Pucheglaziya - główny objaw oftalmopatii hormonalnej. Choroba ta znana jest również jako Graves-Oftalmopatia, nazwana na cześć naukowca, który jako pierwszy opisał oznaki patologii. W tym stanie zaatakowane są tylne (pozagałkowe) tkanki narządu wzroku i mięśnie gałki ocznej, co prowadzi do jej przemieszczenia. Patologia przejawia się w oczach, łzach, obrzękach powiek i spojówce. W zaawansowanym stadium zanik nerwu wzrokowego i znaczne pogorszenie widzenia.
W 95% przypadków przyczyną uszkodzenia tkanek miękkich orbity jest rozlane wole toksyczne, które powstaje w wyniku nadczynności tarczycy, w której tarczyca wytwarza nadmierną ilość hormonów zawierających jod. Oftalmopatia może objawiać się zarówno podczas, jak i przed chorobą, a dziesięć lat później. Mechanizmy, za pomocą których wpływają na tkanki pozagałkowe, są niejasne. Uważa się, że czynnikami wyzwalającymi są infekcje bakteryjne lub rotawirusowe, zatrucie organizmu, promieniowanie, stres, palenie, nasłonecznienie.
Patologia to autoimmunologia. Tak zwany stan, w którym układ odpornościowy zaczyna atakować i niszczyć zdrową tkankę, biorąc je za komórki patogenne. Według jednej wersji, układ odpornościowy postrzega włókno otaczające gałkę oczną jako nośnik receptorów dla hormonów tarczycy zawierających jod. Jest to uważane za nienormalny stan i aby wyeliminować problem, układ odpornościowy wytwarza przeciwciała do ich zniszczenia.
Wnikając w tkankę orbity, przeciwciała wywołują stan zapalny z naciekiem (gromadzenie się obcych cząstek). W odpowiedzi włókno syntetyzuje glikozaminoglikany - substancje, które przyciągają płyn. Wynikiem tego jest obrzęk tkanki oka i wzrost mięśni okulomotorycznych, które są odpowiedzialne za ciśnienie w podstawie kości orbity.
http://vrachmedik.ru/2281-endokrinnaya-oftalmopatiya-simptomy.htmlOftalmopatia endokrynologiczna lub EOP jest chorobą okulistyczną związaną z uszkodzeniem mięśni i tkanek oka. Patologia rozwija się z powodu chorób autoimmunologicznych tarczycy i znacznie rzadziej w wyniku zapalenia tarczycy lub jako osobna choroba.
Oftalmopatia endokrynologiczna jest bardziej podatna na kobiety w wieku 40-45 i 60-65 lat. Ale czasami choroba jest diagnozowana u dzieci poniżej 15 roku życia. U mężczyzn choroba występuje 5-8 razy mniej. W młodym wieku oftalmopatia hormonalna jest dość łatwo tolerowana przez pacjentów, w przeciwieństwie do starszych osób cierpiących na ciężkie postacie choroby.
Przyczyną rozwoju patologii są reakcje autoimmunologiczne, w których układ odpornościowy zaczyna postrzegać siatkówkę oka jako ciało obce, wytwarza specyficzne przeciwciała, które stopniowo niszczą struktury oka, powodując stan zapalny.
Po ustaniu procesów zapalnych zdrowa tkanka zaczyna być zastępowana przez łącznik. Po kilku latach blizny i exophthalmos (bug-eyed) powstają na całe życie.
Oftalmopatia endokrynologiczna jest najczęściej diagnozowana u osób, które w swojej historii medycznej mają następujące patologie:
Oftalmopatia endokrynologiczna jest ciężką patologią o charakterze autoimmunologicznym. Ważne jest, aby rozpoznać jego objawy na czas i skonsultować się z endokrynologiem i okulistą w celu leczenia na czas. Istnieją wczesne i późne objawy oftalmopatii hormonalnej.
Początkowo choroba objawia się następującymi objawami:
Na początku rozwiniętych objawów, podwójne widzenie (rozszczepienie obrazu), znaczny obrzęk powiek, brak zamknięcia powiek, rozwój zespołu suchego oka, bóle głowy, przebarwienia skóry powiek, drżenie powiek, zgięcie, zez, zaczerwienienie oczu są dodawane do objawów.
W przypadku oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej znaczącym objawem jest wytrzeszcz oczu, który objawia się silnym występem gałek ocznych. Powieki nie mogą się całkowicie zamknąć, powodując rozwój zapalenia spojówek, które staje się przewlekłe, zapalenie tęczówki, suche oczy, owrzodzenie rogówki.
Choroba jest klasyfikowana zgodnie z manifestacją objawów przedmiotowych i podmiotowych. W Rosji stosuje się klasyfikację według VG. Baranow. Jego funkcje omówiono w tabeli.
Według tej techniki oftalmopatia hormonalna ma 3 etapy, z których każdy charakteryzuje się własnymi cechami.
Wydzielinowi tarczycy towarzyszy lekkie drżenie powiek, gdy są one zamknięte, przez otulenie powieki podczas opuszczania oczu. Jeśli patologia postępuje szybko, a następnie rozwija się krótkowzroczność, pojawiają się podwójne obrazy obiektów. Objawy te są charakterystyczne głównie dla mężczyzn cierpiących na niedoczynność tarczycy. Duszona okluzja stopniowo się łączy, ale nie obserwuje się obrzęku błonnika, ale zwiększa się objętość mięśni oczu.
Oftalmopatia obrzękowa charakteryzuje się obustronnym uszkodzeniem narządów wzroku. Po pierwsze, objawy obserwuje się na jednym oku, a następnie w ciągu kilku miesięcy choroba dotyka drugiego oka.
Ten formularz przechodzi przez 3 etapy:
Aby prawidłowo zdiagnozować, musisz udać się do endokrynologa, okulisty. Endokrynolog przepisze ultradźwięki tarczycy w celu wykrycia jej powiększenia i węzłów. W przypadku znalezienia dużych węzłów wykonuje się biopsję nakłucia, a następnie badanie materiału gruczołu pobranego do histologii. Ponadto, aby ocenić prawidłowe działanie tarczycy, pacjent jest testowany na obecność hormonów i obecność przeciwciał w tkankach gruczołu.
Diagnostyka okulistyczna obejmuje:
Diagnostyka różnicowa jest konieczna w celu identyfikacji guzów, miastenii, pseudoeksofalmów z wysokim stopniem krótkowzroczności, hemofilii, które mają podobne objawy. Do diagnostyki różnicowej zalecanej: USG, CT, MRI, badanie krwi z użyciem immunogramu.
Po rozpoznaniu różnicowym i potwierdzeniu diagnozy aktywność choroby określa się według skali CAS. Sprawdź u pacjenta, czy ma następujące objawy:
Taktyka medyczna zostanie wybrana przez lekarza w zależności od stopnia aktywności choroby i jej formy.
Cele terapii to:
Korektę pracy tarczycy wykonuje endokrynolog. W niedoczynności tarczycy przepisuje się tyroksynę w nadczynności tarczycy, leki tyreostatyczne. Jeśli leczenie lekami nie przyniesie pożądanego rezultatu, lekarze sugerują interwencję chirurgiczną w celu usunięcia całej tarczycy lub jej części.
Niezbędnym elementem procesu leczenia jest stosowanie sterydów (Methylprednisolone, Kenalog). Z pomocą glikokortykosteroidów eliminuje obrzęki, stany zapalne, tłumi układ odpornościowy. Często, gdy przepisuje się oftalmopatię wewnątrzwydzielniczą, cyklosporynę (lek immunosupresyjny). Jest przepisywany zarówno jako oddzielny lek, jak i jako część złożonego leczenia wraz ze steroidami.
Ta metoda leczenia jest zalecana, jeśli istnieje zagrożenie utraty wzroku. Przez 3 dni dożylnie podaje się prednizolon lub metyloprednizolon. Czwartego dnia pacjent jest przenoszony na leki w tabletkach o niższej dawce. Jeśli po 3 dniach terapia pulsowa metyloprednizolonem nie przyniesie rezultatu, zalecana jest interwencja chirurgiczna.
Terapia pulsowa ma wiele przeciwwskazań:
Przy niewielkim wzroście gruczołu tarczowego, odkrycie na nim węzłów, pacjentowi przepisuje się terapię radiojodem. Podczas zabiegu aktywna cząsteczka jodu jest wstrzykiwana do organizmu. Gromadzi się w tkankach tarczycy, niszcząc ją. W rezultacie zmniejsza się wytwarzanie hormonów tarczycy.
W ciężkich przypadkach pacjentowi zaleca się napromieniowanie oczu orbitami promieniami rentgenowskimi. Przeciw procesom zapalnym przepisano krioferezę, plazmaferezę, hemosorpcję.
Aby poprawić metabolizm i przekazywanie impulsów nerwowych pacjentowi, Aevit, Actovegin, Prozerin są przepisywane.
Interwencja chirurgiczna jest wykonywana, gdy płaty tarczycy są znacznie powiększone, zaczyna ściskać tchawicę, przełyk lub gdy leczenie zachowawcze nie działa.
Dekompresują orbity oka, dzięki czemu zwiększa się objętość orbit i zapobiega się śmierci oka. Podczas zabiegu ściany orbity i tkanki dotkniętej chorobą są częściowo usuwane. Spowalnia postęp patologii, zmniejsza obrzęki.
Korekcja mięśni okulomotorycznych podczas zeza i ostrego podwójnego widzenia. Aby wyeliminować defekt kosmetyczny, operacyjnie wykonuje się wydłużanie powiek, botuloksyna lub triamcynolon są podawane podspojówkowo w celu osiągnięcia całkowitej okluzji powiek.
Powikłania po zabiegu mogą oznaczać asymetrię krwawienia gałek ocznych, powiek, zapalenia zatok, podwójne widzenie, zaburzenia wrażliwości powiek.
Przy identyfikacji oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej w czasie ciąży przyszłe matki powinny mieć świadomość, że jest to choroba, która nie jest niebezpieczna dla ich zdrowia i życia dziecka. Nie ma konkretnego podejścia do jego leczenia. Podczas ciąży szczególną uwagę zwraca się na pracę tarczycy, zwłaszcza u pacjentów z nadczynnością tarczycy i rozlanym wolem toksycznym. Diagnostyka różnicowa jest wymagana do ustalenia dokładnej diagnozy i prawidłowego leczenia.
Leczenie wole rozlanego podczas ciąży polega na przyjmowaniu 250 µg jodu dziennie, czasami w połączeniu z lewotyroksyną sodową.
Leczenie nadczynności tarczycy u dziecka jest ograniczone do przyjmowania małych dawek propylotiouracylu. Jego celem jest utrzymanie hormonu T4 na górnej granicy normalnych wartości.
Terminowa diagnostyka różnicowa, prawidłowa terapia pozwala osiągnąć stabilną remisję i zapobiec negatywnym konsekwencjom. Około 40% pacjentów ma znaczącą poprawę, podczas gdy pozostałe 60% procesu patologicznego zatrzymuje się. Po zabiegu osoba jest rejestrowana przez endokrynologa i okulistę, który musi przejść badanie co sześć miesięcy.
Jeśli nie przeprowadzisz diagnostyki różnicowej, możesz pomylić choroby, które mają podobne objawy. W tej sytuacji przepisane zostanie niewłaściwe leczenie, co doprowadzi do następujących komplikacji:
Nie ma specjalnego zapobiegania oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej. Jednak w celu zapobiegania chorobie, gdy pojawiają się opisane powyżej objawy, konieczne jest terminowe skontaktowanie się z endokrynologiem, okulistą. Konieczne jest wzmocnienie układu odpornościowego, ochrona oczu przed szkodliwymi skutkami, rzucenie palenia.
Lekarze muszą zapewnić wszystkim pacjentom następujące wytyczne kliniczne, niezależnie od postaci oftalmopatii:
Oftalmopatia endokrynologiczna jest chorobą, w której występuje uszkodzenie tkanek miękkich oka, które rozwija się w wyniku patologii gruczołu tarczowego. Oftalmopatia endokrynologiczna jest wyrażana głównie przez wytrzeszcz oczu i obrzęk z zapaleniem tkanki oka. W diagnostyce oftalmopatii endokrynologicznej zaleca się takie badania, jak egzoftalmometria, biomikroskopia i CT orbity. Prowadzone są również testy stanu układu odpornościowego.
Przyczyny oftalmopatii hormonalnej
Oftalmopatia endokrynologiczna może wystąpić przy pierwszych procesach autoimmunologicznych w tarczycy.
To, co wywołuje pojawienie się oftalmopatii, nie jest w pełni zrozumiałe. Ale głównie czynniki rozwojowe to infekcje dróg oddechowych i palenie tytoniu, napromienianie niskimi dawkami i metale ciężkie, stres i choroby autoimmunologiczne, takie jak cukrzyca. Lekkie formy endokrynologicznej oftalmopatii są najczęstsze u młodych ludzi, ale ciężka postać jest charakterystyczna dla osób starszych.
Okazuje się, że podczas mutacji limfocyty T zaczynają oddziaływać z receptorami błon komórek mięśniowych oka, prowokują powstawanie w nich specyficznych zmian. Reakcja autoimmunologiczna limfocytów T powoduje uwalnianie cytokin, które z kolei indukują proliferację fibroblastów, produkcję kolagenu i glikozaminoglikanów. Wytwarzanie glikozoaminoglikanów tworzy obrzęki podczas wiązania wody i przyczynia się do wzrostu objętości włókna ratrobulbar. Takie pęcznienie tkanek orbity z czasem zostaje zastąpione zwłóknieniem, które ostatecznie prowadzi do nieodwracalnego procesu wytrzeszczu.
Klasyfikacja oftalmopatii hormonalnej
Wraz z rozwojem oftalmopatii hormonalnej obserwuje się kilka faz wysięku zapalnego, nacieku i fazy proliferacji i zwłóknienia.
Wyróżnia się również trzy etapy oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej: wytrzeszcz tarczycy, wytrzeszczny wytrzeszcz i miopatię wewnątrzwydzielniczą. Rozważ je bardziej szczegółowo.
Wytrzeszcz tarczycy charakteryzuje się prawdziwym lub fałszywym wysunięciem gałki ocznej, występuje również opóźnienie powieki z pominięciem oka i nadmiernym blaskiem.
Obrzękły wytrzeszcz objawia się, gdy gałka oczna jest wymawiana od dwóch do trzech centymetrów i obustronny rumień tkanek okołooczodołowych. Występuje również gwałtowne pogorszenie ruchomości gałek ocznych. W przyszłości postęp oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej następuje wraz z całkowitą oftalmoplegią i rozłączeniem pęknięć oczu, owrzodzeń rogówki - procesu, który zachodzi w rogówce oka, w której objawia się powstawanie wady owrzodzenia w kształcie krateru. Ta choroba występuje ze zmniejszeniem widzenia i zmętnieniem rogówki.
Endokrynologiczna forma miopatii najczęściej wpływa na bezpośrednie mięśnie okulomotoryczne i ostatecznie prowadzi do podwójnego widzenia, jest to tak zwany brak ruchu oka, zez.
Aby określić nasilenie oftalmopatii, zastosuj tabelę stopnia Baranowa, więc do określenia pierwszego stopnia potrzebne będą następujące kryteria:
Dla drugiego stopnia występuje następująca cecha:
Trzeci stopień endokrynologicznej oftalmopatii różni się od poprzednich dwóch stopni wyraźnym podwójnym wzrokiem i wrzodami rogówki, występuje również zanik nerwu wzrokowego, z całkowitym zniszczeniem włókien nerwowych, które przekazują stymulację wzrokową z siatkówki do mózgu. Ta atrofia nerwu wzrokowego wywołuje całkowitą utratę wzroku.
Wczesne objawy kliniczne oftalmopatii charakteryzują się obniżeniem ciśnienia w oku, suchością lub, przeciwnie, łzawieniem, nieprzyjemnymi odczuciami z jasnego światła, a także obrzękiem okolicy oczodołowej oka. W przyszłości rozwija się exophthalmos, którego obecność początkowo rozwija się asymetrycznie lub jednostronnie.
Już od pewnego czasu widoczne są wyraźne objawy kliniczne oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej, oznaki wzrostu gałek ocznych, obrzęk powiek i wyraźne bóle głowy. Również z niepełnym zamknięciem powieki pojawia się owrzodzenie rogówki i zapalenie spojówek.
Wyraźny wytrzeszcz prowadzi do ucisku nerwu wzrokowego i jego dalszej atrofii. Również wytrzeszcz oczu w obecności endokrynologicznej oftalmopatii wymaga dokładniejszej specyfikacji i porównania jej różnic z pseudo-egzoftalmami, co często występuje ze zwiększonym stopniem krótkowzroczności lub różnymi nowotworami, takimi jak mięsak orbity lub oponiak.
Gdy ruchliwość gałek ocznych jest niemożliwa, istnieje ciśnienie wewnątrz oka i rozwój pseudoglukozy.
Diagnoza oftalmopatii hormonalnej
W diagnozie specjalnej, ale nie jedynej, a co najważniejsze, ważna jest powiązana rozlana toksyczna wola. W obecności charakterystycznego procesu dwustronnego pacjent niemal natychmiast określa diagnozę. Rzadko konieczne jest stosowanie ultradźwięków w celu określenia grubości mięśni oczu.
W wielu przypadkach takie badanie przeprowadza się w celu aktywnej diagnozy niewyjaśnionej klinicznie oftalmopatii hormonalnej, a jej określenie umożliwia identyfikację wola toksycznego w przypadkach, w których występują trudności w odróżnieniu od innych chorób rozwijających się z nadczynnością tarczycy. Ta sama funkcja jest wykonywana przez przeprowadzenie badania MRI, jest to najbardziej informacyjna analiza w tym przypadku. Głównym powodem powołania tego badania - zeznanie pacjenta z jednostronnym wytrzeszczem, w celu wykluczenia guza retro-opuszkowego.
Podczas diagnozowania oftalmopatii cukrzycowej ważne jest ustalenie aktywności oftalmopatii hormonalnej z wykorzystaniem obrazu klinicznego przed przepisaniem leczenia. W tym celu istnieje skala aktywności klinicznej od jednego do siedmiu punktów:
Oftalmopatia endokrynologiczna na tej skali jest uważana za aktywną z czterech punktów.
Leczenie oftalmopatii hormonalnej
Leczenie przeprowadza się we współpracy z okulistą i endokrynologiem, biorąc pod uwagę ciężkie stadia choroby i defekty w funkcjonowaniu tarczycy. Skuteczne leczenie jest weryfikowane poprzez osiągnięcie trwałego stanu eutyreozy.
Niekorzystnie wpływa na przebieg oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej, niedoczynność tarczycy i nadczynność tarczycy, a pogorszenie jest rejestrowane, gdy następuje dość szybkie przejście z jednego stanu do drugiego, dlatego po zastosowaniu leczenia chirurgicznego konieczne jest kontrolowanie poziomu hormonów tarczycy we krwi, a środki zapobiegawcze należy podjąć w odniesieniu do niedoczynności tarczycy.
Cechy leczenia oftalmopatii hormonalnej
Dość często obraz kliniczny oftalmopatii hormonalnej obserwuje się u pacjentów bez klinicznych zaburzeń czynności tarczycy. U takich pacjentów podczas badania można wykryć subkliniczną nadczynność tarczycy lub subkliniczną niedoczynność tarczycy, a także brak zmian patologicznych. W przypadku braku jakichkolwiek zmian patologicznych próbkę pobiera się z tyroliberyną. Następnie pacjenta obserwuje się u endokrynologa, który podlega dynamicznej kontroli stanu tarczycy.
Przy określaniu leczenia należy również rozumieć, że choroba ma właściwość spontanicznej remisji. Leczenie jest również przepisywane na podstawie ciężkości i aktywności choroby.
Jakie leczenie zapewnia się w różnych stadiach choroby
Przy każdej ciężkości choroby konieczne jest rzucenie palenia i ochrona rogówki kroplami, warto nosić przyciemniane okulary.
W większości przypadków aktywna terapia nie jest stosowana do oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej, ponieważ choroba ma raczej łagodną postać i jest podatna na naturalną remisję, niezależnie od działania. Ale nadal pacjent powinien przestrzegać pewnych zasad, na przykład, rzucić palenie i używać kropli do oczu.
Co jest potrzebne do leczenia
Głównym warunkiem remisji jest utrzymanie eutyreozy. W umiarkowanych i ciężkich stadiach endokrynologicznej oftalmopatii często stosuje się terapię pulsacyjną metyloprednizolonem, która jest najskuteczniejszą i najbezpieczniejszą metodą. Przeciwwskazaniem do stosowania terapii pulsowej może być wrzód trawienny lub wrzód dwunastnicy, zapalenie trzustki lub nadciśnienie tętnicze.
Stosuje się również doustny prednizolon, ale ta metoda ma wysokie ryzyko działań niepożądanych. Dość częsty problem przy stosowaniu leczenia glukokortykoidami - często rozwijające się nawroty oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej po odstawieniu leków.
Radioterapię przepisuje się osobom z rozpoznaniem oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej zarówno w umiarkowanych, jak i ciężkich stadiach objawów zapalnych, podwójne widzenie i całkowitą utratę wzroku. Promieniowanie ma właściwość niszczenia fibroblastów i limfocytów oczodołu. Na początku pożądanej reakcji po zastosowaniu promieniowania zajmie to kilka tygodni. W tym okresie proces zapalny nabiera tempa. W ciągu pierwszych kilku tygodni leczenia stan większości osób z tym schorzeniem jest stymulowany za pomocą sterydów. Najlepsza odpowiedź na radioterapię występuje u pacjentów w szczycie procesu zapalnego. Zastosowanie promieniowania może dać najlepszy efekt w połączeniu ze steroidoterapią.
Jeśli weźmiemy pod uwagę fakt, że zastosowanie radioterapii może wpłynąć na poprawę sytuacji w przypadku nieprawidłowego funkcjonowania silnika, stosowanie promieniowania jako jednego rodzaju leczenia nie jest zalecane w leczeniu podwójne widzenie. Napromienianie oczodołu z endokrynną oftalmopatią staje się najbezpieczniejszą metodą leczenia. Promieniowanie nie jest przepisywane osobom z cukrzycą ze względu na możliwość pogorszenia retinopatii.
Również wraz z zastosowaniem różnych leków jest metoda radioterapii na obszarze orbit z jednoczesnym stosowaniem glukokortykoidów. Terapia promieniami rentgenowskimi jest stosowana w przypadku wyraźnie zaznaczonych obrzękniętych wytrzeszczy, przy nieskutecznym leczeniu tylko glikokortykosteroidami, przeprowadzane jest zdalne napromienianie orbit z pól bezpośrednich i bocznych z ochroną przedniego pola oka.
Terapia promieniami rentgenowskimi ma działanie przeciwzapalne i antyproliferacyjne, powoduje zmniejszenie cytokin i aktywności wydzielniczej fibroblastów. Skuteczność radioterapii ocenia się po dwóch miesiącach po leczeniu. Ciężka oftalmopatia wewnątrzwydzielnicza obejmuje leczenie chirurgiczne w celu dekompresji orbit. Leczenie chirurgiczne stosuje się na etapie zwłóknienia.
Istnieją również trzy rodzaje leczenia chirurgicznego:
W przypadku niewielkiego cofnięcia powieki podczas przywracania stanu eutyreozy stosuje się leczenie chirurgiczne w celu przedłużenia powieki. Taka interwencja zmniejsza ekspozycję rogówki i jest przeprowadzana w celu ukrycia protoptozy od łagodnego stadium do umiarkowanej postaci. W przypadku pacjentów, którzy nie mają możliwości operowania powieki, zamiast chirurgicznego wydłużania górnej powieki stosuje się wstrzyknięcia toksyny botulinowej i podspojówkowego triamcynolonu do górnej powieki.
Tarsorrhia boczna zmniejsza górne i dolne cofnięcie powieki, taka operacja jest mniej pożądana, ponieważ wyniki kosmetyczne i ich stabilność są gorsze.
Pominięcie górnej powieki następuje z powodu dozowanego lewotatora.
Leczenie to stosuje się również w nieaktywnej fazie oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej z wyraźnymi zaburzeniami widzenia i kosmetycznymi. Najbardziej skuteczna terapia jest uważana za promieniowanie z użyciem glukokortykoidów.
Prognoza dla oftalmopatii hormonalnej
Tylko dwa procent pacjentów cierpi na poważną oftalmopatię wewnątrzwydzielniczą, co prowadzi do poważnych powikłań ocznych. Na tym etapie lek jest na poziomie, na którym leczenie pomaga osiągnąć trwałą remisję i bez poważnych konsekwencji choroby.
Stosowane procedury
w przypadku choroby Oftalmopatia endokrynologiczna
Oftalmopatia endokrynologiczna jest chorobą, znaną również jako oftalmopatia Gravesa, oftalmopatia autoimmunologiczna lub tarczycowa, orbitopatia związana z tarczycą i złośliwy wytrzeszcz oczu.
Zmiany w tkankach miękkich orbity (mięśnie, tkanka tłuszczowa i inne) spowodowane specyficznym zapaleniem autoimmunologicznym prowadzą do rozwoju wytrzeszczu (stanu, w którym gałki oczne rozciągają się poza granice orbity powyżej normy) i oftalmoplegii (osłabienie mięśni ruchów oka i niezdolność do kurczenia się). Oftalmopatia w wyniku patologii endokrynologicznej wymaga wspólnego leczenia endokrynologa i okulisty.
Stosunek mężczyzn i kobiet dotkniętych endokrynologiczną oftalmopatią (EOP), według różnych źródeł, wynosi średnio 1: 5-8. Patologia występuje prawie w każdym wieku. Najbardziej wyraźny szczyt zapadalności występuje u osób po czterdziestce i po sześćdziesiątce, a także u nastolatków. Istnieje związek między wiekiem manifestacji a przebiegiem choroby: u młodych ludzi oftalmopatia wewnątrzwydzielnicza jest stosunkowo łatwa, a wraz z wiekiem objawy stają się bardziej nasilone.
Kiedy exophthalmos został po raz pierwszy opisany w 1776 roku przez K. Gravesa, jego rozwój był związany z patologią tarczycy. Rzeczywiście, w 80-90% przypadków, oftalmopatia rozwija się na tle nadczynności (podwyższonej funkcji) tego narządu. Pozostała jedna trzecia przypadków pozostaje jednak u osób z eutyreozą lub nawet niedoczynnością tarczycy (funkcja normalna / obniżona).
Ponadto rozwój wytrzeszczu może nie być związany z manifestacją patologii tarczycy: objawy mogą pojawić się zarówno na długo przed rozwojem nadczynności tarczycy, jak i przez wiele lat po rozpoznaniu choroby (do 20 lat). W 10% przypadków nie obserwuje się patologii tarczycy.
Jak można to wyjaśnić? Ostatnio uważa się, że przyczyną oftalmopatii endokrynologicznej jest obecność w tkankach orbity antygenów, które powodują patologiczne zapalenie autoimmunologiczne. Ponadto, elementy tych antygenów są podobne do poszczególnych części antygenów komórek tarczycy. W tym przypadku tkanki po prostu reagują razem przez rozwój procesu zapalnego.
Pośrednio potwierdza to fakt, że osiągnięcie normalizacji funkcji gruczołu nie zawsze prowadzi do regresji wytrzeszczu. To znaczy nawet z eutyreozą problem stanie się mniej wyraźny, ale pozostanie.
W literaturze pojawiają się odniesienia do wspólnego rozwoju oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej z miastenią, bielactwem, niedokrwistością złośliwą, chorobą Addisona. Czynniki, które zwiększają częstość występowania:
Zakłada się, że pod wpływem czynników wyzwalających fibroblasty (komórki tkanki łącznej), komórki mięśni gładkich i komórki tłuszczowe w regionie pozagałkowym zaczynają „rzucać” swoiste determinanty antygenowe na ich powierzchnię. Są rozpoznawane przez wadliwy klon limfocytów T, które mnożą się masowo w odpowiedzi na obecność autoantygenów.
Infiltracja tkanek oczodołu z późniejszym uwalnianiem limfocytów i makrofagów cytokin i innych specyficznych substancji prowadzi do zwiększonej syntezy glukozaminoglikanów przez komórki tkanki łącznej. Ten ostatni, w połączeniu z proteoglikanami, wiąże wodę i prowadzi do obrzęku tkanek. Wzrasta objętość mięśni i włókien, „wypychając” gałki oczne. Ponadto rozwój oftalmopatii hormonalnej może być asymetryczny.
Powiększone tkanki ściskają nerw wzrokowy, co może czasami prowadzić do zaburzenia widzenia (rozwój neuropatii uciskowej). Opuchnięte mięśnie nie mogą wykonywać swoich funkcji, dlatego ruchy oczu są często utrudnione lub rozwija się zez. W przypadku wyraźnego wytrzeszczu powieki nie mogą całkowicie zamknąć oka, dlatego powierzchnia rogówki nie zwilżona łzą może wyschnąć i ulec uszkodzeniu (rozwija się keratopatia).
Po kilku latach obrzęk zastępuje się proliferacją tkanki łącznej. Jeśli leczenie zakończyło się niepowodzeniem, zmiany w tkankach orbity stają się nieodwracalne.
Objawy endokrynologicznej oftalmopatii zależą od postaci rozwiniętej choroby, są trzy:
Jeśli okulistyka wewnątrzwydzielnicza rozwija się szybko, jej objawy, wykryte podczas rutynowego badania, natychmiast nakazują lekarzowi postawienie diagnozy. Oprócz standardowych badań okulistycznych (badania optyczne, wiziometria, perymetria, badania zbieżności i badania oczu) może być konieczne badanie USG lub MRI / CT. Zgodnie z wynikami badań, rozpowszechnieniem i charakterem uszkodzeń tkanek orbity, stopień rozszerzenia przestrzeni pozagałkowej stanie się jasny.
W celu zmierzenia ilościowych wskaźników wytrzeszczu stosuje się egzoftalmometr Hertela. Aby ocenić postęp / regresję choroby, lekarz może zrobić zdjęcie.
Z objawami dysfunkcji tarczycy zaleca się dodatkowe testy na poziom T4 / T3, a także TSH, przeciwciała na tkankę tarczycy i jej badanie ultrasonograficzne. Czasami, w celu wyjaśnienia natury zmiany, bada się wskaźniki immunologiczne.
Zgodnie z zagraniczną klasyfikacją NOSPECS istnieje 7 klas progresji endokrynologicznej oftalmopatii (od 0 do 6), 2-6 klas ma podklasy (0-a-b-c), co odzwierciedla stopień pogorszenia wskaźnika klasy. Każda litera w nazwie klasyfikacji odpowiada objawowi:
Ciężkie obejmują 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. 6 b-c są bardzo ciężkie.
W krajach WNP częściej stosuje się klasyfikację Baranowa.
Główne punkty, które należy wziąć pod uwagę podczas leczenia oftalmopatii hormonalnej, to:
W tym celu należy użyć leków tyreostatycznych lub tyroksyny (w zależności od stanu początkowego gruczołu), w ciężkich przypadkach tyreotoksykozy - całkowite usunięcie narządu. W celu zapobiegania uszkodzeniom rogówki używają sztucznych łez i żeli do oczu.
W stanie kompensacji i rekompensaty stosuje się terapię prednizolonem, biorąc pod uwagę wszystkie zasady podawania kortykosteroidów (dawki, czas podawania, dodatkowe stosowanie preparatów wapnia, środki zobojętniające kwas). Jeśli okulistyka wewnątrzwydzielnicza znajduje się na etapie dekompensacji, pokazano kursy terapii pulsowej (przyjmowanie większych dawek leków przez 3-5 dni). Z nieskutecznością glukokortykoidów przepisuj leki cytotoksyczne. Stosowanie wstrzyknięć pozagałkowych stopniowo jest zastępowane ze względu na rozwój skutków ubocznych: urazy otaczających tkanek, proliferacja tkanki łącznej w miejscu wstrzyknięcia leku.
Aby uzyskać najlepszy efekt, zaleca się stosowanie radioterapii - promieniowanie rentgenowskie obszaru oczodołu. Przede wszystkim jest odpowiedni dla osób z krótkim i agresywnym przebiegiem oftalmopatii hormonalnej. Powikłania terapii rentgenowskiej są dość powszechne: urazy radiacyjne rogówki, nerwu wzrokowego i siatkówki.
Analogi somatostatyny są wprowadzane do schematów leczenia, do których, jak pokazują badania, istnieją receptory w tkankach pozagałkowych. Stosowanie tych leków może spowolnić przebieg choroby.
Dodatkowe metody - plazmafereza lub dożylne stosowanie immunoglobulin - nie są dobrze poznane. Kontynuacja gromadzenia materiału klinicznego. Obiecujący jest rozwój produktów biologicznych - rytuksymabu, infliksymabu i innych. Ich stosowanie jest teoretycznie bardziej uzasadnione niż przyjmowanie hormonów steroidowych.
W przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego lub dramatycznie rozwijających się objawów może być konieczna operacja. Dekompresja orbity (zwiększenie objętości orbity w wyniku zniszczenia jej ścian) będzie konieczna dla postępującego uszkodzenia nerwu wzrokowego, podwichnięcia gałki ocznej itp. Inne rodzaje leczenia chirurgicznego - mięśnie okulomotoryczne i powieki powinny być stosowane po ustąpieniu procesu, z uwzględnieniem rozwiązania indywidualnych problemów.
Po osiągnięciu wyników endokrynolog i optometrysta rozpoczynają długą obserwację co 3-6 miesięcy. Poprawa występuje u jednej trzeciej pacjentów (regresja exophthalmos), w 10% - niepokonany postęp choroby. W pozostałej części pacjentów stan się stabilizuje.
Aby dowiedzieć się więcej o rozwoju tej choroby, wielu szuka forum poświęconego leczeniu oftalmopatii hormonalnej. Należy pamiętać, że tylko prawdziwy lekarz w pełni oceni zmiany w organizmie i wybierze niezbędny schemat leczenia.
Oftalmopatia endokrynologiczna (oftalmopatia tarczycy, oftalmopatia Gravesa, oftalmopatia autoimmunologiczna) jest procesem autoimmunologicznym, który występuje ze specyficzną zmianą tkanek pozagałkowych i towarzyszy mu wytrzeszcz oczu i oftalmoplegia o różnym nasileniu. Choroba została po raz pierwszy szczegółowo opisana przez C. Gravesa w 1776 roku.
Oftalmopatia endokrynologiczna jest problemem klinicznym dla endokrynologii i okulistyki. Około 2% całej populacji cierpi na oftalmopatię hormonalną, podczas gdy choroba wśród kobiet rozwija się 5-8 razy częściej niż wśród mężczyzn. Dynamika wieku charakteryzuje się dwoma szczytami manifestacji oftalmopatii Gravesa - w wieku 40-45 lat i 60-65 lat. Oftalmopatia endokrynologiczna może także rozwijać się w dzieciństwie, częściej u dziewcząt w pierwszej i drugiej dekadzie życia.
Przyczyny oftalmopatii hormonalnej
Oftalmopatia endokrynologiczna występuje na tle pierwotnych procesów autoimmunologicznych w tarczycy. Objawy oczne mogą pojawić się w tym samym czasie, co kliniczna zmiana gruczołu tarczowego, poprzedzać je lub rozwijać się w dłuższym okresie (średnio w ciągu 3-8 lat). Oftalmopatia endokrynologiczna może być związana z nadczynnością tarczycy (60-90%), niedoczynnością tarczycy (0,8-15%), autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy (3,3%), stanem eutyreozy (5,8-25%).
Czynniki inicjujące endokrynną oftalmopatię nie zostały jeszcze do końca wyjaśnione. W roli czynników wyzwalających znajdują się infekcje dróg oddechowych, małe dawki promieniowania, nasłonecznienie, palenie, sole metali ciężkich, stres, choroby autoimmunologiczne (cukrzyca itp.), Powodujące specyficzną odpowiedź immunologiczną. Zauważono związek oftalmopatii hormonalnej z niektórymi antygenami układu HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Łagodne formy oftalmopatii hormonalnej występują częściej u młodych ludzi, ciężkie postacie choroby są charakterystyczne dla osób starszych.
Zakłada się, że z powodu spontanicznej mutacji limfocyty T zaczynają oddziaływać z receptorami błon mięśniowych oka i powodować w nich określone zmiany. Reakcji autoimmunologicznej limfocytów T i komórek docelowych towarzyszy uwalnianie cytokin (interleukina, czynnik martwicy nowotworu, interferon γ, transformujący czynnik wzrostu b, czynnik wzrostu płytek krwi, insulinopodobny czynnik wzrostu 1), który indukuje proliferację fibroblastów, tworzenie kolagenu i projekt kolagenu i projektu. Te z kolei przyczyniają się do wiązania wody, rozwoju obrzęku i wzrostu objętości włókien pozagałkowych. Obrzęk i naciekanie tkanek orbity z czasem zastępuje zwłóknienie, w wyniku czego wytrzeszcz staje się nieodwracalny.
Klasyfikacja oftalmopatii hormonalnej
W rozwoju oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej faza wysięku zapalnego, faza naciekania, zostaje zastąpiona fazą proliferacji i zwłóknienia.
Biorąc pod uwagę nasilenie objawów ocznych, rozróżnia się trzy formy oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej: wytrzeszcz tarczycy, wytrzeszczny wytrzeszcz i miopatię wewnątrzwydzielniczą.
Thyrotoxic zksophthalmus charakteryzuje się nieistotnym prawdziwym lub fałszywym wysunięciem gałek ocznych, cofnięciem górnej powieki, opóźnieniem powieki podczas opuszczania oczu, drżeniem powiek, błyszczącymi oczami i brakiem zbieżności.
Mówi się, że obrzęk wydzieliny występuje, gdy gałki oczne mają grubość 25-30 mm, wyraźny obustronny rumień tkanek okołooczodołowych, podwójne widzenie i poważnie ograniczona ruchliwość gałek ocznych. Dalszemu postępowi endokrynologicznej oftalmopatii towarzyszy całkowita oftalmoplegia, pękanie gałki ocznej, chemoza spojówki, owrzodzenie rogówki. zastój w dnie, ból orbity, zastój żylny. W przebiegu klinicznym obrzęku wytrzeszczu występują fazy kompensacji, rekompensaty i dekompensacji.
W miopatii wewnątrzwydzielniczej osłabienie występuje częściej niż bezpośrednie mięśnie okulomotoryczne, co prowadzi do podwójnego widzenia, niezdolności do odwracania oczu na zewnątrz i do góry oraz zezowania. odchylenie gałki ocznej w dół. Z powodu przerostu mięśni oka ich zwyrodnienie kolagenu stopniowo wzrasta.
Aby wskazać nasilenie oftalmopatii hormonalnej w Rosji, zwykle stosuje się klasyfikację V. G. Baranov, według której rozróżnia się 3 stopnie oftalmopatii hormonalnej.
Kryteria dla oftalmopatii endokrynologicznej 1 stopień to: niewydolność wytrzeszczu (15,9 mm), umiarkowany obrzęk powiek. Tkanka spojówkowa jest nienaruszona, funkcja mięśni oka nie jest osłabiona.
Oftalmopatia endokrynologiczna stopnia 2 charakteryzuje się umiarkowanym wytrzeszczem (17,9 mm), znacznym obrzękiem powiek, wyraźnym obrzękiem spojówki i sporadycznym podwojeniem.
W przypadku oftalmopatii dokrewnej 3 stopnie ujawniły wyraźne objawy wytrzeszczu (20,8 mm lub więcej), podwójne widzenie przetrwałej natury, niemożność całkowitego zamknięcia powiek, owrzodzenie rogówki, zjawisko zaniku nerwu wzrokowego.
Objawy oftalmopatii hormonalnej
Wczesne kliniczne objawy oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej obejmują przemijające odczucia „piasku” i ciśnienie w oczach, łzawienie lub suchość oczu, światłowstręt i obrzęk okolicy okołooczodołowej. Następnie rozwija się wytrzeszcz, który początkowo jest asymetryczny lub jednostronny.
Na etapie rozwiniętych objawów klinicznych wymienione objawy oftalmopatii hormonalnej stają się trwałe; do tego dochodzi zauważalny wzrost wysokości gałek ocznych, wstrzyknięcie spojówki i twardówki, obrzęk powiek, podwójne widzenie i bóle głowy. Niemożność całkowitego zamknięcia powiek prowadzi do powstawania owrzodzeń rogówki, rozwoju zapalenia spojówek i zapalenia tęczówki. Naciek zapalny gruczołu łzowego jest nasilony przez zespół suchego oka.
W przypadku ostrego wytrzeszczu może wystąpić ucisk nerwu wzrokowego, co prowadzi do jego późniejszego zaniku. Wydzieliny z endokrynologiczną oftalmopatią należy odróżnić od pseudoizoftalów, obserwowanych z wysokim stopniem krótkowzroczności. oczodołowe zapalenie tkanki łącznej (cellulitis orbit), guzy (naczyniaki krwionośne i mięsaki oczodołu, oponiaki itp.).
Mechaniczne ograniczenie ruchliwości gałek ocznych prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozwoju tzw. Pseudoglukozy; w niektórych przypadkach rozwija się zamknięcie żyły siatkówki. Zaangażowaniu mięśni oka często towarzyszy rozwój zeza.
Diagnoza oftalmopatii hormonalnej
Algorytm diagnostyczny dla oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje badanie pacjenta przez endokrynologa i okulistę z zastosowaniem zestawu procedur instrumentalnych i laboratoryjnych.
Badanie endokrynologiczne ma na celu wyjaśnienie funkcji gruczołu tarczowego i obejmuje badanie hormonów tarczycy (wolne T4 i T3), przeciwciał na tkankę tarczycy (At na tyroglobulinę i At na tyroperoksydazę), USG tarczycy. W przypadku wykrycia guzków tarczycy o średnicy większej niż 1 cm pokazano wyniki biopsji nakłucia.
Badanie okulistyczne pod kątem oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej ma na celu wyjaśnienie funkcji wzrokowej i wizualizację struktur orbity. Jednostka funkcjonalna obejmuje wizometrię. perymetria badania konwergencji. badania elektrofizjologiczne. Badania biometryczne oka (egzoftalmometria, pomiar kąta zeza) pozwalają określić wysokość i stopień odchylenia gałek ocznych.
Aby wykluczyć rozwój neuropatii nerwu wzrokowego, bada się dno (oftalmoskopia); ocena stanu struktur oka - biomikroskopia; Tonometrię wykonuje się w celu wykrycia nadciśnienia wewnątrzgałkowego. Metody obrazowania (USG, CT, oczodołowy MRI) pozwalają na różnicowanie oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej od pozagałkowych guzów celulozowych.
Gdy endokrynna oftalmopatia jest niezwykle ważna, należy zbadać układ odpornościowy pacjenta. Zmiany odporności komórkowej i humoralnej w oftalmopatii hormonalnej charakteryzują się zmniejszeniem liczby limfocytów T CD3 +, zmianą stosunku CD3 + i limfocytów, zmniejszeniem liczby cynpekoskopów T CD8 +; zwiększenie poziomów IgG. przeciwciała przeciwjądrowe; wzrost miana Ab do TG, TPO, AMAb (mięśnie oka) do drugiego antygenu koloidalnego. Zgodnie ze wskazaniami wykonuje się biopsję dotkniętych mięśni okulomotorycznych.
Leczenie oftalmopatii hormonalnej
Taktyka terapeutyczna zależy od stadium oftalmopatii hormonalnej, stopnia dysfunkcji tarczycy i odwracalności zmian patologicznych. Wszystkie opcje leczenia mają na celu osiągnięcie stanu eutyreozy.
Patogenetyczna terapia immunosupresyjna dla oftalmopatii hormonalnej obejmuje podawanie glukokortykoidów (prednizon), które mają działanie przeciwobrzękowe, przeciwzapalne i immunosupresyjne. Kortykosteroidy są stosowane wewnątrz i w postaci wstrzyknięć pozagałkowych. Wraz z zagrożeniem utratą wzroku terapia pulsacyjna jest przeprowadzana przy użyciu metyloprednizolonu, radioterapii oczodołowej. Stosowanie glukokortykoidów jest przeciwwskazane w chorobie wrzodowej żołądka lub dwunastnicy. zapalenie trzustki. zakrzepowe zapalenie żył. nadciśnienie tętnicze. zaburzenia krzepnięcia krwi, choroby psychiczne i onkologiczne. Metody uzupełniające terapię immunosupresyjną to plazmafereza. hemosorpcja. immunosorpcja. krioterapia.
Jeśli występują dysfunkcje tarczycy, koryguje się ją za pomocą tyreostatyków (z nadczynnością tarczycy) lub hormonów tarczycy (z niedoczynnością tarczycy). Jeśli niemożliwe jest ustabilizowanie funkcji tarczycy, może być konieczna tyreoidektomia z późniejszą HTZ.
Leczenie objawowe oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej ma na celu normalizację procesów metabolicznych w tkankach i transmisję nerwowo-mięśniową. W tym celu przepisano zastrzyki aktovegin, prozerin, wkraplanie kropli. układanie maści i żeli, przyjmowanie witamin A i E. Spośród metod fizjoterapii do oftalmopatii hormonalnej stosuje się elektroforezę z lidazą lub aloesem, terapię magnetyczną w obszarze orbity.
Możliwe leczenie chirurgiczne oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej obejmuje trzy rodzaje operacji okulistycznych: dekompresję orbity, operację mięśni okulomotorycznych, operację powiek. Dekompresja orbity ma na celu zwiększenie objętości orbity i wykazuje postępującą neuropatię nerwu wzrokowego, ciężkie wytrzeszczy, owrzodzenie rogówki, podwichnięcie gałki ocznej i inne sytuacje. Dekompresja oczodołu (orbitotomia) jest osiągana poprzez resekcję jednej lub kilku ścian, usunięcie tkanki pozagałkowej.
Operacje chirurgiczne mięśni oka są wskazane w rozwoju uporczywego bolesnego podwójnego widzenia, paraliżującego zeza, jeśli nie można go skorygować za pomocą okularów pryzmatycznych.
Operacje na powiekach stanowią dużą grupę różnych interwencji plastycznych i funkcjonalnych, których wybór jest podyktowany rozwiniętym zaburzeniem (retrakcja, skurcz spastyczny, oczodoł, wypadanie gruczołów łzowych, przepuklina z wypadaniem włókna oczodołu itp.).
Prognoza endokrynnej oftalmopatii
W 1-2% przypadków występuje szczególnie ciężki przebieg oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej, co prowadzi do poważnych powikłań wzrokowych lub efektów resztkowych. Terminowa interwencja medyczna może doprowadzić do wywołanej remisji i uniknąć poważnych konsekwencji choroby. Rezultatem terapii u 30% pacjentów jest poprawa kliniczna, w 60% - stabilizacja przebiegu oftalmopatii hormonalnej, w 10% - dalszy postęp choroby.
Oftalmopatia endokrynologiczna - leczenie w Moskwie
http://zazdorovie.net/narodnaya-meditsina/360_endokrinnaya-oftalmopatiya-pomogi-sebe-samOftalmopatia wewnątrzwydzielnicza jest specyficzną dla narządu postępującą zmianą tkanek miękkich orbity i oczu, rozwijającą się na tle patologii autoimmunologicznej gruczołu tarczowego. Przebieg endokrynologicznej oftalmopatii charakteryzuje się wytrzeszczem oka, podwójnym wzrokiem, obrzękiem i zapaleniem tkanki ocznej, ograniczeniem ruchliwości gałki ocznej, zmianami w rogówce, tarczy nerwu wzrokowego, nadciśnieniem wewnątrzgałkowym. Diagnoza oftalmopatii hormonalnej wymaga badania okulistycznego (egzoftalmometria, biomikroskopia, orbita CT); badania stanu układu odpornościowego (oznaczanie poziomu Ig, At do TG, At do TPO, przeciwciał antyjądrowych, itp.), badanie endokrynologiczne (T4 St., T3 St., USG gruczołu tarczowego, biopsja nakłucia). Leczenie oftalmopatii hormonalnej ma na celu osiągnięcie stanu eutyreozy; może obejmować leczenie farmakologiczne lub usunięcie gruczołu tarczowego.
Oftalmopatia endokrynologiczna (oftalmopatia tarczycy, oftalmopatia Gravesa, oftalmopatia autoimmunologiczna) jest procesem autoimmunologicznym, który występuje ze specyficzną zmianą tkanek pozagałkowych i towarzyszy mu wytrzeszcz oczu i oftalmoplegia o różnym nasileniu. Choroba została po raz pierwszy szczegółowo opisana przez C. Gravesa w 1776 roku.
Oftalmopatia endokrynologiczna jest problemem klinicznym dla endokrynologii i okulistyki. Około 2% całej populacji cierpi na oftalmopatię hormonalną, podczas gdy choroba wśród kobiet rozwija się 5-8 razy częściej niż wśród mężczyzn. Dynamika wieku charakteryzuje się dwoma szczytami manifestacji oftalmopatii Gravesa - w wieku 40-45 lat i 60-65 lat. Oftalmopatia endokrynologiczna może także rozwijać się w dzieciństwie, częściej u dziewcząt w pierwszej i drugiej dekadzie życia.
Oftalmopatia endokrynologiczna występuje na tle pierwotnych procesów autoimmunologicznych w tarczycy. Objawy oczne mogą pojawić się w tym samym czasie, co kliniczna zmiana gruczołu tarczowego, poprzedzać je lub rozwijać się w dłuższym okresie (średnio w ciągu 3-8 lat). Oftalmopatia endokrynologiczna może być związana z nadczynnością tarczycy (60-90%), niedoczynnością tarczycy (0,8-15%), autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy (3,3%), stanem eutyreozy (5,8-25%).
Czynniki inicjujące endokrynną oftalmopatię nie zostały jeszcze do końca wyjaśnione. W roli czynników wyzwalających znajdują się infekcje dróg oddechowych, małe dawki promieniowania, nasłonecznienie, palenie, sole metali ciężkich, stres, choroby autoimmunologiczne (cukrzyca itp.), Powodujące specyficzną odpowiedź immunologiczną. Zauważono związek oftalmopatii hormonalnej z niektórymi antygenami układu HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Łagodne formy oftalmopatii hormonalnej występują częściej u młodych ludzi, ciężkie postacie choroby są charakterystyczne dla osób starszych.
Zakłada się, że z powodu spontanicznej mutacji limfocyty T zaczynają oddziaływać z receptorami błon mięśniowych oka i powodować w nich określone zmiany. Reakcji autoimmunologicznej limfocytów T i komórek docelowych towarzyszy uwalnianie cytokin (interleukina, czynnik martwicy nowotworu, interferon γ, transformujący czynnik wzrostu b, czynnik wzrostu płytek krwi, insulinopodobny czynnik wzrostu 1), który indukuje proliferację fibroblastów, tworzenie kolagenu i projekt kolagenu i projektu. Te z kolei przyczyniają się do wiązania wody, rozwoju obrzęku i wzrostu objętości włókien pozagałkowych. Obrzęk i naciekanie tkanek orbity z czasem zastępuje zwłóknienie, w wyniku czego wytrzeszcz staje się nieodwracalny.
W rozwoju oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej faza wysięku zapalnego, faza naciekania, zostaje zastąpiona fazą proliferacji i zwłóknienia. Biorąc pod uwagę nasilenie objawów ocznych, rozróżnia się trzy formy oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej: wytrzeszcz tarczycy, wytrzeszczny wytrzeszcz i miopatię wewnątrzwydzielniczą. Thyrotoxic zksophthalmus charakteryzuje się nieistotnym prawdziwym lub fałszywym wysunięciem gałek ocznych, cofnięciem górnej powieki, opóźnieniem powieki podczas opuszczania oczu, drżeniem powiek, błyszczącymi oczami i brakiem zbieżności.
Mówi się, że obrzęk wydzieliny występuje, gdy gałki oczne mają grubość 25-30 mm, wyraźny obustronny rumień tkanek okołooczodołowych, podwójne widzenie i poważnie ograniczona ruchliwość gałek ocznych. Dalszemu postępowi endokrynologicznej oftalmopatii towarzyszy całkowita oftalmoplegia, odłączenie szczelin oczu, chemoza spojówki, owrzodzenie rogówki, przekrwienie dna oka, ból oczodołu i zastój żylny. W przebiegu klinicznym obrzęku wytrzeszczu występują fazy kompensacji, rekompensaty i dekompensacji.
W przypadku miopatii wewnątrzwydzielniczej osłabienie występuje częściej niż bezpośrednie mięśnie okulomotoryczne, co prowadzi do podwójnego widzenia, niemożności odwrócenia oczu na zewnątrz i do góry, zeza, odchylenia gałki ocznej w dół. Z powodu przerostu mięśni oka ich zwyrodnienie kolagenu stopniowo wzrasta.
Aby wskazać nasilenie oftalmopatii hormonalnej w Rosji, zwykle stosuje się klasyfikację V. G. Baranov, według której rozróżnia się 3 stopnie oftalmopatii hormonalnej. Kryteria dla oftalmopatii endokrynologicznej 1 stopień to: niewydolność wytrzeszczu (15,9 mm), umiarkowany obrzęk powiek. Tkanka spojówkowa jest nienaruszona, funkcja mięśni oka nie jest osłabiona. Oftalmopatia endokrynologiczna stopnia 2 charakteryzuje się umiarkowanym wytrzeszczem (17,9 mm), znacznym obrzękiem powiek, wyraźnym obrzękiem spojówki i sporadycznym podwojeniem. W przypadku oftalmopatii dokrewnej 3 stopnie ujawniły wyraźne objawy wytrzeszczu (20,8 mm lub więcej), podwójne widzenie przetrwałej natury, niemożność całkowitego zamknięcia powiek, owrzodzenie rogówki, zjawisko zaniku nerwu wzrokowego.
Wczesne kliniczne objawy oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej obejmują przemijające odczucia „piasku” i ciśnienie w oczach, łzawienie lub suchość oczu, światłowstręt i obrzęk okolicy okołooczodołowej. Następnie rozwija się wytrzeszcz, który początkowo jest asymetryczny lub jednostronny.
Na etapie rozwiniętych objawów klinicznych wymienione objawy oftalmopatii hormonalnej stają się trwałe; do tego dochodzi zauważalny wzrost wysokości gałek ocznych, wstrzyknięcie spojówki i twardówki, obrzęk powiek, podwójne widzenie i bóle głowy. Niemożność całkowitego zamknięcia powiek prowadzi do powstawania owrzodzeń rogówki, rozwoju zapalenia spojówek i zapalenia tęczówki. Naciek zapalny gruczołu łzowego jest nasilony przez zespół suchego oka.
W przypadku ostrego wytrzeszczu może wystąpić ucisk nerwu wzrokowego, co prowadzi do jego późniejszego zaniku. Wydzieliny z endokrynologiczną oftalmopatią należy odróżnić od pseudo-wytrzeszczu, obserwowanego z wysokim stopniem krótkowzroczności, zapaleniem tkanki oczodołowej (cellulitis orbit), guzami (naczyniakami i mięsakami oczodołu, oponiakami itp.).
Mechaniczne ograniczenie ruchliwości gałek ocznych prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozwoju tzw. Pseudoglukozy; w niektórych przypadkach rozwija się zamknięcie żyły siatkówki. Zaangażowaniu mięśni oka często towarzyszy rozwój zeza.
Algorytm diagnostyczny dla oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje badanie pacjenta przez endokrynologa i okulistę z zastosowaniem zestawu procedur instrumentalnych i laboratoryjnych. Badanie endokrynologiczne ma na celu wyjaśnienie funkcji tarczycy i obejmuje badanie hormonów tarczycy (wolne T4 i T3), przeciwciał na tkankę tarczycy (At na tyroglobulinę i At na tyroperoksydazę), badanie ultrasonograficzne tarczycy. W przypadku wykrycia guzków tarczycy o średnicy większej niż 1 cm pokazano wyniki biopsji nakłucia.
Badanie okulistyczne pod kątem oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej ma na celu wyjaśnienie funkcji wzrokowej i wizualizację struktur orbity. Jednostka funkcjonalna obejmuje wizometrię, perymetrię, badanie zbieżności, badania elektrofizjologiczne. Badania biometryczne oka (egzoftalmometria, pomiar kąta zeza) pozwalają określić wysokość i stopień odchylenia gałek ocznych.
Aby wykluczyć rozwój neuropatii nerwu wzrokowego, bada się dno (oftalmoskopia); ocena stanu struktur oka - biomikroskopia; Tonometrię wykonuje się w celu wykrycia nadciśnienia wewnątrzgałkowego. Metody wizualizacji (USG, MRI, orbity CT) pozwalają na różnicowanie oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej od pozagałkowych guzów celulozowych.
Gdy endokrynna oftalmopatia jest niezwykle ważna, należy zbadać układ odpornościowy pacjenta. Zmiany odporności komórkowej i humoralnej w oftalmopatii hormonalnej charakteryzują się zmniejszeniem liczby limfocytów T CD3 +, zmianą stosunku CD3 + i limfocytów, zmniejszeniem liczby cynpekoskopów T CD8 +; rosnące poziomy IgG, przeciwciała przeciwjądrowe; wzrost miana Ab do TG, TPO, AMAb (mięśnie oka) do drugiego antygenu koloidalnego. Zgodnie ze wskazaniami wykonuje się biopsję dotkniętych mięśni okulomotorycznych.
Taktyka terapeutyczna zależy od stadium oftalmopatii hormonalnej, stopnia dysfunkcji tarczycy i odwracalności zmian patologicznych. Wszystkie opcje leczenia mają na celu osiągnięcie stanu eutyreozy. Patogenetyczna terapia immunosupresyjna dla oftalmopatii hormonalnej obejmuje podawanie glukokortykoidów (prednizon), które mają działanie przeciwobrzękowe, przeciwzapalne i immunosupresyjne. Kortykosteroidy są stosowane wewnątrz i w postaci wstrzyknięć pozagałkowych.
Wraz z zagrożeniem utratą wzroku terapia pulsacyjna jest przeprowadzana przy użyciu metyloprednizolonu, radioterapii oczodołowej. Stosowanie glukokortykoidów jest przeciwwskazane w chorobie wrzodowej żołądka lub dwunastnicy, zapaleniu trzustki, zakrzepowym zapaleniu żył, nadciśnieniu tętniczym, zaburzeniach krwawienia, chorobach psychicznych i onkologicznych. Metody uzupełniające leczenie immunosupresyjne to plazmafereza, hemosorbcja, immunosorbcja, kriofereza. Jeśli występują dysfunkcje tarczycy, koryguje się ją za pomocą tyreostatyków (z nadczynnością tarczycy) lub hormonów tarczycy (z niedoczynnością tarczycy). Jeśli niemożliwe jest ustabilizowanie funkcji tarczycy, może być konieczna tyreoidektomia z późniejszą HTZ.
Leczenie objawowe oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej ma na celu normalizację procesów metabolicznych w tkankach i transmisję nerwowo-mięśniową. W tym celu zaleca się wstrzykiwanie aktoveginu, prozeriny, wkraplanie kropli, układanie maści i żeli, przyjmowanie witamin A i E. Z metod fizjoterapii z endokrynologiczną oftalmopatią stosuje się elektroforezę lydazy lub aloesu, a także terapię magnetyczną w okolicy oczodołu.
Możliwe leczenie chirurgiczne oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej obejmuje trzy rodzaje operacji okulistycznych: dekompresję orbity, operację mięśni okulomotorycznych, operację powiek. Dekompresja orbity ma na celu zwiększenie objętości orbity i wykazuje postępującą neuropatię nerwu wzrokowego, ciężkie wytrzeszczy, owrzodzenie rogówki, podwichnięcie gałki ocznej i inne sytuacje. Dekompresja oczodołu (orbitotomia) jest osiągana poprzez resekcję jednej lub kilku ścian, usunięcie tkanki pozagałkowej.
Operacje chirurgiczne mięśni oka są wskazane w rozwoju uporczywego bolesnego podwójnego widzenia, paraliżującego zeza, jeśli nie można go skorygować za pomocą okularów pryzmatycznych. Operacje na powiekach stanowią dużą grupę różnych interwencji plastycznych i funkcjonalnych, których wybór jest podyktowany rozwiniętym zaburzeniem (retrakcja, skurcz spastyczny, oczodoł, wypadanie gruczołów łzowych, przepuklina z wypadaniem włókna oczodołu itp.).
W 1-2% przypadków występuje szczególnie ciężki przebieg oftalmopatii wewnątrzwydzielniczej, co prowadzi do poważnych powikłań wzrokowych lub efektów resztkowych. Terminowa interwencja medyczna może doprowadzić do wywołanej remisji i uniknąć poważnych konsekwencji choroby. Rezultatem terapii u 30% pacjentów jest poprawa kliniczna, w 60% - stabilizacja przebiegu oftalmopatii hormonalnej, w 10% - dalszy postęp choroby.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/endocrine-ophthalmopathy