Głowa nerwu wzrokowego jest specjalną strukturą, która jest widoczna na dnie, gdy jest badana za pomocą oftalmoskopu. Wizualnie obszar ten wygląda jak różowy lub pomarańczowy obszar owalny. Znajduje się nie w środku gałki ocznej, ale bliżej nosa. Pozycja jest pionowa, to znaczy wysokość dysku jest nieco większa niż szerokość. W środku tego obszaru w każdym z oczu są widoczne wgłębienia, które nazywane są miseczką do oczu. Przez środek kubków do gałki ocznej przechodzą naczynia krwionośne - centralna tętnica oczna i żyła.
Charakterystyczny wygląd głowy nerwu wzrokowego i jego ostra różnica w stosunku do otaczającej siatkówki wynikają z braku w tym miejscu komórek światłoczułych (pałeczek i stożków). Ta funkcja sprawia, że obszar ten jest „ślepy” pod względem zdolności do postrzegania obrazu. Ten ślepy obszar nie zakłóca widzenia jako całości, ponieważ rozmiar głowy nerwu wzrokowego wynosi tylko 1,76 mm na 1,92 mm. Chociaż oko nie może „zobaczyć” tego miejsca, ale zapewnia inne funkcje głowy nerwu wzrokowego, a mianowicie gromadzenie i przekazywanie impulsów nerwowych z siatkówki do nerwu wzrokowego i dalej do jąder optycznych mózgu.
Zastoinowa tarcza nerwu wzrokowego (ZDZN) jest stanem charakteryzującym się naruszeniem jej funkcjonalności z powodu występowania niezapalnego obrzęku.
Przyczyny dysku zastoinowego naruszają przepływ żylny i limfatyczny z siatkówki ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym.
Im krótsza jest odległość od masy do zatok mózgowych, tym wyraźniejsze jest ciśnienie śródczaszkowe i szybciej rozwija się zastoinowa głowa nerwu wzrokowego.
Objawy obrzęku dysku: zwiększa się rozmiar, zaciera się granice, wypukłość (promintion dysku) w ciele szklistym. Stanowi temu towarzyszy przekrwienie - centralne tętnice są zwężone, a żyły, przeciwnie, są rozszerzone i bardziej zawiłe niż normalnie. Jeśli stagnacja jest silnie zaznaczona, możliwy jest krwotok w jej tkance.
W przypadku jaskry lub nadciśnienia wewnątrzgałkowego wykrywana jest głowa nerwu wzrokowego, tj. Wzrost głębokości centralnej „miseczki ocznej”. Stałe ciśnienie płynu wewnątrzgałkowego mechanicznie zaburza mikrokrążenie krwi w brodawce nerwowej, czego wynikiem jest rozwój stagnacji i częściowej atrofii. Na zdjęciu dna oka znajduje się sutek blanszujący. Z całkowitą atrofią jest szary, ponieważ naczynia są jak najbardziej zwężone.
Przyczyny atrofii tego typu:
Jeśli obrzęk sutka nerwu utrzymuje się przez długi czas, wówczas rozwijają się również procesy prowadzące do wtórnej atrofii, co prowadzi do utraty wzroku.
Zanik wizualny charakteryzuje się odbarwieniem (utratą zwykłej intensywności koloru). Proces wybielania zależy od lokalizacji atrofii, na przykład, jeśli dotknięta jest pęczkowo-plamkowa wiązka, obszar skroniowy zanika, a jeśli zmiana jest rozłożona, cały obszar dysku jest równomiernie rozłożony.
Porażka może być jednostronna lub rozwijać się w obu oczach. Ponadto uszkodzeniu jednego nerwu wzrokowego przez guz u podstawy mózgu (pierwotna atrofia) może towarzyszyć rozwój wtórnej atrofii na innym dysku z powodu ogólnego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego (z zespołem Foster-Kennedy'ego).
Naruszenia związane z brodawką nerwu wzrokowego wpływają na jakość widzenia. Zmniejsza się dotkliwość, istnieją obszary częściowej utraty pól. Gdy stan się pogarsza, gdy rozmiar dysku wzrasta, martwy punkt zwiększa się proporcjonalnie. U niektórych pacjentów zjawiska te mogą być nieobecne przez dłuższy czas. Czasami nagła utrata wzroku z powodu ostrego skurczu naczyń krwionośnych jest możliwa w przypadku ZZZ.
Tempo spadku ostrości wzroku (visus) opiera się na charakterystycznej diagnostyce DVD z zapalenia nerwów. W przypadku zapalenia nerwu wzrokowego, wzrok natychmiast gwałtownie spada na początku choroby, a rozwój obrzęku wyraża się w jego stopniowym zmniejszaniu.
Wymaga także diagnostyki różnicowej pseudo-przekrwienia nerwu wzrokowego. Ta patologia ma podłoże genetyczne i obustronne. Dyski nerwowe są powiększone, mają szaro-różowy kolor i znacznie wystają ponad powierzchnię siatkówki. Granice są zamazane, mają zapiekanki, naczynia krwionośne odchodzą promieniście od nich, krętość żył jest zwiększona. Tworzenie się pseudo-stagnacji wynika z wrodzonego wzrostu embrionalnej tkanki glejowej i tworzenia z niej druzów, w tym cząstek wapnia. Wtrącenia te znajdują się bliżej wewnętrznej (od nosa) krawędzi dysku. Przy pseudo-spastycznym pojawia się również pojawienie się małych krwotoków, ponieważ naczynia są uszkodzone z powodu druzów. W przypadku braku druzów ostrość widzenia może być normalna, ale ich obecność prawie zawsze prowadzi do jej spadku, wyglądu bydła centralnego.
Optyczna tomografia koherencyjna lub tomografia siatkówki pomaga w niezawodnym diagnozowaniu patologii. Badania te są w stanie ocenić strukturę sutka nerwu w warstwach i określić zmiany patologiczne w nim, ich stopień, wizualizować naczyniówki, ukryte obrzęki, blizny, ogniska zapalne i nacieki - formacje, których nie można zobaczyć gołym okiem.
OCT pozwala określić ostateczną diagnozę i monitorować odpowiedź na terapię.
Wrodzone choroby dziedziczone w typie autosomalnym dominującym obejmują również kolobomię głowy nerwu wzrokowego, w której wiele małych wgłębień wypełnionych komórkami siatkówki tworzy się na całym obszarze. Powodem takich formacji jest niewłaściwe połączenie komórek pod koniec rozwoju embrionalnego. Dysk nerwu wzrokowego uzyskuje większy rozmiar niż normalnie, a wzdłuż jego krawędzi tworzy się sferyczne wycięcie o wyraźnych srebrno-białych obrzeżach. Porażka może być jednostronna lub dwustronna. Objawia się klinicznie wysokim stopniem krótkowzroczności (krótkowzroczność) i krótkowzrocznym astygmatyzmem, a także zezem.
Obecność wrodzonej colobomy zwiększa prawdopodobieństwo pęknięcia plamki żółtej, jej rozwarstwienie z dalszym odwarstwieniem siatkówki.
Ponieważ patologia jest uwarunkowana genetycznie, występuje w połączeniu z innymi zaburzeniami, które występują u dzieci od urodzenia:
Inną wrodzoną chorobą jest hipoplazja dysku nerwu wzrokowego. Charakteryzuje się niedorozwojem długich procesów komórek nerwowych siatkówki na tle normalnego tworzenia się komórek podtrzymujących. Niewystarczająco rozwinięte aksony prawie nie tworzą smoczka nerwu wzrokowego (jest jasnoróżowy lub szary, otoczony promieniowym miejscem depigmentacji).
Patologia tkanki nerwowej znajduje odzwierciedlenie w wyglądzie i funkcjonalności narządów wzroku, są odrzucane:
Przyczyny wrodzonej hipoplazji są naruszeniem rozwoju tkanki nerwowej nawet w okresie prenatalnym pod wpływem następujących czynników:
Leczenie krążka zastoinowego zależy od przyczyny jego wystąpienia.
Przede wszystkim konieczne jest wyeliminowanie formacji objętościowych w czaszce - guzów, obrzęków, krwiaków.
Zwykle kortykosteroidy (prednizon) i środki hiperosmotyczne (roztwór glukozy, chlorek wapnia, siarczan magnezu), diuretyki (diakarb, hypotiazyd, triampur, furosemid) są stosowane w celu wyeliminowania obrzęku. Zmniejszają ciśnienie pozaziemskie i przywracają normalną perfuzję. Aby poprawić mikrokrążenie, cavinton i kwas nikotynowy są wstrzykiwane dożylnie, Mexidol (w / m, aw przestrzeni pozagałkowej - zastrzyk w oko), lek nootropowy jest podawany doustnie - fezam. Jeśli na tle nadciśnienia występuje przekrwienie, wówczas leczenie jest ukierunkowane na leczenie choroby podstawowej (leczenie przeciwnadciśnieniowe).
Czasami ciśnienie wewnątrzczaszkowe można zmniejszyć tylko przez nakłucie mózgowo-rdzeniowe.
Konsekwencje stagnacji wymagają poprawy trofizmu tkanek - witamina i energia oznaczają:
Stagnacja krążka wzrokowego może się nie ujawniać przez długi czas, ale ma katastrofalne konsekwencje, dlatego aby zapobiec, okulista powinien być badany corocznie pod kątem wykrycia choroby.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaOko jest organem zmysłowym, który przynosi nam najwięcej satysfakcji, ponieważ pozwala nam zrozumieć istotę natury.
16.1. Anomalie rozwoju nerwu wzrokowego 1
Aplazja nerwu wzrokowego jest rzadką, bardzo ciężką patologią, w której nerw wzrokowy w ogóle nie tworzy się, a funkcje wzrokowe są nieobecne z powodu opóźnienia wrastania neuronu aksonu II w trzon kubka wzrokowego lub z powodu przedwczesnego zamknięcia luki germinalnej. Jednocześnie występuje niedorozwój lub brak warstwy zwojowej siatkówki. Gdy oftalmoskopia odkryje nieobecność głowy nerwu wzrokowego i naczyń siatkówki w dnie. W miejsce dysku zdefiniowano strefę atrofii lub obniżenie, otoczone obrzeżem pigmentowym. Proces może być jednokierunkowy lub dwukierunkowy.
Hipoplazja nerwu wzrokowego jest niedorozwojem głowy nerwu wzrokowego z powodu niepełnego różnicowania komórek zwojowych siatkówki i zmniejszenia liczby aksonów II neuronu, a tworzenie elementów mezodermalnych i glejowych jest zwykle normalne. Gdy oftalmoskopia ujawni spadek średnicy dysku do 1 /2- 1 / s jego wielkości, monotonna bladość dysku, wąskie, czasem nitkowate naczynia siatkówki. Słabe widzenie, rzadko 0,1-0,2.
Aplazja i hipoplazja są często łączone z mikrofthalmos, nystag-
1 Dane dotyczące struktury nerwu wzrokowego i anatomii ścieżki wzrokowej przedstawiono w sekcji 3.1.5.
com, zez i wady rozwojowe innych narządów.
Kolobomy nerwu wzrokowego -
wgłębienia w kształcie krateru o jasnoszarym kolorze, zaokrąglone lub owalne, zwykle z nierównym schodkowym dnem. Kolobomy mogą być zlokalizowane w środku lub wzdłuż krawędzi dysku i połączone z kolobomą naczyniówki. W lokalizacji centralnej kolobomy wiązka naczyniowa dysku przesuwa się dramatycznie i wszystkie naczynia opuszczają się wzdłuż krawędzi kolobomy, często wzdłuż dolnej. Funkcje wizualne zależą od wielkości i położenia kolobomy: jeśli w obszarze projekcji wiązki brodawczakowatej (dolny kwadrant) powstaje koloboma, wizja jest niska; jeśli coloboma jest mała i znajduje się w nosowej części dysku, wizja jest wysoka, do 1,0. Pola widzenia z małą kolobomą pozostają niezmienione, a duże ujawniają odpowiednie defekty.
Wgłębienia nerwu wzrokowego mają małą średnicę, ale znaczną głębokość (do 4-5 mm) w ciemnoszarym kolorze, wyraźnie widoczne podczas biomikroskopii. Pod oświetleniem szczelinowym wiązka światła przechodząca przez wgłębienie „zanurza się” w tym zagłębieniu, tworząc zgięcie. Mechanizm powstawania dołków jest następujący. Zwykle siatkówka odrywa się na krawędzi dysku i nie wnika głęboko w tkankę nerwu wzrokowego, przy tej samej patologii segment siatkówki jest osadzony w nerwie wzrokowym iw tym miejscu
tworzy się dołek. Innymi słowy, jest podstawa siatkówki w dolnej części dołeczka. Anomalia może nie mieć wpływu na funkcję widzenia i może być przypadkowym odkryciem podczas badania pacjenta. Jednakże, z lokalizacją dołków w skroniowej części dysku, rozwój centralnej surowiczej chorioretinopatii i wtórnych dystroficznych zmian plamki żółtej ze znacznym zmniejszeniem widzenia jest możliwy. Centralna surowicza chorioretinopatia może wystąpić w okresie dojrzewania lub w bardziej dojrzałym wieku. Anomalia jest jednostronna.
Pochylone koła. Ta patologia jest spowodowana skośnym przebiegiem kanału twardówki nerwu wzrokowego. Podczas oftalmoskopii nerw wzrokowy ma wydłużony owalny kształt, a na stronie skroniowej widoczny jest stożek twardówki przypominający krótkowzroczny, a po przeciwnej stronie bogaty dysk, który stoi ponad poziomem siatkówki i ma wymarłe granice. Cała tkanka dysku jest przesunięta w kierunku nosa. Refrakcja oka jest częściej hipermetropiczna z astygmatyzmem. Poprawione funkcje wizualne mogą być wysokie. Diagnostyka różnicowa jest wykonywana z zapaleniem nerwu i początkowymi dyskami zastoinowymi. Anomalia w większości przypadków obustronna.
Pigmentacja tarczy optycznej. Zwykle w tkance dysku nerwu wzrokowego nie ma komórek zawierających pigment, a dysk ma charakterystyczny żółto-różowy kolor. W stanach patologicznych wykrywa się również zmiany pigmentowe w tkance nerwu wzrokowego. Mają wygląd plam pigmentowych, punktów, śladów, łukowatych pasków. Opisano przypadek rozproszonej pigmentacji dysku, który został pomalowany na szaro-czarny kolor [Tron E. Zh., 1968]. Tacy pacjenci powinni być pod nadzorem lekarza.
Mielinowane włókna. Włókna mielinowe są zwykle zlokalizowane
w pozagałkowym, czyli wewnątrzustnym, podział nerwu wzrokowego, bez wnikania w gałkę oczną. Kiedy anomalie rozwoju włókien mielinowych docierają do oka, idąc wzdłuż aksonów komórek zwojowych. W dnie są zdefiniowane jako błyszczące, mlecznobiałe włókna położone wzdłuż krawędzi dysku. Zazwyczaj włókna te są określane jako „białe płomienie”.
Rys. 16.1. Anomalie rozwoju dysku
oraz - włókna mielinowe; b - Druzowie.
różna siła i gęstość (rys. 16.1, a).
Przyjaciele dysku optycznego.
Druzowie są notowani w jednym lub częściej w dwóch oczach i są jasnożółtymi formacjami o zaokrąglonym kształcie, przypominającymi ziarna sago. Mogą być pojedyncze i powierzchowne, a następnie łatwe do zdiagnozowania, ale czasami druzy są umiejscowione głęboko w tkaninie i cały dysk jest wypełniony nimi (rys. 16.1, b). W takich przypadkach dysk ma rozmazane lub zapiekanki granice, będzie się rozmnażać, nie ma wykopów fizjologicznych. Funkcja oka może nie być osłabiona.
Podwójna (podzielona) głowa nerwu wzrokowego. Anomalia jest niezwykle rzadka. We wszystkich opisanych przypadkach proces był jednostronny. Dwie płyty mogą tylko dotykać („cienka talia”) lub prawie łączyć („szeroka talia”). Każdy dysk ma swój własny układ naczyniowy z nieprawidłowymi zmianami. Jeden dysk o rozmiarze i wyglądzie może zbliżać się do normalnego, a drugi jest znacznie mniejszy lub oba są małe (hipoplazja). Oddzielenie nerwu wzrokowego dotyczy nie tylko jego widocznej części - dysku, ale także podziałów wewnątrzczaszkowych. Wizja jest zazwyczaj niska (w setnych częściach).
Powiększone dyski (megalopapilla). Wrodzone nieprawidłowości, często obustronne. Normalnie średnica tarczy nerwu wzrokowego waha się od 1,2 do 1,9 mm, średnio 1,5-1,6 mm. Przy tej patologii wykrywa się wzrost średnicy dysku do 2,2-2,5 mm niezależnie od załamania oka. Gdy oftalmoskopia ma charakterystyczny wzór: duże krążki o bogatym szaro-różowym kolorze znacznie blakną na poziomie siatkówki, krawędzie krążka są duszone, „czesane”, otaczająca siatkówka ma wzór promieniowy. Naczynia jakby ześlizgnęły się z dysku, tworząc charakterystyczne wygięcie. Stosunek tętniczo-żylny nie ulega zmianie, ale
często występuje zwiększona zaciskalność żył. W niektórych przypadkach ujawnia się anomalia rozgałęzienia naczyń na dysku - luźny typ podziału, podczas gdy normalnie - dychotomiczny. Opiera się na przerostu tkanki glejowej - rozrost glejowy. Być może jest to konsekwencją niewystarczającego odwrotnego rozwoju zarodkowych procesów tworzenia dysku nerwu wzrokowego.
Pseudo zatłoczone dyski. Ta patologia jest rodzajem megalopapilli. Obraz okulistyczny jest stabilny przez całe życie pacjenta.
Zapalenie kości rzekomej. Jest to również rodzaj glejozy nerwu wzrokowego, ale stopień rozwoju tkanki glejowej jest nawet niższy niż w przypadku pseudo-spastycznego. W przeciwieństwie do zapalenia nerwu, nie ma wysięku wysiękowego i krwotoku. Obraz oftalmoskopowy jest również stabilny przez całe życie.
Anomalie rozwoju naczyń nerwu wzrokowego. Opisano różne warianty anomalii układu tętniczego i żylnego nerwu wzrokowego: przebieg spiralny i pętlowy naczyń z tworzeniem anastomoz tętniczo-żylnych i żylno-żylnych, splątanie nerwu wzrokowego przez naczynia.
Błony przedpłucne. Nad dyskiem nerwu wzrokowego tworzą się przezroczyste folie, czasem związane z resztkami szklistej tętnicy. Stopień gęstości membrany może być inny. W ciężkim zagęszczeniu głowa nerwu wzrokowego nie jest wyraźnie widoczna. Diagnostyka różnicowa prowadzona jest z wysiękowym wysiękiem w tylnych warstwach ciała szklistego.
16.2. Zapalenie nerwu wzrokowego
Proces zapalny w nerwie wzrokowym - zapalenie nerwu - może rozwinąć się zarówno we włóknach, jak i
w muszlach. Zgodnie z przebiegiem klinicznym, istnieją dwie formy zapalenia nerwu wzrokowego - śródgałkowe i pozagałkowe.
16.2.1. Zapalenie nerwu śródbłonkowego
Zapalenie nerwu łokciowego (zapalenie brodawki) jest zapaleniem wewnątrzgałkowej części nerwu wzrokowego, od poziomu siatkówki do płytki sieciowej twardówki. Ta sekcja nazywana jest również głową nerwu wzrokowego. W oftalmoskopii ta część nerwu wzrokowego jest dostępna do wglądu, a lekarz może szczegółowo prześledzić cały przebieg procesu zapalnego.
Etiologia. Przyczyny choroby są zróżnicowane. Czynnikami sprawczymi zapalenia mogą być:
• gronkowce i paciorkowce;
• czynniki sprawcze konkretnych zakażeń - rzeżączka, kiła, błonica, bruceloza, toksoplazmoza, malaria, ospa, tyfus itp.;
• wirusy grypy, paragrypy, półpaśca (półpasiec) itp.
Proces zapalny w nerwie wzrokowym jest zawsze drugorzędny, to znaczy jest powikłaniem zwykłego zakażenia lub ogniskowego zapalenia narządu, dlatego, gdy pojawia się zapalenie nerwu wzrokowego, konsultacja terapeuty jest zawsze potrzebna. Rozwój choroby może prowadzić do:
• stany zapalne oka (zapalenie rogówki, zapalenie tęczówki oka, zapalenie naczyniówki, zapalenie błony naczyniowej oka - zapalenie przewodu naczyniowego i głowy nerwu wzrokowego);
• choroby orbity (cellulit, zapalenie okostnej) i jego uraz;
• procesy zapalne w zatokach przynosowych (zapalenie stawów, zapalenie zatok, zapalenie zatok itp.);
• zapalenie migdałków i zapalenie gardła;
• choroby zapalne mózgu i jego błon (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie pajęczynówki);
• częste ostre i przewlekłe zakażenia.
Z tych ostatnich przyczyną rozwoju zapalenia nerwu wzrokowego jest najczęściej ostra infekcja wirusowa układu oddechowego (ARVI), grypa i paragrypa. Historia takich pacjentów jest bardzo charakterystyczna: 5-6 dni po ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych lub grypie, której towarzyszy gorączka, kaszel, katar, złe samopoczucie, „plamka” lub „mgła” pojawia się przed okiem, a wzrok jest znacznie zmniejszony, to znaczy pojawiają się objawy zapalenia nerwu wzrokowego nerw.
Obraz kliniczny. Początek choroby jest ostry. Zakażenie przenika do przestrzeni okołonaczyniowych i ciała szklistego. Występują całkowite i częściowe uszkodzenia nerwu wzrokowego. Przy całkowitym uszkodzeniu wzrok jest zredukowany do setnych części, a nawet może wystąpić ślepota, przy częściowym widzeniu może być wysoka, do 1,0, ale w polu widzenia zauważono, że mroczki centralne i paracentralne są okrągłe, owalne i łukowate. Redukcja ciemności i percepcji kolorów. Wskaźniki krytycznej częstotliwości fuzji migotania i labilności nerwu wzrokowego są niskie. Funkcje oka zależą od stopnia zaangażowania w proces zapalny pęczka brodawczaka.
Obraz okulistyczny: wszystkie zmiany patologiczne koncentrują się w obszarze głowy nerwu wzrokowego. Dysk jest hiperemiczny, może mieszać się z kolorem tła siatkówki, jego tkanka jest obrzęknięta, obrzęk wysiękowy. Granice dysku są zabarwione, ale nie ma wielkiej obietnicy, jak w przypadku dysków stojących. Wysięk może wypełnić lejek naczyniowy dysku i nasiąknąć tyłem
warstwy szkliste. Dno oka w tych przypadkach nie jest wyraźnie widoczne. Na dysku lub w jego pobliżu widoczne są smugi i smugi krwotoków. Tętnice i żyły umiarkowanie rozszerzone.
W angiografii fluoresceinowej obserwuje się hiperfluorescencję: z całkowitą zmianą całego dysku, z częściową zmianą odpowiednich stref.
Czas trwania ostrego okresu 3-5 tygodni. Następnie obrzęk stopniowo ustępuje, granice dysku stają się wyraźne, krwotoki rozpuszczają się. Proces może zakończyć się całkowitym odzyskaniem i przywróceniem funkcji wizualnych, nawet jeśli początkowo były one bardzo niskie. W ciężkim zapaleniu nerwów, w zależności od rodzaju zakażenia i ciężkości jego przebiegu, dochodzi do śmierci włókien nerwowych, ich fragmentarycznego rozpadu i zastąpienia tkanką glejową, to znaczy proces kończy się zanikiem nerwu wzrokowego. Nasilenie atrofii jest inne - od drobnych do zupełnych, co determinuje funkcję oka. Tak więc wynikiem zapalenia nerwów jest zakres od całkowitego wyzdrowienia do absolutnej ślepoty. Gdy zanik nerwu wzrokowego w dnie widocznym monotonicznie blady dysk z wyraźnymi granicami i wąskimi naczyniami nitkowatymi.
16.2.2. Zapalenie nerwu kręgosłupa
Zapalenie nerwu kręgosłupa jest zapaleniem nerwu wzrokowego w okolicy od gałki ocznej do chiasmu.
Przyczyny rozwoju pozagałkowego zapalenia nerwów są takie same, jak zapalenie nerwu śródbłonkowego, do którego dołącza zstępująca infekcja w chorobach mózgu i jego błon. W ostatnich latach jedną z najczęstszych przyczyn tej postaci zapalenia nerwu wzrokowego stała się demi
obniżenie chorób układu nerwowego i stwardnienia rozsianego. Chociaż ten ostatni nie ma zastosowania do prawdziwych procesów zapalnych, w całej światowej literaturze okulistycznej, uszkodzenia narządu wzroku w tej chorobie są opisane w części dotyczącej pozagałkowego zapalenia nerwów, ponieważ objawy kliniczne uszkodzeń nerwu wzrokowego w stwardnieniu rozsianym są charakterystyczne dla pozagałkowego zapalenia nerwów.
Obraz kliniczny. Istnieją trzy formy pozagałkowego zapalenia nerwu - obwodowe, osiowe i poprzeczne.
W formie obwodowej proces zapalny rozpoczyna się od osłonek nerwu wzrokowego i rozprzestrzenia się wzdłuż przegród do jego tkanki. Proces zapalny ma charakter śródmiąższowy i towarzyszy mu nagromadzenie wysięku wysiękowego w przestrzeni podtwardówkowej i podpajęczynówkowej nerwu wzrokowego. Głównymi dolegliwościami pacjentów z zapaleniem nerwów obwodowych są bóle okolicy oczodołu, nasilone przez ruchy gałki ocznej (ból powłoki). Centralne widzenie nie jest osłabione, ale w polu widzenia ujawnia się nierównomierne koncentryczne zwężenie obwodowych granic 20-40 o. Testy funkcjonalne mogą być w normalnych granicach.
W postaci osiowej (obserwowanej najczęściej) proces zapalny rozwija się głównie w wiązce osiowej, czemu towarzyszy gwałtowny spadek widzenia centralnego i pojawienie się centralnego bydła w polu widzenia. Testy funkcjonalne są znacznie ograniczone.
Postać poprzeczna jest najcięższa: proces zapalny obejmuje całą tkankę nerwu wzrokowego. Wizja jest zredukowana do setnych, a nawet do ślepoty. Zapalenie może rozpocząć się na obwodzie lub w wiązce osiowej, a następnie
septa rozprzestrzenia się na resztę tkanki, powodując odpowiedni obraz zapalenia nerwu wzrokowego. Testy funkcjonalne są wyjątkowo niskie.
We wszystkich postaciach pozagałkowych zapalenia nerwów, w ostrym okresie choroby, nie ma zmian w dnie, zaledwie 3-4 tygodnie później pojawia się odbarwienie połówki skroniowej lub całego krążka - zstępujący częściowy lub całkowity zanik nerwu wzrokowego. Wynik pozagałkowego zapalenia nerwów, jak również wewnątrzgałkowego, różni się od całkowitego wyzdrowienia do całkowitej ślepoty zajętego oka.
Leczenie. Główny kierunek leczenia zapalenia nerwów (wewnątrz-i retro-opuszkowego) powinien być etiopatogenetyczny w zależności od rozpoznanej przyczyny choroby, ale w praktyce nie zawsze jest to możliwe. Przede wszystkim przepisz:
• antybiotyki o szerokim spektrum działania niepożądane jest stosowanie streptomycyny i innych antybiotyków z tej grupy;
• miejscowa terapia hormonalna (para-i retro), w ciężkich przypadkach - ogólna;
• kompleksowa terapia przeciwwirusowa dla wirusowej etiologii choroby: leki przeciwwirusowe i induktory interferonogenezy; stosowanie kortykosteroidów jest kontrowersyjne;
• leczenie objawowe: środki odtruwające (glukoza, hemodez, reopolyglukina); leki, które poprawiają redoks i procesy metaboliczne; witaminy C i grupa B.
W późniejszych etapach, kiedy pojawiają się objawy zaniku nerwu wzrokowego, przepisywane są środki przeciwskurczowe, które działają na poziom mikrokrążenia.
kulyatsii (trental, sermion, nicergoline, kwas nikotynowy, xanthinol). Wskazane jest prowadzenie terapii magnetycznej, elektro-i laserowej.
16.3. Toksyczne uszkodzenia nerwu wzrokowego
Wiele toksycznych uszkodzeń nerwu wzrokowego występuje jako zapalenie pozagałkowe nerwów, ale podstawą patologii nie jest zapalenie, ale dystrofia. W wyniku działania toksycznego na włókna nerwowe ich trofizm jest zakłócany, dopóki tkanka nerwowa się nie rozpadnie, a jej tkanka glejowa nie zostanie zastąpiona. Takie warunki mogą wystąpić w wyniku zatrucia egzogennego lub endogennego.
Zatrucie alkoholem metylowym. Jedną z najczęściej odnotowywanych przyczyn uszkodzenia nerwu wzrokowego jest zatrucie czystym alkoholem metylowym lub jego pochodnymi (denaturowany alkohol, lakiery i inne płyny). Dawka toksyczna jest bardzo indywidualna - od wdychania oparów do spożycia znacznej ilości substancji toksycznej.
W obrazie klinicznym na pierwszy plan wysuwają się objawy zatrucia ogólnego: bóle głowy, nudności, wymioty, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, śpiączka. Czasami w ciągu kilku godzin, ale częściej w ciągu 2-3 dni centralne widzenie obu oczu jest znacznie zmniejszone. Podczas badania pacjenta zwracają uwagę przede wszystkim na szerokich, niereagujących uczniów. Inne zmiany w oczach nie ujawniają się. Dno oka i głowa nerwu wzrokowego nie ulegają zmianie.
Dalszy przebieg choroby może być inny. W niektórych przypadkach początkowy spadek widzenia zastępuje się poprawą, w innych następuje przebieg remisyjny: okresy pogorszenia zmieniają się z okresami poprawy.
Po 4-5 tygodniach rozwija się zanik zanikowy o różnym nasileniu. Pojawia się odbarwienie dysku nerwu wzrokowego. Badanie morfologiczne ujawnia zmiany w warstwie komórek zwojowych siatkówki i nerwu wzrokowego, szczególnie wyraźne w strefie wewnątrzskokowej.
Pomagając ofierze, przede wszystkim należy spróbować usunąć truciznę z ciała (płukanie żołądka, środek przeczyszczający z solą fizjologiczną) i wprowadzić antidotum - alkohol etylowy. Jeśli pacjent jest w śpiączce, dożylnie podaje się 10% roztwór alkoholu etylowego w ilości 1 g na 1 kg masy ciała, średnio 700–800 ml o masie ciała 70–80 kg. Wewnątrz - 50–80 ml alkoholu (wódka) co 5 godzin (przez 2 dni). Pokazano hemodializę, leczenie infuzyjne (podawanie 4% roztworu wodorowęglanu sodu), leki moczopędne. Pierwszego dnia wprowadzenie utleniaczy alkoholu metylowego (glukozy, tlenu, witamin) jest niepraktyczne.
Upojenie alkoholem i tytoniem. Toksyczne uszkodzenia nerwu wzrokowego rozwijają się wraz z nadużywaniem alkoholu i paleniem. Choroba występuje jako obustronne przewlekłe pozagałkowe zapalenie nerwów. Podstawą jego rozwoju są nie tylko bezpośrednie toksyczne działanie alkoholu i nikotyny, ale także występowanie endogennej awitaminozy grupy B: z powodu porażenia błony śluzowej przewodu pokarmowego i wątroby witaminy z grupy B nie są wchłaniane.
Choroba zaczyna się stopniowo, niezauważalnie. Wizja pogarsza się stopniowo, pacjenci zwracają się do lekarza, gdy ich wzrok jest już zmniejszony o kilka dziesiątych. Ślepota zwykle nie występuje, widzenie pozostaje w zakresie 0,1-0,2. Zidentyfikowano mroczek centralny i powiększoną martwicę. Stopniowo się rozszerzając, łączą się, tworząc charakterystyczny centralny mięsień
nyu szumowina. Typową dolegliwością pacjentów jest zmniejszenie widzenia w jasnym świetle: o zmierzchu i przy słabym świetle widzą lepiej niż w ciągu dnia, co tłumaczy się porażką wiązki osiowej i większym zachowaniem włókien obwodowych pochodzących z komórek zwojowych znajdujących się na obrzeżach siatkówki. W dnie na początku choroby nie wykryto żadnych zmian, później rozwija się zanik nerwu wzrokowego, następuje wyraźne odbarwienie połówki skroniowej, a następnie całego krążka. W badaniu morfologicznym stwierdzono ogniska demielinizacji i fragmentaryczną dezintegrację włókien w strefach odpowiadających papillomacular wiązce nerwu wzrokowego (zwłaszcza w części śródskórnej), chiasm i przewodu wzrokowego. Następnie następuje wymiana martwych włókien tkanki nerwowej na tkankę glejową.
Podczas leczenia konieczne jest przede wszystkim zaprzestanie spożywania alkoholu i palenie tytoniu, 2-3 razy w roku, zabiegi wykonywane są przy użyciu witamin z grupy B (pozajelitowo), leków poprawiających procesy redoks, przeciwutleniaczy i innych środków objawowych.
Toksyczne uszkodzenia nerwu wzrokowego obserwuje się również w przypadkach zatrucia ołowiem, chininy, dwusiarczku węgla i przedawkowania lub indywidualnej nietolerancji na glikozydy nasercowe i leki sulfonamidy.
16.4. Neuropatia niedokrwienna
Podstawą choroby jest ostre naruszenie krążenia krwi tętniczej w układzie naczyń krwionośnych zasilających nerw wzrokowy. Następujące trzy czynniki odgrywają główną rolę w rozwoju tej patologii: upośledzenie ogólnej hemodynamiki,
Rys. 16.2. Przednia neuropatia niedokrwienna.
lokalne zmiany w ścianie naczyniowej, krzepnięcie i zmiany lipoprotein we krwi.
Ogólne zaburzenia hemodynamiczne są najczęściej spowodowane nadciśnieniem tętniczym, niedociśnieniem tętniczym, miażdżycą tętnic, cukrzycą, występowaniem stresujących sytuacji i ciężkim krwawieniem, miażdżycą tętnic szyjnych, chorobami okluzyjnymi
Rys. 16.3. Utrata pola widzenia w kształcie klina w neuropatii niedokrwiennej.
objawy tętnic ramienno-głowowych, choroby krwi, rozwój olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic.
Czynniki lokalne. Obecnie dużą wagę przywiązuje się do lokalnych czynników lokalnych, które przyczyniają się do powstawania zakrzepów krwi. Wśród nich - zmiana śródbłonka ściany naczyniowej, obecność blaszek miażdżycowych i obszary zwężenia z powstawaniem turbulencji przepływu krwi. Przedstawione czynniki determinują patogenetyczną terapię tej ciężkiej choroby.
Istnieją dwie formy neuropatii niedokrwiennej - przednia i tylna. Mogą manifestować się jako częściowe (ograniczone) lub całkowite (całkowite) zmiany.
Przednia neuropatia niedokrwienna jest ostrym zaburzeniem krążenia w obrębie nerwu wzrokowego (ryc. 16.2).
Przy całkowitym uszkodzeniu nerwu wzrokowego wzrok jest zredukowany do kilku setnych, a nawet do ślepoty, z częściowym uszkodzeniem pozostaje wysoki, ale odnotowuje się charakterystyczne klinowe mroczki, z wierzchołkiem klina zawsze zwróconym do punktu fiksacji.
Rys. 16.4. Niższa hemianopsja w neuropatii niedokrwiennej.
wzrok (ryc. 16.3). Wypadki w kształcie klina są wyjaśnione przez sektorowy charakter dopływu krwi do nerwu wzrokowego (patrz Rysunek 3.9). Wady w kształcie klina, łączenie, powodują kwadrant lub połowę straty w polu widzenia (rys. 16.4). Wady pola widzenia są częściej zlokalizowane w jego dolnej połowie. Wizja zmniejsza się w ciągu kilku minut lub godzin. Zazwyczaj pacjenci dokładnie wskazują dzień i godzinę, kiedy ich wzrok gwałtownie się zmniejszył. Czasami prekursory mogą występować w postaci bólu głowy lub przejściowej ślepoty, ale częściej choroba rozwija się bez prekursorów. Oftalmoskopia pokazuje bladą, spuchniętą głowę nerwu wzrokowego. Naczynia siatkówki, zwłaszcza żyły, zmieniają się po raz drugi. Są szerokie, ciemne, skręcone. Mogą występować krwotoki na dysku iw strefie parapapillary.
Czas trwania ostrego okresu choroby wynosi 4-5 tygodni. Następnie obrzęk stopniowo zmniejsza się, krwotoki rozpuszczają się i objawia się zanik nerwu wzrokowego o różnym nasileniu. Uszkodzenia pola widzenia utrzymują się, chociaż można je znacznie zmniejszyć.
Tylna neuropatia niedokrwienna. Ostre zaburzenia niedokrwienne rozwijają się wzdłuż nerwu wzrokowego za gałką oczną - w obszarze wewnątrzoczodołowym. Są to tylne objawy neuropatii niedokrwiennej. Patogeneza i przebieg kliniczny choroby są identyczne z patogenezą przedniej neuropatii niedokrwiennej, ale w ostrym okresie nie ma zmian w dnie. Dysk optyczny ma naturalny kolor z wyraźnymi granicami. Dopiero po 4-5 tygodniach pojawia się odbarwienie dysku, zaczyna się rozwijać częściowa lub całkowita atrofia. Z całkowitym uszkodzeniem nerwu wzrokowego, widzenie centralne może zmniejszyć się do kilku setnych lub do ślepoty, jak w przypadku przedniej neuropatii niedokrwiennej, z
W szczególności ostrość widzenia może pozostać wysoka, ale w polu widzenia wykrywane są charakterystyczne wytrącenia w kształcie klina, najczęściej w dolnych lub dolnych obszarach niosących. Diagnoza na wczesnym etapie jest trudniejsza niż niedokrwienie głowy nerwu wzrokowego. Diagnostyka różnicowa prowadzona jest z pozagałkowym zapaleniem nerwu, formacjami objętościowymi orbity i ośrodkowego układu nerwowego.
1 /3 u pacjentów z neuropatią niedokrwienną dotknięte jest drugie oko, średnio po 1-3 latach, ale odstęp ten może się wahać od kilku dni do 10-15 lat.
Leczenie neuropatii niedokrwiennej powinno być złożone, patogenetyczne z powodu ogólnej patologii naczyniowej pacjenta. Przede wszystkim przewiduje użycie:
• leki przeciwskurczowe (sermion, nicergolina, trental, ksantynol, kwas nikotynowy i inne);
• leki trombolityczne - plazminę (fibrynolizynę) i jej aktywatory (urokinaza, hemaza, kawicyna);
• witaminy z grupy B.
Prowadzą również terapię magnetyczną, elektro i laserową stymulację nerwu wzrokowego.
Pacjenci, którzy przeszli niedokrwienną neuropatię jednego oka, powinni podlegać obserwacji medycznej, muszą przeprowadzić odpowiednią terapię profilaktyczną.
16.5. Stała tarcza optyczna
Zastoinowa tarcza nerwu wzrokowego - obrzęk niezapalny, który jest oznaką zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego.
Istnieje wiele procesów prowadzących do zwiększenia ciśnienia śródczaszkowego. Guzy wewnątrzczaszkowe zajmują pierwsze miejsce wśród nich: są przyczyną zastoinowych dysków nerwu wzrokowego w 2 /3 przypadki. Między innymi, mniej istotne, przyczyny zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, aw konsekwencji rozwój zastoinowych dysków nerwów wzrokowych, należy wspomnieć o urazie czaszkowo-mózgowym, pourazowym krwiaku podtwardówkowym, uszkodzeniu zapalnym mózgu i jego błon, formacjach objętościowych o charakterze nienowotworowym, uszkodzeniu naczyń krwionośnych i zatok mózgu, wodogłowie, nadciśnienie śródczaszkowe nieznanego pochodzenia, guz rdzenia kręgowego. Nasilenie zastoinowych dysków nerwów wzrokowych odzwierciedla stopień wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, ale nie zależy od wielkości formacji objętościowej w jamie czaszkowej. Tempo rozwoju dysku stojącego jest w dużej mierze spowodowane lokalizacją guza w stosunku do układu płynu mózgowo-rdzeniowego mózgu i zbiorników żylnych, w szczególności do zatok mózgu: im bliżej guza do ścieżek płynu mózgowo-rdzeniowego i zatok, tym szybciej rozwija się zastój nerwu wzrokowego.
Klinicznie, zastój dysku objawia się obrzękiem, który powoduje, że wzór i granice dysku są niejasne, jak również przekrwienie jego tkanki. Z reguły proces jest dwustronny, ale w rzadkich przypadkach dysk zastoju może rozwinąć się tylko w jednym oku. Czasami jednostronny zastały dysk optyczny łączy się z zanikiem dysku i niskimi funkcjami wzrokowymi drugiego oka (objaw Foster-Kennedy'ego).
Obrzęk występuje najpierw na dolnej granicy dysku, a następnie na górze, a następnie stopniowo pęcznieje.
Rys. 16.5. Stała tarcza optyczna.
nosowa i skroniowa połowa krążka. Rozróżnić początkowy etap rozwoju zastoju dysku, stadium maksymalnego obrzęku i etap odwrotnego rozwoju obrzęku.
W miarę wzrostu obrzęku tarcza nerwu wzrokowego zaczyna wydzielać się do ciała szklistego, obrzęk rozprzestrzenia się na otaczającą siatkówkę okołopęcherzową. Dysk powiększa się (rys. 16.5), plamka ślepa rozszerza się, co jest wykrywane podczas badania pola widzenia.
Funkcje wzrokowe mogą pozostać normalne przez wystarczająco długi okres czasu, co jest charakterystycznym objawem zastoju dysku nerwu wzrokowego i ważnego różnicowego charakteru diagnostycznego. Tacy pacjenci są wysyłani do optometryków przez lekarzy ogólnych i neuropatologów w celu zbadania dna w związku ze skargami na ból głowy.
Innym objawem krążka zastoinowego jest nagłe, krótkotrwałe dramatyczne pogorszenie widzenia, w tym ślepota. Objaw ten jest związany z przejściowym skurczem tętnic zasilających nerw wzrokowy (patrz rys. 3.9). Częstotliwość takich
ataki zależą od kilku czynników, w tym od ciężkości obrzęku dysku, i mogą wynosić do kilku ataków w ciągu 1 godziny.
Wraz z rozwojem dysku stojącego zwiększa się kaliber żył siatkówki, co wskazuje na trudności w wypływie żylnym. W niektórych przypadkach występują krwotoki, których charakterystyczną lokalizacją jest obszar dysku i otaczająca siatkówka. Krwotoki mogą pojawić się z silnym obrzękiem dysku i wskazywać na znaczne upośledzenie odpływu żylnego. Jednak krwotoki są możliwe z początkowym lub łagodnym obrzękiem. Przyczyną ich rozwoju w takich przypadkach może być szybki, czasem piorunujący, rozwój nadciśnienia śródczaszkowego, na przykład, gdy tętniak tętniczy i pęknięcie krwawienia podpajęczynówkowego, jak również ze złośliwym nowotworem i toksycznym działaniem na ścianę naczyń.
W stadium rozwiniętego obrzęku, oprócz objawów opisanych powyżej, mogą pojawić się białawe ogniska vatoobraznye i małe krwotoki w rejonie paramotycznym na tle obrzękłej tkanki, co może spowodować zmniejszenie ostrości wzroku.
Wyraźny spadek ostrości wzroku obserwuje się w przypadku atroficznego procesu w nerwu wzrokowym i przejścia stagnacyjnej głowy nerwu wzrokowego do wtórnej (po dysfunkcyjnej) atrofii nerwu wzrokowego, w której obraz oftalmoskopowy charakteryzuje się bladym dyskiem nerwu wzrokowego o rozmytym wzorze (Fig. 16.6) i granicami, bez dysku nerwu wzrokowego ojcowskiego lub ze śladami obrzęku. Żyły zachowują swoją obfitość i krętość, tętnice są zwężone. Krwotoki i białawe ogniska na tym etapie rozwoju procesu z reguły już nie istnieją. Jak każdy w
Rys. 16.6. Wtórna (postzastoynaya) atrofia nerwu wzrokowego.
Procesowi fizycznemu, wtórnemu zanikowi nerwu wzrokowego towarzyszy utrata funkcji wzrokowych. Oprócz zmniejszenia ostrości widzenia, wykrywane są wady pola widzenia o innym charakterze, które mogą być spowodowane bezpośrednio przez zmianę wewnątrzczaszkową, ale częściej zaczynają się w dolnej ćwiartce.
Ponieważ zastój krążka optycznego jest oznaką nadciśnienia śródczaszkowego, jego terminowe rozpoznanie i diagnostyka różnicowa z innymi podobnymi procesami w oku są bardzo ważne. Przede wszystkim konieczne jest rozróżnienie prawdziwego obrzęku nerwu wzrokowego i pseudo-przekrwionego dysku, w którym obraz oftalmoskopowy przypomina obraz zastoju dysku nerwu wzrokowego, ale ta patologia jest spowodowana wrodzoną anomalią struktury dysku, obecnością dysku druzowego, często w połączeniu z błędem refrakcji i jest wykrywana w dzieciństwie. Nie można w pełni polegać na takim objawie, jak obecność lub nieobecność tętna żylnego, szczególnie w przypadkach nieprawidłowych
rozwój dysku. Jednym z głównych objawów ułatwiających diagnostykę różnicową jest stabilny obraz oftalmoskopowy w procesie dynamicznej obserwacji pacjenta z pseudo-zastoinowym dyskiem nerwu wzrokowego. Fluorescencyjna angiografia dna oka pomaga również wyjaśnić diagnozę.
Jednak w niektórych przypadkach bardzo trudno jest odróżnić zastałą głowę nerwu wzrokowego od chorób takich jak zapalenie nerwu wzrokowego, początkowa zakrzepica żyły środkowej siatkówki, przednia neuropatia niedokrwienna, oponiak nerwu wzrokowego. W tych chorobach występuje również obrzęk nerwu wzrokowego, ale jego charakter jest inny. Jest to spowodowane procesami patologicznymi, które rozwijają się bezpośrednio w nerwie wzrokowym, i towarzyszy mu zmniejszenie funkcji wzrokowych o różnym nasileniu.
W niektórych przypadkach, z powodu trudności wynikających z diagnozy, nieuniknione jest przebicie rdzenia kręgowego w celu zmierzenia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i zbadania jego składu.
Jeśli zostaną znalezione oznaki zastoju dysku nerwu wzrokowego, należy natychmiast skierować pacjenta do neurochirurga lub neurologa. Aby wyjaśnić przyczynę nadciśnienia śródczaszkowego, wykonuje się obrazowanie mózgu za pomocą skomputeryzowanego (CT) lub rezonansu magnetycznego (MRI).
16.6. Zanik nerwu wzrokowego
Atrofia nerwu wzrokowego jest klinicznie kombinacją objawów: upośledzonej funkcji widzenia (zmniejszenie ostrości wzroku i rozwój
wizualne wady pola widzenia) i bladość nerwu wzrokowego, wykrywana przez oftalmoskopię. Nie jest to choroba niezależna, ale rozwija się w wyniku procesu patologicznego w aksonach nerwu wzrokowego lub w komórkach zwojowych siatkówki. Atrofia nerwu wzrokowego charakteryzuje się zmniejszeniem średnicy nerwu wzrokowego na skutek zmniejszenia liczby aksonów i ich demielinizacji.
Atrofia nerwu wzrokowego może być nabyta i wrodzona.
Nabyta atrofia nerwu wzrokowego rozwija się w wyniku uszkodzenia włókien nerwu wzrokowego (zanik zstępujący) lub komórek siatkówki (zanik wstępujący).
Procesy, które uszkadzają włókna nerwu wzrokowego na innym poziomie ścieżki wzrokowej (oczodołu, kanału wzrokowego, jamy czaszki) prowadzą do zstępującego zaniku.
Charakter uszkodzeń włókien światłowodowych jest różny: stan zapalny, uraz, jaskra, uszkodzenie toksyczne, upośledzenie krążenia krwi w naczyniach zaopatrujących nerw wzrokowy we krwi, zaburzenia metaboliczne, guz nerwu wzrokowego, ucisk włókien światłowodowych przez tworzenie objętości w jamie oczodołowej lub w jamie czaszkowej, proces zwyrodnieniowy, krótkowzroczność i inne
Różne czynniki etiologiczne mogą prowadzić do zaniku nerwu wzrokowego z pewnymi cechami oftalmoskopowymi, takimi jak jaskra, zaburzenia krążenia krwi w naczyniach zaopatrujących nerw wzrokowy w krew. Niemniej jednak istnieją cechy wspólne dla atrofii dowolnego rodzaju: blanszowanie głowy nerwu wzrokowego i zaburzenia funkcji wzrokowych.
Stopień pogorszenia ostrości wzroku i charakter wad pola widzenia zależą od procesu, który spowodował zanik. Ostrość wzroku może wynosić od 0,7 do praktycznej ślepoty.
Na obrazie oftalmoskopowym rozróżnia się pierwotną i wtórną atrofię. Pierwotna (prosta) atrofia charakteryzuje się blanszowaniem nerwu wzrokowego o wyraźnych granicach. Na dysku zmniejsza się liczba małych naczyń (objaw Kestenbauma). Tętnice siatkówki są zwężone, żyły mogą być normalnego kalibru lub też lekko zwężone. Atrofia nerwu wzrokowego, która rozwinęła się na tle obrzęku nerwu wzrokowego o różnym charakterze, charakteryzuje się tym, że nawet po zniknięciu obrzęku granice dysku pozostają niejasne. Ten obraz oftalmoskopowy odpowiada wtórnemu (po wyładowaniu) zanikowi nerwu wzrokowego. Tętnice siatkówki są zwężone, a żyły są powiększone i zaciśnięte (ryc. 16.7).
W zależności od stopnia uszkodzenia włókien światłowodowych, aw konsekwencji stopnia zmniejszenia funkcji wzrokowych i blanszowania głowy nerwu wzrokowego, istnieje rozróżnienie między początkowym (częściowym) i całkowitym zanikiem nerwu wzrokowego.
Czas, w którym rozwija się bladość tarczy nerwu wzrokowego i jego nasilenie, zależy nie tylko od natury choroby, która doprowadziła do zaniku nerwu wzrokowego, ale także od odległości ogniska uszkodzenia od gałki ocznej. Tak więc, w przypadku naruszenia krążenia krwi w naczyniach nerwu wzrokowego, zmiany w jego dysku pojawiają się natychmiast. W przypadku zapalnego lub urazowego uszkodzenia nerwu wzrokowego pierwsze oftalmoskopowe objawy zaniku nerwu wzrokowego pojawiają się po kilku dniach lub kilku tygodniach od początku choroby lub od momentu urazu.
Rys. 16.7. Pierwotna atrofia nerwu wzrokowego.
Jednocześnie efekt formowania wolumetrycznego włókien światłowodowych w jamie czaszkowej objawia się początkowo jedynie zaburzeniami widzenia, a zmiany w charakterystyce dna nerwu wzrokowego występują po wielu tygodniach, a nawet miesiącach.
Wrodzona, uwarunkowana genetycznie atrofia nerwu wzrokowego dzieli się na dominację autosomalną, której towarzyszy asymetryczne powolne zmniejszanie ostrości wzroku z 0,8 do 0,1 i autosomalne recesywne, prowadzące do szybkiego spadku ostrości widzenia, często do całkowitej ślepoty we wczesnym dzieciństwie.
Jeśli zostaną wykryte oftalmoskopowe objawy zaniku nerwu wzrokowego, konieczne jest dokładne ogólne badanie kliniczne pacjenta. Aby ustalić przyczynę rozwoju tego procesu i miejsce uszkodzenia włókien światłowodowych, wykonuje się tomografię komputerową i / lub MRI mózgu i orbit. Przy ocenie stanu oftalmoskopowego szczególną uwagę zwraca się na badanie ostrości wzroku i granic pola widzenia.
w kolorach białym, czerwonym i zielonym.
Dane dotyczące stanu głowy nerwu wzrokowego pozwalają uzyskać tak precyzyjne metody badania, jak angiografia fluorescencyjna (FAG), skanowanie dysku za pomocą lasera (HRTII) lub tomograf optyczny (OCT).
Oprócz leczenia etiologicznego przeprowadza się objawową kompleksową terapię, w tym terapię rozszerzającą naczynia, witaminy z grup B i C oraz leki poprawiające metabolizm tkanek. Jeśli zanik nerwu wzrokowego nie jest spowodowany przez proces nowotworowy, pokazano różne opcje stymulacji nerwowej, w tym elektro, magnetycznie i laserowo stymulację nerwu wzrokowego.
Pytania do samokontroli
1. Wymień główne rodzaje anomalii w rozwoju nerwu wzrokowego.
2. Jakie są główne przyczyny rozwoju zapalenia nerwów.
3. Wymień główne objawy kliniczne zapalenia nerwu śródmięśniowego i pozagałkowego.
4. Leczenie zapalenia nerwów.
5. Wymień główne objawy uszkodzenia nerwu wzrokowego w przypadku zatrucia alkoholem metylowym.
6. Opieka w nagłych przypadkach zatrucia alkoholem metylowym.
7. Cechy uszkodzenia nerwu wzrokowego podczas upojenia alkoholowo-tytoniowego.
8. Leczenie upojenia alkoholowo-tytoniowego.
9. Jakie są główne czynniki patogenezy neuropatii niedokrwiennej.
10. Charakterystyka kliniczna przedniej i tylnej neuropatii niedokrwiennej.
11. Jakie są główne punkty leczenia neuropatii niedokrwiennej?
12. Co wskazuje na obecność zastojowego dysku nerwu wzrokowego?
13. Diagnostyka różnicowa stagnacyjnego nerwu wzrokowego i zapalenia nerwu.
14. Gdzie znajdują się krwotoki ze stojącymi dyskami nerwu wzrokowego?
15. Jaki jest stan funkcji wzrokowych we wczesnym stadium rozwoju zastojowej głowy nerwu wzrokowego?
16. Główne objawy zaniku nerwu wzrokowego.
17. Jakie są różnice w obrazie oftalmoskopowym pierwotnej i wtórnej atrofii?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17Pojawienie się zastoinowej głowy nerwu wzrokowego (ZDZN) jest związane z obrzękiem lokalnych tkanek, który występuje na tle chorób opon mózgowych i sąsiednich struktur. W tym przypadku główną przyczyną rozwoju zaburzenia jest nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, które powoduje bóle głowy i inne wyraźne objawy. Z powodu obrzęku włókien nerwu wzrokowego naczynia siatkówki są ostro rozszerzone. W przypadku wykrycia zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego, leczenie ma na celu zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, dla którego stosuje się leki.
Dysk nerwu wzrokowego ma odcień bladego różu. Z obrzękiem zmienia się kolor tych tkanek. Odchylenia tarczy wzrokowej w okulistyce diagnozuje się za pomocą specjalnego urządzenia (oftalmoskop).
Nerw wzrokowy biegnie od dysku do opon. To właśnie te włókna przekazują informacje o tym, co dana osoba widzi. Następnie przychodzące dane są przetwarzane przez podkorowy obszar mózgu, a następnie płaty potyliczne.
W zależności od lokalizacji nerwu wzrokowego dzieli się na kilka części:
Wszystkie części nerwu wzrokowego zbiegają się w kanale kostnym. Tutaj tkanki penetrują mózg. Rozmiar dysku nerwu wzrokowego wynosi zwykle 3 cm.
Charakter objawów wywołanych przez obrzęk ZDZN zależy od lokalizacji procesu patologicznego. Jednocześnie we wszystkich przypadkach, z powodu presji, jakiej doświadcza tkanka krążka podczas nadciśnienia, jakość widzenia zmniejsza się.
ZDZN jest jedno- lub dwustronny. Oznacza to, że tkanki nerwu wzrokowego wydobywające się z jednego lub z dwóch oczu puchną. Pierwsza opcja charakteryzuje się łagodnymi objawami. W obrzęku obustronnym proces patologiczny postępuje szybko: pierwsze oznaki upośledzenia funkcji widzenia obserwuje się po kilku godzinach lub dniach.
Niezależnie od cech symptomów zastojowej głowy nerwu wzrokowego, przyczyny rozwoju procesu patologicznego wynikają ze zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Rozwija się z powodu braku równowagi płynów w czaszce. Na tle nagromadzenia płynu mózgowo-rdzeniowego w rejonie nerwu wzrokowego, zanik dysku rozwija się z czasem, prowadząc do wystąpienia całkowitej ślepoty.
Możliwe przyczyny obrzęku krocza nerwu wzrokowego obejmują choroby mózgu:
Infekcja mózgu powodująca zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu prowadzi do zastoju głowy nerwu wzrokowego. Również ZDNZ często diagnozowano na tle następujących patologii:
Grupa ryzyka rozwoju obrzęku nerwu ocznego obejmuje osoby z chorobami oczu. Często ZDNZ rozwija się na tle jaskry.
Jedną z przyczyn obrzęku dysku jest zapalenie nerwu wzrokowego. Ta patologia występuje na tle różnych chorób, w tym miażdżycy. Włókna nerwowe zapaliły się z powodu upośledzonego mikrokrążenia. Podobne skutki powodują toksyczne zatrucie organizmu. A najbardziej niebezpieczne jest działanie etanolu.
Rozwój obrzęku tarczy nerwu wzrokowego przechodzi przez 5 etapów, chociaż niektórzy badacze wyróżniają 3 etapy. Ta gradacja opiera się na naturze zmian w strukturze tkanek wewnątrzczaszkowych.
Obrzęk krocza rozwija się w następujących etapach:
Stagnacja dysków nerwu wzrokowego w początkowej fazie charakteryzuje się niewielkimi uszkodzeniami. Pierwsza pęczniejąca tkanka, znajdująca się na górze i na dole. Następnie proces patologiczny rozprzestrzenia się na stronę nosową. Z czasem pęcznienie obejmuje cały obszar dysku, w tym lejek naczyniowy. Na tym etapie rozwoju następuje lekkie rozszerzenie żył.
W drugim etapie następuje prominizacja dysku, która charakteryzuje się wzrostem jego wielkości. Na tym etapie tętnice zwężają się, a żyły się rozszerzają. Płyta jest zamazana na wyraźnym etapie. Możliwe są również małe krwotoki w siatkówce z powodu integralności naczyń włosowatych.
Wraz z postępem procesu patologicznego wzrasta intensywność ogólnych symptomów stagnacji. W tym okresie rozmiar dysku znacznie wzrasta w porównaniu z normą. Miejscowe tkanki stają się czerwone z powodu upośledzonego przepływu krwi żylnej. Naczynia są praktycznie niewidoczne w oftalmoskopie z powodu proliferacji dysku. Liczba krwotoków na wyraźnym etapie wzrasta.
Ten etap charakteryzuje się pojawieniem się białawych zmian w strukturze oka. Objaw pojawia się na tle początku zwyrodnienia tkanki.
Po osiągnięciu stadium przedterminowego proces patologiczny powoduje zanik nerwu wzrokowego. Dysk ma szarawy odcień. Obrzęk na tym etapie zmniejsza się. W tym samym czasie znikają krwotoki i białe ogniska. Obrzęknięte tkanki są zlokalizowane głównie wzdłuż granic dysku.
W końcowej fazie wznawia się zanik nerwu wzrokowego, dlatego występuje odbarwienie. Tarcza optyczna staje się jasnoszara, a jej granice tracą dawne kontury. Liczba tętnic w ostatnim etapie jest zmniejszona, ale liczba i stan żył pozostaje prawie niezmieniony. Proliferacja tkanki glejowej i łącznej nie jest wykluczona.
W ciągu pierwszych 6 miesięcy po wystąpieniu obrzęku proces patologiczny przebiega bezobjawowo. W rzadkich przypadkach pojawiają się kieszenie odblaskowe. Możliwa jest także tymczasowa niewyraźna wizja i postrzeganie kolorów, a sylwetki ludzi i obiektów stają się zamazane. Jednocześnie zaburzone są objawy charakterystyczne dla zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego:
Objawy obrzęku nerwu wzrokowego w początkowym stadium rozwoju ZDH są diagnozowane podczas badania okulistycznego, które pokazuje obecność niewielkich krwotoków na siatkówce wokół dysku. Reakcja na światło pozostaje niezmieniona.
Pojawienie się martwego brodawki nerwu wzrokowego odnotowuje się na etapie rozwoju zaniku lokalnych tkanek. Z tego powodu pojawiają się martwe punkty (mroczki). W zaawansowanych przypadkach pacjent przestaje widzieć duże sektory. Ponadto możliwa jest utrata widzenia obwodowego.
W przypadku objawów zastoju dysku optycznego należy skontaktować się z okulistą. Bez terminowego leczenia proces patologiczny powoduje ślepotę w jednym lub obu oczach.
Diagnoza ZDZN przeprowadzana jest za pomocą oftalmoskopu. Urządzenie pozwala rozważyć stan dna i zidentyfikować obrzęk tkanki. Zanim rozpocznie się procedura, specjalne krople są wprowadzane do narządów wzroku, aby rozszerzyć źrenicę. Następnie skierowana wiązka światła jest podawana do siatkówki oka.
Aby odróżnić zastały dysk optyczny od chorób mózgu, wykorzystuje się MRI i CT. Jeśli to konieczne, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, które pozwala określić przyczyny rozwoju ZDZN. W niektórych przypadkach wykorzystuje się biopsję tkanki mózgowej.
Podstawą leczenia zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego są procedury, których działanie ma na celu wyeliminowanie pierwotnej przyczyny rozwoju procesu patologicznego. W szczególności stosuje się metody eliminacji zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. W tym celu leczenie obrzęku nerwu wzrokowego często uzupełnia interwencja chirurgiczna.
Operacje są przeprowadzane, jeśli ZDZN został sprowokowany przez guzy mózgu dowolnej natury. Podczas zabiegu wycina się przerośniętą tkankę. Również w ramach interwencji chirurgicznej czasami wykonuje się otwór w czaszce, dzięki czemu ciśnienie jest chwilowo normalizowane.
W przypadku obrzęku brodawki nerwu wzrokowego pokazano kortykosteroidy: „metyloprednizolon” lub „prednizon”. Aby zatrzymać proces patologiczny, stosuje się preparaty hormonalne w postaci tabletek lub roztworu.
Aby wyeliminować zastój alkoholu w czaszce, przepisywane są diuretyki: „Furosemid”, „Acetazolamid” i inne. Leki te są również stosowane w postaci tabletek lub roztworu dożylnego. Przy pomocy leków moczopędnych przyspieszenie usuwania nadmiaru płynu z organizmu powoduje zanik obrzęku.
W przypadku zakażenia tkanki mózgowej stosuje się preparaty antybakteryjne o szerokim lub wąskim spektrum działania. Oprócz tych leków stosuje się leki przeciwhistaminowe, które eliminują obrzęki.
W przypadku zastoju dysku optycznego zaleca się żywienie dietetyczne, mające na celu zmniejszenie masy ciała. Takie podejście często pomaga zmniejszyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe i złagodzić stan pacjenta.
W zaawansowanych przypadkach wykonuje się fenestrację osłonki nerwu wzrokowego (obejście). W ramach tej procedury w tkankach otaczających dysk chirurg tworzy otwory, przez które wypływa nadmiar płynu. Ponadto zainstalowano kilka boczników, aby zapewnić wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego z rdzenia kręgowego w kierunku jamy brzusznej.
Interwencja chirurgiczna tego typu stosowana jest głównie w łagodnych guzach czaszki.
Jest raczej trudno zapobiec pojawieniu się obrzęku głowy nerwu wzrokowego, ponieważ proces patologiczny rozwija się na tle chorób i zaburzeń, w tym tych, których nie można zapobiec. Aby zapobiec stagnacji w mózgu, zaleca się zapobieganie aktywności mikroflory bakteryjnej i pasożytów, niezależnie od lokalizacji tego ostatniego.
Podczas leczenia patologii zapalnych zaleca się ścisłe przestrzeganie zaleceń lekarskich i zapobieganie przedawkowaniu leków. Szczególnie dotyczy to przypadków stosowania leków przeciwbakteryjnych. Ważne jest również, aby nie przerywać leczenia przed wyznaczonym okresem, nawet jeśli objawy choroby nie przeszkadzają przez kilka dni.
W celu wczesnego rozpoznania obrzęku zaleca się przeprowadzenie badania okulistycznego raz na 6 lub 12 miesięcy. Choroba pojawia się nagle i na początkowym etapie rozwoju nie wywołuje wyraźnych objawów.
Pomimo faktu, że nie ma konkretnych metod zapobiegania temu zaburzeniu, opisane powyżej środki pomagają zmniejszyć ryzyko ZDZN.
Patologia rozwija się na tle zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, które prowadzi do infekcji, stanów zapalnych i innych dolegliwości. Kiedy ZDZN pokazuje stosowanie kortykosteroidów i leków moczopędnych. W zaawansowanych przypadkach leczenie nieprawidłowości przeprowadza się za pomocą interwencji chirurgicznej przez przetaczanie dotkniętych nerwów wzrokowych.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html