyn w siatkówce nie jest zlokalizowany i powoduje jego rozproszone zgrubienie);
torbielowaty obrzęk siatkówki (płyn gromadzi się w oddzielnych przestrzeniach, w wyniku czego tkanka siatkówki przypomina plaster miodu).
Rys. 14.3. Krwotok podsiatkówkowy otoczony lżejszym brzegiem krwotoku siatkówki
Rys. 14.4. Ogniska zaniku naczyniówki i siatkówki
Łzy siatkówki mogą mieć kształt podkowy lub zaokrąglony, z „pokrywką” lub bez.
Strefy zaniku siatkówki charakteryzują się różną pigmentacją (ryc. 14.4). Pigment, który określa kolor dna oka, znajduje się w nabłonku barwnikowym siatkówki iw przestrzeniach między naczyniami naczyniówki. Pigmentacja dna oka może być inna - od całkowitego braku pigmentu do dna „parkietowego” z wyraźną pigmentacją. Z całkowitą atrofią nabłonka barwnikowego i naczyniówki biała przezroczysta siateczka jest widoczna przez przezroczystą siatkówkę.
Zmiany położenia warstw siatkówki (ryc. 14.5). Siatkówka może złuszczać (retinoschisis) lub złuszczać (odwarstwienie siatkówki).
Rys. 14.5. Zmiany położenia warstw siatkówki
• Retinoschisis jest wiązką siatkówki neurosensorycznej z utworzeniem gładkiego „bąbelka” wypełnionego przezroczystym płynem.
• Odwarstwienie siatkówki rozwija się, gdy neurosensoryczna warstwa siatkówki odrywa się od nabłonka pigmentowego.
Zakrzepica żyły środkowej siatkówki
Zakrzepica żyły środkowej siatkówki jest jedną z najczęstszych chorób naczyniowych siatkówki. Najczęściej u pacjentów w wieku powyżej 50 lat.
Okluzja żyły środkowej siatkówki występuje zwykle na poziomie płytki twardówki twardówki: tętnica środkowa przecina żyłę centralną siatkówki, a zakrzepica występuje wtórnie. Rozróżnia się ogólne i miejscowe czynniki, które predysponują do niedrożności żyły środkowej siatkówki.
Rys. 14.6. Zakrzepica żyły środkowej siatkówki
Rys. 14.7. Okluzja górnej gałęzi skroniowej żyły środkowej siatkówki
• Częste czynniki predysponujące: nadciśnienie tętnicze, miażdżyca tętnic, cukrzyca, układowe zapalenie naczyń i stany, którym towarzyszy wzrost lepkości krwi (na przykład szpiczak, policytemia).
• Lokalne czynniki ryzyka: obrzęk lub druzy głowy nerwu wzrokowego, zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, ucisk żyły przez guz.
Zakrzepica żyły środkowej siatkówki powoduje szybkie, bezbolesne zmniejszenie ostrości widzenia do dziesiątych lub setnych. Oftalmoskopia ujawnia liczne, często w kształcie barku, krwotoki siatkówki, ogniska „vatoobraznye”, kręte żyły, a także obrzęk głowy nerwu wzrokowego.
Dno oka jest opisane jako obraz „zmiażdżonego pomidora” (rys. 14.6).
Zakrzepica gałęzi żyły środkowej siatkówki jest możliwa, w tym przypadku powyższe zmiany są zlokalizowane tylko w obszarze gałęzi dotkniętej okluzją i prawie nigdy nie wychodzą poza poziomą linię środkową (ryc. 14.7).
Leczenie zakrzepicy żyły centralnej siatkówki opiera się na wczesnej eliminacji niedrożności żyły (terapia etiotropowa wraz z terapeutą) i przepisywaniu leków przeciwpłytkowych (na przykład kwas acetylosalicylowy 75-150 mg / dobę). Dalsze badanie przeprowadza się co najmniej 1 raz w ciągu 2 tygodni przez 6 miesięcy, aby w porę wykryć neowaskularyzację i wtórną jaskrę oraz wykonać laserową koagulację siatkówki siatkówki. Rokowanie dla okluzji zależy od rodzaju okluzji i stopnia uszkodzenia siatkówki, a także od możliwego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego (jaskra wtórna), który zwykle występuje 3-4 miesiące po zakrzepicy żyły środkowej siatkówki.
Okluzja tętnicy środkowej siatkówki
Okluzja tętnicy środkowej siatkówki występuje częściej u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat.
Etiologia i patogeneza
Większość niedrożności centralnej tętnicy siatkówki jest spowodowana zatorowością.
• Choroba zakrzepowo-zatorowa może wystąpić podczas zawału mięśnia sercowego (z powodu zakrzepicy ciemieniowej), procesów reumatycznych na zastawkach, jak również zmian miażdżycowych tętnic szyjnych (wspólnych lub wewnętrznych).
• Zatorowość mikrobiologiczna jest możliwa przy bakteryjnym zapaleniu wsierdzia.
• Zator cholesterolowy spowodowany rozpadem blaszki miażdżycowej tętnicy szyjnej wspólnej lub wewnętrznej.
Bardziej rzadkimi przyczynami niedrożności tętnicy środkowej siatkówki są zapalenie tętnic lub zapalenie nerwu wzrokowego, prowadzące do obliteracji naczyń.
Zaprzestanie krążenia krwi w tętnicach siatkówki prowadzi do niedokrwiennego obrzęku wewnętrznych warstw siatkówki, az czasem pojawia się ich zanik i glejoza.
Rys. 14.8. Zator centralnej tętnicy siatkówki
Rys. 14.9. Zator w tętnicy środkowej siatkówki w obecności tętnicy rzęskowo-udowej
Rys. 14.10. Okluzja dolnej gałęzi skroniowej tętnicy środkowej siatkówki. Zator w świetle naczynia jest widoczny na głowie nerwu wzrokowego.
Okluzja tętnicy środkowej siatkówki powoduje nagłą, bardzo szybką (w ciągu kilku sekund lub minut) bezbolesną utratę wzroku przed zliczeniem palców twarzy lub odczucia światła. Gdy dotknięta siatkówką oftalmoskopia wygląda na biało-szarą z powodu obrzęku. Tętnice i żyły siatkówki istotnie się zwęziły, czasem w centralnej tętnicy siatkówki widoczny jest zator. W obszarze foveoli siatkówka jest cienka i pojawia się przez nią naczyniówka - objaw „wiśniowej kości” (jaskrawoczerwone foolais na biało-szarym tle obrzękłej siatkówki, patrz rys. 14.8).
U niektórych pacjentów, w obecności funkcjonującej tętnicy rzęsistkowej, niewielka część prawie niezmienionej siatkówki zachowuje się w odpowiedniej strefie (ryc. 14.9). Czasami w takich przypadkach utrzymywana jest dość wysoka ostrość widzenia (ale pole widzenia jest ostro zwężone).
Z zamknięciem gałęzi centralnej tętnicy siatkówki, niedrożność znajduje się dalej na obwodzie, najczęściej w miejscach rozwidlenia tętnic siatkówki. Objawy choroby zależą od wielkości i położenia dotkniętego obszaru siatkówki. Jeśli wystąpi okluzja
naczynia plamki żółtej, ostrość widzenia jest również znacznie zmniejszona
Nieodwracalne uszkodzenie siatkówki rozwija się 1-1,5 godziny po całkowitym przerwaniu przepływu krwi tętniczej w siatkówce. Ponieważ zgryz jest rzadko zakończony, należy podjąć próbę przywrócenia przepływu krwi do centralnej tętnicy siatkówki, jeśli czas trwania zmniejszenia ostrości wzroku jest krótszy niż 24 h. Zadaniem leczenia jest rozszerzenie naczyń i przemieszczenie zatoru do bardziej obwodowych gałęzi tętniczych.
• Pacjent powinien być w pozycji leżącej, aby zwiększyć przepływ krwi w siatkówce.
• Ciśnienie wewnątrzgałkowe należy zmniejszyć przez masowanie gałki ocznej, paracentezę komory przedniej i spożycie 2 tabletek acetazolamidu po 250 mg każdy.
• Skurcz tętnicy jest eliminowany przez dożylne wstrzyknięcie 2 ml 2% roztworu papaweryny.
• Zapobiega się zwężeniu tętnic siatkówki, pozwalając pacjentowi wdychać mieszaninę 95% tlenu i 5% dwutlenku węgla (karbogen) przez 10 minut co 2 godziny.
• Leczenie fibrynolityczne jest nieskuteczne, aw naszym kraju nie jest powszechne.
Kolejne badania przeprowadza się co najmniej 1 raz w ciągu 2 tygodni. Po wykryciu rubeozy (neowaskularyzacji) tęczówka wykonuje panretinalną koagulację laserową siatkówki.
Retinopatia cukrzycowa jest jedną z najczęstszych przyczyn ślepoty. Główne czynniki ryzyka wpływające na poziom występowania i progresji retinopatii cukrzycowej obejmują czas trwania i rodzaj cukrzycy, stopień kompensacji, poziom ciśnienia krwi i stan nerek. Po 10 latach wykrywania cukrzycy częstość występowania retinopatii wynosi już 60%, a po 30 latach zmiany w siatkówce są wykrywane u prawie wszystkich pacjentów.
Podczas hiperglikemii, z powodu przeciążenia szlaku aldozo-reduktazy, sorbitol gromadzi się w śródbłonku naczyń siatkówki.
ki, co prowadzi do zakłócenia funkcji komórki. Ponadto, nieenzymatyczna glikacja białek odgrywa pewną rolę.
Komórki śródbłonka znikają stopniowo i tworzą się pęcherzykowe wydzieliny naczyń włosowatych, mikrotętniaki. W mikrotętniakach zostaje przerwana ciągłość bariery hematoretycznej, co prowadzi do uwolnienia ciekłej porcji krwi do tkanki siatkówki. Wyjściowe lipoproteiny odkładają się w grubości siatkówki i tworzą „twarde” wysięki, których nasilenie koreluje z poziomem lipidów w osoczu krwi. Ponadto naruszenie przepływu krwi w mikrotętniakach predysponuje do rozwoju zakrzepicy,
obliteracja naczyń włosowatych i niedokrwienie siatkówki; takie obszary z oftalmoskopią są widoczne jako jasnoszare ogniska z rozmytymi konturami - „ogniska vatoobrae”. W przyszłości, wraz z postępem niedokrwienia, żyły uzyskują wyraźną postać i tworzą pętle, pojawia się wiele małych krętych zespoleń tętniczo-żylnych.
Niedokrwienie siatkówki prowadzi do uwalniania substancji angiogennych, które stymulują wzrost naczyń krwionośnych. Nowo utworzone naczynia pojawiają się w obszarze głowy nerwu wzrokowego, w siatkówce, rosną wzdłuż tylnej powierzchni ciała szklistego i penetrują go. Ponieważ ich ściana jest funkcjonalnie uszkodzona, łatwo ulegają uszkodzeniu, co prowadzi do krwotoków do ciała szklistego i tworzenia błon tkanki łącznej (ryc. 14.11). Wzrost i kurczenie się tych błon prowadzi do odwarstwienia siatkówki trakcji i utraty wzroku.
W ten sposób można wyróżnić następujące podstawowe procesy rozwoju retinopatii cukrzycowej:
• patologiczna przepuszczalność naczyń, zamknięcie naczyń;
• neowaskularyzacja i proliferacja włóknista;
• skurcz tkanki włóknisto-naczyniowej i odwarstwienie siatkówki trakcyjnej.
Rys. 14.11. Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa: błona, która rośnie w jamie ciała szklistego z dużą liczbą nowo utworzonych naczyń krwotocznych i krwotoków
Klasyfikacja i obraz kliniczny
Następujące główne formy - stadia retinopatii cukrzycowej:
Maculopatię cukrzycową można łączyć z dowolnym stadium retinopatii.
Retinopatia nieproliferacyjna. Na tym etapie wykrywa się mikrotętniaki, krwotoki, „twarde” transudaty i ogniska „vatoobraznye” (ryc. 14.12). Najważniejszym elementem retinopatii nieproliferacyjnej jest obrzęk siatkówki. Gdy jest zlokalizowany w regionie plamki żółtej, może prowadzić do znacznego zmniejszenia ostrości widzenia.
Retinopatia przedproliferacyjna. Na tym etapie procesu zwiększone niedokrwienie i dalsze zmiany patologiczne w ścianie naczyniowej prowadzą do pojawienia się anomalii żylnych (ekspansja, krętość, artykulacja, pętle naczyniowe), anomalie wewnątrznaczyniowe mikronaczyniowe (przetoki), duża liczba ognisk „vatoobraznyh” i wielokrotne krwotoki do siatkówki (ryc. 14.13 ).
Rys. 14.12. Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa
Rys. 14.13. Preproliferacyjna retinopatia cukrzycowa
Rys. 14.14. Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa
Rys. 14.15. Krwotok przedreinalny w proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej
Rys. 14.16. Nawracający krwotok przedreinalny (retrowitalny), glejoza, aktywne nowo utworzone naczynia; widoczne blizny po koagulacji laserowej, istnieją wskazania do dalszego leczenia
Retinopatia proliferacyjna (ryc. 14.14). Ten etap charakteryzuje się dwoma typami proliferacji - naczyniową (neowaskularyzacja) i włóknistą (glejoza).
- Nowo utworzone naczynia najpierw rosną między tylną błoną hialidową ciała szklistego a siatkówką, a następnie wyrastają w ciało szkliste. Niepowodzenie ściany nowo utworzonych naczyń często prowadzi do krwotoku retrowitralnego (ryc. 14.15).
- Nawracające krwotoki wywołują proliferację komórek glejowych. Przędze łącznikowo-tkackie powstają między siatkówką a błoną szklistą, która
może powodować odwarstwienie siatkówki
- stabilna kompensacja cukrzycy, normalizacja ciśnienia krwi i korekcja dyslipidemii;
- leczenie zmian w siatkówce (lek, laser i chirurgia).
Farmakoterapia. W celu poprawy stanu ściany naczyniowej i zapobiegania zakrzepicy, przepisywane są inhibitory konwertazy angiotensyny, angioprotektory, leki wpływające na właściwości reologiczne krwi i wiele innych leków. Jednak obecnie nie ma zalecanych standardów leczenia retinopatii cukrzycowej.
Koagulacja laserowa siatkówki jest jedynym skutecznym sposobem leczenia preproliferacyjnej i proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Ma na celu zniszczenie części niedokrwiennej siatkówki, a tym samym usunięcie bodźca do wytwarzania czynników angiogennych. Dzięki panretinalnej koagulacji laserowej koagulaty laserowe 2000-3000 o średnicy od 200 do 500 μm są nakładane na siatkówkę poza strefą plamki (ryc. 14.17).
Ogniskowa koagulacja laserowa i koagulacja laserowa typu „kraty” są wykonywane z obrzękiem plamki. Celem tej interwencji jest zmniejszenie obrzęku siatkówki i ustabilizowanie ostrości widzenia.
Podczas koagulacji laserowej absorpcja energii zachodzi w nabłonku pigmentowym i naczyniówce, dlatego warstwa włókien nerwowych jest nieznacznie uszkodzona. W konsekwencji koagulacja panretinalna ma stosunkowo niewielki wpływ na funkcje wzroku - adaptacja ciemności i widzenie obwodowe są osłabione, podczas gdy widzenie centralne pozostaje.
Zanim leczenie laserowe stało się dostępne, 50% pacjentów z nowo rozpoznaną retinopatią cukrzycową miało ostrość widzenia mniejszą niż 0,1 po pięciu latach. Jeśli krzepnięcie w obrębie siatkówki jest wykonywane w odpowiednim czasie, liczba takich pacjentów zmniejsza się do 5%. Przed przeprowadzeniem koagulacji laserowej należy poinformować pacjenta, że leczenie ma na celu zapobieganie dalszemu zmniejszeniu ostrości wzroku, a nie przywróceniu normalnej ostrości wzroku.
Krioretinopeksja jest wskazana, gdy koagulacja laserowa nie jest możliwa (na przykład, gdy zmętnienie optyczne oka staje się nieprzezroczyste), jak również z niewystarczającym efektem. Zimne zniszczenie siatkówki przez twardówkę prowadzi do zaniku stref niedokrwiennych, aw konsekwencji do poprawy procesów metabolicznych i krążenia krwi w pozostałej siatkówce. Krioretinopeksja jest przeciwwskazana w ciężkim zwłóknieniu, ponieważ interwencja może prowadzić do odwarstwienia siatkówki trakcji z powodu aktywacji proliferacji włóknisto-naczyniowej.
Rys. 14.17. Świeże koagulacje laserowe w dnie proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej
Witrektomia. Małe krwotoki do ciała szklistego pochłaniają się w ciągu kilku miesięcy. Jeśli jednak krwotok do ciała szklistego nie ustąpi w ciągu 6 miesięcy, należy rozważyć możliwość usunięcia ciała szklistego z krwią. Innym wskazaniem do witrektomii jest odwarstwienie siatkówki trakcyjnej. Podczas witrektomii specjalna końcówka jednocześnie rozszczepia i zasysa ciało szkliste, które zostaje zastąpione solą fizjologiczną.
Obserwacja okulistyczna pacjentów
Po wykryciu cukrzycy pacjent powinien zostać zbadany jak najszybciej przez okulistę. Jeśli nie wykryto żadnych zmian cukrzycowych, kolejne badania są przeprowadzane raz w roku. Konieczne jest zbadanie wszystkich pacjentów z cukrzycą przed rozpoczęciem intensywnej insulinoterapii (lub przeniesienie do leczenia insuliną).
Po ustaleniu rozpoznania „retinopatii cukrzycowej” przeprowadza się badanie:
- z retinopatią nieproliferacyjną - raz na 6 miesięcy;
- z retinopatią preproliferacyjną - raz na 3 miesiące (po wykonaniu laserowej koagulacji siatkówki panretinalnej);
- z retinopatią proliferacyjną - raz na 2 miesiące (po wykonaniu koagulacji laserowej siatkówki panretinalnej);
- w obecności obrzęku plamki - raz na 3 miesiące (po wykonaniu ogniskowej koagulacji laserowej siatkówki).
Zmiany siatkówki w nadciśnieniu tętniczym
Zmiany w dnie rozwijają się podobnie jak nadciśnienie i wtórne nadciśnienie tętnicze. Wyróżnia się następujące etapy zmian siatkówki: angiopatia, stwardnienie tętnic, retinopatia i neuroretinopatia.
Nadciśnienie tętnicze charakteryzuje się zwężeniem tętniczek i żylaków. Stosunek kalibru tętnic
Rys. 14.18. Objaw zakrzepu tętniczo-żylnego w nadciśnieniowej miażdżycy
Rys. 14.19. Trzy stopnie objawu twardziny tętniczo-żylnej
a żyły osiągają 1: 4 (normalnie 2: 3). Ujawnione są rozwidlenia tętnic pod kątem rozwartym i skręcone żyły w obszarze plamki żółtej (objaw Gvista).
Nadciśnienie tętnicze objawia się pogrubieniem ścian naczyń w wyniku zmian miażdżycowych. Takie zmiany dna mogą rozwijać się nie tylko na tle nadciśnienia tętniczego, ale także u pacjentów z ciężką miażdżycą. Naczynia wyglądają jak drut „miedziany” i „srebrny”. Pogrubione sztywne tętnice wywierają nacisk na żyły, w wyniku czego pojawia się objaw rozrostu tętniczo-żylnego (objaw Salus-Gunna, ryc. 14.18). Występują trzy nasilenia tego symptomu (ryc. 14.19):
I - zwężenie i małe zagięcie żyły w miejscu, w którym przecina ją tętnica;
II - wyraźniejsze zwężenie żyły i jej rozszerzenie ampułki na obwód od punktu przecięcia;
III - żyła znika, jakby w miejscu skrzyżowania tętnica przechodząca przez nią zmieniła się w miażdżycy.
Retinopatia nadciśnieniowa charakteryzuje się pojawieniem się „twardych” transudatów w strefie plamki (objaw „gwiazdy”), ognisk „vatoobraznyh” i krwotoków w postaci płomieni (ryc. 14.20).
Neuroretinopatia nadciśnieniowa jest wyrażana w wyniku obrzęku nerwu wzrokowego. Gdy oftalmoskopia znajdzie swoją odległość nad siatkówką i niewyraźne kontury dysku.
Rys. 14.20. Oftalmoskopowe objawy retinopatii nadciśnieniowej
Nie ma ścisłego paralelizmu pomiędzy fazą nadciśnienia, poziomem ciśnienia krwi i zmianami dna. Zmiany dna oka z nadciśnieniem tętniczym z reguły nie wymagają leczenia okulistycznego. Badanie dna oka pacjenta bez retinopatii przeprowadza się 1 raz w ciągu 6-12 miesięcy.
DYSTROFICZNE I DEGENERACYJNE
Wśród tych chorób siatkówki najważniejsza jest związana z wiekiem dystrofia plamki i zwyrodnienie barwnikowe siatkówki. Mniej powszechne są choroby, takie jak retinoschisis, dystrofia stożka, choroba Stargardta, dystrofia witeliny (najlepsza choroba), amauroza Lebera, dziura w plamce i kilka innych.
Związana z wiekiem (sklerotyczna, inwolucyjna) dystrofia plamki jest główną przyczyną utraty widzenia centralnego. Częstotliwość choroby zależy od wieku i znacznie wzrasta po 55 latach.
Związana z wiekiem dystrofia plamki jest przewlekłym procesem dystroficznym w nabłonku barwnikowym siatkówki, błonie Brucha i naczyniach włosowatych. W rozwoju tej choroby, peroksydacja lipidów, zmiany w przepuszczalności błony Brucha i zmiany sklerotyczne w naczyniach naczyniówki odgrywają ważną rolę. W wyniku tych procesów różne produkty wymiany w formie druz z wiekiem są osadzane na błonie Brucha.
Zakłócenie procesów metabolicznych może prowadzić do zaniku nabłonka pigmentowego, a następnie innych warstw siatkówki i naczyniówki („suchej” postaci dystrofii plamki).
Działanie czynników angiogennych w odpowiedzi na niedotlenienie przyczynia się do neowaskularyzacji, kiełkowania nowo utworzonych naczyń z naczyniówki pod siatkówką. Ściana tych naczyń jest niekompletna i łatwo niszczona. Krwotoki podsiatkówkowe prowadzą do postępującego zwłóknienia i tworzenia się blizn pod powierzchnią plamki. Ta forma zwyrodnienia plamki nazywana jest wysiękiem lub „mokra”.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem prowadzi do pojawienia się bydła centralnego. W postaci atroficznej mroczek centralny jest zwykle mały, a ostrość widzenia może wynosić 0,1-0,3. Z wysiękową postacią mroczka osiąga on znaczne rozmiary, co powoduje zmniejszenie ostrości wzroku do 0,02 lub mniej. Widzenie obwodowe zwykle nie jest upośledzone, co pozwala pacjentom poruszać się w znajomym środowisku. Oftalmoskopia może wykryć następujące zmiany:
- w postaci „suchej” - druzy, zwiększona lub osłabiona pigmentacja dnia oka i zmiany zanikowe w plamce żółtej;
- w postaci wysiękowej, neowaskularyzacja podsiatkówkowa (błony naczyniowe), krwotoki i obrzęk siatkówki, a w końcowych stadiach stwierdza się glejozę.
Nie ma skutecznego leczenia „suchej” postaci dystrofii plamki żółtej. Wszystkie stosowane metody leczenia mają na celu stabilizację procesu patologicznego. W tym celu stosuje się przeciwutleniacze (karotenoidy, witaminy A, C, E itp.), Antocyjanozydy (jagody) i preparaty zawierające cynk i selen.
Kiedy wysiękowa forma leczenia ma na celu głównie zniszczenie nowo powstałych naczyń, a tym samym zakończenie procesów wysięku i bliznowacenia. Głównymi metodami leczenia są koagulacja laserowa siatkówki i terapia fotodynamiczna. W ostatnich latach opracowano leki antyangiogenne.
• Koagulacja siatkówki może zatrzymać postępującą utratę wzroku tylko wtedy, gdy nowo utworzone naczynia nie rozprzestrzeniły się jeszcze pod foveolem. Dlatego neowaskularyzacja naczyniówkowa jest wstępnie oceniana za pomocą angiografii fluorescencyjnej lub angiografii z użyciem zieleni indocyjaninowej.
• Terapia fotodynamiczna ma na celu stwardnienie nowo powstałych naczyń znajdujących się pod foveolą. Aby to zrobić, dożylny lek Verteporfin, który gromadzi się w patologicznych naczyniach podsiatkówkowych. Aktywacja związku fotouczulającego za pomocą specjalnego lasera powoduje miejscowe zniszczenie nowo utworzonych naczyń, a siatkówka neurosensoryczna znajdująca się powyżej tej strefy nie jest uszkodzona.
Działanie leków antyangiogennych ma na celu zahamowanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego.
Zwyrodnienie pigmentu siatkówki
Zwyrodnienie pigmentowane to grupa chorób charakteryzujących się upośledzonym wzrokiem zmierzchowym, zwężeniem pola widzenia i zmianami barwnikowymi siatkówki. Częstość zwyrodnienia pigmentu siatkówki jest różna w różnych populacjach i wynosi zwykle 1: 4000-5000.
Etiologia tej choroby nie jest w pełni ustalona. W 60% przypadków ujawnia się predyspozycja dziedziczna. Początkowo fotoreceptory (głównie pałeczki) ulegają wpływowi degeneracji pigmentu. Stopniowo w procesie biorą udział warstwa pigmentu, naczynia siatkówki i nerw wzrokowy.
Pierwsze objawy zwyrodnienia barwnikowego siatkówki pojawiają się już w wieku 20-30 lat. Pacjenci skarżą się na pogorszenie widoczności o zmierzchu. Stopniowo następuje zwężenie pól wizualnych wraz z rozwojem pola widzenia „lampy”. Jednoczesne zmiany w okolicy plamki żółtej (obrzęk torbielowaty, tworzenie błony przedsionkowej, zanik nabłonka barwnikowego i horozyty) często prowadzą do zaburzenia widzenia centralnego.
Oftalmoskopia pozwala na wczesne wykrycie zmian barwnikowych w postaci „ciał kostnych” na obrzeżach siatkówki. Z czasem tętniczki siatkówki stają się wąskie, a dysk nerwu wzrokowego staje się woskowaty (ryc. 14.21).
Przy długim przebiegu choroby wykrywa się powyższe zmiany w obszarze plamki żółtej, jak również zaćmę w kształcie kubka tylnego.
Elektoretinografia pozwala na zdiagnozowanie choroby we wczesnym stadium, nawet u pacjentów bez widocznych zmian w dnie. Znaleźć także spadek adaptacji ciemności i zwężenie pól wizualnych o różnym nasileniu.
Nie ma skutecznego leczenia zwyrodnienia barwnikowego siatkówki. Niektóre spowalniają przebieg, dzięki czemu można stosować przeciwutleniacze i środki poprawiające przepływ krwi do siatkówki. Planując rodzinę, pacjenci ci potrzebują poradnictwa genetycznego.
Rys. 14.21. Zwyrodnienie pigmentu siatkówki
Siatkówka składa się z warstw neurosensorycznych i pigmentowych. Ścisła adhezja między tymi warstwami występuje tylko w obszarze linii zębatej i głowy nerwu wzrokowego. W pozostałych obszarach są one połączone ze sobą za pomocą luźnego kompleksu polisacharydowego, jak również za pomocą gradientu osmotycznego, który usuwa ciecz i jony do naczyniówki.
Gdy neurosensoryczna część odwarstwienia siatkówki złuszcza się z nabłonka pigmentowego. Najczęściej odwarstwienie siatkówki rozwija się w grupie wiekowej od 55 do 75 lat. W krótkowzroczności odwarstwienie siatkówki może wystąpić w wieku 20-30 lat.
Występuje odwarstwienie siatkówki o charakterze regmatogennym, wysiękowym i trakcyjnym.
• Oderwanie reumatogenne występuje, gdy siatkówka jest złamana (ryc. 14.22). Ciekła część ciała szklistego przenika przez pęknięcie warstwy neurosensorycznej siatkówki i złuszcza ją z nabłonka pigmentowego. Najczęściej takie pęknięcia są powodowane przez dystrofie obwodowe siatkówki (na przykład z wysokim stopniem krótkowzroczności) lub odwarstwienie tylne ciała szklistego (występuje u większości ludzi w wieku 60-70 lat).
• Odwarstwienie oddziaływujące jest spowodowane opóźnieniem (trakcją) siatkówki neurosensorycznej przez tkankę patologiczną zlokalizowaną w ciele szklistym (z proliferacyjną retinopatią cukrzycową, retinopatią wcześniaków, po przenikliwym uszkodzeniu gałki ocznej). Z wyraźną trakcją następuje przerwa.
Rys. 14.22. Łza siatkówki podkowy
Rys. 14.23. Rozerwanie siatkówki z powodu szklistej trakcji
siatkówka, w tym przypadku mówią o oderwaniu trakcyjno-rmatomatogennym (ryc. 14.23).
• Odwarstwienie wysiękowe występuje, gdy płyn gromadzi się między warstwami siatkówki z powodu patologicznego procesu w naczyniówce (guz, wrodzona nieprawidłowość lub zapalenie).
Przy każdym odwarstwieniu siatkówki rozwijają się w nim procesy degeneracyjne.
Odwarstwienie siatkówki może być poprzedzone „błyskiem światła” i „błyskawicą”, spowodowane mechaniczną stymulacją siatkówki w wyniku jej trakcji. Symptomatologia odwarstwienia siatkówki zależy od lokalizacji i skali zmiany.
• Środkowemu odwarstwieniu siatkówki towarzyszy gwałtowny spadek ostrości widzenia przed zliczeniem palców lub percepcji światła. Pacjenci skarżą się na czarną „zasłonę” lub cień w zasięgu wzroku, odpowiadający wolnemu obszarowi siatkówki.
• Obwodowe odwarstwienie siatkówki, zwłaszcza w jego dolnych częściach, może nie wykazywać żadnych objawów nawet przez kilka lat.
Badanie pola widzenia pozwala zidentyfikować względny mroczek w obszarze odwarstwienia. Odruch różowego dna oka jest osłabiony z centralnym odwarstwieniem siatkówki lub masywnymi krwotokami
Odsłonięta okulistycznie siatkówka jest widoczna jako szaro-falista struktura, uniesiona względem głowy nerwu wzrokowego lub niezwiązanej siatkówki (ryc. 14.24). W przypadku odwarstwienia reumatogennego często występują łzy w kształcie podkowy i „pęknięcia pokrywy”. Kontuzja gałki ocznej może prowadzić do odwarstwienia siatkówki z powodu jej oderwania od linii zębatej (retinodializa).
Rys. 14.24. Odwarstwienie siatkówki z pęknięciem
W przypadku krwotoku w ciele szklistym, oftalmoskopia może być niedoinformowana. W takich przypadkach ultrasonografia B-scan pomaga w diagnozie.
• Reumatogenne odwarstwienie siatkówki. Leczenie ma na celu zablokowanie pęknięcia siatkówki, na przykład za pomocą kriopeksji przezskórnej. Szczelny kontakt między warstwami siatkówki jest zapewniony przez zszycie silikonowej gąbki (wypełnienia) na zewnątrz gałki ocznej, która dociska twardówkę i nabłonek pigmentowy do oka (ryc. 14.25). Aseptyczne zapalenie po krioterapii zapewnia powstanie gęstej blizny wokół łezki siatkówki, a płyn podsiatkówkowy stopniowo ustępuje. W przypadku alternatywnej interwencji - pneumoretinopeksji - wykonuje się wstrzyknięcie do ciała szklistego specjalnego gazu i po operacji pacjenta umieszcza się w pozycji wymuszonej, tak aby pęcherzyk gazu blokował przerwanie siatkówki.
• Odwarstwienie siatkówki trakcyjnej. Zabieg ma na celu wyeliminowanie wszystkich trakcji w kierunku przednio-tylnym. Aby to zrobić, najpierw przeciąć pasma ciała szklistego, a następnie ostrożnie usunąć membranę przylegającą do powierzchni siatkówki. Gaz lub ciężki płyn jest wstrzykiwany do jamy ciała szklistego.
• Wysiękowe odwarstwienie siatkówki. Leczenie opiera się na zasadzie etiotropowej (na przykład, leczeniu procesu zapalnego lub usunięciu guza naczyniówki).
Bez leczenia odwarstwienie siatkówki prowadzi najczęściej do nieodwracalnej ślepoty. Nowoczesne leczenie pozwala w 80-90% przypadków osiągnąć pełne przyleganie siatkówki bez nawrotów w przyszłości. Ostrość wzroku pozostaje wysoka, jeśli obszar plamki nie jest naruszony. Rokowanie dla widzenia jest lepsze, jeśli przyleganie siatkówki zostanie osiągnięte w ciągu 2-3 dni po oderwaniu.
Rys. 14.25. Wypełnienie nadtwardówkowe
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14