Retinopatia jest chorobą oczu, w której występuje uszkodzenie siatkówki i nie ma widocznych objawów zapalenia.
Podczas procesu patologicznego krążenie krwi w siatkówce jest osłabione, co prowadzi do jego dystrofii.
Są pierwotne, wtórne i retinopatie noworodków.
Główne objawy choroby:
W leczeniu choroby za pomocą leków, metod chirurgicznych i ultradźwiękowych.
Stosowanie leków, które wpływają na procesy metaboliczne i układ naczyniowy, znacznie poprawia stan pacjenta.
W retinopatii cukrzycowej pokazano środki o działaniu hemostatycznym, normalizujące przepuszczalność naczyń:
Zdjęcie 1. Opakowanie leku Etamzilat, 10 ampułek po 2 ml każdy z roztworem do podawania domięśniowego.
W leczeniu retinopatii różnych genez stosowanych środków rozszerzających naczynia:
Zdjęcie 2. Lek Cavinton, w opakowaniu 50 tabletek, 5 mg, producent - „Gedeon Richter”.
W leczeniu leków stosowanych w postaci kropli:
Zdjęcie 3. Opakowanie i butelka Emoxy-optician, 5 ml 1% roztworu, producent - „Synteza”.
Lekarz przepisuje lek, jego formę i dawkę, w zależności od stadium choroby, objawów i możliwych powikłań.
Terapia ultradźwiękowa służy do wzmocnienia naczyń krwionośnych i siatkówki, a także do resorpcji krwotoków. Metodą leczenia jest zapobieganie odwarstwieniu siatkówki i jest przeciwwskazane w przypadku, gdy oderwanie już nastąpiło.
Koagulacja laserowa obejmuje kauteryzację uszkodzonych naczyń włosowatych i usunięcie już zniszczonych. Wpływają również na statki, które mogą wkrótce cierpieć.
Laser niszczy obszary siatkówki, które są już pozbawione naczyń krwionośnych i istnieje niebezpieczeństwo pojawienia się guzów w tych miejscach. Koagulant stosuje się w kilku etapach. Zajmuje 3-6 sesji, które odbywają się co cztery miesiące.
Metoda leczenia poprawia ogólny stan siatkówki, przyczynia się do jej wzbogacenia w tlen. Terminowa operacja zapobiega ślepocie. Przeciwwskazaniem do koagulacji laserowej jest zmętnienie soczewki.
Metoda witrektomii polega na szybkim usunięciu zmętniałego ciała szklistego w celu uzyskania dostępu do siatkówki. Następnie, efekt laserowy na uszkodzonej tkance siatkówki, usuń blizny, wyrównaj je.
Przeciwwskazania do operacji:
Właściwe i zrównoważone odżywianie przyczynia się do regeneracji siatkówki. Pacjenci muszą używać:
Niedożywienie, zawierające dodatki chemiczne, może pogorszyć zdrowie.
Eksperci nie zalecają używania frytek, krakersów, słodyczy i napojów gazowanych. Zabronione jest również spożywanie soli i alkoholu. Pacjenci nie powinni jeść za dużo mięsa, jaj i tłustych potraw, które przyczyniają się do powstawania blaszek cholesterolu.
Z środków ludowych wydzielają terapię za pomocą roślin leczniczych. Pacjenci akceptują:
To ważne! Leczenie metodami ludowymi jest pomocnicze w złożonej terapii lekowej. Przed użyciem roślin leczniczych należy skonsultować się z lekarzem.
Obejrzyj film, który opisuje leczenie jednej postaci retinopatii - cukrzycowej.
We wczesnych stadiach rozwoju choroby skuteczne jest leczenie farmakologiczne i przestrzeganie zasad zrównoważonej diety. Stosowanie leków na tym etapie przyczynia się do przywrócenia siatkówki i powrotu ostrości widzenia. Również na początkowym etapie koagulacja laserowa daje dobry wynik.
W późniejszych stadiach retinopatii wskazane jest leczenie chirurgiczne z późniejszą receptą na leki. Zazwyczaj leczenie choroby ma korzystne rokowanie.
http://linza.guru/retinopatiya/lechenie/Cytat: Koledintsev M.N., Borodovitsyna OA Nowoczesne możliwości leczenia retinopatii cukrzycowej // BC. Okulistyka kliniczna. 2012. №1. Str. 17
Podsumowanie Leczenie DR wymaga kompensacji kompleksu zmian biochemicznych i patofizjologicznych (miejscowych i ogólnoustrojowych) występujących w oku z cukrzycą. Autorzy omawiają różne podejścia i grupy farmakologiczne leków stosowanych w leczeniu DR.
Leczenie DR wymaga kompensacji kompleksu zmian biochemicznych i patofizjologicznych (miejscowych i ogólnoustrojowych) występujących w oku z cukrzycą. Autorzy omawiają różne podejścia i grupy farmakologiczne leków stosowanych w leczeniu DR.
Słowa kluczowe: retinopatia cukrzycowa, leczenie.
Streszczenie
Współczesne możliwości leczenia medycznego retinopatii cukrzycowej (DR)
M.N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna
Zakład Chorób Oczu MGMSU, FGU „MNTK Eye Microsurgery” nazwany na cześć Fedorowa S.N. Rosmedbiotechnology »
Leczenie retinopatii cukrzycowej wymaga zmian złożonych zmian biochemicznych, miejscowych i ogólnoustrojowych. Omów różne podejścia do leczenia DR.
Słowa kluczowe: retinopatia cukrzycowa, leczenie.
Rehabilitacja pacjentów z retinopatią cukrzycową (DR) pozostaje jednym z najbardziej palących i trudnych do rozwiązania problemów okulistyki. DR jest główną przyczyną ślepoty w dorosłej populacji.
Większość badaczy uznaje wiodącą rolę krzepnięcia siatkówki w leczeniu pacjentów z DR. Nie możemy jednak zapominać, że koagulacja laserowa, nawet przy skutecznym wdrożeniu, może mieć znaczący wpływ na funkcję narządu wzroku. Wskazania do koagulacji laserowej są z reguły preproliferacyjne i proliferacyjne DR.
Zatem główny „punkt zastosowania” terapii lekowej DR - początkowe objawy nieproliferacyjnej retinopatii. Ponadto wielu autorów zwraca uwagę na znaczenie zachowawczego leczenia DR jako sposobu na zwiększenie skuteczności leczenia laserowego lub zmniejszenie prawdopodobieństwa jego negatywnych skutków. W każdym razie jest to terapia zachowawcza, która jest podstawą do kompensacji kompleksu zmian biochemicznych i patofizjologicznych występujących w oku w cukrzycy (DM).
Analiza danych literatury krajowej i zagranicznej pozwala nam zidentyfikować następujące główne obszary terapii zachowawczej DR:
• kompensacja cukrzycy i związanych z nią ogólnoustrojowych zaburzeń metabolicznych:
- metabolizm węglowodanów;
- ciśnienie krwi (BP) (blokery układu renina - angiotensyna - aldosteron);
- metabolizm lipidów i białek (witaminy A, B1, B6, B12, B15, fenofibraty, sterydy anaboliczne);
• korekcja procesów metabolicznych siatkówki:
- terapia antyoksydacyjna;
- aktywatory metabolizmu tkanki nerwowej;
- inhibitory reduktazy aldozy;
- blokery angiogenezy;
• korekcja zaburzeń układu naczyniowego i reologii krwi:
- środki poprawiające reologię krwi;
- środki rozszerzające naczynia;
- angioprotektory;
- fundusze, które poprawiają stan śródbłonka i błonę podstawną ściany naczyniowej.
Ta lista jest stale aktualizowana i aktualizowana. Obejmuje zarówno dobrze znane grupy reprezentowane przez dość szeroką gamę leków, jak i nowe, obiecujące obszary.
Kompensacja cukrzycy i pokrewne
układowe zaburzenia metaboliczne
Absolutną podstawą każdego leczenia DR (zarówno zachowawczego, jak i chirurgicznego) jest kompensacja cukrzycy i związanych z nią zaburzeń metabolicznych - metabolizmu białek i lipidów.
Podstawą zapobiegania i leczenia DR jest optymalna kompensacja metabolizmu węglowodanów. W cukrzycy typu 1 poziom glukozy na czczo do 7,8 mmol / l jest uznawany za dopuszczalny, a zawartość hemoglobiny glikowanej HbA1 wynosi do 8,5–9,5%. W cukrzycy typu 2 poziom glikemii może być nieco wyższy, biorąc pod uwagę samopoczucie pacjenta.
Blokery układu renina - angiotensyna - aldosteron (RAAS). Ta grupa obejmuje inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), które zapobiegają konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, a także stabilizują układ kalikreiny - kininy. Zgodnie z wynikami badania EUCLID, stosowanie inhibitora ACE, lizynoprylu, pozwoliło zmniejszyć ryzyko progresji retinopatii o 2 razy i zmniejszyć liczbę nowych przypadków o 1/3 w ciągu 2 lat obserwacji.
Oprócz skuteczności lizynoprylu badana jest skuteczność stosowania innych inhibitorów ACE (kaptoprylu, fozynoprylu, peryndoprylu itp.).
Ponadto, w celu korekty metabolizmu lipidów i białek, wielu autorów zaleca stosowanie witamin A, B1, B6, B12, B15, fenofibratów i sterydów anabolicznych.
Istnieją dowody, że oprócz korygowania hipertriglicerydemii i mieszanej dyslipidemii fenofibraty mogą hamować ekspresję receptorów VEGF i neowaskularyzację, a także mają działanie przeciwutleniające, przeciwzapalne i neuroprotekcyjne.
Korekcja procesów metabolicznych siatkówki
Przeciwutleniacze. We wczesnych stadiach DR odnotowano wyraźną aktywację peroksydacji lipidów [3], w wyniku której autor uzyskał pozytywny wpływ stosowania tokoferolu (1200 mg dziennie).
Pozytywny efekt wykazano stosując kompleksową terapię antyoksydacyjną - ogólnoustrojową (alfa-tokoferol) i lokalną (błony oczne z emoksypiną) [7] oraz terapię mexidolem [2].
Wyniki kliniczne kilku podwójnie zaślepionych, kontrolowanych placebo badań DR potwierdziły farmakologiczne działanie kompleksu tanakanu w postaci poprawy stanu siatkówki i zwiększenia ostrości widzenia [15]. W badaniu przeprowadzonym przez L.K. Moshetova i in. (2006), po leczeniu Tanakanem, wystąpiła dodatnia dynamika stanu dna oka w postaci zmniejszenia obrzęku siatkówki, częściowej lub całkowitej resorpcji krwotoków. Zastosowanie przeciwutleniaczy Anthocyan forte, Myrtilene Forte, Strix i Tanakan u pacjentów z nieproliferacyjnym DR z makulopatią zmniejszyło obrzęk siatkówki, liczbę stałych ognisk wysiękowych i utrzymało stabilną stabilizację przez długi okres.
Aktywatory metabolizmu tkanki nerwowej. Od 1983 r. Przeprowadzono wiele eksperymentalnych i klinicznych badań nad zastosowaniem bioregulatorów peptydowych w DR [9, 10]. Bioregulatory peptydowe regulują procesy metaboliczne w siatkówce, mają działanie przeciwagregacyjne i hipokoagulacyjne oraz aktywność przeciwutleniającą (NA Gavrilova, 2004).
Inhibitory reduktazy aldozy. Zastosowanie inhibitorów reduktazy aldozy, enzymu, który bierze udział w metabolizmie glukozy wzdłuż szlaku poliolu z akumulacją sorbitolu w komórkach niezależnych od insuliny, wydaje się obiecujące w leczeniu DR. W doświadczalnych badaniach na zwierzętach wykazano, że inhibitory reduktazy aldozowej hamują zwyrodnienie perycytów w retinopatii.
Bezpośrednie inhibitory czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). Innym obiecującym trendem w leczeniu DR wydaje się być stosowanie bezpośrednich inhibitorów czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). Jak wiadomo, czynnik VEGF wywołuje patologiczny wzrost nowo utworzonych naczyń krwotocznych, krwotoków i wysięku z naczyń siatkówki.
Wewnątrzgałkowe podawanie czynnika anty-VEGF może być skuteczne w początkowych stadiach DR i zmniejszać obrzęk plamki lub neowaskularyzację siatkówki. Obecnie dostępne są 4 środki anty-VEGF: pegaptambe sodu, ranibizumab, bewacyzumab, aflibercept.
Środki, które poprawiają reologię krwi. Udowodniono wzrost agregacji płytek z DR. Jednak stosowanie leków dezagregujących, jak wielokrotnie zauważono, może prowadzić do pojawienia się świeżego lub progresji istniejących krwotoków [1.7]. Badanie ETDRS wykazało nieco niższy postęp retinopatii w grupie, która otrzymywała kwas acetylosalicylowy przez 3 lata, w porównaniu z grupą placebo. Wielu autorów zaleca również stosowanie heparyny o niskiej masie cząsteczkowej, enzymów trombolitycznych (hemaza i plazminogen) [6].
Leki rozszerzające naczynia są obecnie zalecane do stosowania różnie i ostrożnie. Istnieje pozytywne doświadczenie w stosowaniu nikotynianu ksantynolu [4] do korekcji zaburzeń hematologicznych w DR oraz normotonicznych i hipertonicznych typów odpowiedzi nerwowo-naczyniowej. Jednak wielu autorów podkreśla możliwość zaostrzenia zmian wysiękowych i krwotocznych siatkówki podczas stosowania leków rozszerzających naczynia.
Angioprotektory. Fundusze wzmacniające ścianę naczyń, zapobiegające jej zwiększonej przepuszczalności, są dość dużą grupą leków stosowanych w leczeniu DR. Z tej grupy stosowano rutynę i jej pochodne, witaminę E, kwas askorbinowy, doxyum (wapń desbach). W przypadku długotrwałego stosowania leków z tej grupy (4–8 miesięcy i więcej) autorzy odnotowali częściową resorpcję krwotoków siatkówki.
Korekta stanu śródbłonka i błony podstawnej ściany naczyniowej wydaje się być jednym z najbardziej obiecujących obszarów w zakresie leczenia wczesnych stadiów DR i zapobiegania postępowi tej choroby.
Stan śródbłonka i błony podstawnej ściany naczyniowej odgrywa znaczącą rolę w rozwoju DR. W patogenezie wczesnych stadiów DR ważna jest upośledzona synteza siarczanu heparanu, glikozaminoglikanu, który stanowi część błony podstawnej i tworzy aktywną warstwę powierzchniową komórek śródbłonka siatkówki. Zaburzenie to prowadzi do dysfunkcji błony śródbłonkowej i podstawnej, co powoduje zmiany w dnie.
Wypełniając zawartość siarczanu heparanu w strukturze naczyń krwionośnych we wczesnych stadiach rozwoju patologii, możliwe jest przywrócenie zaburzonej przepuszczalności ściany naczyniowej i zapobieganie dalszemu rozwojowi jej zaburzeń (II Dedov, MV Shestakova, 2000).
W ostatnich latach pojawiło się wiele doniesień o stosowaniu leku Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) z grupy glikozaminoglikanów (GAG), składającej się z frakcji podobnej do heparyny (80%) i siarczanu dermatyny (20%) w leczeniu DR.
Sulodeksyd z DR ma złożony efekt:
• wyraźne działanie angioprotekcyjne - przywrócenie ładunku elektrycznego błony podstawnej i integralności ściany naczyniowej;
• przeciwzakrzepowe;
• fibrynolityczny;
• przeciwnadciśnieniowe [15].
Ustalono, że u pacjentów z nieproliferacyjną i preproliferacyjną DR stosowanie sulodeksydu miało pozytywny, trwały (z powtarzanymi cyklami leczenia) efekt [5,14]. Jeszcze wyraźniejszy efekt uzyskano stosując sulodeksyd w połączeniu z koagulacją laserową [5].
Podsumowując, należy podkreślić, że skuteczne leczenie DR jest złożonym zadaniem, które wymaga ścisłej współpracy różnych specjalistów - endokrynologa, terapeuty i okulisty. Równocześnie podstawowe znaczenie ma kompensacja kompleksu zmian biochemicznych i patofizjologicznych (miejscowych i ogólnoustrojowych) występujących w oku z cukrzycą.
Literatura
1. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Retinopatia cukrzycowa. Zalecenia kliniczne „Ophthalmology-2006” / wyd. L.K. Moshetova, A.P. Nesterova, E.A. Yegorova. M.: GEOTAR - Media, 2006. s. 139–163.
2. Galileeva V.V., Kiseleva O.M. Zastosowanie przeciwutleniacza Mexidol u pacjentów z retinopatią cukrzycową: Proc. raport na VII kongresie okulistów Rosji. Część 2. M., 2000. str. 425–426.
3. Evgrafov V.Yu. Retinopatia cukrzycowa: patogeneza, diagnoza, leczenie: streszczenie autora. dis.. Dr kochanie nauki ścisłe. M., 1996. 47 str.
4. Ilyenkov S.S., Vainik D.E. Zmiany parametrów hematologicznych u pacjentów z retinopatią cukrzycową i metodami ich korekcji medycznej: Proc. raport na VII kongresie okulistów Rosji. Część 1. M., 2000. str. 313–314.
5. Ischenko I.M., Milenkaya T.M. Skuteczność stosowania leku Wessel Due F u pacjentów z cukrzycą z nieproliferacyjną i preproliferacyjną retinopatią cukrzycową // Endokrynologia. 2009. № 3. P. 82–86.
6. Krutenkov OA, Evgrafov V.Yu. Wpływ podawania miejscowego leków trombolitycznych i emoksypiny na ostrość wzroku i wskaźniki perymetrii u pacjentów z retinopatią cukrzycową: materiały z II Euroazjatyckiej konferencji na temat chirurgii okulistycznej. Część 2, ust. 6–12. Ekaterinburg, 2001. str. 326–327.
7. Smirnova NB Rokowanie i taktyka leczenia we wczesnych stadiach retinopatii cukrzycowej: streszczenie autora. dis.. Cand. kochanie nauki ścisłe. M., 1998. 29 str.
8. Sorokin E.L. Optymalizacja leczenia jawnych postaci retinopatii cukrzycowej: materiały z II Euroazjatyckiej konferencji na temat chirurgii okulistycznej. Część 1, ust. 1–5. Jekaterynburg, 2001. str. 184–185.
9. Trofimova S.V. Zastosowanie bioregulatorów peptydowych w leczeniu retinopatii cukrzycowej: autor. dis.. Cand. kochanie nauki ścisłe. SPb., 1999. 20 str.
10. Khavinson V.Kh, Trofimova S.V. Peptydy bioregulacyjne w leczeniu retinopatii cukrzycowej: Proc. raport Na VII kongresie okulistów Rosji. Część 1. M., 2000. S. 335.
11. Chaturvedi N., Sjolie A.–K., Stephenson J.M. et al. Wpływ lizynoprylu na progresję retinopatii u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym z cukrzycą typu I // Lancet. 1998. Tom. 351. s. 28–31.
12. Grupa badawcza zajmująca się wczesnym leczeniem retinopatii cukrzycowej. Wpływ leczenia aspiryną na retinopatię cukrzycową. Raport ETDRS nr 8 // Okulistyka. 1991. V. 98. P. 757–765.
13. Mayer - Davis E.J., Bell R.A., Reboussin B.A., Rushing J., Marshall J.A., Hamman R.F. Przyjmowanie przeciwutleniaczy i retinopatia cukrzycowa. The San Luis Valley Diabetes Study // Okulistyka. 1998. Tom. 105. P. 2264-2270.
14. Rubbi F. i in. Wpływ sulodeksydu na retinopatię cukrzycową. Min - erva Cardioangio. 2000. R. 48.
15. Strojil J. Sulodexid. Remedia. 2006. N 16. R. 376–381.
16. Grupa badawcza DAMAD. Wpływ samej aspiryny i aspiryny oraz dipy - ridamolu we wczesnej reopatii cukrzycowej. Wieloośrodkowe randomizowane kontrolowane badanie kliniczne // Cukrzyca. 1989. Vol. 38. P. 491–498.
17. Program badań cukrzycy z retinopatią cukrzycową (DIRECT) // Cukrzyca Metabolizm. 2001. Vol. 27, supl. 2. P. 2S4.
Podsumowanie Autorzy omawiają leczenie obrzęku cukrzycowego plamki za pomocą inhibitorów ang.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Sovremennye_vozmoghnosti_medikamentoznogo_lecheniya_diabeticheskoy_retinopatii/Retinopatia cukrzycowa jest chorobą, w której naczynia siatkówki cierpią na cukrzycę. Głównym objawem choroby - gwałtowny spadek widzenia. 90% osób z cukrzycą cierpi na poważne problemy ze wzrokiem.
Retinopatia wydaje się bezobjawowa, więc ludzie muszą skontaktować się nie tylko z endokrynologiem, ale także okulistą. To pomoże im utrzymać wizję.
Leczenie choroby we wczesnych stadiach może być zachowawcze, z użyciem kropli do oczu lub leków. W ciężkich przypadkach użyj lasera lub zabiegu chirurgicznego. W tym artykule omówimy retinopatię cukrzycową, jej przyczyny, etiologię i skuteczne metody leczenia.
Głównymi przyczynami uszkodzeń są zmiany naczyniowe (zwiększona przepuszczalność i wzrost nowo utworzonych naczyń siatkówki).
Zapobieganie i leczenie retinopatii cukrzycowej z reguły prowadzi dwóch specjalistów - okulista i endokrynolog. Obejmuje zarówno stosowanie leków ogólnoustrojowych (insulinoterapia, przeciwutleniacze, angioprotektory), jak i leczenie miejscowe - krople do oczu i interwencje laserowe.
Procesy patologiczne zachodzące w organizmie pod wpływem cukrzycy mają druzgocący wpływ na układ naczyniowy. Jeśli chodzi o oczy, prawie 90% pacjentów ma poważne problemy ze wzrokiem i tak zwaną retinopatię cukrzycową.
Główną cechą tej choroby jest bezobjawowy początek i nieodwracalne uszkodzenie aparatu oka, co jest jedną z głównych przyczyn utraty wzroku u osób w wieku produkcyjnym.
Nieproliferacyjne naruszenie siatkówki i rogówki jest początkowym etapem rozwoju procesu patologicznego. We krwi chorego na cukrzycę wzrasta stężenie cukru, co prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych siatkówki, a tym samym zwiększa się poziom przepuszczalności ścian naczyń siatkówki, czyniąc je wrażliwymi i kruchymi.
Osłabienie rogówki i siatkówki wywołuje wewnątrzgałkowe krwotoki wewnątrzgałkowe, na tle których zwiększają się mikrotętniaki. Cienkie ścianki naczyń krwionośnych pozwalają płynnej frakcji krwi przejść do siatkówki oka, a zaczerwienienie pojawia się w pobliżu rogówki, co powoduje obrzęk siatkówki.
W przypadku, gdy wyciekająca frakcja przenika do centralnej części siatkówki, pojawia się obrzęk plamki żółtej. Na tym etapie, wieloletni, bezobjawowy przebieg, przy braku jakichkolwiek zmian w widzeniu.
Preproliferacyjna retinopatia cukrzycowa jest drugim etapem choroby, poprzedzającym rozwój retinopatii proliferacyjnej. Rozpoznaje się go stosunkowo rzadko, w około 5-7% wszystkich przypadków klinicznych cukrzycy.
Ryzyko zachorowania na ten etap choroby jest najbardziej podatne na pacjentów z krótkowzrocznością, zamknięciem tętnic szyjnych, zanikiem nerwu wzrokowego, a objawy uszkodzenia dna oka stają się bardziej wyraźne, poziom ostrości widzenia jest umiarkowany.
Na tym etapie pacjent cierpi na głód tlenu w siatkówce, wywołany naruszeniem niedrożności tętniczek, może wystąpić zawał krwotoczny siatkówki, następuje porażenie żył.
„Głodujące” komórki wydzielają specjalne substancje naczynioruchowe, które wywołują wzrost nowo powstałych naczyń (neowaskularyzacja). Z reguły neowaskularyzacja pełni funkcje ochronne w organizmie. Na przykład, przy urazach, przyspiesza gojenie się powierzchni rany, po przeszczepie przeszczepu - jego dobre wszczepienie.
Obrzęk plamki w cukrzycy jest zmianą patologiczną w centralnych obszarach siatkówki. Powikłanie to nie prowadzi do całkowitej ślepoty, jednak może służyć jako przyczyna częściowej utraty wzroku (pacjent ma pewne trudności w procesie czytania, małe obiekty stają się trudne do odróżnienia).
Obrzęk plamki jest jednym z przejawów proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, ale czasami może również wystąpić przy minimalnych objawach nieproliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Początek obrzęku plamki może wystąpić bez zaburzenia widzenia.
W każdym przypadku hiperglikemia, czyli wzrost poziomu cukru we krwi, niekorzystnie wpływa na komórki, w tym na ścianę naczyń.
Staje się mniej trwały - krew i osocze swobodnie wchodzą do przestrzeni międzykomórkowej, a zakrzepy krwi łatwo tworzą się na uszkodzonym śródbłonku. Początkowo cukrzyca wpływa na małe naczynia, więc żyły i tętnice siatkówki nie są wyjątkiem.
Na początkowych etapach upadku funkcji wizualnych może nie być. Oczywiście siatkówka - najcieńsza tkanka nerwowa - jest bardzo wrażliwa na przerwy w dopływie krwi, ale mechanizmy kompensacyjne, jak również tymczasowy stan bezpieczny w centralnym obszarze plamki, zapewniają akceptowalne widzenie.
Gdy krew wycieka ze zmienionych naczyń, obszary siatkówki są pod krwotokiem lub tracą odżywianie (częściowa zakrzepica).
W przybliżeniu pojawią się pierwsze objawy choroby:
Bardziej niebezpieczne znaki to gwałtowny spadek wzroku, pojawienie się błysków (błyskawic), jednoczesne zniknięcie pewnego segmentu w polu widzenia (podejście „zasłony”). Czasami zjawiska te wskazują na rozwój odwarstwienia siatkówki
W przypadku wykrycia jakichkolwiek naruszeń lepiej jest wcześniej zadbać o profilaktykę i leczenie objawów lękowych. Zagrożenie dla wzroku wzrasta, jeśli obecne są dodatkowe negatywne czynniki.
Co zwiększa szanse wystąpienia choroby:
Czas trwania cukrzycy wpływa również na manifestację choroby. Uważa się, że problemy ze wzrokiem pojawiają się około 15 do 20 lat po diagnozie, ale mogą występować wyjątki.
W okresie dojrzewania, gdy brak równowagi hormonalnej łączy się z objawami cukrzycy, rozwój retinopatii cukrzycowej może wystąpić w ciągu kilku miesięcy. Jest to bardzo alarmujący znak, ponieważ w takiej sytuacji, nawet przy stałym monitorowaniu i terapii podtrzymującej, istnieje duże ryzyko ślepoty w wieku dorosłym.
Cukrzyca stała się ostatnio coraz powszechniejszą chorobą. Cukrzyca jest chora, zarówno dorosłych, jak i dzieci.
Lekarze przypisują wzrostowi liczby osób chorych na cukrzycę, że we współczesnym społeczeństwie, zwłaszcza w dużych miastach, czynniki ryzyka tej choroby są bardzo częste:
Według specjalistów liczba osób z cukrzycą może osiągnąć krytyczny poziom do 2025 - 300 milionów ludzi, co stanowi około 5% światowej populacji.
Cukrzyca objawia się wysokim poziomem cukru we krwi. Zwykle komórki trzustki (komórki beta) wytwarzają insulinę, hormon, który reguluje metabolizm, głównie cukru (glukozy), we krwi, a także tłuszczów i białek.
W cukrzycy, z powodu niewystarczającej produkcji insuliny, występuje zaburzenie metaboliczne, wzrasta poziom cukru we krwi. I, jak wiesz, to cukier jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania komórek ciała.
Brak insuliny w cukrzycy nie tylko naraża komórki ciała na „strajk głodowy”, ale także prowadzi do zwiększenia ilości nieodebranego cukru we krwi. Z kolei nadmiar cukru prowadzi do naruszenia metabolizmu tłuszczów i gromadzenia się cholesterolu we krwi, tworzenia się płytek na naczyniach.
Ten stan prowadzi do tego, że światło naczyń stopniowo zwęża się, a przepływ krwi w tkankach spowalnia się do całkowitego ustania. W cukrzycy najbardziej narażone są serce, oczy, aparat wzrokowy, naczynia krwionośne nóg i nerek.
Retinopatia cukrzycowa zwykle rozwija się po 5-10 latach od wystąpienia cukrzycy. W cukrzycy typu I (zależnej od insuliny) retinopatia cukrzycowa postępuje szybko, a proliferacyjna retinopatia cukrzycowa występuje raczej szybko.
Przyczyny cukrzycy:
Oprócz stałego uczucia osłabienia i zmęczenia, zmęczenia, zawrotów głowy i innych objawów, cukrzyca znacznie zwiększa ryzyko rozwoju zaćmy i jaskry, a także uszkodzenia siatkówki. Jednym z takich objawów cukrzycy jest retinopatia cukrzycowa.
Krótko wyjaśnij istotę procesu prowadzącego do powstania choroby jest bardzo prosta. Zmiany w procesach metabolicznych, na które prowadzi cukrzyca, mają negatywny wpływ na dopływ krwi do aparatu oka. Mikronaczynia oka zostają zablokowane, co prowadzi do wzrostu ciśnienia i przełomu ścian.
Ponadto obce substancje z naczyń krwionośnych mogą dostać się do siatkówki, ponieważ naturalna bariera ochronna w cukrzycy zaczyna pełnić swoją funkcję gorzej. Ściany naczyń krwionośnych stopniowo stają się cieńsze i tracą elastyczność, co zwiększa ryzyko krwawienia i patologicznych zaburzeń funkcji widzenia.
Cukrzycowe uszkodzenie siatkówki i rogówki oka działa jako specyficzne, późno ujawnione powikłanie cukrzycy, około 90% pacjentów w tym przypadku ma niepełnosprawność z powodu wzroku.
Charakter patologii klasyfikuje się jako stale postępujący, przy czym rogówki i siatkówka są dotknięte w pierwszych stadiach bez widocznych objawów. Stopniowo pacjent zaczyna dostrzegać lekkie rozmycie obrazu, plamy i zasłony pojawiają się przed jego oczami, co jest spowodowane naruszeniem powierzchniowej warstwy oka - rogówki.
Z biegiem czasu główny objaw nasila się, widzenie gwałtownie maleje i stopniowo zaczyna się całkowita ślepota.
Nowo utworzone naczynia siatkówki są bardzo kruche. Mają cienkie ściany składające się z pojedynczej warstwy komórek, szybko rosną i odznaczają się gwałtownym przesiąkaniem osocza krwi o zwiększonej kruchości. To właśnie ta kruchość powoduje krwotoki o różnym nasileniu wewnątrz oka.
Niestety ciężkie przypadki hemophthalmus nie są jedynym powodem utraty wzroku. Również rozwój ślepoty jest wywoływany przez frakcje białkowe osocza krwi, które wyciekają z nowo utworzonych naczyń, w tym procesy bliznowacenia siatkówki, ciała szklistego i uszkodzenia rogówki.
Trwający skurcz formacji naczyniowo-naczyniowych zlokalizowany w głowie nerwu wzrokowego i w czasowych pasmach naczyniowych powoduje początek rozwarstwienia siatkówki, która rozprzestrzenia się na obszar plamki, wpływa na widzenie centralne.
To ostatecznie staje się decydującym czynnikiem w występowaniu reumatogennego odwarstwienia siatkówki, które wywołuje rozwój rubeozy tęczówki. Intensywnie przesącza się z nowo utworzonych naczyń, osocze krwi blokuje drogi odpływu płynu wewnątrzgałkowego, co powoduje rozwój wtórnej jaskry neowaskularnej.
Ten patogenetyczny łańcuch jest bardzo warunkowy i opisuje tylko najbardziej niekorzystne opcje rozwoju wydarzeń. Oczywiście przebieg proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej nie zawsze kończy się ślepotą.
Na każdym etapie jej progresja może nagle ustać spontanicznie. I chociaż z reguły rozwija się utrata wzroku, proces uszkodzenia pozostałych funkcji wizualnych znacznie się spowalnia.
Większość pacjentów, którzy cierpią na cukrzycę przez długi czas, ma uszkodzenia rogówki oka i jego siatkówki, które mogą mieć różny stopień nasilenia.
Eksperci ustalili, że około 15% pacjentów z cukrzycą ma łagodne objawy retinopatii cukrzycowej, z czasem trwania choroby dłuższym niż pięć lat, prawie 29% pacjentów ma objawy, 50% pacjentów z czasem trwania choroby od 10 do 15 lat.
Wynika z tego, że im dłużej osoba choruje na cukrzycę, tym większe jest ryzyko utraty wzroku.
Na tempo spadku ostrości wzroku wpływają również powiązane czynniki, takie jak:
Jednak regularne monitorowanie poziomu cukru we krwi, przestrzeganie określonej diety i zdrowy styl życia, przyjmowanie witamin i kompleksów mineralnych do widzenia, zaprojektowane specjalnie dla osób z cukrzycą (Anthocyan Forte itp.), Może zmniejszyć ryzyko wystąpienia ślepoty z powodu powikłań cukrzycy.
Najbardziej skutecznym sposobem zapobiegania utracie wzroku jest ścisłe przestrzeganie częstotliwości kontroli pacjenta z cukrzycą przez okulistę i endokrynologa, zgodnie z ich zaleceniami.
Największym zagrożeniem stwarzanym przez chorobę jest ciągły przebieg bez objawów. Na pierwszym etapie spadek poziomu wzroku nie jest praktycznie odczuwalny, jedyne, na co pacjent może zwrócić uwagę, to obrzęk siatkówki plamki, objawiający się brakiem klarowności obrazu, co często ma miejsce w przypadku zmian rogówkowych.
Czytanie i praca z drobnymi szczegółami staje się trudna dla pacjenta, co często przypisuje im ogólne zmęczenie lub niedyspozycja.
Główny objaw uszkodzenia siatkówki objawia się jedynie rozległymi krwotokami w ciele szklistym, które u pacjenta z retinopatią cukrzycową są odczuwane w postaci stopniowego lub ostrego spadku ostrości widzenia.
Krwotoki wewnątrzgałkowe, którym zwykle towarzyszy pojawienie się przed oczami pływających ciemnych plam i zasłon, które po pewnym czasie mogą zniknąć bez śladu. Masywne krwotoki prowadzą do całkowitej utraty wzroku.
Objawem obrzęku plamki jest również uczucie zasłony przed oczami. Ponadto trudno jest czytać lub wykonywać prace z bliskiej odległości.
Początkowy etap choroby charakteryzuje się objawami bezobjawowymi, co utrudnia postawienie diagnozy i terminowe leczenie. Zazwyczaj skargi na pogorszenie funkcji wizualnej pojawiają się w drugim - trzecim etapie, gdy zniszczenie osiągnęło znaczną skalę.
Główne objawy retinopatii:
W takim przypadku zdecydowanie powinieneś odwiedzić lekarza okulistę. Jeśli istnieje podejrzenie rozwoju retinopatii cukrzycowej, lepiej wybrać wąskiego specjalistę - okulistę - retinologa. Ten lekarz specjalizuje się u pacjentów, u których zdiagnozowano cukrzycę i pomoże określić dokładny charakter zmian.
Najczęściej cukrzyca przyczynia się do rozwoju patologii oczu, układu sercowo-naczyniowego, nerek i zaburzeń krążenia kończyn dolnych. Terminowe wykrywanie problemów pomoże monitorować stan pacjenta i uchroni cię przed rozwojem strasznych komplikacji.
Jak prowadzone jest badanie:
Aby zachować funkcję wzrokową przez wiele lat, pacjenci z cukrzycą powinni zawsze poddawać się profilaktycznemu badaniu fizycznemu przynajmniej co sześć miesięcy. Pomoże to określić proces, który rozpoczął się na wczesnym etapie i zapobiegnie poważnym patologiom.
Pacjenci cierpiący na cukrzycę są najbardziej podatni na różne uszkodzenia rogówki i siatkówki, muszą być stale pod nadzorem okulisty i uczestniczyć w regularnych badaniach lekarskich.
Nadal przeprowadzaj takie procedury diagnostyczne:
W przypadku zdiagnozowania zmętnienia rogówki, soczewki lub zmętnienia ciała szklistego badanie przeprowadza się za pomocą ultradźwięków.
Zapobieganie powikłaniom i zapobieganie ślepocie opiera się na wczesnym rozpoznaniu zmian rogówki, siatkówki i dna oka, co wskazuje na postęp retinopatii cukrzycowej.
Ważnym punktem w leczeniu pacjenta jest systematyczna i zoptymalizowana kontrola glikemii i glikozurii, może być konieczne opracowanie indywidualnej terapii insulinowej dla pacjenta.
Najszerzej stosowaną metodą leczenia retinopatii cukrzycowej i obrzęku plamki jest terapia laserowa, wykonywana w warunkach ambulatoryjnych.
Laserowa koagulacja siatkówki umożliwia spowolnienie lub całkowite zatrzymanie procesu neowaskularyzacji, wcześniej bardzo cienkie i kruche naczynia stają się silniejsze, poziom przepuszczalności jest zminimalizowany, a także prawdopodobieństwo odwarstwienia siatkówki.
Istota tej metody jest następująca:
Operacja laserowa może być wykonywana na kilka sposobów:
W leczeniu preproliferacyjnej lub proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, koagulaty laserowe są stosowane w całej siatkówce, z wyjątkiem jej centralnych części (panretinalna koagulacja laserowa). W tym przypadku nowo utworzone naczynia poddawane są ogniskowemu promieniowaniu laserowemu.
Ta metoda chirurgiczna jest szczególnie skuteczna we wczesnych stadiach uszkodzenia oczu, zapobiegając ślepocie w prawie 100% przypadków. W zaawansowanych przypadkach jego skuteczność jest znacznie zmniejszona. Stopień wyrównania cukrzycy, w tym przypadku, nie ma namacalnego wpływu na wynik leczenia.
W cukrzycowym obrzęku plamki centralne obszary siatkówki są eksponowane na laser. Czas trwania efektu terapeutycznego zależy w dużej mierze od statusu systemowego pacjenta.
Farmakoterapia retinopatii cukrzycowej i hemophthalmus jest prawdopodobnie najbardziej kontrowersyjną częścią współczesnej okulistyki. Oczywiście przeprowadzono wiele badań dotyczących tego aspektu i obecnie trwają aktywne poszukiwania skutecznych leków.
Leki mogą zawierać różne przeciwutleniacze i środki zmniejszające przepuszczalność naczyń (Anthocyan Forte), które poprawiają procesy metaboliczne w tkankach oka (Taufon, Emoksipin).
Możliwe jest poprawienie ukrwienia tkanek oczu za pomocą urządzeń fizjoterapeutycznych. Najskuteczniejszym urządzeniem, które można zastosować w domu, są „okulary Sidorenko”.
W przypadku wyraźnego krwotoku możliwe jest podanie preparatów enzymatycznych dożylnie (wewnątrzgałkowo) (Gemaza, Lidaza). Jednak obecnie leki, które radzą sobie z zaawansowanymi stadiami retinopatii cukrzycowej, nie istnieją.
Leczenie retinopatii cukrzycowej jest sporym wyzwaniem i powinno być przeprowadzane przez wysoko wykwalifikowanych specjalistów w zakresie specjalistycznego sprzętu, tak więc wybór ośrodka okulistycznego jest tak ważny.
Optymalna terapia zależy w dużej mierze od stopnia uszkodzenia, a także indywidualnych cech pacjenta. Leki, z reguły, są przepisywane tylko w celu utrzymania normalnego stanu aparatu okulistycznego, jak również w celu powrotu do zdrowia po zabiegach.
Wcześniej stosowane leki do leczenia naczyń krwionośnych nie są obecnie stosowane, ponieważ udowodniono dużą liczbę zdarzeń niepożądanych i niski stopień skuteczności. Najczęściej stosowane są następujące metody korekcji oczu, które już udowodniły swoją skuteczność.
Rehabilitacja pacjentów z retinopatią cukrzycową (DR) pozostaje jednym z najbardziej palących i trudnych do rozwiązania problemów okulistyki. DR jest główną przyczyną ślepoty w dorosłej populacji.
Kierunki leczenia zachowawczego DR:
Ta lista jest stale aktualizowana i aktualizowana. Obejmuje zarówno dobrze znane grupy reprezentowane przez dość szeroką gamę leków, jak i nowe, obiecujące obszary.
Absolutną podstawą każdego leczenia DR (zarówno zachowawczego, jak i chirurgicznego) jest kompensacja cukrzycy i związanych z nią zaburzeń metabolicznych - metabolizmu białek i lipidów.
Podstawą zapobiegania i leczenia DR jest optymalna kompensacja metabolizmu węglowodanów. W cukrzycy typu 1 poziom glukozy na czczo do 7,8 mmol / l jest uznawany za dopuszczalny, a zawartość hemoglobiny glikowanej HbA1 wynosi do 8,5–9,5%. W cukrzycy typu 2 poziom glikemii może być nieco wyższy, biorąc pod uwagę samopoczucie pacjenta.
Zgodnie z wynikami badania EUCLID, stosowanie inhibitora ACE, lizynoprylu, pozwoliło zmniejszyć ryzyko progresji retinopatii o 2 razy i zmniejszyć liczbę nowych przypadków o 1/3 w ciągu 2 lat obserwacji.
Oprócz skuteczności lizynoprylu badana jest skuteczność stosowania innych inhibitorów ACE (kaptoprylu, fozynoprylu, peryndoprylu itp.).
Ponadto, w celu korekty metabolizmu lipidów i białek, wielu autorów zaleca stosowanie witamin A, B1, B6, B12, B15, fenofibratów i sterydów anabolicznych.
Istnieją dowody, że oprócz korygowania hipertriglicerydemii i mieszanej dyslipidemii fenofibraty mogą hamować ekspresję receptorów VEGF i neowaskularyzację, a także mają działanie przeciwutleniające, przeciwzapalne i neuroprotekcyjne.
We wczesnych stadiach PD odnotowano wyraźną aktywację peroksydacji lipidów, w wyniku której autor uzyskał pozytywny wpływ stosowania tokoferolu (1200 mg dziennie).
Pozytywny efekt wykazano stosując zarówno kompleksową terapię antyoksydacyjną - ogólnoustrojową (alfa-tokoferol), jak i miejscową (błony oczne z emoksypiną) i terapię mexidolem.
Wyniki kliniczne kilku podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo badań DR potwierdziły farmakologiczne działanie kompleksu tanakanu w postaci poprawy warunków siatkówki i poprawy ostrości widzenia.
Od 1983 r. Przeprowadzono wiele badań eksperymentalnych i klinicznych dotyczących stosowania bioregulatorów peptydowych w DR. Bioregulatory peptydowe regulują procesy metaboliczne w siatkówce, mają działanie antyagregacyjne i hipokoagulacyjne oraz aktywność przeciwutleniającą.
Inhibitory reduktazy aldozy. Zastosowanie inhibitorów reduktazy aldozy, enzymu, który bierze udział w metabolizmie glukozy wzdłuż szlaku poliolu z akumulacją sorbitolu w komórkach niezależnych od insuliny, wydaje się obiecujące w leczeniu DR.
W doświadczalnych badaniach na zwierzętach wykazano, że inhibitory reduktazy aldozowej hamują zwyrodnienie perycytów w retinopatii.
Innym obiecującym trendem w leczeniu DR wydaje się być stosowanie bezpośrednich inhibitorów czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). Jak wiadomo, czynnik VEGF wywołuje patologiczny wzrost nowo utworzonych naczyń krwotocznych, krwotoków i wysięku z naczyń siatkówki.
Wewnątrzgałkowe podawanie czynnika anty-VEGF może być skuteczne w początkowych stadiach DR i zmniejszać obrzęk plamki lub neowaskularyzację siatkówki. Obecnie dostępne są 4 środki anty-VEGF: pegaptambe sodu, ranibizumab, bewacyzumab, aflibercept.
Leki rozszerzające naczynia są obecnie zalecane do stosowania różnie i ostrożnie. Istnieje pozytywne doświadczenie w stosowaniu nikotynianu ksantynolu do korekcji zaburzeń hematologicznych w DR oraz normotonicznych i hipertonicznych typów reakcji nerwowo-naczyniowych.
Fundusze wzmacniające ścianę naczyń, zapobiegające jej zwiększonej przepuszczalności, są dość dużą grupą leków stosowanych w leczeniu DR.
Z tej grupy stosowano rutynę i jej pochodne, witaminę E, kwas askorbinowy, doxyum (wapń desbach). W przypadku długotrwałego stosowania leków z tej grupy (4–8 miesięcy i więcej) autorzy odnotowali częściową resorpcję krwotoków siatkówki.
Korekta stanu śródbłonka i błony podstawnej ściany naczyniowej wydaje się być jednym z najbardziej obiecujących obszarów w zakresie leczenia wczesnych stadiów DR i zapobiegania postępowi tej choroby.
W ostatnich latach pojawiło się wiele doniesień o stosowaniu leku Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) z grupy glikozaminoglikanów (GAG), składającej się z frakcji podobnej do heparyny (80%) i siarczanu dermatyny (20%) w leczeniu DR.
Sulodeksyd z DR ma złożony efekt:
Koagulacja laserowa jest mało skuteczną i wysoce skuteczną procedurą. Na tym etapie rozwoju medycyny jest to najlepsza opcja korekcji wzroku w retinopatii cukrzycowej.
Zabieg przeprowadzany jest przy użyciu miejscowego leku znieczulającego w postaci kropli, nie wymaga dokładnego przygotowania i długiego okresu rehabilitacji.
Standardowe zalecenia zalecają wstępne badanie, jeśli to konieczne, leczenia lekami po zabiegu i okresu odpoczynku po interwencji.
Zabieg trwa około pół godziny, pacjent nie odczuwa bólu i znacznego dyskomfortu. Nie wymaga nawet hospitalizacji pacjenta, ponieważ zabieg jest przeprowadzany ambulatoryjnie.
Jedyne wady koagulacji laserowej to poszukiwanie dobrego specjalisty i niewystarczającego wyposażenia placówek medycznych. Nie każdy szpital ma taki sprzęt, więc mieszkańcy odległych miejsc zamieszkania będą musieli dodatkowo uwzględnić koszty podróży.
W niektórych przypadkach skuteczność koagulacji laserowej może być niewystarczająca, dlatego stosuje się alternatywną metodę - chirurgię. Nazywa się witrektomią i jest wykonywana w znieczuleniu ogólnym.
Jego istotą jest usunięcie uszkodzonych błon siatkówki, przyciemniona szklistka i korekcja naczyniowa. Przywraca również normalne położenie siatkówki wewnątrz gałki ocznej i normalizuje komunikat naczyniowy.
Okres rehabilitacji trwa kilka tygodni i wymaga leków pooperacyjnych. Pomagają usunąć ewentualne stany zapalne, zapobiegają rozwojowi zakażeń pooperacyjnych i powikłań.
Wybór odpowiedniej procedury korekcji wzroku w retinopatii cukrzycowej przeprowadza się zgodnie z indywidualnymi cechami pacjenta. Należy zauważyć, że niemożliwe jest osiągnięcie pełnego wyzdrowienia, dlatego takie interwencje zapewniają spowolnienie procesów patologicznych w oku.
Być może za kilka lat pacjent ponownie będzie potrzebował takiej interwencji, więc udanie się do okulisty po bezpiecznej operacji nie zostanie anulowane.
Najbardziej niebezpieczne powikłania retinopatii cukrzycowej to rozwój wtórnej jaskry i zaćmy.
Pacjenci cierpiący na cukrzycę powinni być stale monitorowani przez endokrynologa i okulistę, co pozwoli im zapobiec uszkodzeniu siatkówki, aż do jej oderwania, krwi przedostającej się do ciała szklistego, nagłej utraty ostrości wzroku i początku całkowitej ślepoty.
Współczesna medycyna oferuje pacjentom cierpiącym na retinopatię cukrzycową, procedurę koagulacji laserowej - wpływ ciepła na siatkówkę, unikając w ten sposób procesów regresji naczyń dna oka.
Pomimo dużej częstości występowania i prawie nieuchronności tej choroby u pacjentów ze zdiagnozowaną cukrzycą, opracowuje się również metody zapobiegania. Przede wszystkim są one powiązane z wystarczającą kontrolą poziomu cukru we krwi, ale są też inne niuanse.
Co pomoże zapobiec rozwojowi choroby:
Oczekiwana długość życia i zachowanie funkcji widzenia zależy bezpośrednio od stopnia uszkodzenia oczu, wieku i czasu trwania cukrzycy. Bardzo trudno jest zdiagnozować zaocznie, ponieważ należy wziąć pod uwagę indywidualne wskaźniki pacjenta.
Ponadto w retinopatii cukrzycowej uszkodzenia innych narządów i układów ocenia się za pomocą różnych metod międzynarodowych. Średnio rozwój retinopatii występuje 10 do 15 lat po stwierdzeniu cukrzycy i w tym czasie występują również nieodwracalne konsekwencje.
Zazwyczaj powikłania tego stanu obejmują obecność chorób współistniejących i patologii. Cukrzyca wpływa na wszystkie narządy wewnętrzne i układy ciała, ale na pierwszym miejscu cierpi funkcja wzrokowa.
Retinopatia cukrzycowa jest najczęstszym powikłaniem cukrzycy. Pod wpływem zmian w procesach metabolicznych funkcja naczyń zasilających aparat okulistyczny jest zaburzona, co prowadzi do krwotoków i procesów patologicznych oczu.
Choroba nie objawia się we wczesnym stadium, więc większość pacjentów udaje się już do lekarza z nieodwracalnymi procesami. Aby tego uniknąć, należy regularnie odwiedzać okulistę, aby sprawdzić wzrok i zbadać siatkówkę.
http://glazaexpert.ru/retinopatiya/lechenie-diabeticheskoj-retinopatii-medikamentoznoe